Что такое септический шок. Лечение септического шока. Диагностические критерии септического шока

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Неотложное состояние, тяжелый проявление сепсиса, которой возникает при инфекционных, хирургических, урологических, акушерско-гинекологических болезнях, который проявляется тяжелой гипотонией и нарушениями системной гемодинамики.

Относительно сепсиса в международной клинической практике широко используют терминологию, которая была предложена на согласительном конференции по сепсиса в 1992 году в США (англ. Consensus Conference of the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine). Главным признаком сепсиса считают таким образом наличие в организме патогенных бактерий, которые вызывают развитие синдрома системного воспалительного ответа, что, в свою очередь, обусловливает появление неконтролируемых патофизиологических изменений на уровне эндотелия капилляров.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS) — это термин, который был введен для выделения универсальных клинических проявлений, возникающих в результате развития выраженной воспалительной реакции (но не только инфекционного генеза) или системного ответа тяжелой инфекции. Для установления факта этого синдрома у больного существуют соответствующие диагностические критерии, как группа показателей, изменение которых может отображать воспалительные изменения (инфекционного или другого генеза) на микрососудистых и клеточном уровнях. Наличие по крайней мере двух из следующих 4 критериев указывает на развитие ССВО:

• температура тела выше 38 ° C или ниже 36 ° C;
• частота сердечных сокращений выше 90 в минуту;
• частота дыхания более 20 в минуту;
• количество лейкоцитов больше 12×10 9 / л или менее 4×10 9 / л или наличие более 10% незрелых форм.

Тяжелый сепсис может иметь ход без критериев ССВО, так же и критерии ССВО можно выявить при других заболеваний (травма, отравление, острый панкреатит и т.д.). Данные исследований указывают на большую диагностическую значимость раннего выявления органной дисфункции, чем просто наличия критериев ССВО.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

• сепсис (критерии ССВО / SIRS + инфекция),
• тяжелый сепсис (дисфункция органов вследствие гипоперфузии)
• септический шок (присоединение гипотензии, которую корректирует инфузионная терапия).

Термин «бактериемия» означает наличие микроорганизмов в крови (не обязательно ассоциируется с сепсисом). Бактериемия часто является вторичной, как результат наличия внутрисосудистого очага инфекции или очага вне сосудов.

Установлено, что септический шок с бактериологически подтвержденной бактериемией составляет лишь 30-50% случаев.

Причины

В генезисе сепсиса наиболее важным является то обстоятельство, что организм больного теряет способнисть локализации и подавления возбудителей и / или нейтрализации их экзо или эндотоксинов, или обоих сразу. Основой развития септического шока является нарушение гемодинамики, периферической тканевой гемоперфузии. Возбудителями сепсиса чаще является кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки, Clostridium perfringens и тому подобное. Бактериальные токсины порождают сначала спазм мелких сосудов, а затем их паралич, что приводит к артериальной гипотензии, ацидоза, нарушений кровообращения в мозговых, почечных, печеночных сосудах с развитием ССВО, главными проявлениями которого является токсическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, поражение почек и печени.

В акушерстве септический шок возникает часто в результате послеродовой инфекции. Его можно наблюдать также при септических выкидышах, в поздние сроки беременности, как осложнение криминального аборта.

Уровень летальности от тяжелого сепсиса колеблется в пределах 20-50%. Главной причиной летальности при сепсисе является септический шок. Факторы, которые непосредственно связаны с ростом уровня летальности:

• преклонного возраста,
• наличие сопутствующей патологии
• развитие множественной органной недостаточности.

Отмечаются стремительный рост летальности у больных старше 50 лет. Сепсис чаще наблюдают у лиц пожилого возраста, имеющих фоновые заболевания, способствующие возникновению инфекции (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и т.д.). К группе риска относятся:

• онкологические больные во время проведения химиотерапии,
• больные с почечной или печеночной недостаточностью в конечной стадии,
• ВИЧ-инфицированные,
• больные, длительно принимавших кортикостероиды или иммуносупрессивные препараты,
• лица с установленными катетерами и другими внутривенными устройствами, эндопротезами.

Патогенез

Патофизиологическая ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях, реализуемых в неконтролируемую воспалительную реакцию, которая включает:

• активацию нейтрофилов и моноцитов;
• высвобождение медиаторов воспаления;
• диффузную вазодилатацию и увеличение проницаемости эндотелия;
• активацию факторов свертывания крови.

Считают, что в случае грамотрицательных бактерий инициирующим моментом является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эндотоксинами бактериальной стенки. В случае грамположительной инфекции также имеет место взаимодействие с экзотоксинами, которых освобождают бактерии. В клетках активируется высвобождение цитокиновых и нецитокинових медиаторов

• фактор некроза опухолей-a (TNF-a),
• интерлейкин-1 (IL-1),
• интерлийкин-6 (IL-6).

