Тромбоцитопения причины и лечение альтернативной и традиционной медициной. Тромбоцитопения – симптомы и лечение Тромбоцитопения 2 степени причины

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое тромбоцитопения?

Морфологически тромбоциты представляют собой лишенные ядра небольшие фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы. Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.

Красные кровяные пластинки образуются путем отделения участков материнской клетки в красном костном мозге . Этот процесс недостаточно изучен, однако известно, что он является управляемым – при повышенной потребности в тромбоцитах резко увеличивается скорость их образования.

Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней. Старые дегенеративные формы поглощаются тканевыми макрофагами (около половины красных кровяных пластинок заканчивает свой жизненный цикл в селезенке), а на их место из красного костного мозга поступают новые.

Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты обладают множеством интересных особенностей. К примеру, они способны к активному направленному амебоподобному движению и фагоцитозу (поглощению чужеродных элементов). Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных реакциях.

Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов. Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые диапедезными.

Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

• формируют первичную тромбоцитарную пробку;
• выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
• участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Причины и патогенез тромбоцитопении

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

• тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
• тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
• тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

• отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
• размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
• увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
• снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм "чужих" тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм "чужих" тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

• злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
• приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
• системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
• органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
• вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

• Аспирин;
• Рифампицин;
• Героин;
• Морфин;
• Циметидин;

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

• постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
• выраженный атеросклероз ;
• поражение сосудов метастазами.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

Нарушение распределения тромбоцитов

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

• цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
• онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
• инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Классификация

Тромбоцитопения (тромбопения) – снижение уровня тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в крови до уровня менее 150*109/л относительно нормы, которая находится в пределах 180 – 320*109/л. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием (первичной) или являться одним из симптомов другой патологии (вторичной или симптоматической).

Тромбоцитопения (тромбопения) – снижение уровня тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в крови до уровня менее 150*109/л относительно нормы, которая находится в пределах 180 – 320*109/л. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием (первичной) или являться одним из симптомов другой патологии (вторичной или симптоматической). Тромбоциты – фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы, они лишены ядра. Образуются в результате отделения небольших участков от мегакариоцита – материнской клетки, являющейся крупным клеточным предшественником. В организме тромбоциты выполняют несколько функций:

• участвуют в образовании первичной тромбоцитарной пробки;
• выделяют соединения, которые сужают просвет сосуда;
• активируют систему свертывания крови, в результате чего образуется фибриновый сгусток.

Именно поэтому при недостатке тромбоцитов в крови развиваются кровотечения, часто несущие угрозу здоровью и жизни пациента.

Этиология и патогенез тромбоцитопении

Основные причины патологии:

• образование недостаточного количества тромбоцитов (сниженная продукция);
• повышенная деструкция тромбоцитов;
• перераспределение тромбоцитов, при котором их количество в общем кровотоке резко снижается;
• повышенная потребность организма в тромбоцитах.

Образование недостаточного количества тромбоцитов

Тромбоцитопении, возникающие в результате слабого синтеза тромбоцитов, делят на три группы:

• дефицит мегакариоцитов (при гипоплазии мегакариоцитарного отростка);
• малоэффективный тромбоцитопоэз, при котором клетки-предшественники образуются в достаточном количестве, но образование тромбоцита из мегакариоцита почти не происходит;
• перерождение (метаплазия) мегакариоцитарного отростка.

Развитие гипоплазии костного мозга с последующей тромбоцитопенией бывает при таких патологиях:

• врожденная мегакариоцитарная гипоплазия в результате тяжелых наследственных патологий – апластической анемии Фанкони (конституционной панцитопении) и амегакариоцитарной тромбоцитопении;



• приобретенная изолированная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура;
• прием цитостатиков (миелосупрессивных препаратов), которые оказывают непосредственное воздействие на красный костный мозг, угнетая его функции;
• лучевая болезнь;
• прием Левомицетина (при условии, что у пациента наблюдается идиосинкразия – повышенная чувствительность к этому препарату);
• применение некоторых других лекарств (тиазидных диуретиков, интерферона, эстрогенов);
• злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь угнетает мегакариоцитарный отросток);
• вирусы паротита, гепатитов А, В, С и ВИЧ вызывают тромбоцитопению продукции;
• иногда при вакцинации живой ослабленной вакциной против кори возможно развитие транзиторной тромбоцитопении;
• сепсис – генерализованная воспалительная реакция, вызванная грибковыми или бактериальными инфекциями;
• слабо выраженную тромбоцитопению может вызывать состояние гипоксии.

Сбои в процессах производства тромбоцитов возникают в следующих случаях:

• врожденный дефицит тромбопоэтина – вещества, которое стимулирует синтез тромбоцитов;
• развитие мегалобластной анемии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты;
• железодефицитная анемия (в результате нехватки железа снижается выработка тромбоцитов и не усваивается витамин В12);
• инфекции вирусной этиологии;
• хронический алкоголизм;
• врожденные патологии, где наблюдается сочетание тромбоцитопении и тромбоцитопатии (аутосомно-доминантная аномалия Мей-Хегглина, синдромы Бернарда-Сулье, Вискота-Олдрича и др.).

Перерождение мегакариоцитарного отростка встречается при таких патологиях:

• онкологические заболевания на последних стадиях, когда развиваются метастазы, проникающие в косный мозг;
• злокачественные заболевания крови (лимфомы, генерализованная плазмоцитома или болезнь Рустицкого-Калера, лейкозы);
• миелофиброз (замещение фиброзной тканью);
• саркоидоз (замещение специфическими гранулемами).

Повышенная деструкция (разрушение) тромбоцитов

Разрушение тромбоцитов – самая распространенная причина в развитии тромбоцитопений. Когда появляется повышенная потребность в красных кровяных пластинках, костный мозг начинает работать в усиленном режиме. Со временем развивается гиперплазия ткани и увеличивается число мегакариоцитов. Но если тромбоциты разрушаются быстрее, чем успевают поступать в кровеносное русло новые элементы (то есть компенсаторные механизмы не справляются со своей задачей), возникает тромбоцитопения. Клинически тромбоцитопении, возникшие в результате повышенной деструкции тромбоцитов, по патогенезу разделяют на две группы: иммунологические и неиммунологические.

Иммунные тромбоцитопении

Такая форма заболевания возникает вследствие атаки с последующей деструкцией тромбоцитов специфическими антитромбоцитарными антителами и иммунными комплексами. Может быть врожденной и приобретенной патологией. Иммунологические тромбоцитопении распределяют по трем группам:

• изоиммунная тромбоцитопения (развивается в результате выработки аллореактивных антител, которые разрушают «чужие» тромбоциты при попадании в организм, например, при переливании крови или во время беременности);
• аутоиммунная тромбоцитопения – синтез аутоантител, вызывающих повреждение собственных тканей и клеток организма;
• иммунная тромбоцитопения, развивающаяся после употребления некоторых лекарств.

К изоиммунным тромбоцитепениям относятся следующие врожденные и приобретенные патологии:

• неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (заболевание, при котором возникает несовместимость между матерью и плодом по тромбоцитарным показателям);
• посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура (осложнение, возникающее примерно через неделю после процедуры гемотрансфузии);
• нечувствительность (рефрактерность) больных к переливанию тромбоцитарной массы, которая выражается в отсутствии лечебного эффекта (развивается в случаях повторной гемотрансфузии).

