Транспорт глюкозы. Превращение глюкозы в тканях Транспорт глюкозы в клетки осуществляется
Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином (гормон поджелудочной железы). В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы. Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Например, описан транспортёр глюкозы, выделенный из эритроцитов. Это трансмембранный белок, полипептидная цепь которого построена из 492 аминокислотных остатков и имеет доменную структуру. Полярные домены белка расположены по разные стороны мембраны, гидрофобные располагаются в мембране, пересекая её несколько раз. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки
Считают, что способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации.
Всасывание углеводов в кишечнике. Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортёров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путём вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na + , обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na + , необходимая для этого транспорта, обеспечивается Nа + ,К + -АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na + в обмен на К + . В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависйщей от градиента натрия.
Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ (табл. 7-1), они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения.
Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации.
Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.
- ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;
- ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;
- ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;
- ГЛЮТ-4 - главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;
- ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.
Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается (рис. 7-19).
Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99%).
Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета (см. раздел 11). В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:
- передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;
- перемещение транспортёра в цитоплазме;
- включение в состав мембраны;
- отшнуровывание от мембраны и т.д.
77.Глико́лиз (фосфотриозный путь , или шунт Эмбдена - Мейерхофа , или путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса ) - ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путёмкатаболизма глюкозы в организме животных.
Общий обзор
Гликолитический путь представляет собой 10 последовательных реакций, каждая из которых катализируется отдельным ферментом.
Процесс гликолиза условно можно разделить на два этапа. Первый этап, протекающий с расходом энергии 2-х молекул АТФ, заключается в расщеплении молекулы глюкозы на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата. На втором этапе происходит НАД-зависимое окисление глицеральдегид-3-фосфата, сопровождающееся синтезом АТФ. Сам по себе гликолиз является полностью анаэробным процессом, то есть не требует для протекания реакций присутствия кислорода.
Гликолиз - один из древнейших метаболических процессов, известный почти у всех живых организмов. Предположительно гликолиз появился более 3,5 млрд лет назад у первичныхпрокариотов.
Результат
Результатом гликолиза является превращение одной молекулы глюкозы в две молекулы пировиноградной кислоты (ПВК) и образование двух восстановительных эквивалентов в видекофермента НАД∙H.
Полное уравнение гликолиза имеет вид:
Глюкоза + 2НАД + + 2АДФ + 2Ф н = 2НАД∙Н + 2ПВК + 2АТФ + 2H 2 O + 2Н + .
При отсутствии или недостатке в клетке кислорода пировиноградная кислота подвергается восстановлению до молочной кислоты, тогда общее уравнение гликолиза будет таким:
Глюкоза + 2АДФ + 2Ф н = 2лактат + 2АТФ + 2H 2 O.
Таким образом, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы суммарный чистый выход АТФ составляет две молекулы, полученные в реакциях субстратного фосфорилирования АДФ.
У аэробных организмов конечные продукты гликолиза подвергаются дальнейшим превращениям в биохимических циклах, относящихся к клеточному дыханию. В итоге после полного окисления всех метаболитов одной молекулы глюкозы на последнем этапе клеточного дыхания - окислительном фосфорилировании, происходящем на митохондриальной дыхательной цепи в присутствии кислорода, - дополнительно синтезируются ещё 34 или 36 молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы.
Путь
Первой реакцией гликолиза является фосфорилирование молекулы глюкозы, происходящее при участии тканеспецифичного фермента гексокиназы с затратой энергии 1 молекулы АТФ; образуется активная форма глюкозы - глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф ):
Для протекания реакции необходимо наличие в среде ионов Mg 2+ , с которым комплексно связывается молекула АТФ. Эта реакция необратима и является первой ключевой реакцией гликолиза .
