Неврогенная одышка. Рубрика «неврогенные нарушения дыхания. Причины и симптомы

Дыхательный невроз представляет собой психологическое состояние, сопровождающееся нарушениями дыхания. Эта болезнь в медицинской сфере еще известна под названием «гипервентиляционный синдром» и «дисфункциональное дыхание».

Причины развития дыхательного невроза

Дыхательный невроз может развиваться как в качестве самостоятельной болезни, так и на фоне существующих расстройств.

Как показывают результаты исследований, не меньше 80% пациентов с сталкиваются с затрудненным дыханием, нехваткой воздуха, приступами удушья и невротической икотой.

Такой недуг, как дыхательный невроз, может быть спровоцирован:

• постоянным пребыванием в условиях стресса;
• расстройствами психического или неврологического характера;
• нарушениями, поражающими вегетативную нервную систему;
• болезнями органов дыхательной системы;
• некоторыми токсинами и медикаментами после передозировки.

Несмотря на то что значительную роль в возникновении дыхательного невроза отводят психическим и неврологическим причинам, для трети случаев заболевания характерна смешанная природа.

Еще один немаловажный фактор, способствующий возникновению недуга, представлен высокой чувствительностью организма к увеличению содержания углекислого газа в крови.

Вернуться к оглавлению

Симптомы дыхательного невроза

Основные признаки болезни заключаются в появлении приступов нехватки воздуха, во время которых дыхание становится поверхностным, учащенным и сопровождающимся короткими остановками. Во время приступа человек сталкивается с сильным чувством страха и паникой, что и способствует закреплению недуга, ведь больной начинает ожидать повторения ситуации.

Но признаки дыхательных неврозов проявляются не только со стороны органов дыхательной системы. Второстепенная симптоматика заболевания представлена:

• выраженной одышкой, навязчивыми вдохами и зевотой, постоянным сухим кашлем;
• чувством тревоги;
• частыми необоснованными переменами настроения;
• излишней нервозностью;
• регулярными головными болями;
• нарушением сердечного ритма, при котором происходит его учащение, сопровождающееся болями различной интенсивности;
• болезненными ощущениями в области живота, запорами, нарушением аппетита, затруднением проглатывания пищи, неустранимой сухостью в ротовой полости;
• дрожаниями и болезненными ощущениями в мышцах;
• частым головокружением и обморочным состоянием;
• бессонницей и паническими приступами, интенсивность которых увеличивается в период обострений;
• повышением температуры тела и общим ухудшением состояния;
• слабостью, ухудшением работоспособности, постоянной усталостью;
• зябкостью конечностей;
• потемнением в глазах;
• невротической икотой.

Типичная симптоматика дыхательных неврозов состоит и из «шумового оформления» дыхания во время приступов. Так, дыхание отличается стонущим характером. Вдохи больного начинают напоминать икоту или оханья, а также сопровождаются легким посвистыванием. При этом не происходит выделение мокроты и при прослушивании легких устанавливается отсутствие хрипов.

Чаще всего приступы протекают по одной схеме и появляются, если больной попадает в травмирующую ситуацию, представленную неприятным разговором или пребыванием в душных условиях помещения. Пациент сталкивается с возникновением чувства растерянности и беспокойства, становится раздраженным и тревожным. Эти симптомы затем дополняются учащением сердечного ритма, появлением болей, затруднением дыхания и возникновением чувства давления в области грудной клетки. Больному кажется, что воздух не попадает в дыхательные пути, поэтому начинается судорожное быстрое дыхание.

В медицинской практике принято выделять острую и хроническую форму заболевания. Острая форма характеризуется признаками панического приступа. Больного одолевает чувство страха из-за возможности умереть от удушья.

Для хронической формы недуга характерно постепенное нарастание симптомов, что может занять немалый промежуток времени.

Вернуться к оглавлению

Диагностика дыхательного невроза

Дыхательный невроз довольно тяжело поддается диагностике. Во многих случаях до определения заболевания больному приходится проходить целый ряд различных обследований и лечения диагнозов, которые были поставлены ошибочно. Это объясняется тем, что такие признаки, как нехватка воздуха и одышки, могут свидетельствовать о других серьезных заболеваниях. Подобной симптоматикой, к примеру, сопровождается бронхиальная астма. Поэтому чаще всего диагноз ставится только в результате исключения существования других проблем со здоровьем.

При подозрении на дыхательный невроз может возникнуть необходимость в проведении ряда дополнительных исследований.