Аутоиммунные тромбоцитопении бывают первичными (идиопатическими, неясной этиологии) и вторичными (возникшими под воздействием определенных причин). К первичной патологии относят острую и хроническую формы аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. Вторичная тромбоцитопеническая пурпура сопровождает многие болезни, среди которых:

• онкологические заболевания лимфоидной ткани (лимфогранулематоз, лимфолейкозы, лимфомы, в том числе и неходжкинские);
• приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
• заболевания с поражением соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• органоспецифические аутоиммунные патологии – болезни, при которых происходит поражение определенных органов (печени, отделов пищеварительного тракта, суставов, эндокринных желез);
• вирусные болезни (ВИЧ, краснуха, опоясывающий герпес).



Иммунные тромбоцитопении, вызванные приемом лекарственных препаратов

Перечень препаратов, которые могут спровоцировать появление тромбоцитопении, довольно длинный. Основные группы таких лекарств:

• антибиотики (Ампициллин, Пенициллин, Рифампицин, Гентамицин, Цефалексин);
• сульфаниламиды (Бисептол);
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• диуретики (Фуросемид, Хлортиазид);
• седативные средства;
• противодиабетические препараты (Толбутамид, Хлорпропамид);
• наркотики и наркотические обезболивающие (героин, Морфин);
• антигистаминные (Циметидин);
• некоторые лекарства, относящиеся к другим группам – Ранитидин, гепарин, хинидин, Метилдопа, Дигитоксин, соли золота.

Неиммунные тромбоцитопении

Тромбоцитопении неимунной этиологии можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденные патологии, при которых происходит усиленная деструкция тромбоцитов:

• преэклемпсия при беременности у матери;
• инфекционные процессы;
• пороки сердца.

Приобретенные тромбоцитопении неиммунного генеза с усиленной деструкцией тромбоцитов развиваются при следующих условиях:

• имплантация искусственных клапанов, шунтирование сосудов;
• выраженные проявления атеросклероза;
• массивная кровопотеря;
• метастазы, затрагивающие кровеносные сосуды;
• ДВС-синдром;
• болезнь Маркьяфавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – приобретенная гемолитическая анемия, при которой происходит снижение производства, изменение структуры и ускоренная деструкция тромбоцитов);
• ожоговая болезнь;
• переохлаждение организма (гипотермия);
• воздействие повышенного атмосферного давления;
• болезнь Гассера (гемолитико-уремический синдром);
• инфекционные заболевания;
• прием лекарственных препаратов;
• внутривенное вливание больших объемов растворов (массивная трансфузия), из-за которого развивается тромбоцитопения разведения.

Перераспределение тромбоцитов

Вынужденное перераспределение приводит к избытку тромбоцитов в органе депонирования – селезенке. Развивается гиперспленизм (при спленомегалии до 90% тромбоцитов находятся в селезенке, хотя обычно депонируется только 1/3 этих клеток). Депонирование возникает по следующим причинам:

• цирроз печени с портальной гипертензией;
• злокачественные патологии кровеносной системы (лимфомы, лейкозы);
• инфекционные болезни (туберкулез, малярия, эндокардит и др.);
• переохлаждение организма (гипотермия).

Появление повышенной потребности в тромбоцитах

При значительной потере тромбоцитов в результате процессов тромбообразования возникает повышенная потребность в них. Это происходит:

• при массивных кровотечениях;
• при экстракорпоральной циркуляции (например, при использовании искусственной почки или аппарата искусственного кровообращения).

Симптомы тромбоцитопении

Основной признак заболевания – развитие геморрагического диатеза, при котором на слизистых и коже появляется мелкая геморрагическая сыпь в виде петехий (точечных кровоизлияний) или экхимозов до 2 см в диаметре. Высыпания безболезненны, они не имеют признаков воспалительного процесса. Их появление легко спровоцировать – достаточно минимального травмирования сосудов. Тесная одежда, швы которой вызывают трение, любые инъекции, небольшие ушибы – все может стать причиной возникновения синяков и петехий.

Чем ниже уровень тромбоцитов в крови, тем тяжелее проявления геморрагического диатеза. При первичной тромбоцитопении серьезные кровотечения возникают только в том случае, если число тромбоцитов ниже 50*109/л. Когда тромбоцитопения возникает на фоне инфекционных процессов, сопровождающихся лихорадочным состоянием, кровотечения могут возникнуть и при более высоких показателях тромбоцитов.

Первые признаки усугубления состояния – появление повторных кровотечений из носа. Кроме того, повышается кровоточивость слизистых, в первую очередь – десен и ротовой полости. У женщин наблюдаются обильные менструации. Высыпания при геморрагическом диатезе возникают сначала на ногах и по передней поверхности брюшной стенки нижней половины туловища. По мере прогрессирования заболевания могут появляться кровотечения в суставы, из пищеварительного тракта, метроррагии (маточные кровотечения) и гематурия (кровь в моче).

Чем выше поднимается сыпь, тем более неблагоприятен прогноз. Верхняя половина туловища, лицо, особенно кровоизлияния в конъюнктиву являются признаками усугубления патологического процесса. Самые тяжелые последствия – кровоизлияние в сетчатку глаз, которое ведет к потере зрения, и кровоизлияние в головной мозг или его оболочки (инсульт). Поскольку вышеописанные симптомы неспецифичны и могут сопровождать другие патологии (например, тромбоцитопатии), то заподозрить тромбоцитопению следует в том случае, когда есть сочетание геморрагического синдрома и снижение тромбоцитов в крови.

Диагностика заболевания

Врач должен собрать наиболее полный анамнез, для чего он тщательно расспрашивает пациента о возникновении кровотечений в прошлом и в каких случаях это происходило. Страдал ли пациент геморрагическим диатезом, какие лекарства он принимал. Особое внимание уделяется вопросам о наличии сопутствующих заболеваний (какие диагнозы были поставлены ранее). Визуально врач оценивает состояние пациента, тип и степень кровотечения, локализацию сыпи, объем потери крови (в случае сильного кровотечения). Объективное обследование показывает положительные пробы «щипка», «жгута» (на ломкость сосудов).

Диагноз подтверждается лабораторными анализами крови, в которых определяется не только уровень тромбоцитов, но также тромбоцитарная гистограмма, показатель анизоцитоза (изменение размеров тромбоцитов) и тромбокрит (процент тромбоцитарной массы в объеме крови). Отклонение этих показателей могут свидетельствовать о различных патологических процессах, протекающих в организме и вызвавших тромбоцитопению.

Лечение заболевания напрямую зависит от причин, которые его спровоцировали:

• при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты назначается прием соответствующих препаратов, диета, направленная на устранение авитаминоза;
• если тромбоцитопения возникла в результате приема лекарств, необходима их отмена и последующая коррекция схемы лечения.

При первичной идиопатической пурпуре у детей принято придерживаться выжидательной тактики, так как прогноз заболевания чаще всего благоприятный, и ремиссия наступает в течение полугода без медикаментозного лечения. Если заболевание прогрессирует (наблюдается падение тромбоцитов до 20 тыс./мкл), при этом геморрагический синдром нарастает (возникают кровоизлияния в конъюнктиву, появляется сыпь на лице), показано назначение стероидов (Преднизолона). В этом случае эффект от препарата виден уже в первые дни приема, а через неделю сыпь исчезает полностью. Со временем количество тромбоцитов в крови приходит в норму.

У взрослых идиопатическая тромбоцитопения протекает совсем по-другому. Выздоровление без медикаментозной терапии практически не наступает. В этом случае пациентам также назначают курс лечения Преднизолоном, который обычно длится около месяца. Если эффект от терапии отсутствует, врач проводит иммунотерапию – внутривенное введение иммуноглобулинов (Сандаглобулина), параллельно с высокими дозами стероидов. При отсутствии ремиссии в течение полугода необходимо провести спленэктомию – удаление селезенки. Терапия вторичных форм тромбоцитопении заключается в лечении основной патологии, а также в предупреждении развития осложнений. Когда уровень тромбоцитов достигает критических цифр, а риск развития геморрагических осложнений возрастает, назначают переливание тромбоцитарной массы и курс Преднизолона.