Фосфорилирование глюкозы преследует две цели: во-первых, из-за того что плазматическая мембрана, проницаемая для нейтральной молекулы глюкозы, не пропускает отрицательно заряженные молекулы Г-6-Ф, фосфорилированная глюкоза оказывается запертой внутри клетки. Во-вторых, при фосфорилировании глюкоза переводится в активную форму, способную участвовать в биохимических реакциях и включаться в метаболические циклы.
Печёночный изофермент гексокиназы глюкокиназа - имеет важное значение в регуляции уровня глюкозы в крови.
В следующей реакции (2 ) ферментом фосфоглюкоизомеразой Г-6-Ф превращается во фруктозо-6-фосфат (Ф-6-Ф ):
Энергия для этой реакции не требуется, и реакция является полностью обратимой. На данном этапе в процесс гликолиза может также включаться путём фосфорилирования и фруктоза.
Далее почти сразу друг за другом следуют две реакции: необратимое фосфорилирование фруктозо-6-фосфата (3 ) и обратимое альдольное расщепление образовавшегося фруктозо-1,6-бифосфата (Ф-1,6-бФ ) на две триозы (4 ).
Фосфорилирование Ф-6-Ф осуществляется фосфофруктокиназой с затратой энергии ещё одной молекулы АТФ; это вторая ключевая реакция гликолиза, её регуляция определяет интенсивность гликолиза в целом.
Альдольное расщепление Ф-1,6-бФ происходит под действием альдолазы фруктозо-1,6-бифосфата:
В результате четвёртой реакции образуются дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат , причём первый почти сразу под действием фосфотриозоизомеразы переходит во второй (5 ), который и участвует в дальнейших превращениях:
Каждая молекула глицеральдегидфосфата окисляется НАД + в присутствии дегидрогеназы глицеральдегидфосфата до 1,3-дифосфоглицерата (6 ):
Далее с 1,3-дифосфоглицерата , содержащего макроэргическую связь в 1 положении, ферментом фосфоглицераткиназой на молекулу АДФ переносится остаток фосфорной кислоты (реакция 7 ) - образуется молекула АТФ:
Это первая реакция субстратного фосфорилирования. С этого момента процесс расщепления глюкозы перестаёт быть убыточным в энергетическом плане, так как энергетические затраты первого этапа оказываются компенсированными: синтезируются 2 молекулы АТФ (по одной на каждый 1,3-дифосфоглицерат) вместо двух потраченных в реакциях 1 и 3 . Для протекания данной реакции требуется присутствие в цитозоле АДФ, то есть при избытке в клетке АТФ (и недостатке АДФ) её скорость снижается. Поскольку АТФ, не подвергающийся метаболизму, в клетке не депонируется а просто разрушается, то эта реакция является важным регулятором гликолиза.
последовательно: фосфоглицеролмутаза образует 2-фосфоглицерат (8 ):
Енолаза образует фосфоенолпируват (9 ):
И наконец происходит вторая реакция субстратного фосфорилирования АДФ с образованием енольной формы пирувата и АТФ (10 ):
Реакция протекает под действием пируваткиназы. Это последняя ключевая реакция гликолиза. Изомеризация енольной формы пирувата в пируват происходит неферментативно.
С момента образования Ф-1,6-бФ с выделением энергии протекают только реакции 7 и 10 , в которых и происходит к субстратное фосфорилирование АДФ.
Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии . Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином . В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы.
Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки.
Способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации .
Всасывание углеводов в кишечнике.
Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортёров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путём вторично-активного транспорта , зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na + , обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na + , необходимая для этого транспорта, обеспечивается Nа + ,К + -АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na + в обмен на К + .
В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия.
Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения.
Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации.
Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.
ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;
ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;
ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;
ГЛЮТ-4 - главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;
ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.
Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.
Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99%).
Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета. В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:
передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;
перемещение транспортёра в цитоплазме;
включение в состав мембраны;
отшнуровывание от мембраны и т.д.
При использовании углеводов, как впрочем и других веществ, перед организмом стоит две задачи – всасывание из кишечника в кровь и транспорт из крови в клетки тканей. В любом случае необходимо преодолевать мембрану.
