Как предотвратить осложнения сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Общее медицинское наблюдение важно для всех, но лица с диабетом должны быть особенно внимательны к своему здоровью. Многие распространенные сопутствующие заболевания (ОРЗ, пневмония, гастрит, колит) представляют особые проблемы для лиц с диабетом, так как это заболевание может очень быстро выйти из-под контроля. Повышенная температура, обезвоживание, инфекция и стресс могут вызвать быстрое повышение уровня глюкозы в крови. Из-за этого может развиваться кетоацидоз.

Уход за ногами

При диабете необходимо тщательно ухаживать за ногами. Плохое кровообращение в стопе может привести к серьезным осложнениям. При нарушении кровообращения появляются онемение и боли в ногах при ходьбе, или в покое, или во время сна, ноги холодные, бледные синие или отекшие, порезы на ногах плохо заживают.

Для ухода за своими ногами необходимо :

• мыть ноги ежедневно, пользуясь теплой (а не горячей) водой и мягким мылом;
• тщательно вытирать ноги, особенно между пальцами;
• проверять, нет ли на ногах трещин, сухой кожи или порезов;
• пользоваться смягчающим кремом, чтобы сохранять гладкость кожи;
• подрезать ногти на ногах только по прямой линии;
• носить удобную обувь. Следить, чтобы в обуви не было песка или камушков;
• ежедневно надевать чистые носки.

Нельзя делать:

• парить ноги;
• наносить крем на порезы или между пальцами;
• пользоваться острыми предметами для обрезания кожи на ногах;
• пользоваться домашними средствами для удаления мозолей;
• ходить босиком;
• пользоваться компрессами или грелками.

При выявлении ссадин, порезов, ранок на ногах немедленно нужно обратиться к врачу!

Уход за глазами

Уход за глазами – это очень важный компонент общего медицинского наблюдения. У лиц с диабетом риск возникновения поражения глаз намного выше, чем у обычных людей. Обязательно регулярно проверяйте свои глаза у окулиста. При диабете необходимо проверять глаза ежегодно, лучше всего раз в полгода. Профилактика осложнений сахарного диабета основывается в основном на самоконтроле. Если хотите быть здоровыми, то обязательно выполняйте все врачебные рекомендации.

Для профилактики осложнений сахарного необходимо додерживаться определенных правил:

• Продолжать инсулинотерапию в тех же дозах, никогда не пропускать инъекции инсулина. Потребность в инсулине во время болезни не только сохраняется, но и повышается. При этом доза инсулина не должна снижаться, даже если потребность в пище уменьшается, так как стрессовая ситуация (болезнь) приводит к повышению уровня сахара в крови.
• Если у вас диабет 2 типа, то продолжать применение диабетических таблеток.
• Проверяйте уровень глюкозы в крови и кетонов в моче. Гипергликемия (более 13 ммоль/л) требует повышения дозы инсулина;
• Обратитесь немедленно к эндокринологу в случаи длительности заболевания больше суток (рвоты, боли в животе, учащенное дыхание).

1. Соблюдайте режим питания.
2. Регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови при помощи .
3. При гипергликемии свыше 13 ммоль/л обязательно сдайте анализ мочи на наличие кетоновых тел.
4. Следите за уровнем холестерина и триглицеридов в крови (не реже 1 раз в 6-8 месяцев).
5. Избавитесь от вредных привычек (курение, алкоголь).
6. Тщательно ухаживайте за ногами, кожей, глазами.

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. микро- и макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

Дефицит инсулина или его недостаточное восприятие клетками организма приводит к развитию гипергликемии (повышения концентрации сахара). Свойственен процесс сахарному диабету. Болезнь делится на 2 типа.

Первый из них называется инсулинозависимым. Проявляется он из-за дефицита инсулина, который является гормоном, транспортирующим глюкозу в клетки.

Второй вид называется инсулиннезависимым и возникает из-за плохой выработки или восприятия гормона. Для каждой разновидности болезни свойственна своя клиническая картина и последствия для организма, но особо опасны поздние осложнения сахарного диабета.