Диета при тромбоцитопении

Специальный режим питания при тромбоцитопении не разработан. Если отсутствуют другие патологии, врачи рекомендуют общий стол. При этом пища должна содержать достаточно белков, поэтому вегетарианство при тромбоцитопении категорически противопоказано.

Запрещено употребление любых алкогольных напитков и продуктов, содержащих синтетические добавки – консерванты, красители, ароматизаторы и пр. Во время обострения показана щадящая диета. В этот период не следует употреблять острые и пряные блюда, а также копчености. Пища и напитки должны быть теплыми, но ни в коем случае не горячими.

Тромбоцитопения это группа заболеваний или синдромов, при которых отмечается снижение количества тромбоцитов в крови ниже 150*109 в одном литре.

Данному заболеванию присвоен код D69 по МКБ 10. Тромбоциты или кровяные пластинки, это плоские клетки, которые не имеют ядер. У них неправильная округлая форму.

Диаметр клетки составляет до 4 мкм, а ее толщина до 0,5 мкм.

Что это такое?

Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов, циркулирующих в периферической крови, менее 150 000 в одном микролитре. Это сопровождается повышенной кровоточивостью и замедленной остановкой кровотечения из мелких сосудов. Тромбоцитопения может являться самостоятельным заболеванием крови, а также может быть симптомом при различных патологиях других органов и систем.

Свойства тромбоцитов

Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.

Главные задачи тромбоцитов в организме:

• защита от кровотечений - склеиваясь клетки образуют тромбы, которыми перекрывается раненый сосуд;
• синтез факторов роста, влияющих на процессы восстановления тканей (эпителия оболочек разных органов, эндотелия сосудистой стенки, костных клеток-фибробластов).

Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.

Нормальным уровнем тромбоцитов крови считается 150 тыс. в одном микролитре (150 х109/л). Количество ниже этой цифры относят к тромбоцитопениям, патологическим состояниям.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

• тромбоцитопении разведения
• тромбоцитопении распределения
• тромбоцитопении потребления
• тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
• тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

• I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
• II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
• III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Причины развития патологии

Зачастую причиной заболевания является аллергическая реакция организма на различные медицинские препараты в итоге чего и наблюдается лекарственная тромбоцитопения. При таком недомогании наблюдается выработка организмом антител, направленных против лекарственного препарата. К лекарственным препаратам, влияющим на появление кровеносной недостаточности телец, относятся седативные, алкалоидные и антибактериальные средства.

Причинами возникновения недостаточности могут быть и проблемы с иммунитетом, вызванные последствиями переливаний крови.

Особенно часто заболевание проявляется при несовпадении групп крови. Чаще всего наблюдается в организме человека аутоиммунная тромбоцитопения. В таком случае иммунитет неспособен к распознаванию своих тромбоцитов и отторгает их из организма. В результате отторжения происходит выработка антител по удалению чужеродных клеток. Причинами такой тромбоцитопении являются:

1. Патологические недостаточности почек и хронические гепатиты.
2. Волчанка, дерматомиозит и склеродермия.
3. Лейкозные заболевания.

Если же недуг имеет выраженную форму изолированной болезни, то он именуется идиопатической тромбоцитопенией или заболеванием Верльгофа (код по МКБ-10:D69.3). Этиология идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (МКБ-10:D63.6) остаётся не выясненной окончательно, но медицинские учёные склонны к такому мнению, что причиной этого является наследственная предрасположенность.

Также свойственно проявление заболевания при наличии врождённого иммунодефицита. Такие люди наиболее подвержены факторам возникновения недуга, а причинами этого являются:

• повреждение красного костного мозга от воздействия лекарственных препаратов;
• иммунодефицит приводит к поражению мегакариоцитов.

Встречается продуктивный характер заболевания, который обусловлен недостаточной выработкой тромбоцитов костным мозгом. В таком случае возникает их недостаточность, а в итоге перетекающая в недомогание. Причинами возникновения считаются миелосклерозы, метастазы, анемии и т. п.

Недостаток тромбоцитов в организме наблюдается у людей, с пониженным составом витамина В12 и фолиевой кислоты. Не исключается и чрезмерное радиоактивное или лучевое воздействие для появления недостаточности кровяных телец.

Таким образом, можно выделить два вида причин, влияющих на возникновение тромбоцитопении:

1. Приводящие к разрушению кровяных телец: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунные отклонения, хирургические вмешательства на сердце, клиническое нарушение кровообращения у беременных женщин и побочные влияния лекарств.
2. Способствующие понижению выработки костным мозгом антител: вирусные влияния, метастазные проявления, химиотерапия и облучения, а также превышение употребления алкоголя.

Первые признаки

Тромбоцитопения обычно проявляется такими симптомами:

• склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
• кровоточивость десен;
• обильные менструации у женщин;
• носовые кровотечения;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• кровоизлияния во внутренние органы.

Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях.

Симптомы тромбоцитопении

Независимо от причины возникновения тромбоцитопении у взрослых, снижение количества кровяных пластинок в крови проявляется следующими симптомами:

1. На теле человека обнаруживаются множественные подкожные кровоизлияния, которые могут быть представлены как в виде небольших точек, так и в виде крупных гематом. Причем образуются они даже при незначительном ударе или ином физическом воздействии.
2. Высыпания могут иметь синий, бурый, зеленый или желтоватый цвет. Это указывает на то, что они появились не одновременно, а в разное время (одни проходят, другие совсем свежие).
3. Кровоизлияния часто случаются также и в глазное яблоко.
4. Могут развиваться кровотечения внутренних органов, в том числе, головного мозга.
5. Иногда симптомом тромбоцитопении является увеличение в размерах селезенки.
6. Кровоизлияния располагаются на руках и ногах, на животе, на лице, в ротовой полости, на груди.
7. Человек замечает усиленную кровоточивость десен, его беспокоят носовые кровотечения, которые случаются довольно часто.
8. У женщин наблюдаются длительные менструации, причем выделения крови из влагалища возникают и в перерывах между циклами.
9. На фоне тромбоцитопении опасность для жизни человека представляют кровотечения после перенесенных операций. Причем не обязательно, что вмешательство будет глобальным. Речь идет даже об удалении зубов, либо разросшейся ткани миндалин.

Симптомы тромбоцитопении объясняются не только тем, что кровь утрачивает свою способность к свертыванию, но и тем, что повышается проницаемость стенки сосудов. Кровь не может сворачиваться из-за того, что нарушена выработка фермента, который отвечает за склеивание тромбоцитов с сосудистой стенкой, а также за их нормальные размеры. Сосуды теряют нормальную проницаемость из-за того, что нарушаются процессы их питания, за которые отвечают тромбоциты. Влияние оказывает низкий уровень серотонина, который также продуцируется тромбоцитами и регулирует нормальные сокращения сосудистой стенки.

Тромбоцитопения при беременности

Замечено, что число тромбоцитов за беременность изменяется неравномерно, ведь большое значение здесь имеет индивидуальное состояние организма женщины. Если беременная здорова, может наблюдаться незначительное снижение тромбоцитов. Это объясняется уменьшением периода их жизни и повышенным участием их в процессе периферического кровообращения.