Транспорт моносахаров через мембраны
Всасывание в кишечнике
После переваривания крахмала и гликогена, после расщепления дисахаридов в полости кишечника накапливается глюкоза и другие моносахариды, которые должны попасть в кровь. Для этого им необходимо преодолеть, как минимум, апикальную мембрану энтероцита и его базальную мембрану.
Вторично-активный транспорт
По механизму вторичного активного транспорта из просвета кишечника происходит всасывание глюкозы и галактозы . Такой механизм означает, что затрата энергии при переносе сахаров происходит, но тратится она не непосредственно на транспорт молекулы, а на создание градиента концентрации другого вещества. В случае моносахаридов таким веществом является ион натрия .
Аналогичный механизм транспорта глюкозы присутствует в эпителии канальцев почек
, который реабсорбирует ее из первичной мочи.
Только наличие активного
транспорта позволяет перенести из внешней среды внутрь клеток практически всю глюкозу.
Фермент Na + ,К + -АТФаза постоянно, в обмен на калий, выкачивает ионы натрия из клетки, именно этот транспорт требует затрат энергии. В просвете кишечника содержание натрия относительно высоко и он связывается со специфическим мембранным белком, имеющим два центра связывания: один для натрия, другой для моносахарида. Примечательно то, что моносахарид связывается с белком только после того, как с ним свяжется натрий. Белок-транспортер свободно мигрирует в толще мембраны. При контакте белка с цитоплазмой натрий быстро отделяется от него по градиенту концентрации и сразу отделяется моносахарид. Результатом является накопление моносахарида в клетке, а ионы натрия выкачиваются Na + ,К + -АТФазой.
Выход глюкозы из клетки в межклеточное пространство и далее кровь происходит благодаря облегченной диффузии.
Вторично-активный транспорт глюкозы и галактозы через мембраны энтероцитов
Пассивный транспорт
В отличие от глюкозы и галактозы, фруктоза и другие моносахара всегда транспортируются белками-транспортерами, не зависящими от градиента натрия, т.е. облегченной диффузией . Так, на апикальной мембране энтероцитов находится транспортный белок ГлюТ-5 , через который фруктоза диффундирует в клетку.
Для глюкозы вторично-активный транспорт используется при ее низких концентрациях в кишечнике. Если концентрация глюкозы в просвете кишечника велика , то она также может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии при участии белка ГлюТ-5.
Скорость всасывания моносахаридов из просвета кишечника в эпителиоцит не одинакова. Так, если скорость всасывания глюкозы принять за 100%, то относительная скорость переноса галактозы составит 110%, фруктозы – 43%, маннозы – 19%.
Транспорт из крови через мембраны клеток
После выхода в кровь, оттекающую от кишечника, моносахариды движутся по сосудам воротной системы в печень, частично задерживаются в ней, частично выходят в большой круг кровообращения. Следующей их задачей стоит проникновение в клетки органов.
Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии по градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров – "ГлюТ "). Всего выделяют 12 типов транспортеров глюкозы, отличающихся локализацией, сродством к глюкозе и способностью к регулированию.
Глюкозные транспортеры ГлюТ-1 имеются на мембранах всех клеток и ответственны за базовый транспорт глюкозы в клетки, требуемый для поддержания жизнеспособности.
Особенностями ГлюТ-2 является способность пропускать глюкозу в двух направлениях и низкое сродство к глюкозе. Переносчик представлен, в первую очередь, в гепатоцитах , которые после еды захватывают глюкозу, а в постабсорбтивный период и при голодании поставляют ее в кровь. Также присутствует этот транспортер в эпителии кишечника и почечных канальцев . Присутствуя на мембранах β-клеток островков Лангерганса, ГлюТ-2 переносит глюкозу внутрь при ее концентрации свыше 5,5 ммоль/л и благодаря этому генерируется сигнал для увеличения выработки инсулина .