Для определения концентрации углекислого газа проводят капнографию. Но для осуществления этого исследования необходимо специальное оборудование, которое есть далеко не во всех медицинских учреждениях.

В качестве альтернативы может быть использован тестовый метод, который предполагает заполнение пациентом специального вопросника. Больной должен в баллах оценить интенсивность проявлений того или иного симптома.

Вернуться к оглавлению

Лечение дыхательного невроза

Лечением заболеваний подобного характера должны заниматься специалисты, имеющие квалификацию в данной области психических расстройств.

Выбор схемы лечения осуществляется строго индивидуально и зависит от того, какова тяжесть болезни.

Так, легкие формы дыхательного невроза принято лечить дыхательной гимнастикой и посещением сеансов психотерапии.

При этом успех лечения во многом зависит от правильности выполнения пациентом упражнений дыхательной гимнастики. Основная цель данного мероприятия заключается в уменьшении глубины вдохов и выдохов, а также увеличении содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Регулярное выполнение гимнастики позволяет в скором времени значительно уменьшить симптоматику и улучшить самочувствие больного.

Если у пациента диагностирована более тяжелая форма болезни, то вышеизложенные методы лечения могут быть дополнены приемом медикаментозных препаратов, представленных бета-адреноблокаторами, антидепрессантами, бензодиазепиновыми транквилизаторами и комплексом витаминов.

Во время лечения пациент обязан следить за своим состоянием и не допускать нарушений режима дня, неправильного питания и неразумных нагрузок.

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Дыхательным неврозом называют такое психологическое расстройство, при котором происходят сбои в работе дыхательной системы. Данное заболевание еще имеет такие понятия как «гипервентиляционный синдром» и «дисфункциональное дыхание». Что это за патология и как лечить дыхательный невроз?

Почему возникает расстройство?

Факторами, почему произошло заболевание неврозом, могут стать разные явления. Нарушения дыхательного процесса появляются в результате того, что человек пережил какие-либо ситуации, причиняющие вред психике, вызывающие депрессию, стресс и прочие патологии нервной системы.

Факторами, которые могут спровоцировать дыхательный невроз у детей и взрослых, являются следующие:

• Стресс;
• Патологии психики;
• Сбои в деятельности вегетативно-сосудистой системы;
• Заболевания в области неврологии;
• Болезни органов дыхательной системы;
• Проблемы с сердцем и сосудами;
• Определенные патологии органов пищеварительной, имитирующие невроз дыхания.

Также стоит отметить, что патологию способны вызвать некоторые вредные вещества, лекарственные препараты в результате чрезмерного их употребления.

Но все равно в большинстве случаев к дыхательному неврозу приводят именно патологии невралгии и психики. Помимо этого для развития дыхательного невроза необходима одна особенность организма – повышенная чувствительность к высокому уровню углекислого газа в крови.

Даже если устранить раздражитель, предрасположенность к неврозу все равно остается. В будущем организм может отреагировать такой патологией на любые неблагоприятные факторы.

Клинические проявления патологии

Главными симптомами дыхательного невроза являются приступы, при которых у человека создается ощущение, что ему не хватает воздуха. В процессе них дыхание приобретает поверхностный характер, становится учащенным, ему сопутствуют довольно маленькие паузы.

Когда наступает приступ, больной испытывает сильнейшее чувство в виде страха и паники. Это только провоцирует закрепление патологии, потому что пациент каждый раз боится, что расстройство вновь его застигнет.

Врачи выделяют две формы дыхательного невроза:

• Острая. Для нее характерны проявления приступов паники, при которых пациент думает, что может умереть от асфиксии.
• Хроническая. При этой форме клинические признаки не проявляют себя так сразу, а нарастают постепенно. На это может уйти довольно долгое время.

Стоит отметить, что невроз дыхательных путей вызывает клинические проявления не только в респираторной области, то есть от органов дыхания. Существуют еще другие симптомы, свидетельствующие о наличии такого расстройства у человека. К ним относятся:

• Чувство тревожности;
• Возникновение сильной одышки при неврозе, частых вдохов, зевоты, сухого кашля;
• Постоянная перемена настроения;
• Проявление чрезмерной нервозности;
• Частые боли в голове, головокружения, обмороки;
• Аритмия сердца, сопровождающаяся болевым синдромом разного характера;
• Боль в брюшной области, снижение аппетита, проблемы со стулом, сухость в ротовой полости;
• Дрожь и дискомфорт в мышечных тканях;
• Бессонница;
• Повышение температуры тела, слабость, потеря работоспособности, быстрая утомляемость;
• Невротическая икота.