При низких показателях тромбоцитов появляются предпосылки к развитию тромбоцитопении. Причиной этого служит снижение образования кровяных пластинок, высокая степень их гибели или потребления. Клинически болезнь выражена кровоточивостью и подкожными кровоизлияниями. Факторами тромбоцитарной недостаточности служат недостаточное питание беременной женщины, нарушения иммунной этиологии или хронические кровопотери. Таким образом, тромбоциты не вырабатываются, либо приобретают неправильную форму.

Для постановки диагноза тромбоцитопения проводят исследование на свертываемость крови в виде коагулограммы. Это очень информативный и точный метод. Важность получения информации по содержанию тромбоцитов в крови заключается в том, что это делает возможным избежать серьезных осложнений в родах. Так у малыша с тромбоцитопенией иммунного характера в родах велико развитие внутренних кровотечений, самым опасных из которых является мозговое кровоизлияние. При таком сценарии лечащий врач принимает решение о родоразрешении хирургическим путем. В большинстве же случаев данная болезнь не угрожает здоровью младенца.

Диагностика

Самым первым методом выявления тромбоцитопении является клинический анализ крови. В нем обнаруживают дефицит клеток, оценивают зрелость остальных элементов. Это важно для определения причины заболевания. При подозрении на нарушение образования и созревания кровяных пластинок назначается пункция костного мозга.

Для того, чтобы исключить дефицит факторов свертывания, исследуют коагулограмму, а при признаках аутоиммунного характера болезни определяют антитела к тромбоцитам. В дополнение к этим методам рекомендуется УЗИ печени и селезенки, рентгенография органов грудной клетки, иммунологические анализы крови.

Лечение тромбоцитопении

Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

Острые формы

Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного плазмафереза.

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA, однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией, о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника, где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К, который принимает участие в процессе свертывания крови.

Диета и правила питания

Специфическая диета для больных, в анамнезе которых имеется тромбоцитопения, включает группу продуктов, содержащих компоненты, участвующие в построении опорной структуры форменных элементов крови, в разделении и образовании кровяных клеток. Очень важным является отказ от веществ, тормозящих степень влияния на стадии кроветворения.

Пищевой рацион должен быть богат белком в большей степени растительной природы, цианокобаломином, или витамином В 12, а также продукты обязаны содержать фолиевую и аскорбиновую кислоты. Причина этого заключается в том, что при данной патологии происходит нарушение пуринового обмена. Это приводит к снижению потребления продуктов животного происхождения. Восполняется белок за счет растительной пищи, содержащей сою: бобы, горох и другие. Питание при тромбоцитопении должно быть диетическим, включать в себя разнообразные овощи, фрукты, ягоды и зелень. Животные жиры следует ограничить и лучше заменить их подсолнечным, оливковым или каким-либо другим видом масел.

Примерный перечень блюд, входящих в меню больных тромбоцитопенией:

• бульон куриный, приводящий к усилению аппетита;
• хлебобулочные изделия из ржаной или пшеничной муки;
• первым блюдом должен быть суп;
• салаты на растительном масле с зеленью;
• рыбные блюда из нежирных сортов рыбы;
• мясные продукты из мяса птиц, подверженные различной термической обработке;
• гарниры готовят из круп, макарон;
• к напиткам ограничений нет.

Чтобы лечебное питание приносило пользу и помогало при проведении терапии тромбоцитопении, важно соблюдать некоторые правила. Первое, для контроля за выходом новых кровяных клеток из селезенки необходим тиамин и азотсодержащие продукты. Второе, опорная структура форменных элементов крови нуждается в достаточном поступлении в организм лизина, метионина, триптофана, тирозина, лецитина и холина, относящихся к группе незаменимых аминокислот. Третье, разделение клеток крови невозможно без таких микроэлементов, как кобальт, витамины группы В, веществ, содержащих кислоту аскорбиновую и фолиевую. И четвертое, качество кроветворения зависит от присутствия в крови свинца, алюминия, селена и золота. Они оказывают токсическое действие на организм.

Последствия и осложнения

Основными проявлениями тромбоцитопении являются кровоизлияния и кровотечения. В зависимости от их локализации и интенсивности могут развиваться различные осложнения, иногда угрожающие жизни.

Наиболее грозными осложнениями тромбоцитопении являются:

1. Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный – примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
2. Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения, после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
3. Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью, головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Тромбоцитопения — стала частой темой в Ваших письмах. Меня часто спрашивают – что это такое, «когда в крови не хватает тромбоцитов»? Проблема серьёзная и не только потому, что вопросов много. А ещё и потому… Впрочем, из дальнейшего станет совершенно ясно – почему.

Так что же всё-таки за болезнь такая «когда не хватает тромбоцитов»? И к чему это может привести? И поправимо ли это?

Что такое тромбоцитопения?

Чтобы легче нам было разговоры говорить, надо сразу определиться с терминологией. То есть, как и что правильно называть.

Когда в крови не хватает тромбоцитов, а точнее когда их количество в крови уменьшено, тогда врачи говорят о тромбоцитопении. А нижняя граница нормального количества тромбоцитов в периферической крови – 150000 в 1 мкл. Всё, что ниже этой границы – относят к тромбоцитопениям .

И сразу должен сказать, что в подавляющем большинстве случаев это патологическое состояние – приобретенное. Конечно, бывает и врождённая тромбоцитопения. Но это редкость. Причём я не обижу врачей, если скажу, что многие из них уже подзабыли (не знал, не знал, да и забыл) откуда есть пошли тромбоциты. И совсем не лишним для моих коллег будет освежить в памяти некоторые детали происхождения тромбоцитов, их жизни и, если хотите, и смерти тоже. Я для чего всё это говорю. Да для того лишь, чтобы любезные нашему сердцу пользователи не удивились некоторой «заглубленности» излагаемого материала.

Итак, тромбоцитопения может возникать вследствие уменьшения «рождаемости» тромбоцитов, увеличения их «смертности» в периферических артериях и венах или в том случае, если они где-то прячутся (или как говорят мои коллеги «секвестрируются». Дифференциация (т.е. разграничение) этих форм тромбоцитопений возможна. Но только в результате исследования костного мозга. В норме при микроскопическом исследовании в поле зрения от 3 до 7 мегакариоцитов. Увеличение количества последних свидетельствует о возрастании секвестрации («упрятывании» или накоплении) в селезёнке (тогда говорят о гиперспленизме) и/или о повышенном разрушении («умирании») тромбоцитов там же. Как правило, если в периферической крови содержится более 50000 тромбоцитов в 1 мкл, то о выраженной кровоточивости говорить не приходится.

• Людям, страдающим тромбоцитопениями, следует помнить о необходимости обращения к врачу в случае любой травмы, даже безобидной на первый взгляд. А ещё лучше, если больной человек травм будет избегать.
• Нелишним будет, наверное, сказать и о том, что надо бы этим людям избегать и клизм, и вообще ректальные исследования свести к минимуму, и внутримышечные инъекции им не надо бы выполнять. А при внутривенных инъекциях, место вкола иглы следует прижать (в пределах разумного) на 10-12 минут.
• Вообще этим людям надо к себе относиться, как бы это лучше и точнее сказать, . Прежде чем приобрести зубную щётку надо поинтересоваться – не слишком ли твёрдая щетина у неё. А опасные бритвы, зубные нити вообще исключить из «своего рациона».

И ещё – больным с тромбоцитопениями нельзя применять препараты, которые подавляют функцию тромбоцитов. Например, нестероидные противовоспалительные средства – та же Ацетилсалициловая кислота и все её производные, производные пиразолидиндиона: Бутадион, Пирабутол, Реопирин; производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот: Ибупрофен, Ортофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам и др.

Какой бывает

Давайте рассмотрим некоторые формы или виды тромбоцитопений.