Опасность для организма диабетика представляет высокая концентрация сахара в крови. Если она воздействует на сосуды длительное время, то они становятся ломкими, особенно сильно повреждаются капилляры. Питание тканей нарушается и у больного пересыхает кожа, снижается острота зрения, нарушается работа внутренних органов и ухудшается нервная иннервация. Проявляются осложнения преимущественно из-за несоблюдения здорового образа жизни и недостаточной компенсации сахарного диабета. При соблюдении всех рекомендаций врача подобных осложнений можно избежать.

Диабетики сталкиваются с поздними осложнениями спустя 15-20 лет борьбы с болезнью. Носят они преимущественно хронический характер. Наиболее подвержены длительному влиянию высокого уровня сахара следующие системы:

• сердечно-сосудистая;
• нервная.

Степень поражения и тяжесть проявлений зависит от компенсации диабета. При ее длительном отсутствии осложнения болезни могут привести к инвалидности и смерти больного.

Поражение сосудов

Осложнение на сосуды называется ангиопатией. При диабете возникают такие ее виды:

• микроангиопатия:
  • ретинопатия;
  • нерофпатия.
• макроангиопатия.

Микроангиопатия

Микроангиопатией называется повреждение мелких сосудов. Чаще всего диабетики мучаются от ретинопатии и нефропатии. В первом случае повреждаются сосуды глаза, а во втором почек. Для каждого осложнения свойственны свои особенности.

Ретинопатия в какой-либо степени проявляется у каждого человека, страдающего от сахарного диабета.

На поздних стадиях при отсутствии полноценной компенсации диабета она часто приводит к слепоте. Возникает осложнение как следствие сужения сосудов сетчатки на повышенный уровень сахара в крови. Организм пытается компенсировать недостаток полезных веществ, из-за чего возникает выпячивание стенок капилляров. Постепенно в сетчатке откладывается все больше солей и липидов из-за нарушенного кровообращения. Затем вместо них появляются рубцы и уплотнения ткани. Завершающим этапом является отслоение сетчатки, кровоизлияние или глаукома. Каждое из заболеваний приводит к слепоте.

Появляется ретинопатия снижением остроты зрения. Диабетик постепенно замечает уменьшения поля видимости и помутнение перед глазами. Для предотвращения развития осложнения рекомендуется раз в полгода ходить к окулисту для осмотра и обследования.

Нефропатия выявляется не у каждого диабетика, но процент развития все же высокий (70%). Она представляет собой поражение почек, возникшее из-за сужения сосудов. Постепенно нефропатия приводит к почечной недостаточности, которая впоследствии является основной причиной летального исхода при инсулинозависимом типе диабета. Диагностируется болезнь с помощью анализа мочи. Патологические изменения возникают примерно на 5-10 году развития диабета и проходят 3 этапа развития:

• Микроальбуминурия. Клиническая картина слабовыраженная. В редких случаях наблюдается повышение давления.
• Протеинурия. Вместе с уриной из организма выходит большое количество белка. Его дефицит способствует развитию отеков у больного, особенно на лице. Часто повышается давление.
• Почечная недостаточность. Урина выделяется в значительно меньшем объеме. Кожный покров больного пересыхает и бледнеет. Приступы артериальной гипертензии учащаются. На их фоне проявляется тошнота вплоть до рвоты.

Макроангиопатия

При макроангиопатии повреждаются крупные кровеносные сосуды. В них постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, приводящие к тромбозу. Повреждения происходят преимущественно следующих сосудов:

• Поражение сосудов сердца ведет к развитию инфаркта и стенокардии (боли в сердце).
• Макроангиопатия сосудов мозга ведет к развитию инсультов и диабетической энцефалопатии. У больного снижаются умственные способности и возникают головные боли.
• Повреждение сосудов нижних конечностей ведет побледнению и истончению кожи на них. Если своевременно не заняться лечением, то из-за любой царапины может развиться язва, имеющая свойство перерастать в гангрену из-за слабых регенеративных способностей организма диабетика.
• Нарушение кровоснабжения в области живота (в брыжеечных сосудах) приводит к развитию мезентериального тромбоза.