Также во время приступа у ребенка или взрослого при дыхательном неврозе на вдохе и выдохе возникают шумы, обладающие стонущим характером. Вдох становится похож на икоту или оханье, при этом можно услышать даже легкий свист. Но дыхательные неврозы не сопровождаются хрипотой в легких, а также выделением мокроты.

В большинстве случаев приступы проходят одинаково. На пациента воздействует психотравмирующая ситуация, в результате чего человек чувствует себя растерянным, его охватывает беспокойство, раздражительность, тревожность. Все эти неприятные ощущения вызывают аритмию, сложности с дыханием, болевой синдром и давление в области груди. Пациенту кажется, что кислород просто не проходит в органы дыхания, что и приводит к учащенным вдохам и выдохам.

Постановка диагноза

Выявить дыхательный невроз достаточно непросто. Нередко пациентам приходится проходить множество различных исследований, чтобы поставить точный диагноз. Бывает даже, что больных лечат вообще от других патологий.

Все это связано с тем, что существуют болезни, у которых клиническая картина очень схожа с неврозом дыхания. Например, удушье и одышка могут присутствовать и при бронхиальной астме. Именно поэтому врачи ставят диагноз методом исключения, отсеивая другие патологии, обладающие схожими симптомами.

Для выявления болезни врачи могут рекомендовать пройти различные исследования. Одним из них является капнография. Ее целью считается определение уровня углекислого газа в воздухе, выдыхаемом больным. Но этот метод диагностики можно провести далеко не в каждой больнице, потому что он требует наличия специальной аппаратуры.

Если данное исследование показало нормальный результат в покое, то доктор может посоветовать пройти тест с произвольной гипервентиляцией. Для этого человеку понадобится глубоко дышать, чтобы симулировать приступ невроза. Это позволит обнаружить состояние, когда показатель углекислого газа снизится до предельной отметки.

Также при диагностике применяют специальный Наймигенский вопросник, который помогает доктору наиболее точно определить, какие симптомы тревожат пациента. В данном исследовании содержатся все клинические проявления, которые наблюдаются при рассматриваемой патологии.

Человеку необходимо просто оценить, насколько сильно выражено каждое из них в баллах. Такой метод значительно облегчает врачам постановку диагноза и повышает его правильность.

Терапия болезни

Может ли быть устранен данный психический недуг? Конечно, может. Но проводить лечение дыхательного невроза должен исключительно специалист, который обладает квалификацией в сфере психиатрии. Он подберет наиболее эффективную методику терапии для каждого пациента индивидуально. При этом врач будет обязательно учитывать степень тяжести заболевания.

Если дыхательный невроз протекает в легкой форме, то избавиться от него можно с помощью специальной гимнастики на дыхание и прохождения психотерапевтических курсов. При выполнении упражнений для органов дыхания очень важно, чтобы больной делал все точно и правильно. Это довольно сильно влияет на результат занятий.

Главной задачей дыхательной гимнастики является уменьшение глубины вдохов и выдохов, а также повышение уровня углекислого газа в воздухе, который человек выдыхает. Упражнения должны выполняться регулярно. Только так можно добиться существенного облегчения симптомов патологии и улучшения общего состояния пациента.

При обнаружении у человека болезни в тяжелой форме указанные выше способы терапии могут проводиться совместно с медикаментозным лечением дыхательного невроза. Врачи в таком случае назначают бета-адреноблокаторы, антидепрессанты, бензодиазепиновые транквилизаторы и витаминотерапию.

В процессе борьбы с дыхательным неврозом пациент должен обязательно соблюдать все рекомендации своего лечащего доктора, внимательно следить за состоянием своей психики, четко придерживаться режима дня, правил питания и не нагружать чрезмерно свой организм.

Одной из основных, наиболее часто озвучиваемых больными жалоб, является одышка. Это субъективное ощущение вынуждает пациента обращаться в поликлинику, вызывать скорую медицинскую помощь и может оказаться показанием даже к экстренной госпитализации. Так что же такое одышка и каковы основные причины, вызывающие ее? Ответы на эти вопросы вы найдете в данной статье. Итак…

Что такое одышка

Как было сказано выше, одышка (или диспноэ) – это субъективное ощущение человека, острое, подострое или хроническое чувство нехватки воздуха, проявляющееся стеснением в груди, клинически – увеличением частоты дыхания свыше 18 в минуту и увеличением его глубины.