В кровоток выделяются медиаторы с вазодилатирующим и эндотоксических действием (простагландины, тромбоксан А2 и оксид азота), что приводит к системной гипоперфузии, развития синдрома капиллярного просачивания, микротромбування, ишемии и функциональной недостаточности органов. Следует отметить, что нарушения микроциркуляции могут возникать даже на фоне нормальных показателей гемодинамики.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика на ранних стадиях сепсиса может быть неспецифической. Типичные симптомы системного воспаления могут отсутствовать, особенно у лиц пожилого возраста. Локальные проявления часто являются ключевыми для выявления этиологии процесса. Лихорадка является симптомом инфекции, но подъем температуры тела не является высокоспецифичный признаку. Гипотермия (снижение температуры ниже отметки в 37 ° C) является более весомым фактором прогнозирования тяжести процесса. Тахикардия является компенсаторным механизмом для процесса увеличения доставки кислорода к тканям и указывает на потребность в проведении инфузионной терапии, хотя может быть вызвана и собственно лихорадкой. Одышка (тахипноэ) в ранние сроки является результатом воздействия эндотоксинов и медиаторов воспаления на дыхательный центр, в дальнейшем увеличение частоты дыхания является компенсаторной реакцией на возникновение метаболического ацидоза. Больной часто испытывает недостаток воздуха, появляется чувство тревоги. Тахипноэ является одним из самых весомых и неблагоприятных критериев ССВО и признаком легочной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Нарушение функции ЦНС колеблется от незначительной дезориентации во времени и пространстве до комы. Другими проявлениями нарушений ЦНС является немотивированный страх, тревожность или возбуждения. Причинами этого является гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) головного мозга и нарушения обмена аминокислот. Во время объективного обследования определяют общее состояние больного, проходимость дыхательных путей, самостоятельное дыхание и состояние кровообращения, степень сознания. Бледная, серая или мраморная кожа является признаком нарушения кровоснабжения тканей и шока. На ранних стадиях кожа тепла вследствие периферической вазодилатации и увеличение сердечного выброса («теплый шок»). В ходе прогрессирования септического шока гиповолемия, гипоперфузия и уменьшение сердечного выброса проявляются холодными на ощупь конечностями и нарушением капиллярного наполнения. Петехиальная сыпь или пурпура могут быть связаны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Диагностика

Клинический анализ крови

Подсчет количества лейкоцитов входит критериям ССВО. Уровень гемоглобина выше 100 г / л и гематокрита выше 30% является достаточным для поддержания адекватной перфузии тканей, поскольку кислородная емкость и транспорт кислорода кровью являются решающими. Повышение уровня тромбоцитов в крови является показателем острой фазы воспаления, однако на фоне ДВС-синдрома их количество значительно снижается.

Биохимический анализ крови

Мониторить и корректировать уровень электролитов особенно важно в случае тяжелой дегидратации. Снижение уровня бикарбонатов указывает на острый ацидоз. Повышение содержания азота в моче и уровня креатинина может указывать на тяжелую дегидратацию и / или почечной недостаточности. Важным является контроль уровня глюкозы в крови, повышение которого связывают с более высоким процентом летальности. Активность аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) щелочной фосфатазы, липазы и уровень билирубина могут указать на вероятный источник инфекции или на развитие определенной органной недостаточности. Лактат крови является маркером анаэробного метаболизма, который происходит на фоне кислородного голода. Следствием гипоксемии является снижение перфузии и диффузии кислорода через капилляры в ткани, нарушение утилизации О 2 на клеточном уровне. Повышение уровня лактата более 2,5 ммоль / л ассоциируют с повышением смертности.

Коагулограмма

Нарушение коагуляции диагностируют по уровню ПВ и активированного тромбопластинового времени, которые удлиняются на фоне ДВС-синдрома. Также наблюдают снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Бактериологическое исследование

Посев крови выполняют во всех пациентов с подозрением на сепсис для выделения специфического штамма и коррекции антибиотикотерапии. Следует подчеркнуть, что ожидания выделения патогенной культуры при сепсисе составляет лишь 50%. В 10-15% случаев лихорадки без явных локальных симптомов инфекции источником является мочевая система (особенно в пожилом возрасте), поэтому важно провести бактериальное исследование мочи и выделений из мочевыводящих путей. Мокроты при подозрении на пневмонию, гнойный материал из дренажей / абсцессов, ликвор при подозрении на инфекцию ЦНС по Граму.

Инструментальные методы исследования

Проведение диагностических мероприятий для поиска источника инфекции особенно важно в случаях, когда важно и возможно провести хирургическое дренирование (инфекция брюшной полости, мягких тканей и фасции, параректальные абсцессы и т.п.). Во время рентгенографии органов грудной клетки в 5% случаев обнаруживают инфильтраты на фоне лихорадки неизвестного происхождения, в других случаях диагностируют ОРДС. Рентгенография органов брюшной полости выполняется в случаях клиники кишечной непроходимости или перфорации полостного органа. В некоторых случаях рентгенография конечностей может помочь в диагностике инфекции глубоких тканей (скопление газа, признаки остеомиелита). Однако при диагностике некротизирующего фасциита наиболее информативные такие клинические проявления, как сильная боль, крепитация, отек, геморрагии, экссудат с резким запахом. Проведение ультразвукового исследования брюшной полости показано при наличии симптомов острого холецистита или холангита. По показаниям выполняют КТ органов брюшной полости.

Лечение

Общие принципы

Полноценное лечение возможно только в условиях стационара с соответствующим диагностическим и мониторным оборудованием. Однако инсуфляцию (введение в полости) кислорода и восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) изотоническими кристаллоидными растворами медицинский персонал должен проводить даже на достационарный этапе.

Манипуляции и диагностические процедуры в стационаре

Оротрахеальна интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Необходимость выполнения ранней интубации и ИВЛ должна быть Рассмотрены даже при отсутствии явной гипоксии или ОРДС. Адекватная ИВЛ позволяет сохранить энергетические ресурсы, которые расходуются на работу дыхания, достигает до 30% от общего метаболизма.

Внутривенный доступ

В случае потенциальной необходимости проведения массивной инфузии растворов рекомендуется введение двух широких катетеров в периферийную вену. Центральный катетер (т.е. установлен в подключичную вену) устанавливают пациентам с шоком, рефрактерным к инфузии 20-30 мл / кг кристаллоидных растворов в течение 30-60 минут.

Установка мочевого катетера

Позволяет точно подсчитывать диурез как показатель баланса жидкости и тканевой перфузии. Нормальный диурез у взрослых составляет 0,5 мл / кг в час, или 30-50 мл в час.