Глют-3 обладает высоким сродством к глюкозе и представлен в нервной ткани . Поэтому нейроны способны поглощать глюкозу даже при низких ее концентрациях в крови.
В мышцах и жировой ткани находится ГлюТ-4 , только эти транспортеры являются чувствительными к влиянию инсулина . При действии инсулина на клетку они выходят на поверхность мембраны и переносят глюкозу внутрь. Указанные ткани получили название инсулинзависимых .
Некоторые ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми . К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.
Конечными продуктами гидролиза углеводов в желудочно-кишечном тракте являются всего три вещества: глюкоза, фруктоза и галактоза. При этом на долю глюкозы приходится почти 80% общего количества этих моносахаридов. После всасывания в кишечнике большая часть фруктозы и практически вся галактоза преобразуются в печени в глюкозу. Вследствие этого в крови присутствуют только небольшие количества фруктозы и галактозы. В итоге процессов превращения глюкоза становится единственным представителем углеводов, транспортируемым во все клетки организма.
Соответствующие ферменты , необходимые клеткам печени для обеспечения процессов взаимного превращения моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы - показаны на рисунке. В результате этих реакций, когда печень высвобождает моносахариды обратно в кровь, окончательным продуктом, попадающим в кровь, становится глюкоза. Причина этого явления заключается в том, что клетки печени содержат большое количество глюкозофосфатазы, поэтому глюкозо-6-фосфат может расщепляться на глюкозу и фосфат. Затем глюкоза транспортируется через мембраны клеток обратно в кровь.
Хотелось бы еще раз подчеркнуть
, что обычно более 95% всех моносахаридов, циркулирующих в крови, представлены конечным продуктом превращения - глюкозой.
Транспорт глюкозы через мембрану клетки
. Прежде чем глюкоза будет использована клетками тканей, она должна транспортироваться через мембраны клеток в цитоплазму. Однако глюкоза не может свободно диффундировать через поры в клеточных мембранах, т.к. максимальная молекулярная масса частиц должна быть в среднем равна 100, в то время как молекулярная масса глюкозы составляет 180. Тем не менее глюкоза может относительно легко проникать внутрь клеток благодаря механизму облегченной диффузии. Основы этого механизма обсуждались в главе 4, напомним его основные моменты.
Видео: Клеточные включения
Насквозь прободая липидную мембрану клеток , белки-переносчики, количество которых в мембране достаточно велико, могут взаимодействовать с глюкозой. В такой связанной форме глюкоза может транспортироваться белком-переносчиком с одной стороны мембраны на другую и там отделяться- если с одной стороны мембраны концентрация глюкозы выше, чем с другой, то глюкоза будет транспортироваться туда, где ее концентрация ниже, а не в противоположном направлении. Транспорт глюкозы через клеточные мембраны в большинстве тканей резко отличается от транспорта, который наблюдается в желудочно-кишечном тракте или в эпителиоцитах канальцевого аппарата почек.
Видео: Medical
В обоих упомянутых случаях транспорт глюкозы опосредован сопряженным с механизмом активного транспортом натрия. Активный транспорт натрия обеспечивает энергией процесс всасывания глюкозы против градиента концентрации. Такой сопряженный с натрием активный механизм транспорта глюкозы встречается только в специализированных эпителиоцитах, приспособленных для активного процесса абсорбции глюкозы. В других клеточных мембранах глюкоза транспортируется только из областей с высокой концентрацией в область низких концентраций с помощью механизма облегченной диффузии, возможность которого создается особыми свойствами расположенного в мембране белка-переносчика глюкозы.