1. Иммунная тромбоцитопения . Эта форма заболевания возникает в результате повышенного разрушения тромбоцитов под воздействием антител. Т.е. в организме больного человека возникает такое состояние, когда собственные тромбоциты становятся как бы «чужими», или «неузнаваемыми» и, как следствие, иммунная система, будучи постоянно на страже, сразу же вырабатывает против своих, но «неузнанных» тромбоцитов антитромбоцитарные антитела. Это заболевание возникает у здоровых до этого людей. Аналогичный симптомокомплекс может сочетаться с хроническим лимфолейкозом, лимфомой, системной красной волчанкой.Выявляемый при этом уровень тромбоцитов чаще всего становится ниже 50000 в 1 мкл. Количество же мегакариоцитов в костном мозге остаётся нормальным либо незначительно повышенным. Надо отметить, что хроническая форма заболевания отмечается, как правило, у взрослых и в этом случае далеко не всегда удаётся выявить провоцирующий фактор, а вот острая форма (иммунная тромбоцитопеническая пурпура) развивается чаще всего у детей через 10-15 дней после перенесенной вирусной инфекции. Эта форма болезни имеет свойство спонтанно заканчиваться в течение полугода – чаще через 5-6 недель. Иммунная тромбопеническая пурпура – это самое частое нарушение гемостаза у детей. При хронической форме спонтанные ремиссии редки; у подавляющего большинства больных полная или частичная ремиссия отмечается либо в результате применения глюкокортикоидов, либо после оперативного вмешательства – удаления селезёнки (спленэктомии).
   

   Глюкокортикоидные препараты назначают немедленно после выявления признаков тромбоцитопении. Дозировок намеренно не называю, потому что назначение глюкокортикоидов это не прерогатива самого заболевшего человека. Для увеличения тромбоцитов в периферической крови необходима, как правило, двухнедельная терапия глюкокортикоидами. И как только количество тромбоцитов становится более чем 100000 в 1 мкл дозу глюкокортикоидного препарата постепенно начинают снижать. Полная ремиссия после лечения только глюкокортикоидами отмечается у четверти больных.

   Удаление селезёнки – спленэктомия – выполняется больным, которым не удаётся добиться желаемого эффекта от применения глюкокортикоидов, или применение их может дать (уже дало) серьёзные осложнения, или же применение их дало временный положительный эффект и тромбоцитопения вновь и вновь рецидивирует. В ответ на многочисленные письма с вопросами и вопросами- утверждениями типа: «Моему сыну (дочери, племяннику, брату и т.д.) наши врачи предлагают операцию по удалению селезёнки, а мы не уверены, надо ли?» (или, «но мы не соглашаемся») скажу вот что – эта операция зачастую является жизнеспасающей при угрожающем кровотечении и , знаю много примеров тому, когда родственники не соглашались на выполнение этой операции… Кусать локти – это в духе нашего народа, к сожалению.

   Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъём уровня тромбоцитов. Не могу не сказать о том, что спленэктомия далеко не безобидная и далеко не простая операция. Эта операция, ещё раз повторю, выполняется только по жизненным показаниям – в случае кровотечения, не поддающегося консервативной терапии. Перед спленэктомией вводят пневмококковую вакцину, а после неё – продолжают клюкокортикоидную терапию до нормализации числа тромбоцитов. И лишь потом их постепенно отменяют.

   После операции ремиссия наступает у двух третей больных хронической формой иммунной тромбоцитопенией. Иногда бывают казуистические случаи (а как же без них?). Это когда после выполнения спленэктомии – снова рецидив и причиной тому является наличие добавочной селезёнки, которую можно обнаружить с помощью изотопных методов исследования. В этих случаях удаление добавочной селезёнки может привести к ремиссии. Ну а если и операция не привела к успеху, если и после неё сохраняется выраженная тромбоцитопения с кровоточивостью. Тогда показаны иммуносупрессоры – Циклофосфан (Циклофосфамид, Цитоксан, Эндоксан) или Винкристин длительными курсами. У многих больных, несмотря на низкие показатели уровня тромбоцитов (иногда даже ниже 30000 в 1 мкл) нет выраженной кровоточивости. Что делать тогда? В таких случаях длительная терапия иммуносупрессорами безосновательна.

   Я не устану повторять, что лечение тромбоцитопений без участия врача – очень опасно. Иногда повышение числа тромбоцитов в периферической крови способно вызвать длительное применение антигонадотропных препаратов (например Даназола, Данола, Дановала). Особенно эффективно применение вышеназванных препаратов у людей старше 45 лет. При иммунной тромбоцитопении перед предстоящей хирургической операцией или при тяжёлых кровотечениях показано переливание тромбоцитарной массы. Но перелитые тромбоциты недолго циркулируют в русле – быстро разрушаются. В этих же случаях применяют Иммуноглобин. Ещё раз скажу, доз я не указываю намеренно.

2. Диагноз лекарственной тромбоцитопении устанавливается на основании единовременности развития тромбоцитопенической пурпуры и приёма того или иного препарата. Так какие же препараты чаще всего могут стать провоцирующими? Вот они: противоопухолевые средства, эстрогены, тиазидные диуретики, спиртсодержащие средства, хинидин, гепарин, золотосодержащие препараты, сульфанилаимиды.
   

   Существует давнее правило, которым нельзя пренебрегать – у больных с тромбоцитопениями неустановленного происхождения надо отказаться от приёма всех лекарственных средств, кроме тех, конечно, без которых жизни больного возникает угроза.

   Часто тромбоцитопения исчезает через несколько дней после исключения лекарственного препарата её спровоцировавшего, но иногда может сохраняться и несколько недель и даже месяцев. Например, препараты золота крайне медленно элиминируются из организма.

3. Часто на страницах писем наших читателей встречаются вопросы – а может ли быть тромбоцитопения из-за переливания крови, или , или при «ветрянке» (так чаще всего называют ветряную оспу), при системной красной волчанке, при краснухе? Да может. После переливания крови, особенно после массивных переливаний или в результате применения аппарата искусственного кровообращения. Довольно легко корригируется трансфузией (переливанием) тромбоцитарной массы. И во время беременности тоже может быть – до 10 % беременных в той или иной степени переносят тромбоцитопению, но обычной без серьёзных последствий для самой женщины и плода.
   

   Но надо знать, что если женщина страдает хронической иммунной тромбоцитопенией, то у ребёнка – повышенный риск развития тяжёлой тромбоцитопении, что довольно часто выявляется в форме внутричерепных кровоизлияний.

   И при ветряной оспе может развиться и потом исчезнуть бесследно. И при краснухе – редко, правда – у одного из 3-4 тысяч больных. При системной красной волчанке кроме тромбоцитопении отмечается, как правило, и малокровие (анемия) и уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения). И при цитомегаловирусной инфекции и при инфекционном мононуклеозе может развиться тромбоцитопения, увеличение селезёнки (спленомегалия). Хотя о них, как о провокаторах тромбоцитопении в письмах не спрашивали. Но ведь могут спросить.

   Из других причин развития тромбоцитопении можно назвать туберкулёз, онкологические заболевания (в том числе и опухолевые заболевания крови), миелофиброз, коагулопатии (нарушения в системе свёртывания крови), недостаток в организме витамина В –12, фолиевой кислоты, различные бактериальные, вирусные и риккетсиозные инфекции .

   Как ни печально об этом говорить, но приходят письма и от людей, участвовавших в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, т.е. в той или иной степени перенёсших лучевую болезнь . Низкий поклон этим людям! Да. И в этом случае развивается тромбоцитопения , а точнее – панцитопения – когда снижается уровень содержания не только тромбоцитов, но и всех клеток крови, особенно наиболее чувствительных к действию ионизирующих излучений – лимфоцитов (развивается лимфопения), нейтрофилов (развивается нейтропения) и тромбоцитов – понятно что развивается.

