Могут ли вирусы вызывать рак. Заразен ли рак? Стоит ли бояться передачи другим лицам. Как выявляются ВПЧ и дисплазия

В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель . вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы . определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

Вирусы – это микроскопические организмы, большинство из которых невозможно увидеть с помощью обычного микроскопа. В их состав входит небольшое количество ДНК- или РНК-генов, окруженных белковой капсулой. Жизнедеятельность вирусов направлена на проникновение в живые клетки, где происходит размножение инфекции. В процессе деления некоторые штаммы вирусов внедряют собственную ДНК в клетку-хозяина, что в дальнейшем может спровоцировать развитие ракового процесса.

Что такое вирус рака?

Вирус рака – это комплексное понятие, которое включает:

• Инфекции, непосредственно вызывающие .
• Вирусы, действие которых направлено на развитие хронических воспалительных процессов.

Каждый онковирус, как правило, заражает только определенный тип клеток. В настоящее время в научном мире увеличивается количество информации о роли вирусов в образовании опухолевых процессов. Такие знанияпомогают ученым разрабатывать противораковые вакцины. Но, к сожалению, всеобщая вакцинация может предотвратить формирование нескольких видов новообразований до поступления вируса в организм.

Онковирусы и их классификация

• Вирусы папилломы человека :

Папиллома вирус представляет собой более чем 150 родственных вирусов. Название патологии объясняется тем, что большинство из них вызывает образование папиллом у человека. Некоторые типы ВПЧ поражают только кожные покровы, а другие – слизистые оболочки ротовой полости, горла или репродуктивных органов у женщин.

Все типы папилломатозной инфекции передаются через прямой контакт (прикосновение). У более чем 40 видов вируса инфицирование происходит через половой контакт. Большинство жителей земли заражаются вирусом папилломы в период активной половой жизни. Десяток штаммов данной инфекции способны вызвать раковое заболевание.

У большинства людей активацию вирусного поражения контролирует иммунная система. И только при понижении неспецифической резистентности организма существует риск формирования злокачественного новообразования.

• Вирус Эпштейна-Барра :

Этот тип вируса герпеса известный по причине провоцирования мононуклеоза. Болезнь может передаваться при кашле, чихании или совместном пользовании столовыми приборами.

Герпес- вирусы, вызывающие рак,после проникновения в организм сохраняются в нем на всю жизнь. Инфекция концентрируется в белых кровяных клетках (В-лимфоциты).

ВЭБ-инфицирование организма может привести к возникновению рака носоглотки, лимфом и рака желудка, а также вызывать и ротовой полости.

• Вирусы гепатита В и С :

Эти вирусные инфекции вызывают хроническое деструктивное воспаление печени, что в долгосрочной перспективе может подвергнуться раковому перерождению.

Вирусы гепатита передаются за счет совместного использования игл, полового акта или родов. Передача инфекции через переливание крови в современной медицинской практике практически отсутствует из-за тестирования донорской крови.

Модель вируса гепатита

Из этих двух вирусов, тип В наиболее вероятно вызывает развитие клинической симптоматики в виде гриппозного состояния или признаков желтухи (пожелтение кожных покровов и глаз). Практически во всех случаях гепатит В поддается полному излечению.

Для человека наибольшую опасность представляет вирус гепатита тип С, который вызывает хроническое воспаление печеночных тканей без внешних проявлений. Это заболевание крайне тяжело поддается лечению и может длительный период протекать бессимптомно. Хроническое течение гепатита С считается очень серьезным фактором риска печеночного рака.

После диагностики заболевания пациент подвергается специфическому лечению с целью замедления разрушающих процессов в печени и предотвращению образования злокачественного новообразования.

В медицинской практике существует вакцина для профилактики вирусного гепатита (только типа В), она рекомендует для всех детей и взрослых, которые регулярно подвергаются риску инфицирования.

• Вирус иммунодефицита человека :

Проникновение в организм ВИЧ вызывает синдром приобретенного иммунодефицита, который напрямую не вызывает раковые заболевания. Но данное заболевание увеличивает риск онкологической патологии через снижение сопротивляемости организма.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

1. Незащищенный половой контакт с ВИЧ-инфицированным человеком.
2. Проведение инъекций или применение инструментов, не прошедших достаточную стерилизацию.
3. Пренатальная (до рождения) или перинатальная (во время родов) передача инфекции от матери к ребенку.
4. Грудное вскармливание матерей, живущих с ВИЧ.
5. Переливание препаратов крови, содержащих вирус.
6. Трансплантация органов от ВИЧ-инфицированных доноров.
7. Несчастные случаи в медицинских учреждениях, связанные с случайным травмированием инструментом с вирусной инфекцией.