Меры для установления очага инфекции

Дренирование абсцесса кожи и мягких тканей выполняют немедленно, поскольку другие терапевтические меры будут малоэффективными. Выполняют все необходимые диагностические процедуры для нахождения очага инфекции. Люмбальную пункция используют при подозрении на менингит или энцефалит. Антибиотики широкого спектра, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, назначают перед началом процедуры. При подозрении на инфекцию ЦНС антибиотики назначают как можно быстрее, поскольку они не влияют на результаты бактериологического исследования ликвора в течение нескольких часов после назначения. Если септическое костер возникает в женской репродуктивной системе, то для его устранения осторожно проводят инструментальное исследование матки с помощью кюретки. При отсутствии эффекта от лечения выполняют ампутацию матки.

Общие положения лечения сепсиса и септического шока согласно международным протоколам

Всем пациентам с подозрением на сепсис назначают оксигенотерапию, проводят оценку дыхания и проходимости дыхательных путей. Проведение ИВЛ рекомендуется пациентам с необходимостью в кислороде, наличием одышка и тахипноэ, артериальной гипотонией и периферической гипоперфузией.

Инфузионная Волемический поддержка

Поскольку септический шок относят к дистрибутивных видов шока, при этом состоянии развивается относительная или абсолютная гиповолемия. В большинстве случаев нужно проводить массивные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов, часто до 4-6 литров в первые сутки. Считают, что примерно у 50% больных с септическим шоком базисные гемодинамические показатели можно стабилизировать за счет адекватной инфузионной терапии. Пациентам с вероятным септическим шоком проводят первоначальное Волемический нагрузки (то есть быстрый ввод объема жидкости за определенный период времени с последующей оценкой реакции на это) кристаллоидами объемом 20-30 мл / кг (1-2 л) за период 30-60 минут с последующим введением в 1 л еще за 30 минут. Скорость инфузии мониторують по показателям центрального венозного давления (ЦВД) и признаками перегрузки объемом (одышка, крепитация над легкими или их отек по данным рентгенографии органов грудной клетки).

Есть утверждение, что введение коллоидов (альбумина и гидроксиэтилкрахмалы), не имеет преимуществ перед введением кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия или растворы Рингера-лактата). Но есть противоположные выводы, что важную роль в современной жидкостной ресусцитации играет смесь гипертонического раствора натрия хлорида (7,5%) с раствором коллоида (гидроксиэтилкрахмал, декстран). Гипертонический раствор / коллоид (4 мл / кг) улучшает микроциркуляцию и перфузию тканей при тяжелой гиповолемии. Считают, что введение растворов гидроксиэтилкрахмала при предоставляют в такой ситуации протекторный эффект эндотелия сосудов, способствуют нормализации проницаемости и сохранению жидкости в сосудистом русле. Предполагают положительное влияние этих растворов на воспалительный ответ и проницаемость эндотелия вследствие уменьшения освобождения адгезивных молекул. Волемический поддержка раствором гидроксиэтилкрахмала 130 / 0,4 существенно улучшает оксигенацию тканей по сравнению с применением только кристаллоидных растворов.

Антибиотикотерапия

Рекомендуется начинать ее в течение часа выявления септического шока, задержку назначения антибиотиков связывают с повышением летальности. Выбор антибиотика основывают на оценке потенциального источника инфекции и вероятных возбудителей.

• Если первоисточник инфекции неизвестно, антибиотик должен быть широкого спектра: действовать как в отношении грамположительных, так и на грамотрицательные бактерии и анаэробы.
• Отмечают общую тенденцию к увеличению частоты выявления метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA), поэтому следует применять соответствующие антибактериальные препараты (ванкомицин или линезолид). Особенно это касается пациентов с постоянным введением (в / в) лекарств в анамнезе, с постоянными в / в катетерами / устройства или хронически больных тяжелыми болезнями.
• Антипсевдомонадные антибиотики (цефтазидим, цефепим, тикарцилин, пиперациллин, имипенем, меропенем) должны быть применены в имуноскомпроментованих пациентов, особенно при наличии нейтропении или ожогов.
• Доказано, что у пациентов без иммуносупрессии адекватна монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем), одним из цефалоспоринов третьего или четвертого поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) или пенициллины широкого спектра действия (тикарцилин, пиперациллин) без применения нефротоксических аминогликозидов.

Вазопрессорная терапия

При недостаточном эффекте объемной ресусцитации, для нормализации параметров гемодинамики и, прежде всего, артериального давления необходимо вазопрессорная поддержка ((препараты, которые вызывают сужение сосудов). Применение этих препаратов теоретически обосновано снижением общего периферического сопротивления сосудов при септическом шоке. Поэтому применение альфа1-адренорецепторов агонистов улучшает прогноз при нем. Вазопрессоры назначают в случае устойчивой гипотензии после достижения адекватного ОЦК. Стойку гипотензии обычно определяют как систолическое артериальное давление (САД) <90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Вазопрессоры первой линии

Препаратами выбора для септического шока является норадреналин или дофамин. Первый имеет преимущественно альфа-адреномиметическими эффект и сильную сосудосуживающим (такую, что приводит сильный спазм сосудов) действие в отношении периферических артерий без существенного влияния на частоту сокращений сердца (ЧСС) и сердечный выброс. Теоретически норадреналин является идеальным вазопрессоры в случае «теплого» шока, когда отмечают периферическую вазодилатацию на фоне нормального или повышенного сердечного выброса. Типичный пациент с «теплым» шоком имеет теплые конечности при системной гипотензии и тахикардии. Доза норадреналина у взрослых должно быть в пределах 2-20 мкг / мин без учета массы тела. Дофамин, имеет значительно больший ẞ-адреномиметическими эффект, увеличивает САТ за счет повышения сократительной функции миокарда, ударного объема и ЧСС. Однако в больших дозах он оказывает большее альфа-адреномиметическими эффект и периферическое сопротивление. Дофамин может быть более полезным в случае «холодного» шока, когда есть периферическая вазоконстрикция (холодные конечности), и сердечный выброс слишком мал для обеспечения тканевой перфузии. Доза составляет 1-20 мкг / кг в минуту.