4. А вот теперь о самом грустном. В самом начале заметки я писал о том, что эта тема становится болезненной в буквальном и переносном смысле. И вот почему… Уже ни для кого не секрет, что ВИЧ – инфекция приобретает характер эпидемии. Если уже не приобрела. Причём количество ВИЧ-инфицированных, которые зарегистрированы отнюдь не соответствует истинному количеству их. И гуляют ретровирусы по плоти человеческой (ломая при этом и души и тромбоциты тоже, коль скоро мы об этом сейчас говорим). Тромбоцитопения очень часто является самым первым проявлением ВИЧ-инфекции . Наряду с нейтропенией, лимфопенией и умеренным повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
5. Надо помнить и о существовании так называемой сосудистой пурпуры . Это заболевание развивается при нормальном функциональном состоянии тромбоцитов и нормальных показателях свертывающей системы крови как результат длительной глюкокортикоидной терапии, а также как проявление простой пурпуры, старческой пурпуры, аллергической пурпуры, цинги, амилоидоза, холодовой глобулинемии (криоглобулинемии), синдрома Иценко – Кушинга (в основе которого лежит избыточная продукция кортикостероидных гормонов, что ведёт к гиперкортицизму).

Врач обязательно должен участвовать в лечении!

Излагая этот материал, я неоднократно повторялся, что лечение тромбоцитопений должно проводиться при обязательном участии врача. Хотя бы потому уже, что для того, чтобы успешно лечиться надо правильно разобраться в причинах, вызвавших тромбоцитопению.

Именно поэтому называя медикаменты, используемые в лечении, я избегал указания дозировок. В каждом конкретном случае врач подберёт именно для больного подходящую дозу. Нет и быть не может унифицированных доз. Схемы всегда таят в себе опасность. Опасность упрощенческого подхода к лечению больного человека.

Знаете, чем отличаются врачи от фельдшеров (да простят меня фельдшера!). Или вернее, чем должны они отличаться друг от друга. Тем лишь, что врач (я имею в виду только настоящих врачей, способных мыслить, анализировать, обобщать, сострадать, читать книги, побуждающие думать) на биохимическом, биофизическом, клеточном и ином уровне анализирует причины возникновения того или иного заболевания, всякий раз пытаясь влезть в самую суть состояния больного человека (обязательно учитывая и психологическое состояние). Фельдшеру это не позволяет сделать не его нежелание или нелюбовь к больным, а просто отсутствие глубоких знаний, дать которые способен лишь медицинский ВУЗ. При условии, если обучавшийся в нём человек хотел получить эти знания, а не только диплом, позволяющий назваться врачом.

Есть знаменитое увещевание Герберта Спенсера. Оно гласит: «Есть принцип, ставящий преграду перед всякой информацией; его приводят как доказательство против любого аргумента, и он не может не обречь человека на вечное невежество. Это принцип презрения ещё до изучения». Так вот, лишь тогда фельдшер выше врача, если последний следует этому принципу – принципу презрения ещё до изучения. Да и не врач он тогда, а просто человек, имеющий диплом врача. Это не одно и то же.

Лечение лекарственными травами

А вот теперь я назову лекарственные травы, используя которые, можно бороться и побеждать. Это:

• цветки Акации белой
• кожура Апельсинов
• семена Арбуза обыкновенного
• плоды Рябины черноплодной (Аронии черноплодной)
• плоды Арахиса подземного
• настойка цветков Арники горной (осторожно!)
• трава Астрагала шерстистоцветкового
• настои и отвары корневищ Бадана толстолистного
• настойка и настой из листьев Барбариса обыкновенного
• настойка листьев Барбариса амурского
• отвар травы Барвинка малого
• сок Вербейника обыкновенного
• ягоды Винограда (начинать с 200 г – за 1,5 часа до завтрака, за 2 часа до обеда и за 1 час до ужина)
• порошок из высушенных листьев Винограда (по 200 г внутрь) дают как маточное кровоостанавливающее
• отвар плодоножек Вишни обыкновенной
• препараты Водяного перца
• настой травы, бутонов и цветков Гвоздики пышной (нельзя применять беременным женщинам из-за опасности выкидыша)
• препараты Герани кроваво-красной
• препараты из корневищ Горца змеиного (змеевика)
• отвары и настои из корня и травы Гравилата городского
• кора Дуба обыкновенного
• настой и свежий сок травы Дымянки лекарственной
• настой Зопника клубненосного (1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка и настоять 4 часа; принимать по 40-50 мл 3 раза в день за 25-30 минут до еды)
• настой Зюзника европейского (1 столовую ложку травы залить 200 мл крутого кипятка, настаивать до охлаждения, после чего процедить; принимать по 40-50 мл 4 раза в день за полчаса до еды)
• Ива белая – применять можно и настойку и отвар и порошок коры (по 1 г 3-4 раза в день перед едой)

Отмечу, что несмотря на причудливость названий некоторых растений все они распространены на территории нашей страны и отнюдь не экзотичны. Как готовятся отвары, настои и настойки знают многие, если не большинство, тем паче в сельской местности.

Правда, не иссякают письма даже из сёл и деревень Центральной России, Сибири с просьбой прислать им настойку , или отвар Зверобоя продырявленного. Помилуйте, люди добрые. Вы ходите по Подорожнику и Зверобою. Смотрите под ноги. Читайте старые (и новые) книги и рукописи, посвящённые этим замечательным растениям и другим лекарственным средствам. Вся аптека у Вас под ногами. Это не призыв к самолечению. Это призыв к разумному подходу в лечении того или иного недуга.

Вы можете помочь врачу в излечении себя или своих родных и близких.

Если, конечно, врач способен идти на сотрудничество с Вами (а он должен это делать), если он преисполнен искреннего желания помочь Вам, а не ничем немотивированного снобизма.

Убеждён, знаю, что в России , уверенно, умело применяющих и апитерапию, и траволечение, и скальпель, и … Одним словом, всё, что имеется в арсенале медицины, в тысячелетней сокровищнице врачебных знаний. Накопление врачебных знаний началось задолго до Авиценны и Гиппократа.

И тогда, и сейчас, и впредь слово врача значило, значит и будет значить очень много. Если, конечно, это доброе, из души рвущееся слово. Если врач не будет способен сказать больному человеку или родственнику тяжелобольного: «А что Вы хотите? Это заболевание неизлечимо» и, повернувшись, спокойно уйти. Ну, а если, паче чаяния, Вам не очень повезло и Вы не встретили такого врача, то старайтесь помочь себе сами.

Люди, попавшие в кораблекрушение, способны спасти себе жизнь, не дожидаясь или не дождавшись помощи от спасательных служб. Таким примерам несть числа.

Патологическое состояние, при котором наблюдают критическое снижение уровня тромбоцитов в крови, называют тромбоцитопенией. Оно может развиваться в качестве самостоятельного заболевания или указывать на наличие других проблем со здоровьем. Данная патология чаще всего возникает или в дошкольном возрасте, или после 40 лет. Также она чаще диагностируется у представительниц прекрасного пола. Обычно на каждых три больных женщины заболевает только один мужчина.

Как происходит процесс образования тромбоцитов?

Тромбоциты являются важными компонентами крови. Это плоские пластинки размером 2 мкм, которые лишены ядер. Они чаще всего имеют округлую или овальную форму. Процесс образования тромбоцитов происходит в красном костном мозге. Клетками, из которых они формируются, являются мегакариоциты.