Повреждение центральных и периферических нервных путей, вызванные воздействием высокой концентрации сахара называются диабетической невропатией (нейропатией). Существует несколько теорий ее возникновения:

• Полиолмиоинозитоловая версия. При гипергликемии внутри нервных волокон увеличивается уровень сахара, что ведет к отложению сорбитола. Он относится к осмотрически активной группе веществ. Благодаря воздействию сорбитола уменьшается активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы и отекают аксоны (отростки нейронов) и других структурных части нервных клеток.
• Версия эндоневральной микроангиопатии. Разрушение капиляров высоким уровнем сахара ведет к нехватке питания аксонов, из-за чего нарушаются обменные процессы в нервных тканях и происходят микрокровоизлияния.

Клиническая картина и лечение диабетической невропатии зависят от ее формы:

• Сенсорная невропатия проявляется нарушенным восприятием вибраций. Проверяется болезнь с помощью камертона. Для болезни свойственно онемение, боль и слабость нижних конечностей. Иногда больные ощущают зыбкость и усиление клинической картины в ночное время. Постепенно симптоматика проявляется на верхних конечностях, а также в области груди и живота. По мере развития осложнения начинают отмирать мельчайшие нервные окончания, которые отвечают за ощущение боли. Проявляется это в виде частичного прекращения восприятия болевых ощущений на ногах или руках. Нарушение чувствительности при развитии сенсорной невропатии постепенно приводит к нарушению координации движений и трудностям при ходьбе. Из-за неполноценного восприятия боли диабетик часто травмируется и не замечает этого. Любая царапина, в которую попадет инфекция, для него может стать серьезной проблемой из-за плохой регенерации тканей.
• Кардиоваскулярная нефропатия называется автономной. Для нее характерно повреждение блуждающего нерва, вследствие чего усиливается воздействие симпатического отдела нервной системы на сердечную мышцу. Проваляется болезнь в виде учащенного сердцебиения (тахикардии) даже в состоянии покоя. Постепенно выраженность тахикардии уменьшается из-за прогрессирующего поражения симпатической нервной системы.
• Гастроинтестинальная нейропатия возникает вследствие дефицита холинергической регуляции функции желудка и кишечного тракта. Проявляется патологический процесс различными нарушениями, связанными с работой желудочно-кишечного тракта (запором, диареей, рефлюксэзофагитом, атонией (снижением тонуса) пищевода и т. д.). У больного на фоне развития проблем с желудком усиливается слюнотечение, и возникают проблемы с выделением желчи.
• Урогенитальная разновидность нейропатии возникает при поражении нервов крестцового сплетения. Проявляется осложнение застоем урины, снижением тонуса мочеточников и рефлюксом. У представителей мужского пола часто возникают проблемы с потенцией, а у женщин с увлажнением влагалища.

Иногда возникают сбои в гормональной регуляции. В норме при снижении концентрации сахара парасимпатический отдел нервной системы посылает сигнал выпустить глюкагон. Далее, контролируется процесс гуморальной регуляцией. Из-за развития диабетической нейропатии первый элемент механизма выпадает. Организм больного теряет способность защищаться от гипогликемии.

Большинству форм нейропатии свойственен синдром Аргайля – Робертсона и Агидроз. В первом случае речь идет о нарушении адаптации зрения в темноте. Больной ничего не видит при плохом освещении. Агидроз является следствием сбоев в работе потовых желез.

Синдром диабетической стопы

Повреждение нервных волокон и сосудов приводит к развитию синдрома диабетической стопы. Возникает осложнение в каждом 2-3 случае с разной степенью проявления. Зависит клиническая картина от формы поражения:

• Нейропатическая форма возникает в 2/3 всех случаев развития синдрома диабетической стопы. Причина осложнения заключается в повреждении нервных путей. На участке, за который они отвечают, утолщается кожа и нарушается иннервация. Стопа постепенно отекает и вызывает дискомфорт (жар, жжение, боль). Любая царапина может перерасти в язву, которая имеет шансы стать гангреной. Со временем повреждаются кости и суставы, что ведет к случайным переломам.
• Ишемическая форма является следствием нарушенного питания из-за поврежденных сосудов. Температура кожи падает, а ее цвет становится бледно-синим. На пальцах возникают небольшие болезненные язвочки.