Фермент: Субстрат:
1. Сахараза а) глюкозо(α-1,4)-глюкоза
2. Лактаза б) глюкозо(α-1,2)-фруктоза
3. Изомальтаза в) глюкозо(α-1,6)-глюкоза
г) галактозо(ß-1,4)-глюкоза
д) глюкозо(ß-1,4)-глюкоза
3. Выберите один правильный ответ. Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани происходит:
а) против градиента концентрации
б) при участии Na + ,K + -АТФазы
в) при участии ГЛЮТ-2
г) во время длительного голодания
д) при участии инсулина
4. Выберите правильные ответы. Транспорт глюкозы в клетки мозга происходит:
а) с участием ГЛЮТ-4 б) независимо от инсулина
в) по механизму симпорта г) по градиенту концентрации
д) с затратой энергии АТФ
5. Выполните «цепное» задание.
А. Укажите фермент, катализирующий реакцию
галактозо(ß-1,4)-глюкоза → галактоза + глюкоза
а) сахараза б) мальтаза в) лактаза
Б. Этот фермент:
а) синтезируется в поджелудочной железе
б) является простым белком
в) относится к классу лиаз
г) образует продукт, который всасывается путем простой диффузии
д) изменяет активность в зависимости от возраста
В. Нарушение действия этого фермента может быть связано с
а) кишечными заболеваниями (гастрит, энтерит)
б) возрастным снижением экспрессии гена
в) наследственным дефектом
г) отсутствием белков-переносчиков в мембране кишечных ворсинок
6. Выберите один правильный ответ. Гликогенфосфорилаза катализирует:
а) расщепление гликозидных связей в точках ветвления молекул гликогена
б) образование глюкозо-6-фосфата
в) образование свободной глюкозы
г) реакцию с участием АТФ
д) образование глюкозо-1-фосфата
Выберите правильные ответы. Ферменты, наследственные дефекты
которых, являются причиной агликогеноза:
а) гликозилтрансфераза
б) глюкозо-6-фосфатаза
в) протеинкиназа
г) киназа гликогенфосфорилазы
д) УДФ-глюкопирофосфорилаза
8. Установите соответствие.
А. Инсулин 1) влияет на проницаемость мембран клеток мозга
Б. Глюкагон для глюкозы
В. Оба 2) активирует фосфатазу гликогенсинтазы
Г. Ни один 3) активирует реакцию АТФ → цАМФ
4) регулирует обмен гликогена в печени
9. Выберите один неправильный ответ. Катаболизм глюкозы:
а) может протекать как в аэробных, так и в анаэробных условиях
б) происходит в цитозоле и в митохондриях
в) служит основным источником АТФ в мышцах при голодании
г) промежуточные продукты используются в анаболических процессах
д) максимальное количество АТФ, образующееся при катаболизме глюкозы,
равно 38 молям
10. Выберите один неправильный ответ. Аэробный распад глюкозы служит источником:
а) субстратов для синтеза аминокислот
б) субстратов для синтеза ТАГ в печени
в) АТФ для жизнедеятельности эритроцитов
г) субстрата для синтеза НАДФ в жировой ткани
д) субстратов для общего пути катаболизма
11. Выберите один неправильный ответ. Анаэробный гликолиз:
а) служит основным поставщиком энергии для эритроцитов
б) обеспечивает энергией мышцы
в) происходит только при условии регенерации НАД + с помощью пирувата
г) обеспечивает окисление глюкозы и образование АТФ без О 2
д) включает 2 реакции субстратного фосфорилирования
12. Выберите правильные ответы. Глюконеогенез:
а) поддерживает постоянный уровень глюкозы в крови
б) обеспечивает энергетические затраты клеток мозга
в) включает обратимые реакции гликолиза
г) использует 2 моля субстрата для синтеза 1 моля продукта
д) использует 6 молей макроэргических соединений для синтеза 1 моля
продукта
13. Выберите один неправильный ответ. Источниками атомов углерода для синтеза глюкозы являются:
а) аланин б) аспартат
в) ацетил-КоА г) глицерол
14. Установите соответствие.
А. Глюконеогенез в печени 1) ускоряется в абсортивном периоде
Б. Распад гликогена в печени 2) образует глюкозу, не используя АТФ
В. Оба 3) источник глюкозы для других органов
Г. Ни один 4) обеспечивает глюкозой мозг при
длительном голодании