Находящийся в состоянии покоя здоровый человек не обращает внимания на свое дыхание. При умеренной физической нагрузке частота и глубина дыхания меняются – человек осознает это, но данное состояние не причиняет ему дискомфорта, к тому же показатели дыхания в течение нескольких минут после прекращения нагрузки приходят в норму. Если одышка при умеренной нагрузке становится более выраженной, или появляется при выполнении человеком элементарных действий (при завязывании шнурков, ходьбе по дому), или, что еще хуже, не проходит в состоянии покоя, речь идет о патологической одышке, свидетельствующей о том или ином заболевании.

Классификация одышки

Если пациента беспокоит затруднения при вдохе, такая одышка называется инспираторной. Она появляется при сужении просвета трахеи и крупных бронхов (например, у больных с бронхиальной астмой или как следствие сдавления бронха извне – при пневмотораксе, плеврите и т. д.).

В случае если дискомфорт возникает во время выдоха, такая одышка носит название экспираторной. Она возникает вследствие сужения просвета мелких бронхов и является признаков хронического обструктивного заболевания легких или эмфиземы.

Существует ряд причин, обусловливающих одышку смешанную – с нарушением и вдоха, и выдоха. Основными среди них являются и болезни легких на поздних, запущенных стадиях.

Существует 5 степеней тяжести одышки, определяемых на основании жалоб больного – шкала MRC (Medical Research Council Dyspnea Scale).

Причины одышки

Основные причины одышки можно разделить на 4 группы:

1. Дыхательная недостаточность, обусловленная:
   • нарушением бронхиальной проходимости;
   • диффузными заболеваниями ткани (паренхимы) легких;
   • болезнями сосудов легких;
   • заболеваниями дыхательных мышц или грудной клетки.
2. Сердечная недостаточность.
3. Синдром гипервентиляции (при нейроциркуляторной дистонии и неврозах).
4. Нарушения обмена веществ.

Одышка при патологии легких

Данный симптом наблюдается при всех заболеваниях бронхов и легких. В зависимости от патологии одышка может возникнуть остро (плеврит, пневмоторакс) или беспокоить пациента в течение многих недель, месяцев и лет ().

Одышка при ХОЗЛ обусловлена сужением просвета дыхательных путей, скоплением в них вязкого секрета. Она постоянная, носит экспираторный характер и при отсутствии адекватного лечения становится все более и более выраженной. Нередко сочетается с кашлем с последующим отхождением мокроты.

При бронхиальной астме одышка проявляется в виде внезапно возникающих приступов удушья. Она имеет характер экспираторной – за легким коротким вдохом следует шумный, затрудненный выдох. При вдыхании специальных лекарственных средств, расширяющих бронхи, дыхание быстро нормализуется. Возникают приступы удушья обычно после контакта с аллергенами – при вдыхании их или употреблении в пищу. В особо тяжелых случаях приступ не купируется бронхомиметиками – состояние больного прогрессивно ухудшается, он теряет сознание. Это крайне опасное для жизни пациента состояние, требующее экстренной медицинской помощи.

Сопровождает одышка и острые инфекционные заболевания – бронхит и . Степень выраженности ее зависит от тяжести течения основного заболевания и обширности процесса. Помимо одышки больного беспокоит ряд других симптомов:

• повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр;
• слабость, вялость, потливость и другие симптомы интоксикации;
• непродуктивный (сухой) или продуктивный (с мокротой) кашель;
• боль в грудной клетке.

При своевременном лечении бронхита и пневмонии их признаки в течение нескольких дней купируются и наступает выздоровление. В тяжелых случаях пневмонии к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная – одышка существенно усиливается и появляются некоторые другие характерные симптомы.

Опухоли легких на ранних стадиях протекают бессимптомно. В случае если недавно возникшая опухоль не была выявлена случайно (при проведении профилактической флюорографии или как случайная находка в процессе диагностики нелегочных заболеваний), она постепенно растет и по достижении ею достаточно больших размеров вызывает определенную симптоматику:

• сначала неинтенсивная, но постепенно усиливающаяся постоянная одышка;
• надсадный кашель с минимумом мокроты;
• кровохарканье;
• боль в грудной клетке;
• похудение, слабость, бледность больного.

Лечение опухолей легких может включать в себя операцию по удалению опухоли, химио- и/или лучевую терапию, другие современные методики лечения.

Наибольшую угрозу жизни больного несут такие проявляющиеся одышкой состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, локальная обструкция дыхательных путей и токсический отек легких.