Вазопрессоры второй линии

Вазопрессоры второй линии для пациентов с такой стойкой гипотонией, которую корректируют несмотря на максимальные дозы норадреналин или дофамин, является адреналин, фенилэфрин (мезатон) и вазопрессин. Адреналин повышает САД у пациентов, нечувствительных к другим вазопрессоров, в основном за счет сильного инотропного эффекта на миокард. Побочные эффекты включают тахиаритмии, миокардиальную ишемию, повышение общей концентрации лактата. Фенилэфрин — это чистый альфа-адреномиметик, что вызывает сильную вазоконстрикцию, но за счет этого уменьшается сократительная функция миокарда и ЧСС. Этот препарат показан у пациентов со значительной тахикардией. Вазопрессин предлагают как потенциально полезный препарат для лечения септического шока. Он является эндогенным пептидом с сильным вазоактивным эффектом, уровень которого снижается при септического шока. Назначение вазопрессина снижает потребность в норадреналин.

Другие инотропные средства

Поскольку при септическом шоке быстро снижается сократительная функция миокарда, необходима существенная кардиотоническое поддержка. Добутамин — инотропный средство с ẞ-адреномиметическими эффектом, стимулирует сердечный выброс. Он Улучшает доставку кислорода в тех пациентов с септическим шоком, которым проведена адекватная жидкостная ресусцитация и предоставлена ​​вазопрессорная поддержка. Добутамин рекомендуют при наличии признаков тканевой гипоперфузии после достижения целевых показателей ЦВД, САТ и гематокрита. Добутамин является препаратом выбора для инотропной поддержки при снижении сердечного выброса <2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Выраженный лактатацидоз, который развивается в результате преобладания анаэробного гликолиза, может сам стать одной из причин неэффективности катехоламинов. В этих случаях, но только при условии рН крови <7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Лечение нарушений почечной функции

Развитие почечной недостаточности при септическом шоке чаще носит Преренальная (донирковий) характер, поэтому основным методом лечения такой недостаточности является скорейшее возобновление кровоснабжения почек. При развитии острой почечной недостаточности показано соответствующее экстракорпоральное (вне организма) лечение, включая гемодиализ.

Глюкокортикостероиды

Проблема применения глюкокортикоидных гормонов при септическом шоке, остается актуальной вот уже несколько десятилетий. При этом очень часто одни рекомендации меняют на совершенно противоположные. Для применения ГКС серьезное основание. Так как в основе прогрессирования септического процесса лежит ССВО, выраженное противовоспалительное действие ГКС имеет это предотвратить. Во второй половине ХХ века при лечении септического шока рекомендовали применение больших доз ГКС (до 30 мг / кг в сутки). Однако в последние два десятилетия положительный эффект такой терапии опровергнуто. На сегодня считают, что большие дозы не только не оказывают положительного эффекта, но и ухудшают результаты лечения больных септический шок. И наоборот данные, что низкие дозы ГКС (200-300 мг гидрокортизона в сутки в течение 5-7 суток) уменьшают летальность и рекомендованы для применения при сепсисе с артериальной гипотонией, которая плохо поддается другой терапии. Особенно эффективно применение ГКС у больных с относительной недостаточностью надпочечников, которая часто возникает у этой категории больных.

Коррекция гемостаза и других факторов

Одной из наиболее важных стратегий лечения септического шока считают активацию фибринолитической системы, в частности применение рекомбинантного активированного протеина С. эндогенный активированный протеин C является важнейшим природным ингибитором факторов гемостаза Va и VIIIa и играет существенную антитромботической роль в бассейне микроциркуляции. Активированный протеин C обладает прямым противовоспалительным действием — снижает продукцию цитокинов, ингибирует адгезию лейкоцитов с эндотелием. Согласно результатам исследования PROWESS, прием активированного дротрекогина альфа в дозе 24 мкг / кг / час в течение 96 часов достоверно уменьшило 28-дневную смертность до 26,5% и позволило быстрее нормализовать функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

При достаточной перфузии тканей при наличии ишемической болезни сердца или острого кровотечения гемоглобин следует поддерживать на уровне 70-90 г / л. Для этого можно применить переливания эритромассы.

Осуществляют профилактику тромбоза глубоких вен бинтованием голеней и другими мерами. Проводят профилактику стрессогенных язв и кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта путем использования блокаторов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы.

Питательная поддержка

У пациентов с септическим шоком увеличена потребность в потреблении белков и большой расход калорий, поэтому адекватное питание улучшает результаты лечения и уменьшает летальность при этой патологии. Даже короткий период отсутствия энтерального (т.е. желудочно-кишечного) питание приводит к тяжелым неблагоприятных последствий. Ранее доминировало мнение о преимуществах исключительно парентерального питания и исключения энтерального приема пищи у больных в критическом состоянии, в том числе при септическом шоке. Однако за последнее время мнения о методах питательной поддержки кардинально изменились. Преимуществами энтерального питания считают

• Протекцию слизистой оболочки и сохранения барьерной функции кишечника;
• Более физиологический путь поступления пищи с более адекватной продукцией некоторых гормонов в пищеварительной системе;
• Отсутствие необходимости в длительной катетеризации вен и массивных инфузий, что также снижает риск инфекционных осложнений;
• Возможность обеспечения более эффективной нутриитивнои поддержки;
• Меньший риск образования язв желудка и кишечника;
• Меньшая стоимость.