ВИЧ-инфекция наиболее часто провоцирует возникновение Саркомы Капоши и , а также некоторые виды лимфоидных опухолей.

Однако есть заболевания, которые переносятся самими раковыми клетками. Попав в новый организм, они становятся родоначальниками опухоли. Тем самым, мы имеем дело с классическим инфекционным агентом, использующим хозяина для размножения и дальнейшего переноса в другой организм. Хотя известно всего несколько таких случаев, их список постепенно растет - и, похоже, то, что раньше считалось исключением, вполне может оказаться правилом. Изучение таких видов рака (в частности, выяснение их эволюционной истории и эпидемиологические исследования) существенно продвинулось в последние несколько лет благодаря секвенированию геномов опухолевых клеток.

Собаки

Один из таких видов рака - трансмиссивная венерическая саркома собак (Canine Transmissible Venereal Tumor - CTVT). Это опухоль наружных половых органов псовых, известная как отдельное заболевание уже более 200 лет . В 1876 г. российский ветеринар М. А. Новинский продемонстрировал передачу болезни при переносе раковых клеток от больной собаки здоровой . Хотя опухоль выглядит ужасно, в большинстве случаев она поддается полному излечению с помощью химиотерапии, а иногда даже сама исчезает через несколько месяцев.

Геном этой опухоли, а точнее, два генома - опухолей чистопородного американского кокер-спаниеля из Бразилии и собаки австралийских аборигенов, секвенировали в 2014 г. . Количество мутаций в каждом из геномов примерно в 100 раз превышало число мутаций других раковых опухолей, что отражает давнюю историю накопления этих изменений. Свыше 10 тыс. генов - чуть меньше половины - имеют мутации, которые полностью разрушают более чем 600 генов. Спектр наблюдаемых нуклеотидных замен напоминает некоторые виды человеческого рака; в частности, хорошо заметны мутации, вызываемые ультрафиолетовым излучением.

Из сопоставления с геномами современных собак выяснилось, что представитель семейства псовых, в котором зародилась опухоль, жил около 11 тыс. лет назад и больше всего походил на аляскинского маламута. Это была среднего или крупного размера собака, черная либо двухцветная - темная на большей части тела и более светлая на животе, лапах. Часть генов, связанных с одомашниванием, имела аллели, характерные для волков, что отражает древность и некоторую примитивность породы. При этом секвенированные геномы двух опухолей разошлись менее 500 лет назад. Это может означать, что трансмиссивная венерическая саркома была занесена в Австралию собаками первых европейских поселенцев.

Оказалось также, что древняя собака происходила из небольшой, генетически однородной популяции. Возможно, это сказалось на первых этапах возникновения патогенного клона: поскольку собаки были близкими родственниками, клетки одной особи после заражения другой не уничтожались ее иммунной системой.

Тасманийские дьяволы

Клетки еще одного вида инфекционного рака - лицевой опухоли тасманийского дьявола (Devil Facial Tumor Disease - DFTD) - молодой патоген в отличие от клеток венерической саркомы собак. Тасманийские дьяволы - самые крупные хищники среди сумчатых млекопитающих, живущие на о. Тасмания. В 1996 г. на северо-западе острова было отмечено начало эпизоотии. Болезнь, проявляющаяся в больших и часто метастазирующих опухолях морды и полости рта, быстро распространяется и угрожает существованию вида.

Довольно быстро выяснилось, что заболевание разносится за счет передачи раковых клеток при укусах (а тасманийские дьяволы достаточно агрессивны) . Некоторые особенности экспрессии генов этих клеток указывают на то, что они происходят из нервного гребня - вероятно, из шванновских клеток, в норме формирующих миелиновые оболочки нервных волокон.