ТЭЛА – состояние, при котором одна или несколько ветвей легочной артерии закупориваются тромбами, вследствие чего часть легких исключается из акта дыхания. Клинические проявления данной патологии зависят от объема поражения легкого. Обычно она проявляется внезапно возникшей одышкой, беспокоящей больного при умеренной или незначительной физической нагрузке или даже в покое, чувством удушья, стеснения и болью в груди, сходной с таковой при , нередко – кровохарканьем. Диагноз подтверждается соответствующими изменениями на ЭКГ, рентгенограмме органов грудной клетки, при проведении ангиопульмографии.

Обструкция дыхательных путей также проявляется симптомокомплексом удушья. Одышка носит инспираторный характер, дыхание слышно на расстоянии – шумное, стридорозное. Нередким спутником одышки при данной патологии является мучительный кашель, особенно при перемене положения тела. Диагноз выставляется на основании данных спирометрии, бронхоскопии, рентгенологического или томографического исследования.

К обструкции дыхательных путей могут приводить:

• нарушение проходимости трахеи или бронхов вследствие сдавления этого органа извне (аневризма аорты, зоб);
• поражения трахеи или бронхов опухолью (рак, папилломы);
• попадание (аспирация) инородного тела;
• формирование рубцового стеноза;
• хроническое воспаление, приводящее к деструкции и фиброзу хрящевой ткани трахеи (при ревматических заболеваниях – системной красной волчанке, ).

Терапия бронхолитиками при данной патологии неэффективна. Главная роль в лечении принадлежит адекватной терапии основного заболевания и механическому восстановлению проходимости дыхательных путей.

Может возникнуть на фоне инфекционного заболевания, сопровождающегося выраженной интоксикацией или же вследствие воздействия на дыхательные пути токсичных веществ. На первом этапе данное состояние проявляется лишь постепенно нарастающей одышкой и учащенным дыханием. Через некоторое время одышка сменяется мучительным удушьем, сопровождающимся клокочущим дыханием. Ведущим направлением лечения является дезинтоксикация.

Реже одышкой проявляются следующие заболевания легких:

• пневмоторакс – острое состояние, при котором воздух проникает в плевральную полость и задерживается там, сжимая легкое и препятствуя акту дыхания; возникает вследствие травм или инфекционных процессов в легких; требует неотложной хирургической помощи;
• – серьезное инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза; требует длительного специфического лечения;
• актиномикоз легких – заболевание, вызываемое грибками;
• эмфизема легких – заболевание, при котором альвеолы растягиваются и теряют способность к нормальному газообмену; развивается как самостоятельная форма или сопровождает другие хронические болезни органов дыхания;
• силикозы – группа профессиональных заболеваний легких, возникающих вследствие отложения в легочной ткани частичек пыли; выздоровление невозможно, больному назначается поддерживающая симптоматическая терапия;
• , пороки грудных позвонков, – при данных состояниях нарушается форма грудной клетки, что затрудняет дыхание и вызывает одышку.

Одышка при патологии сердечно-сосудистой системы

Лица, страдающие , одной из основных жалоб отмечают одышку. На ранних стадиях заболевания одышка воспринимается больными как ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке, но с течением времени это чувство вызывается все меньшей и меньшей нагрузкой, на запущенных стадиях оно не покидает больного даже в покое. Кроме того, для далеко зашедших стадий заболеваний сердца характерна пароксизмальная ночная одышка – развивающийся в ночное время приступ удушья, приводящий к пробуждению больного. Это состояние также известно под названием . Причиной его является застой в легких жидкости.

Одышка при невротических расстройствах

Жалобы на одышку той или иной степени предъявляют ¾ пациентов неврологов и психиатров. Ощущение нехватки воздуха, невозможности вдоха полной грудью, нередко сопровождающиеся тревожностью, страхом смерти от удушья, чувство «заслонки», преграды в груди, препятствующей полноценному вдоху, – жалобы пациентов весьма многообразны. Обычно такие больные – легковозбудимые, остро реагирующие на стрессы люди, нередко с ипохондрическими наклонностями. Психогенные расстройства дыхания проявляются часто на фоне тревоги и страха, угнетенного настроения, после пережитого нервного перевозбуждения. Возможны даже приступы ложной астмы – внезапно развивающиеся приступы психогенной одышки. Клинической особенностью психогенных особенностей дыхания является шумовое его оформление – частые вздохи, стоны, оханье.