Противопоказаниями к раннему энтерального питания является отсутствие гемодинамической стабильности и внутрибрюшные осложнения после абдоминальных операций (например, недостаточность кишечного анастомоза). Однако не все согласны с таким подходом. Есть мнения, что энтеральное питание для пациентов с сепсисом не опасен и показано даже в случаях тяжелого септического шока.

Следует также помнить о нежелательности парентерального введения глюкозы у больных септический шок.

Особенности лечения септического шока на фоне сахарного диабета

Необходимо в такой ситуации является строгий контроль уровня гликемии, поддержание уровня глюкозы в крови <8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Особенности лечения септического шока у детей

Включают:

• более тщательное использование физикальных методов обследования для выбора терапии;
• дофамин является средством выбора при гипотензии;
• глюкортикостероиды применяют только у детей с подозреваемым или доказанной недостаточностью надпочечников;
• использование рекомбинантного активированного протеина C у детей противопоказано.

Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняш­ний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и приме­нение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок.

Септический шок - сложный патофизиологический процесс, возникаю­щий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с поврежде­нием тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекае­мые в септические реакции:

• туморнекротизирующий фактор (TNF);
• интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8);
• фактор активации тромбоцитов (PAF);
• лейкотриены (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландины (Е2, Е12);
• простациклин;
• гамма-интерферон.

Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспа­лительного ответа.

Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:

• эндотоксин;
• экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;
• комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;
• полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
• гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
• каскад коагуляции, фибринолитическая система;
• токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
• калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.

В патогенезе септического шока важнейшим звеном являются расстройства микроциркуляции. Они обусловлены не только вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови или тромбогеморрагического синдрома. Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. В целом обмен веществ сдвигается на анаэробный путь.

Таким образом, в основе патогенеза септического шока лежат глубо­кие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболиз­ма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей интенсивной терапии боль­ных с септическим шоком.

Клиническая картина септического шока

Изменения функций жизненно важ­ных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, клинические призна­ки которого выявляются в виде нарушений функций ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и в виде органных повреждений.

Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38-39 °С, потрясающий озноб являются ключевыми признаками в диагностике септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и нехарактерную для данного возраста (40-41 °С у пожилых больных), а также полипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (ЧСС более 90 в минуту), считают реакцией на травму и операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагноза местной инфекции. Однако эта фаза септическо­го шока носит название «теплой нормотензии» и часто не диагностируется. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения (СИ более 5 л/мин/м 2) без нарушения транспорта кислорода (РТК 800 мл/мин/м 2 и более), что характерно для ранней стадии септического шока.

При прогрессировании процесса данную клиническую фазу септического шока сменяет фаза «теплой гипотензии», для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменения психи­ческого состояния больного (возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда психоз). При осмотре больного кожа теплая, сухая, гиперемированная или розовая. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в дальнейшем приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Отмечается тахикардия до 120 уда­ров и более в минуту, которая сочетается с хорошим наполнением пульса и гипотензией (Адсист < 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Нередко гемодинамические и дыхательные изменения сочетаются с отчетливыми нарушениями деятельности пищеварительного тракта: диспепсические расстройства, боли (особенно в верхней части живот), понос, которые можно объяснить особенностями метаболизма серотонина, начальными изменениями кровотока в зоне чревных сосудов и активацией центральных механизмов тошноты и рвоты. В этой фазе септического шока отмечается снижение диуреза, иногда достигающее уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл/ч).

Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется нарушениями сознания, выраженными расстройствами легочного га­зообмена, периферической и центральной циркуляторной недостаточнос­тью, органной патологией с признаками печеночной и почечной недоста­точности. Внешние проявления этой стадии септического шока получили название «холодной гипотензии». При осмотре больного обращают на себя внимание затемнение сознания, вплоть до развития коматозного состоя­ния; бледность кожных покровов; акроцианоз, иногда значительный; олигоанурия. Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; вдыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы.

Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, неред­ко с ее критическим падением до субнормальных цифр. Кожная темпера­тура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчетливой вегетатив­ной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы - это один из патогномоничных симптомов неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферической венозной подкожной сети. Частый, 130-160 в минуту, слабого наполнения, иногда аритмичный, пульс сочета­ется с критическим снижением системного АД, нередко с малой пульсовой амплитудой.

Наиболее ранним и четким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжелыми симптомами, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/ч).

Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений, которые в клинической картине септического шока могут превалировать даже в тех случаях, когда он не перитонеального генеза. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилирубинемией.

Принято считать, что снабжение организма кислородом бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина >100 г/л, SаO 2 > 90 % и СИ>2,2 л/мин/м 2 . Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кис­лородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным, в результате чего развивается гипоксия с высоким кислородным долгом, что характерно для гиподинамической стадии септического шока. Высокое потребление тканями кислорода в сочетании с низким транспортом последнего свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление кислорода в сочетании с повышением его транспорта является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Большинство клиницистов считают, что основными объективными диагностическими критериями сепсиса являются изменения периферичес­кой крови и метаболические расстройства.

Наиболее характерные изменения крови: лейкоцитоз (12 x 10 9 /л) с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. В то же время следует помнить о неспецифичности нарушений отдельных показателей периферической крови, их зависимости от циркуляторного гомеостаза, постоянно меняю­щейся клинической картины заболевания и влияния лечебных факторов. Принято считать, что для септического шока характерными объективными критериями могут быть лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индек­са интоксикации (ЛИИ>10) и тромбоцитопения. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, совпадающей по времени с психическими и дис­пепсическими расстройствами, появлением полипноэ, а затем вновь на­блюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Но даже и в этих случаях ве­личина ЛИИ прогрессивно увеличивается. Этот показатель рассчитывают по формуле [Кальф-Калиф Я.Я., 1943]:

где С - сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные, Ю - юные, Ми - миелоциты, Пл - плазматические клетки, Мо - моноциты. Ли - лимфоциты, Э -эозинофилы.