В 2012 г. были секвенированы геномы двух здоровых особей тасманийского дьявола и двух заболевших DFTD из географически отдаленных областей. Анализ филогенетических деревьев, построенных по митохондриальным геномам; отсутствие следов опухолевых клеток в музейных образцах, собранных в 1941–1989 гг.; высокая заразность и бросающиеся в глаза внешние проявления - все эти факторы делают маловероятным возможность того, что болезнь долго существовала незамеченной в популяции тасманийских дьяволов . Подсчет количества различий между двумя опухолевыми геномами и сопоставление их с геномами нормальных клеток позволили оценить скорость накопления мутаций и давление естественного отбора, а также показали, что прочитанные раковые геномы разошлись вскоре после появления предковой опухолевой клетки. При этом в обоих раковых геномах присутствует один и тот же набор предпочитаемых типов замен (какой нуклеотид каким заменяется чаще всего), что свидетельствует о каком-то молекулярном дефекте в механизме репликации или репарации у общего предка. Дополнительное генотипирование еще 69 больных животных позволило предположить не только время, но и место появления предкового клона на п-ове Форестье, а также подтвердило происходящее сейчас быстрое распространение одного из генетических вариантов опухоли.

Одно из предположений о том, как клетки лицевой опухоли избегают реакции со стороны иммунной системы нового хозяина, было основано на относительно малом генетическом разнообразии тасманийских дьяволов. У нескольких заболевших особей обнаружили два генетически различных типа клеток - т.е. эти животные как минимум дважды заразились патогенными клетками. Оказалось, однако, что у здоровых тасманийских дьяволов развивается нормальная реакция отторжения при пересадке ткани от другой особи. В дальнейшем выяснилось, что клетки лицевой опухоли не экспрессируют гены главного комплекса гистосовместимости и, видимо, таким образом избегают атаки иммунной системы .

Стратегия спасения вида понятна, хотя и печальна: нужно изолировать достаточное для сохранения генетического разнообразия количество особей тасманийского дьявола и повторно заселить ареал после вымирания диких животных - носителей и жертв болезни. Современные ученые имеют уникальную возможность наблюдать взрывную эпидемию инфекционного рака, и их первоочередная задача - собрать как можно большее число образцов для дальнейшего изучения.

Двустворчатые моллюски

Впрочем, уникальна ли эпизоотия лицевой опухоли тасманийского дьявола? Оказывается, аналогичная быстро распространяющаяся болезнь поражает двустворчатых моллюсков на Атлантическом побережье Северной Америки. Впервые развитие заболевания заметили в 1970-х годах у съедобных моллюсков Mya arenaria . Оно выражается в неконтролируемом делении клеток иммунной системы и напоминает лимфому.

В раковых клетках обнаружили высокую экспрессию гена обратной транскриптазы, характерного для вирусов и подвижных элементов генома. Источником этой повышенной экспрессии оказался новый ретротранспозон (мобильный элемент генома, распространяющийся в нем через промежуточную стадию молекулы РНК) - Steamer. Естественно, предположили, что причина рака - вызванная ретротранспозоном геномная нестабильность . Однако более подробный анализ показал, что у раковых клеток разных особей места внедрения ретротранспозона в геном совпадают и при этом отличаются от позиций Steamer в геномах хозяев . Тем не менее множество копий ретротранспозона в геноме раковых клеток (150–300 штук в отличие от 2–10 в нормальных клетках) и тот факт, что большинство мест интеграции совпадает у разных экземпляров опухоли, позволяют предположить, что Steamer сыграл роль в первичной трансформации клеток.

Похожие опухоли были замечены и у других двустворчатых моллюсков: мидий, устриц, гребешков . Интересно, что у тихоокеанских мидий (Mytilus trossulus ) раковые клетки разных особей имеют одинаковый набор полиморфизмов. Это также может быть свидетельством общности происхождения опухолей и, стало быть, инфекционного пути возникновения рака . У беспозвоночных нет главного комплекса гистосовместимости - основного защитника от внедрения чужеродных клеток - и потому нет возможности препятствовать экспансии инфекционных опухолевых клонов. Будем надеяться, что понимание механизма распространения инфекционного рака моллюсков поможет найти новые примеры среди других беспозвоночных.

Человек

Человек может заразиться раком при трансплантации органов, если в пересаженных тканях был незамеченный опухолевый клон . Известен также случай, когда хирург, повредивший руку при операции, заразился саркомой . Но, пожалуй, самая удивительная (и, увы, трагичная) история произошла с сорокалетним мужчиной из Колумбии, больным синдромом приобретенного иммунодефицита .

При первичном обследовании оказалось, что он заражен карликовым цепнем (Hymenolepis nana ), но главным, разумеется, было не это, а многочисленные неоплазии в легких и в лимфатических узлах. Новообразования состояли из атипичных клеток малого размера, хотя некоторые были крупными и содержали множественные ненормальные ядра с большим количеством ядрышек.