Лечением одышки при невротических и неврозоподобных расстройствах занимаются невропатологи и психиатры.

Одышка при анемии

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся изменениями состава крови, а именно снижением содержания в ней гемоглобина и эритроцитов. Поскольку транспорт кислорода от легких непосредственно к органам и тканям осуществляется именно при помощи гемоглобина, то при снижении его количества организм начинает испытывать кислородное голодание – гипоксию. Конечно, он пытается компенсировать такое состояние, грубо говоря, накачать в кровь больше кислорода, в результате чего увеличивается частота и глубина вдохов, т. е. возникает одышка. Анемии бывают разных видов и возникают они вследствие разных причин:

• недостаточного поступления железа с пищей (у вегетарианцев, например);
• хронических кровотечений (при язвенной болезни, лейомиоме матки);
• после недавно перенесенных тяжелых инфекционных или соматических заболеваний;
• при врожденных нарушениях обмена веществ;
• как симптом онкологических заболеваний, в частности рака крови.

Помимо одышки при анемии пациент предъявляет жалобы на:

• выраженную слабость, упадок сил;
• снижение качества сна, ухудшение аппетита;
• головокружения, головные боли, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, памяти.

Лица, страдающие анемией, отличаются бледностью кожи, при некоторых видах заболевания – ее желтым оттенком, или желтухой.

Диагностировать несложно – достаточно сдать общий анализ крови. При имеющихся в нем изменениях, свидетельствующих об анемии, для уточнения диагноза и выявления причин заболевания будет назначен еще ряд обследований как лабораторных, так и инструментальных. Лечение назначает гематолог.

Одышка при заболеваниях эндокринной системы

Лица, страдающие такими заболеваниями, как , ожирение и сахарный диабет, также нередко предъявляют жалобы на одышку.

При тиреотоксикозе – состоянии, характеризующемся избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, резко усиливаются все обменные процессы в организме – он при этом испытывает повышенную потребность в кислороде. Кроме того, избыток гормонов вызывает повышение числа сердечных сокращений, вследствие чего сердце теряет возможность полноценно прокачивать кровь к тканям и органам – они испытывают недостаток кислорода, который организм пытается компенсировать, – возникает одышка.

Избыточное количество жировой ткани в организме при ожирении затрудняет работу дыхательной мускулатуры, сердца, легких, вследствие чего ткани и органы не получают достаточно крови и испытывают недостаток кислорода.

При сахарном диабете рано или поздно поражается сосудистая система организма, вследствие чего все органы находятся в состоянии хронического кислородного голодания. Кроме того, со временем поражаются и почки – развивается диабетическая нефропатия, которая в свою очередь провоцирует анемию, в результате чего гипоксия еще более усиливается.

Одышка у беременных

В период беременности дыхательная и сердечно-сосудистая системы организма женщины испытывают повышенную нагрузку. Эта нагрузка обусловлена увеличенным объемом циркулирующей крови, сдавлением снизу диафрагмы увеличившейся в размерах маткой (вследствие чего органам грудной клетки становится тесновато и дыхательные движения и сердечные сокращения в некоторой степени затрудняются), потребностью в кислороде не только матери, но и растущего эмбриона. Все эти физиологические изменения приводят к тому, что на протяжении беременности у многих женщин появляется одышка. Частота дыхания при этом не превышает 22–24 в минуту, оно учащается при физической нагрузке и стрессе. С прогрессированием беременности одышка также прогрессирует. Кроме того, будущие мамы нередко страдают анемией, вследствие которой еще больше усиливается одышка.

В случае если частота дыхания превышает указанные выше цифры, одышка не проходит или существенно не уменьшается в покое, беременной следует обязательно проконсультироваться с врачом – акушером-гинекологом или терапевтом.

Одышка у детей

Частота дыхания у детей разного возраста различна. Следует заподозрить одышку, если:

• у ребенка 0–6 месяцев число дыхательных движений (ЧДД) более 60 в минуту;
• у ребенка 6–12 месяцев ЧДД свыше 50 в минуту;
• у ребенка старше 1 года ЧДД свыше 40 в минуту;
• у ребенка старше 5 лет ЧДД свыше 25 в минуту;
• у ребенка 10–14 лет ЧДД свыше 20 в минуту.

Во время эмоционального возбуждения, при физической нагрузке, плаче, кормлении частота дыханий всегда выше, однако если ЧДД при этом значительно превышает норму и медленно восстанавливается в покое, следует сообщить об этом педиатру.