Нормальная величина индекса колеблется около 1. Повышение ЛИИ до 4-9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндо­генной интоксикации, тогда как умеренное повышение индекса до 2-3 указывает на ограничение инфекционного процесса или преимуществен­ный тканевый распад. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тре­вожным симптомом септического шока.

В поздней стадии септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляются умеренная анемия (Нb 90-100 г/л), гиперлейкоцитоз до 40×10 9 /л и выше с предельным возрастанием ЛИИ до 20 и более. Иногда увеличивается количество эозинофилов, что уменьшает ЛИИ, несмотря на отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов. Может наблюдаться лейкопения с отсутстви­ем нейтрофильного сдвига. При оценке лейкоцитарной реакции необходи­мо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоци­тов, которое может быть в 10 раз и более ниже нормальной величины.

Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимание показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови, особенно при септическом шоке.

При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата, концентрация которого достигает 1,5-2 ммоль/л и более. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних ста­диях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ацидемии достигает 3-4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяется существенное снижение РаО 2 , SaO 2 и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей централь­ной гемодинамики (МОС, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a-V - разница по кислороду, СаО 2 , РаО 2 , SaО 2), которые позволяют оце­нить и определить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими факторами, характеризующими особенности транс­порта кислорода в организме и тканевый обмен служат критериями не толь­ко эффективности кислородного обеспечения, но и ориентировки в прогно­зе септического шока и выборе основного направления интенсивной тера­пии расстройств кровообращения при внешне одинаковых проявлениях этого патологического процесса - гипотензии и низком темпе диуреза.

Кроме функционального исследования, диагностика включает выявление этиологического фактора - определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. Проводят бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и т.д. С по­мощью биологических тестов исследуют выраженность эндотоксинемии. В клиниках проводится диагностика иммунной недостаточности на основании общих тестов: Т- и В-лимфоциты, бласттрансформация, уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Диагностические критерии септического шока:

• наличие гипертермии (температура тела >38-39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температу­ра тела <36 °С);
• нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
• гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообраще­ния. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100-120 в мину­ту), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы);
• тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO 2 <32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия, мочеотделение - менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);
• рвота, понос;
• число лейкоцитов >12,0 10 9 /л, 4,0 10 9 /л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10;
• уровень лактата >2 ммоль/л.

Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме.

В последние годы находит широкое применение балльная шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Полагают, что данная шкала, принятая Европейским обществом интенсивной терапии, является объективной, доступной и простой в оценке дисфункции органов и систем при прогрессировании и развитии септического шока.

Таблица 17.1.

Шкала SOFA

Доза кардиотоников в мг на 1 кг массы тела в 1 мин в течение не менее

Дисфункция каждого органа (системы) оценивается отдельно, в динамике, ежедневно, на фоне интенсивной терапии.

Лечение.

Сложность патогенеза септического шока определяет многокомпонентный подход к его интенсивной терапии, так как лечение недостаточности только одного органа нереально. Только при комплекс­ном подходе к лечению можно надеяться на относительный успех.

Интенсивное лечение должно осуществляться в трех принципиальных направлениях. Первое по времени и по значимости - надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфек­ции любая современная терапия будет безрезультатной. Второе - лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, геморео-логических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д. Третье - непосредственное воз­действие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протези­рования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

Антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выде­ления и идентификации культуры. Это имеет особенное значение у паци­ентов с нарушенным иммунитетом, когда задержка лечения свыше 24 ч может закончиться неблагоприятным исходом. При септическом шоке рекомендуется немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально. Выбор антибиотиков обычно определяется следующими факторами: вероятный возбудитель и его чувствительность к анти­биотикам; заболевание, лежащее в основе; иммунный статус пациента и фармакокинетика антибиотиков. Как правило, применяют комбинацию антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут известны результаты микробиологического исследования. Часто используются комбинации цефалоспоринов 3-4-го поколения (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозидами (гентамицин или амикацин). Доза гентамицина при парентеральном введении составляет 5 мг/кг/сут, амикацина - 10-15 мг/кг массы тела. Лонгацеф имеет большой период полураспада, поэтому может применять­ся 1 раз в сутки до 4 г, роцефин - до 2 г 1 раз в сутки. Антибиотики, кото­рые имеют короткий период полураспада, должны назначаться в больших суточных дозах. Широко применяются клафоран (150-200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г/сут) и цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина. При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут. При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изме­нена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3-0,5 г/сут. Такие комбинации предпочтительно использовать в тех случаях, когда трудно ожидать достаточной эффективности от обычных антибиотиков, например при предшествующей длительной антибактери­альной терапии.

Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Больным вводят гамма-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

Мощная интенсивная терапия не будет иметь успеха, если не устра­нить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное хирургическое вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и удаление очага воспаления. Оперативное вмешательство должно быть малотравматичным, простым и достаточно надежным для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. Необ­ходимо постоянно следить за появлением новых метастатических очагов и устранять их.

В интересах оптимальной коррекции гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррекцию различных патологических изменений. Считают, что для адекватного уровня потребления кислорода необходимо поддерживать СИ не менее 4,5 л/мин/м 2 , при этом уровень DO 2 должен быть более 550 мл/мин/м 2 . Тканевое перфузионное давление можно считать восстановленным при условии, когда среднее АД не менее 80 мм рт.ст., а ОПСС около 1200 дин с/(см 5 м 2). В то же время необходимо избегать чрезмерной вазоконстрикции, которая неизбежно ведет к сниже­нию перфузии тканей.