Предшественники тромбоцитов имеют относительно большие размеры. Данные клетки полностью заполнены цитоплазмой и имеют специальные длинные отростки. В процессе развития и созревания небольшие части мегакариоцитов отделяются от него и поступают в кровоток. Именно из их отростков формируются тромбоциты. Каждый мегакариоцит является источником для 2-8 тыс. данных клеток крови.

Процесс развития тромбоцитов контролируется специальным гормоном – тромбопоэтином. Он образуется в некоторых внутренних органах человека – печени, почках, мышцах скелета. Тромбопоэтин попадает в кровь, при помощи которой разносится по всему телу и проникает в красный костный мозг. Именно там данный гормон стимулирует выработку тромбоцитов. Когда количество этих клеток достигло оптимального уровня в крови, концентрация тромбопоэтина также снижается. Поэтому данные вещества в организме человека имеют обратную взаимосвязь.

У взрослых длительность жизни тромбоцита небольшая – около 8 суток. На протяжении всего этого периода данные клетки циркулируют по всему периферическому кровотоку и выполняют поставленные функции. По истечении 8 суток наблюдается значительное изменение структуры тромбоцитов. В результате они захватываются селезенкой и устраняются из кровотока.

Для чего необходимы тромбоциты человеку?

Тромбоциты – это чрезвычайно важные клетки крови. Они исполняют много функций, к которым относят:

• активное участие в процессе остановки кровотечения. Если происходит повреждение какого-либо сосуда в крови, тромбоциты активируются моментально. Они провоцируют выделение серотонина. Данное вещество вызывает спазм сосудов. Также на поверхности тромбоцита появляется большое количество отростков. С их помощью они способны соединиться с поврежденным сосудом и друг с другом. В результате наблюдается образование пробки, которая останавливает кровотечение. Данный процесс в зависимости от тяжести разрушения стенок сосуда может занять от 2 до 4 минут;
• питание сосудов. После повреждения их стенок тромбоциты выделяют специфические вещества, которые способствуют активному возобновлению тканей.

Существует множество причин тромбоцитопении, на основании чего производится классификация данного заболевания. Разделение данного патологического состояния также производят с учетом механизма его возникновения.

Поэтому существуют следующие типы тромбоцитопении:

• патология потребления;
• продуктивные нарушения;
• тромбоцитопения распределения;
• заболевание разведения;
• наследственная патология;
• тромбоцитопения разрушения.

Наследственная тромбоцитопения

Причины возникновения заболеваний данной группы – генетические мутации. К самым распространенным патологиям, которые приводят к тромбоцитопении, относят:

• аномалия Мея-Хегглина. Данное заболевание передается ребенку от больных родителей. Оно возникает из-за нарушения образования тромбоцитов из клеток-предшественниц – мегакариоцитов. Их число значительно меньше, чем должно быть. При этом размер тромбоцитов в несколько раз превышает допустимую норму и составляет около 6-7 мкм. Также при наличии данной аномалии отмечают нарушение процесса образования лейкоцитов. Данные клетки обычно имеют неправильную структуру, а их число гораздо ниже нормы;
• синдром Вискотта-Олдрича. При наличии данного наследственного заболевания наблюдают образование в красном костном мозге аномальных тромбоцитов. Они имеют небольшие размеры – около 1 мкм. Из-за нарушения структуры тромбоциты очень быстро попадают в селезенку, где разрушаются. В результате срок их жизни уменьшается до нескольких часов;

• синдром Бернара-Сулье. Данное заболевание считается аутосомно-рецессивным, поэтому оно может появиться только у того ребенка, у которого оба родители являются носителями дефектных генов. Первые неприятные симптомы обычно появляются еще в раннем возрасте. Они связаны с образованием патологически измененных тромбоцитов, которые имеют относительно большие размеры (6-8 мкм). Данные клетки неспособны выполнять своих функций и подвергаются быстрому разрушению в селезенке;
• амегакариоцитарная тромбоцитопения врожденного характера. Данное заболевание проявляется практически после рождения ребенка, у которого оба родители являются носителем дефектного гена. Оно развивается из-за того, что клетки-предшественницы тромбоцитов нечувствительны к гормону тромбопоэтину;
• TAR-синдром. Это довольно редкое заболевание наследственного характера, которое, кроме тромбоцитопении, характеризуется полным отсутствием лучевых костей.

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения возникает, если по каким-либо причинам происходят нарушения образования тромбоцитов в костном мозге. В данном случае говорят о гипоплазии мегакариоцитарного ростка. Тогда красный костный мозг неспособен выработать за сутки около 10 процентов тромбоцитов от общего количества. Это необходимо для возобновления их нормального уровня в крови человека. Тромбоциты имеют небольшую продолжительность жизни, именно поэтому возникает такая необходимость.

Продуктивная тромбоцитопения может возникнуть в таких случаях:

• апластическая анемия. Данное состояние сопровождается стремительным угнетением процесса кроветворения. В результате наблюдают снижение числа всех основных клеток – тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. В некоторых случаях установить причину этого патологического состояния довольно сложно. К факторам, которые могут привести к апластической анемии и тромбоцитопении, относят неконтролируемый прием некоторых медикаментов, негативное воздействие на организм человека различных химикатов, радиацию и развитие ВИЧ-инфекции;
• миелодиспластический синдром. Такое определение актуально для целой группы заболеваний, которые имеют опухолевую природу. При наличии данной патологии наблюдается ускоренное образование клеток крови, но они при этом не проходят всех необходимых этапов созревания. В результате у человека развиваются такие нарушения, как тромбоцитопения, анемия, лейкопения. Такие негативные последствия объясняются тем, что тромбоциты и другие клетки крови неспособны правильно выполнять свои функции;

• мегалобластные анемии. Развитие данной патологии происходит, если организм человека испытывает дефицит некоторых веществ. В результате такой нехватки нарушается процесс образования ДНК, что влияет негативным образом на весь организм человека в целом. В первую очередь страдает кровь, где деление клеток происходит активнее всего;
• острый лейкоз. Злокачественное заболевание опухолевой природы, которое поражает кровеносную систему. Наблюдается патологическое перерождение стволовых клеток, которые находятся в костном мозге. При прогрессировании острого лейкоза происходит неконтролируемое деление злокачественных структур, что негативно сказывается на состоянии всего организма. Данное заболевание приводит к стремительному уменьшению всех клеток крови;

• миелофиброз. Это хроническое заболевание, которое сопровождается появлением фиброзной ткани в костном мозге. Данный патологический процесс происходит из-за перерождения стволовых клеток. Постепенно фиброзные ткани разрастаются и полностью замещают здоровые структуры костного мозга;
• метастазы рака. Онкологические заболевания, которые сопровождаются образованием опухолей, на последних стадиях своего развития склонны к такому негативному процессу, как метастазирование. Это сопровождается распространением злокачественных процессов по всему организму. Патологически измененные клетки способны попасть практически в любой орган или ткань, где начать активно размножаться. Если они проникают в костный мозг, происходит замещение здоровых структур и изменение состава крови;

• медикаментозные средства цитостатического действия. Их используют для того, чтобы лечить опухоли различной локализации и природы. Они позволяют уменьшить рост образования, что приводит к улучшению состояния больного. К побочным эффектам данных препаратов можно отнести значительное снижение числа тромбоцитов и других клеток крови. Это происходит из-за угнетения кроветворения на фоне приема медикаментов данного типа;
• негативное воздействие некоторых препаратов. Это происходит на фоне индивидуальной непереносимости какого-либо средства, что приводит к угнетению процесса кроветворения и уменьшения числа тромбоцитов. Такими свойствами могут обладать некоторые антибиотики, диуретики, противосудорожные препараты и другие;

• радиация. При воздействии ионизирующего излучения происходит разрушение кроветворных клеток костного мозга. Это и приводит к значительному уменьшению уровня тромбоцитов и к другим негативным последствиям;
• злоупотребление алкоголем. Если в организм человека в больших количествах попадает этиловый спирт, происходит разрушение кроветворных клеток. Чаще всего такое состояние носит временный характер. Обычно после прекращения употребления алкоголя функционирование организма человека нормализуется. В таком случае число тромбоцитов и других клеток крови увеличивается до прежнего уровня.