Наиболее часто одышка у детей возникает при следующих патологических состояниях:

• респираторный дистресс-синдром новорожденного (часто регистрируется у недоношенных детей, чьи матери страдают сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми нарушениями, заболеваниями половой сферы; способствуют ему внутриутробная гипоксия, асфиксия; клинически проявляется одышкой с ЧДД свыше 60 в минуту, синим оттенком кожных покровов и их бледностью, также отмечается ригидность грудной клетки; лечение необходимо начинать как можно раньше – наиболее современным методом является введение легочного сурфактанта в трахею новорожденного в первые минуты его жизни);
• острый стенозирующий ларинготрахеит, или ложный круп (особенностью строения гортани у детей является небольшой ее просвет, что при воспалительных изменениях слизистой этого органа может привести к нарушению прохождения по ней воздуха; обычно ложный круп развивается ночью – в области голосовых связок нарастает отек, приводящий к выраженной инспираторной одышке и удушью; при данном состоянии требуется обеспечить ребенку приток свежего воздуха и незамедлительно вызвать скорую помощь);
• врожденные пороки сердца (вследствие нарушений внутриутробного развития у ребенка развиваются патологические сообщения между магистральными сосудами или полостями сердца, приводящие к смешению венозной и артериальной крови; в результате этого органы и ткани организма получают кровь, не насыщенную кислородом и испытывают гипоксию; в зависимости от степени выраженности порока показано динамическое наблюдение и/или оперативное лечение);
• вирусные и бактериальные бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, аллергии;
• анемии.

В заключение следует отметить, что определить достоверную причину одышки может только специалист, поэтому при возникновении этой жалобы не следует заниматься самолечением – наиболее правильным решением будет обратиться к врачу.

К какому врачу обратиться

Если диагноз пациенту еще неизвестен, лучше всего обратиться к терапевту (педиатру для детей). После обследования врач сможет установить предположительный диагноз, при необходимости направит больного к профильному специалисту. Если одышка связана с патологией легких - необходимо проконсультироваться с пульмонологом, при болезнях сердца - с кардиологом. Анемии лечит гематолог, болезни эндокринных желез - эндокринолог, патологию нервной системы - невролог, психические расстройства, сопровождающиеся одышкой, - психиатр.

Дыхательный компонент наряду с сердечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма существенных приспособительных реакций, требовавших стремительного повышения окислительного потенциала организма при острых стрессовых ситуациях. "Отзывчивость" его на все виды деятельности организма, по П. К. Анохину (1975), настолько велика, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функции можно безошибочно судить о характере и силе возбуждения центральной нервной системы. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения и стенического (ускоряющего дыхание и сердцебиение), и астенического (замедляющего указанные процессы) аффекта.

Жалобы на одышку (даже при ординарной физической нагрузке и нередко в покое) предъявляют не менее 3/4 больных в клинике невротических и псевдоневротических состояний. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воздуха испытывают практически все больные с испохондрическими расстройствами. Невозможность полного вдоха (симптомы "дыхательного корсета") заставляет больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу "на свежий воздух".

Этим ощущениям могут сопутствовать кардиалгии, но даже при отсутствии последних больные, как правило, думают или уверены в развитии у них серьезного патологического процесса в сердце и сердечной недостаточности. Ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха со страхом смерти от удушья сочетаются нередко с полным равнодушием к действительно имеющемуся органическому заболеванию (например, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

Ощущение "какой-то заслонки, преграды в груди" локализуется преимущественно в горле и верхних отделах грудной клетки, реже - над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их лежат чаще всего спастические явления (globus hystericus) или ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларингитом либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны: сухость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение прилипшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашляться. Сухой упорный кашель вызывает в свою очередь беспрерывное раздражение слизистой оболочки гортани и глотки и может сочетаться с невротической дисфонией или даже афонией (при нормальной звучности самого кашля). Этот кашель не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффективного статуса больного или под влиянием психотерапии.

Почти постоянное или резко усиливающееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникает у многих больных в определенные часы (либо утром после пробуждения, либо вечером при "трудном" засыпании, либо ночью при появлении мыслей тревожно-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебаниями аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую слабость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические ухудшения клинического состояния подобных больных весной и осенью обычно расцениваются практическими врачами как последствия перенесенного "на ногах" бестемпературного гриппа или острого респираторного заболевания.