Проведение терапии, корригирующей гипотензию и поддерживающей кровообращение, имеет при септическом шоке очень большое значение, так как нарушение кровообращения является одним из ведущих симпто­мов шока. Первым средством в этой ситуации является восстановление адекватного сосудистого объема. В начале терапии внутривенно может быть введена жидкость из расчета 7 мл/кг массы тела за 20-30 мин. Улуч­шение гемодинамики наблюдается по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего АД. Необходимо переливать коллоидные растворы, так как они более эффективно восстанавливают как объем, так и онкотическое давление.

Несомненный интерес представляет применение гипертонических растворов, так как они способны быстро восстанавливать объем плазмы благодаря извлечению ее из интерстиция. Восстановление внутрисосудистого объема одними кристаллоидами требует увеличения инфузии в 2-3 раза. В то же время, учитывая порозность капилляров, чрезмерная гидратация интерстициального пространства способствует формированию отека лег­ких. Кровь переливают с таким расчетом, чтобы поддерживать уровень ге­моглобина в пределах 100-120 г/л или гематокрита 30-35 %. Общий объем инфузионной терапии составляет 30-45 мл/кг массы тела с учетом клинических (САД, ЦВД, диурез) и лабораторных показателей.

Решающее значение для улучшения показателей доставки кислорода к тканям имеет адекватное восполнение объема жидкости. Этот показа­тель можно легко изменять с помощью оптимизации СВ и уровня гемо­глобина. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. Если после восполнения объема жидкости давление про­должает оставаться низким, для увеличения СВ применяют допамин в дозе 10-15 мкг/кг/мин или добутамин в дозе 0,5-5 мкг/(кг-мин). Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином в дозе 0,1-1 мкг/кг/мин. Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне приме­нения допамина или у тех, кто реагирует только на его высокие дозы. В связи с опасностью ухудшения транспорта кислорода и его потребле­ния можно сочетать адреналин с вазодилататорами (нитроглицерин 0,5- 20 мкг/кг/мин, нанипрусс 0,5-10 мкг/кг/мин). В лечении выраженной вазодилатации, наблюдаемой при септическом шоке, должны использо­ваться мощные сосудосуживающие препараты, например норадреналин от 1 до 5 мкг/кг/мин или допамин в дозе более 20 мкг/кг/мин.

Вазоконстрикторы могут давать вредные эффекты и должны использо­ваться для восстановления ОПСС до нормальных пределов 1100- 1200 дин с/см 5 м 2 только после оптимизации ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальций, антагонисты кальциевых каналов должны использоваться строго индивидуально.

Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему DO 2 и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение оксигенотерапии, обеспече­ние проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. Необходимо поддерживать РаОз на уровне не менее 60 мм рт.ст., а сатурацию гемоглобина не менее 90 %. Выбор метода лечения ОДН при септическом шоке зависит от степени нарушения газо­обмена в легких, механизмов его развития и признаков избыточной нагрузки на аппарат дыхания. При прогрессировании дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ в режиме ПДКВ.

Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал и др.

Метаболический ацидоз можно скорригировать, если рН будет ниже 7,2. однако это положение остается дискуссионным, так как бикарбонат натрия может усугубить ацидоз (сдвиг КДО влево, ионная асимметрия и др.).

В процессе интенсивной терапии должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок всегда сопровождается ДВС-синдромом.

Наиболее перспективными представляются лечебные мероприятия,

направленные на пусковые, начальные, каскады септического шока. В ка­честве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон), а для ингибирования протеаз крови - антиферментные препараты (гордокс - 300 000-500 000 ЕД, контрикал — 80 000-150 000 ЕД, трасилол — 125 000-200 000 ЕД). Также необходимо применение средств, ослабляющих действие гумораль­ных факторов септического шока, - антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Использование глюкокортикоидов при септическом шоке является одним из спорных вопросов терапии этого состояния. Многие исследова­тели считают, что необходимо назначать большие дозы кортикостероидов, но только однократно. В каждом случае требуется индивидуальный подход с учетом иммунологического статуса пациента, стадии шока и тяжести состояния. Мы считаем, что оправданным может быть применение стероидов высокой активности и продолжительности действия, у которых менее выражены побочные эффекты. К таким препаратам относятся кортикостероиды дексаметазон и бетаметазон.

В условиях инфузионной терапии наряду с задачей поддержания водно-электролитного равновесия обязательно решаются вопросы энерге­тического и пластического обеспечения. Энергетическое питание должно составлять не менее 200-300 г глюкозы (с инсулином) в день. Общая кало­рийность парентерального питания - 40-50 ккал/кг массы тела в сутки. Многокомпонентное парентеральное питание можно начинать только после выведения пациента из септического шока.

К. Мартин и соавт. (1992) разработали схему коррекции гемодинамики при септическом шоке, которая обеспечивает эффективную терапию нару­шений кровообращения и транспорта кислорода и может быть использова­на в практической деятельности.

Рациональная коррекция гемодинамики.

Необходимо выполнить в тече­ние 24-48 ч следующие принципиальные терапевтические задачи.

Обязательно:

• СИ не менее 4,5 л/(мин-м 2);
• уровень DO 2 не менее 500 мл/(мин-м 2);
• среднее АД не менее 80 мм рт.ст.;
• ОПСС в пределах 1100-1200 дин-сДсм^м 2).

По возможности:

• уровень потребления кислорода не менее 150 мл/(мин-м 2);
• диурез не менее 0,7 мл/(кг’ч).