Тромбоцитопения разрушения

Тромбоцитопенический синдром появляется из-за ускоренного разрушения тромбоцитов, что возникает на фоне развития некоторых патологических состояний. Самыми распространенными из них считаются:

• аутоиммунная или идиопатическая тромбоцитопения. Данное заболевание имеет характерную особенность – снижение уровня тромбоцитов в крови, но сохранение нормального уровня других клеток. Аутоиммунная тромбоцитопения развивается, когда организм человека в ответ на определенный раздражитель начинает вырабатывать специфические антитела. Они уникальны и имеют способность связываться с антигенами, которые находятся на поверхности тромбоцитов. Такие дефектные клетки, проходя по всему кровотоку, разрушаются в селезенке, что происходит в ускоренном темпе. Аутоиммунная тромбоцитопения характеризуется значительно сниженным сроком жизни тромбоцитов. По мере прогрессирования данного заболевания наблюдают истощение ресурсов костного мозга, что и провоцирует появление всех неприятных симптомов;
• тромбоцитопения новорожденных. Наблюдают, если на поверхности тромбоцитов плода присутствуют антигены, которых нет на клетках крови матери. В результате иммунная система женщины атакует их, поскольку иммуноглобулины класса G могут беспрепятственно проникать через плацентарный барьер;

• посттрансфузионная тромбоцитопения. Развивается при переливании крови от одного человека к другому. Эта вторичная тромбоцитопения характеризуется выработкой антител к чужеродным клеткам. Первые симптомы заболевания начинают проявляться спустя неделю после переливания крови;
• синдром Эванса – Фишера. Это аутоиммунная тромбоцитопения, которая развивается из-за образования антител к нормальным клеткам крови – эритроцитам, тромбоцитам;
• лекарственные тромбоцитопении. Некоторые медикаментозные средства могут соединяться с антигенами на поверхности тромбоцитов и других клеток крови. В результате образуются специальные антитела, приводящие к их разрушению. Обычно симптомы заболевания полностью исчезают через некоторое время. Это происходит, когда полностью разрушаются все тромбоциты, на поверхности которых были зафиксированы медикаментозные антигены;
• вирусные тромбоцитопении. Их деятельность приводит к изменению антигенов тромбоцитов, из-за чего они становятся мишенями иммунной системы.

Такая форма тромбоцитопении характеризуется активацией тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В этом случае запускаются механизмы, которые провоцируют свертывание крови. Из-за повышенного потребления тромбоцитов происходит их активная выработка. Когда причины такого негативного явления не устраняются, наблюдается истощение ресурсов костного мозга и развивается тромбоцитопения.

Преждевременную активацию тромбоцитов чаще всего провоцируют:

• ДВС-синдром. Данное патологическое состояние наблюдают при массивном повреждении тела человека, что приводит к активации тромбоцитов. Это происходит на фоне интенсивного выделения свертывающих факторов крови. Результатом данного явления становится образование большого количества тромбов. Они приводят к нарушению кровоснабжения многих органов. В свою очередь, это запускает обратный процесс. В организме человека вырабатываются вещества, которые приводят к разрушению тромбов, что проявляется сильным кровотечением. Такое состояние чаще всего заканчивается летальным исходом;
• ТТП. Тромбоцитопения развивается на фоне отсутствия в крови достаточного количества вещества, обеспечивающего процесс свертывания (простациклина). У здорового человека он вырабатывается сосудами (точнее их внутренними стенками) и регулирует процесс функционирования тромбоцитов в организме. При отсутствии достаточного количества простациклина образуются микротромбы, что провоцирует развитие многих неприятных симптомов;
• ГУС. Чаще всего имеет инфекционную природу развития, но может появиться и по другим причинам.

Тромбоцитопения распределения

В норме третья часть от всех тромбоцитов сохраняется в селезенке, и только при необходимости выделяется в кровь. Некоторые заболевания приводят к значительному увеличению данного органа. В результате в нем может храниться до 90% тромбоцитов. При этом организм человека не восполняет появившийся дефицит, что и приводит к тромбоцитопении. Данное состояние может развиваться вследствие таких заболеваний:

• цирроз печени;
• различные инфекции – туберкулез, малярия, гепатит и другие;
• алкоголизм;
• системная красная волчанка;
• опухолевые заболевания, развивающиеся в кровеносной системе.

Тромбоцитопения разведения

Данный тип тромбоцитопении развивается у пациентов стационара, у которых наблюдается значительная кровопотеря. Таким больным обычно вводят большой объем жидкости, плазмозаменителей, эритроцитарной массы, что не помогает восстановить дефицит тромбоцитов. Концентрация данных клеток может снизиться критически, что не может обеспечить нормальное функционирование системы крови.

Признаки тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении разнообразны, но все они объясняются критическим снижением числа тромбоцитов в крови. В результате этого наблюдается нарушение питание стенок мелких сосудов, что провоцирует их повышенную ломкость. При воздействии на капилляры любых внешних факторов или даже спонтанно развивается кровотечение.

Поэтому наблюдают такие симптомы тромбоцитопении:

• наличие склонности к внутрикожным излияниям крови, которые называют пурпура. Человек обнаруживает у себя небольшие красные пятна. Особенно часто они появляются на участках кожи, где происходит соприкосновение с одеждой;
• кровоточивость десен;
• частые кровотечения из носа;
• наличие обильных менструаций у женщин;
• кровотечения, локализированные в желудочно-кишечном тракте. Кровь можно обнаружить в кале, рвотных массах;
• наблюдают гематурию. В данном случае в моче обнаруживают примеси крови;
• при незначительном травмировании кожи кровотечение длительное время не останавливается.

Способы лечения тромбоцитопении

При тромбоцитопении лечение производится на основании того, какие причины привели к данному заболеванию. При выявлении дефицита витаминов, различных микроэлементов назначают препараты, позволяющие восстановить такую недостачу. Если тромбоцитопения развивается на фоне приема каких-либо медикаментозных средств, необходимо отменить их, чтобы нормализовать состояние.

Если врожденная тромбоцитопения была обнаружена у новорожденного, рекомендуется придерживаться тактики выжидания. Чаще всего продолжительная ремиссия наступает уже через полгода при полном отсутствии лечения. Если происходит стремительное ухудшение состояния ребенка, ему назначают стероидные препараты.

Если тромбоцитопения развивается у взрослого, тогда без медикаментозного лечения не обойтись. В таких случаях также показана терапия при помощи стероидов. Когда после курса лечения не наступает облегчения, используют более агрессивную методику. В таких случаях производят специальную иммунотерапию, которая подразумевает внутривенное введение иммуноглобулинов в сочетании с большими дозами стероидов. Если и такое лечение не дает желаемого положительного результата на протяжении 6 месяцев, производится оперативное вмешательство по удалению селезенки.

Когда тромбоцитопения является приобретенной патологией, необходимо принять все меры для устранения основной проблемы, которая привела к данному состоянию. В особо критических случаях назначают курс лечения с переливанием тромбоцитов и приемом стероидов.