Респираторные нарушения в клинике невротических и псевдоневротических состояний проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его (вплоть до развития так называемого дыхания загнанной собаки на высоте аффективного напряжения). Частые короткие дыхательные движения чередуются при этом с произвольными глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей кратковременной задержкой дыхания. Наиболее характерные пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Активирование вспомогательной дыхательной мускулатуры сопровождается во многих случаях болезненными ощущениями в области межреберных мышц. К клиническим особенностям "невротического дыхания" относится, наконец, нередкое у этих больных углубление вдоха при неполном выдохе (когда диафрагма, как установлено при рентгенологическом исследовании, не поднимается так высоко, как в норме) или, наоборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом (иногда почти стоном).

Крайняя неравномерность дыхательного ритма, более или менее выраженная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощущения полноценного вдоха) наступает чаще всего эпизодически (при острой стрессовой ситуации), но может сохраняться при определенном аффективном состоянии днями, неделями и месяцами. Физическая нагрузка сопровождается в этих случаях более выраженным учащением дыхания, чем в норме. Тахипноэ и возрастание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким образом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не используются при этом полностью и жизненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или остается на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетенного настроения, страха и тревоги, обусловливающих нередко чрезмерную подвижность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья, все большая убежденность больных в наличии у них тяжелого патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений дыхательного ритма обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую подчас обсессивный характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в результате ограничения, подавления нормальных дыхательных движений. К установлению "щадящего" режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но и сердечной недостаточности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической астмы - пароксизмальные обострения психогенной одышки, заставляющие думать об истинной дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Случаи ложной астмы (одной из нередких причин диагностических ошибок в клинике так называемых органоневро-зов) выявляются на высоте аффективной напряженности самого различного генеза и нозологии (от истерии до шизофрении). Непосредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое "волнение и расстройство" (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве и т. д.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических заболеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в частности, алкоголем), вынуждающих больных дышать через рот в связи с ощущением нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни страха смерти от удушья.

Гипервентиляционный синдром сочетается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее недомогание, головокружение и тошноту, зябкость или похолодание конечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией), парестезии и всевозможные неприятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с появлением мыслей тревожно-депрессивного содержания возникают (или резко усиливаются) неприятные ощущения сжатия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, "внутреннего" головокружения и потемнения в глазах.

К числу типичных, хотя и не обязательных, клинических особенностей психогенных псевдоастматических приступов относится также своеобразное "шумовое оформление" дыхания: подчеркнуто стонущий его характер, вздохи, напоминающие иногда непрерывную судорожную икоту или какое-то оханье; легкое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы. Мокрота при этом, как правило, не отделяется, хрипы в легких не выслушиваются. Некоторые больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задерживать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной половины грудной клетки, что при поверхностном обследовании (и, в частности, без проведения перкуссии легких) может создавать впечатление ослабленного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани.

Субъективная обоснованность беспричинных с точки зрения врача жалоб этих больных на ощущения нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, однако, данными исследования газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, сердцебиения, тошноты и, главное, снижением потребности во вдохе, что и обусловливает чередование глубоких вдохов с кратковременной задержкой дыхания. Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при ипохондрически-сенестопатических состояниях падает при выполнении больными физической работы, как правило, значительно быстрее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем больше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного умственного или физического напряжения.

Изменения кислотно-основного баланса, связанные с гипервентиляцией (на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помещении "душно"), сводятся к развитию компенсированного респираторного алкалоза; в ряде случаев к нему присоединяется компенсированный метаболлический ацидоз. Смещение кислотно-основного состояния крови в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрии), однако, не достигает у этих больных значений, свойственных здоровым людям.

Указанными сдвигами кислотно-основного состояния объясняются во многом и неспецифические электрокардиографические отклонения (преимущественно в грудных отведениях) в клинике, невротических и псевдоневротических состояний: спонтанные суточные колебания векторов QRS и Г в пределах физиологических показателей (в соответствии с изменениями аффективного статуса больных), инверсия позитивного зубца Т, депрессия сегмента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на высоте эмоциональной гипервентиляции. Аналогичные электрокардиографические нарушения отмечаются у этих больных и после выполнения теста с.гипервентиляцией (быстрых форсированных вдохов с короткими выдохами в течение 30-45 с). Положительные результаты пробы с гипервентиляцией и отрицательные - теста с дозированной физической нагрузкой позволяют думать о психогенном характере электрокардиографических сдвигов. Предварительный прием транквилизаторов препятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для дифференциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервентиляцией или органическим поражением сердечной мышцы.