Для этого требуется:

1) восполнить ОЦК до нормальных величин, обеспечить Ра02 в арте­риальной крови не менее 60 мм рт.ст., сатурацию - не менее 90 %, а уровень гемоглобина - 100-120 г/л;

2) если СИ не менее 4,5 л/(мин-м 2), можно ограничиться монотера-пией норадреналином в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин. Если уровень СИ ниже 4,5 л/(мин-м 2), вводят дополнительно добутамин;

3) если СИ исходно меньше 4,5 л/(мин-м 2), необходимо начать лечение с добутамина в дозе 0,5-5 мкг/(кг-мин). Норадреналин добавляется в том случае, когда среднее АД остается менее 80 мм рт.ст.;

4) в сомнительных ситуациях целесообразно начать с норадреналина, а при необходимости дополнить терапию добутамином;

5) адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно сочетать с до­бутамином для управления уровнем СВ; для коррекции ОПСС допа-мин или адреналин можно сочетать с норадреналином;

6) в случае олигурии используют фуросемид или небольшие дозы допа-мина (1-3 мкг/кг-мин);

7) каждые 4-6 ч необходимо контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конеч­ными целями терапии;

8) отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24-36 ч пе риода стабилизации состояния. В некоторых случаях может потре­боваться несколько дней для полной отмены сосудистых средств, особенно норадреналина. В первые дни пациент, помимо суточной физиологической потребности, должен получить 1000-1500 мл жидкости в качестве компенсации возникающей после отмены а-агонистов вазодилатации.

Таким образом, септический шок - достаточно сложный патофизио­логический процесс, требующий как в диагностике, так и в лечении ос мысленного, а не шаблонного подхода. Сложность и взаимосвязанность патологических процессов, разнообразие медиаторов при септическом шоке создают множество проблем в выборе адекватной терапии этого грозного осложнения многих заболеваний.

Поданным J. Gomez и соавт. (1995), смертность при септическом шоке. несмотря на рациональную интенсивную терапию, составляет 40-80 %.

Появление перспективных методов иммунотерапии и диагностики от­крывает новые возможности лечения, улучшающие исходы септического шока. Обнадеживающие результаты получены при использовании моно-клональных антител к ядру эндотоксина и к фактору опухолевого некроза.

В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно ( , ). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» - ниже представлены в традиционном смысле этого слова.

Инфекция - воспалительная реакция на микроорганизмы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.

Микробиологически подтвержденная инфекция - выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.

Клиническое подозрение инфекции - наличие клинических симптомов, убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) - тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.

Бактериемия - живые бактерии в крови. Виремия - вирусы способны к репликации в крови. Фунгемия - живые грибы в крови (кандидемия - живые грибы Candida в крови).

Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса, так как микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.

Инфекции и воспаления, вызывающие сепсис, изначально касаются различных органов, в том числе - брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).

Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажи, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета в результате фармакологического лечения и лучевой терапии и др.

Патогенез

Сепсис - это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО ) и веществ, повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).

Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов - относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже - снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта - паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы → , ишемический колит →), острая печеночная недостаточность → , снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Симптомы сепсиса →Определение и . Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность - ОРДС; →) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →), а также нарушения гемостаза (ДВС → ; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.

Таблица 18.8-4. Расширенные диагностические критерии и последствия сепсиса

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).

2. Микробиологические исследования

1) крови - ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов необходимо провести посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей;

2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии - материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.

3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).

Диагностические критерии

Показано параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) → .

Таблица 18.8-5. Т. н. «пакеты заданий» согласно Surviving Sepsis Campaign

Этиотропная терапия

1. Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность) , но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибы, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на один и тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseudomonas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S. pneumoniae (в другой ситуации используется β-лактамный антибиотик с макролидом). Ежедневно следует проводить оценку состояния больного на предмет возможности перехода на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так и специфической, в зависимости от чувствительности патогенов. Как можно раньше следует применить специфическую терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:

1) применение больших насыщающих доз - напр. ванкомицин;

2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке - аминогликозиды и ванкомицин;

3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC - в основном β-лактамные антибиотики;

4) введение 1р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект - аминогликозиды;

5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока - напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7–10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения → или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после санации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.

2. Ликвидация очага инфекции - инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.

Симптоматическое лечение

Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии - тяжелом сепсисе) и септическом шоке.

1. Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения «нормального» центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм рт. ст. , среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO2 ) ≥70 % или смешанной венозной крови ≥65 %. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов → . Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) следует рассмотреть целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30 %, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).

2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы

1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами - у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл /кг в течение первых 3 ч , с одновременным контролем за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200–500 мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также ). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9 % NaCl (но, как правило, предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4 % или 5 %) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.

2) вазопрессоры - норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин или адреналин ; вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить незначительной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.

3) лечение, повышающее сократимость миокарда - добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→131) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.

3. Лечение дыхательной недостаточности → . Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии → .

4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).

5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO3 в/в при рН крови <7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия : если, несмотря на адекватную гидратацию и использование вазопрессоров сохраняется гипотония, можно рассмотреть в/в назначение гидрокортизона 200 мг/сут (по крайней мере, до ликвидации шока). Если гидрокортизон не доступен и используется другой глюкокортикоид без существенного минералокортикоидного действия, дополнительно необходимо назначить флудрокортизон 50 мкг 1 × в день (который также можно использовать в сочетании с гидрокортизоном).

7. Контроль гликемии: в случае возникновения гипергликемии, вызванной тяжелым сепсисом (>10 ммоль/л в 2 последовательных измерениях) необходимо назначить инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия <10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Дополнительное лечение

1) переливание препаратов крови

а) эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца;

б) концентрат тромбоцитов - независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл;

в) свежезамороженная плазма и криопреципитат - в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры;

2) питание - по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях);

3) профилактика стрессовых язв - ингибитор протонной помпы или H2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48 ч);

4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) → . Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).

5) алгоритм действий во время механической вентиляции л егких - в т. ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2 /FiO2 <150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение ДВС → - основное значение имеет этиотропное лечение сепсиса.