Болезнь Генриетты Лакс (Henrietta Lacks), родившейся в 1920 г., а умершей в возрасте 31 года от рака шейки матки, который дал многочисленные метастазы, диагностировали незадолго до смерти женщины. Поставленный диагноз «эпидермоидная карцинома» оказался неверным - на самом деле это была аденокарцинома шейки матки. Впрочем, эта частая в то время ошибка все равно не повлияла бы на лечение - радиотерапию с использованием источника излучения, вшиваемого внутрь тела. Образец опухолевой ткани, полученный во время операции, попал в распоряжение доктора Джорджа Отто Гая (George Otto Gey). Он обнаружил, что клетки образца способны неограниченно делиться. Так была создана «бессмертная» линия клеток человека HeLa (названная по имени носительницы опухоли), которая по сей день используется в тысячах биологических опытов и с помощью которой в промышленных масштабах производили вакцину от полиомиелита, после того как ее разработал вирусолог Джонас Солк (Jonas Salk).

Однако жизнеспособность клеток HeLa имеет и плохие последствия. Уже в 1960-х годах обнаружилось, что многие лабораторные клеточные линии заражены HeLa; по состоянию на сегодня - 10–20% [ , ]. Таким образом, линия HeLa ведет себя почти как патоген, только ее хозяин - не организм, а клетки, культивируемые в лабораториях.

В марте 2013 г. геном одной из сублиний клеток HeLa был опубликован, однако по просьбе родственников Г. Лакс доступ к нему закрыли . В августе того же года было достигнуто соглашение, согласно которому исследования, использующие геном клеток HeLa, должны проводиться исключительно в медицинских целях, а результаты следует помещать в единую базу данных . Доступ к ней регулируется специальным комитетом, состоящим из биологов, специалистов по биоэтике и членов семьи Г. Лакс. Одновременно была опубликована вторая версия генома клеток HeLa и данные о перестройках в еще нескольких сублиниях . Причиной трансформации, которая привела к роковой болезни знаменитой пациентки, стала интеграция вируса папилломы 18-го типа, вызвавшая активацию протоонкогена MYC.

Итак, похоже, что раковые клоны иногда ведут себя как самостоятельные одноклеточные патогенные организмы. Они преодолевают иммунологические барьеры при их ослаблении или в ситуации малого антигенного разнообразия у хозяев. Естественно предположить, что известные примеры вовсе не исчерпывают имеющегося многообразия инфекционных типов рака. Приблизительно понятно, где искать новые - в относительно больших, но генетически однородных популяциях. Существование таких видов рака указывает на одну из возможных причин появления генов тканевой несовместимости (которые сейчас так мешают при пересадке органов) - эволюционное преимущество, которое они давали, могло состоять как раз в защите от инфекционных опухолевых клонов.

Во время подготовки данной статьи к печати, буквально в последние дни 2015 г., вышла публикация о втором клоне лицевой опухоли тасманийского дьявола - DFT2 . Вызываемые этим клоном опухоли внешне неотличимы от тех, причина появления которых - первый описанный клон DFT1. Внешне, но не гистологически или цитогенетически! В частности, клон DFT2 имеет Y-хромосому, а значит, его родоначальником был самец, в то время как клетки DFT1 происходят от самки. Имеются также различия в длинах микросателлитов (коротких тандемных повторов ДНК) и в аллелях главного комплекса гистосовместимости. Вероятно, скоро выйдет статья про геном DFT2, которая, будем надеяться, позволит построить гипотезы о механизмах возникновения этих клонов. Хотя авторы предполагают, что тасманийские дьяволы по каким-то причинам особо склонны к порождению опухолевых клонов, сложно объяснить, почему тогда этот вид до сих пор не вымер, учитывая ураганный характер нынешней эпидемии. В качестве совсем уж дикой гипотезы можно предположить, что клон DFT2 все же происходит от клеток DFT1, испытавших (частичную?) гибридизацию с клеткой зараженной особи. В самом деле, история трансмиссивной венерической саркомы собак включает горизонтальный перенос митохондриального генома от хозяина к опухоли . Нечто подобное могло произойти и в случае с лицевой опухолью тасманийского дьявола. Это будет ясно после определения геномной последовательности DFT2, пока же никаких общих специфических маркеров у двух клонов не найдено. Правда, если гибридизация привела к полной замене генетического материала, не очень понятно, как ее детектировать существующими сегодня методами.

Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (проект 14-24-00155).

Литература
. Brindley P. J., da Costa J. M., Sripa B. Why does infection with some helminths cause cancer? // Trends Cancer. 2015. V. 1. P. 174–182. DOI: 10.1016/j.trecan.2015.08.011
. Blaine D. P. A domestic treatise on the diseases of horses and dogs. L., 1803.
. Novinski M. A. Zur frage uber die impfung der krebsigen geschwulste // Zentr. Med. Wiss. 1876. V. 14. P. 790–791.
. Murchison E. P., Wedge D. C., Alexandrov L. B. et al. Transmissible dog cancer genome reveals the origin and history of an ancient cell lineage // Science . 2014. V. 343. P. 437–440. DOI: 10.1126/science.1247167

Сегодня поговорят о вирусах, которые вызывают рак. Есть вирусы, которые передаются, а они вызывают рак. В нашем организме постоянно рождаются и умирают клетки. Это происходит постоянно. Вирусы живут в клетках. Это генетический материал. Происходит обмен генетическим материалом. Природой запрограммирована защита от рака.

Любая клетка живет два года, потом клетка умирает, растет новая клетка. Когда вирус внедряется, идет мутация, отключается команда на умирание клетки. Не факт, что у вас будет опухоль, но если вы курите, не двигаетесь, полнеете, у вас будет выше риск рака. Онкологию вызывает хеликобактер. Бактерия опасна, но вы можете заподозрить ее присутствие.

Хеликобактер вызывает язву желудка и рак желудка. Эта бактерия тоже передается легко. Она передается через слюну, через приборы, через грязные руки. Многие годы хеликобактер выделяет аммиак, бактерия разрушает слизистую желудка. Лечится бактерия антибиотиками.

Долгое время человек может вообще не ощущать никаких симптомов . Может быть отрыжка, изжога, чувство тяжести. Легко можно определить, есть ли у вас бактерия. Бороться с ней надо, применяется антибиотик.

Бактерия коварна, она великолепно себя ощущает в кислой среде желудка. Бактерия выделяет аммиак. От кислой среды бактерия защищена. Желудок в норме защищен слизистой от действия сока , который переваривает пищу.

Если бы слизистой не было, желудок бы сам себя переварил . Бактерия уничтожает этот слой, защищающий желудок, могут появляться язвы. Желудочный сок, по сути, воздействует на оголенную слизистую желудка.

Возникают эрозии, они увеличиваются в размере , потом возникают язвы. А затем на месте язв может возникать рак желудка. Врачи назначают курс определенных антибиотиков на 2 недели. Потом делается повторное исследование.

Надо строго пропить указанный курс антибиотиков. Если пациент курит, если у него есть диабет, то эффективность терапии может быть ниже. Можно вылечиться, но заразиться бактерией снова можно. Должна быть в семье индивидуальная посуда. Нельзя облизывать ложку, если вы кормите малыша.

Ни одна клетка не может быть бессмертной. Но бывают ситуации, когда клетки обретают бессмертие. Причиной этого могут быть вирусы. При попадании в организм вирусы меняют ДНК клеток. Клетки не умирают.

Клетки не самоуничтожаются. Клетка делится до бесконечности, растет раковая опухоль. Вирус папилломы человека приводит у женщин к опасному раку шейки матки. Миллионы людей заражены вирусом. Но далеко не все заболевают раком. 70% мужчин являются носителями и 20% женщин. Не все разновидности вируса папилломы приводят к раку.

В группе риска те, кто часто меняет половых партнеров. Может вирус сам выйти из организма, организм его побеждает. Когда вирус встраивается уже в сам геном какой-то клетки, тогда может быть рак. Заражение вирусом не имеет симптомом.

В 48-50 лет чаще всего развивается рак шейки матки. На самом деле передается папиллома вирус половым путем. Мужчины являются носителями вируса, но у них он редко вызывает рак. Вирусы гепатита В и С могут приводить к раку печени.

Эти вирусы передаются через кровь и половым путем. Вирус гепатита С попадает чаще через кровь, вирус гепатита В чаще передается половым путем, но и через кровь. Могут заразить вас в салоне тату, могут передать вам вирус в стоматологическом кабинете или в маникюрном салоне.

Сегодня можно сделать вакцину от вируса гепатита В. В зоне риска наркоманы. Вакцины от гепатита С нет пока что. Надо проверяться на эти вирусы, сегодня есть схемы лечения, используются интерфероны и другие препараты. Надо вовремя начать лечение.

Гепатит С крайне опасен. И передается оно чаще через кровь. Когда люди слышат о таком заболевании, они представляют себе больную печень. Но этот гепатит бьет и по другим органам.

Гепатит С не имеет острой формы, поэтому он называется тихим убийцей. Может быть недомогание, небольшое повышение температуры, ломота в теле. Но люди это списывают на ОРЗ. Обычно люди себя прекрасно чувствуют, а анализы могут показать вирус в крови.

185 миллионов человек заражены этим гепатитом. И гепатит С – это самая частая причина пересадки печени. Он приводит к циррозу и раку печени. Гепатитом В можно заразиться при половом контакте или через предметы. А вот гепатитом С заразиться можно через кровь.

Он не так легко передается через половой контакт. При переливании крови может произойти заражение. Стоматология, маникюрные наборы, тату – это частые причины заражения. Шансы на излечение сегодня большие.

Сегодня это лечение помогает в большинстве случаев. Лекарства стоят дорого. И это проблема. Надо понимать, что при гепатите С не всегда бывают желтые склеры. Гепатит С вызывает и ряд других заболеваний. Вирус соединяется с определенными антителами, они откладываются в сосудах. Поражаются почки, сердце, кожа.

Иногда боль в суставах может быть единственным проявлением заболевания. Болезни почек тоже часто возникают на фоне гепатита С. Возникает красный лишай, фоточувствительность, волдыри. Часто вирус гепатита С провоцирует заболевания щитовидной железы. Вирус приводит к сердечной недостаточности и перикардиту.

От гепатита В есть прививка , надо прививать детей. От гепатита С нет прививки. Половым путем редко передается гепатит С. Когда вы делаете пирсинг, тату, посещаете маникюрный салон, то вы рискуете заразиться гепатитом С. Не всегда этот гепатит С лечат. Иногда есть носительство, а человек не болеет.

Часто больные с гепатитом не подозревают, каким путем он к ним попал. Люди думают, что если они предохраняются, что если им не переливали кровь, они не делали пирсинг, то они в полной безопасности.

Есть ли у вас слабость и утомляемость? Это прямые симптомы заболеваний печени, кроме этих симптомов больше может ничего не беспокоить. Инфекционный гепатит – это воспаление печени, когда в кровь пациента попадает вирус.

Вирус проходит несколько стадий , это острый гепатит, хронический гепатит, цирроз и рак печени. У некоторых людей с гепатитом цирроз не развивается. Печень при гепатите становится бугристой.

Заразиться гепатитом можно при порезе , если вирус попал в кровь, часто это заболевание легко подхватить при маникюре и педикюре. Часто заражают людей стоматологи, возможно заражение при переливании крови, через медицинские процедуры.

Гепатит С редко передается половым путем , им можно заразиться через кровь. Гепатит В чаще передается половым путем и внутриутробно. Прививка есть от гепатита В, от гепатита С прививки нет. Нужно проверяться на эти гепатиты и привиться от гепатита В. Сегодня появились новые препараты, которые помогают бороться с болезнью.

Вирусами называют мельчайшие организмы, большую часть из которых нереально разглядеть, даже используя обыкновенный микроскоп. Они состоят из небольшого количества ДНК и РНК генов, которые находятся в белковой капсуле. Эти вирусы проникают в живые клетки, где впоследствии начинают размножаться инфекции. Бывают также вирусы вызывающие рак , которые могут помещать свою ДНК в клетки, в скором времени спровоцировав появление онкологических заболеваний.

Какие онковирусы существуют?

К онковирусам относятся инфекции, которые провоцируют появление раковых заболеваний, а также вирусы, которые способствуют развитию воспалительных процессов, носящих хронический характер. Каждый вид ракового вируса проводит заражение только определенного типа клеток. Существуют такие виды онковирусов:

1. Вирус полиомы – патология, вызываемая вирусами ВК и JC. ВК вирусом зачастую болеют дети. Первоначально начинается развитие респираторной инфекции без признаков патологии почек. Затем при воздействии вируса полиомы ВК начинается поражение почек. Полиомавирус JC способен вызвать у человека прогрессирующую мультифокальную энцефалопатию. Полиомавирус не сопровождается протекающими в организме процессами воспалительного характера.
2. Вирус папилломы (HPV) – наиболее распространенная вирусная инфекция, поражающая половые пути. Активные в половом плане мужчины и женщины могут получить инфекцию, и даже быть инфицированы повторно. Для передачи вируса не считается обязательным проникновение во время интимной близости. Достаточно просто иметь телесный генитальный контакт. Зачастую такой вирус проходит сам собою от двух месяцев до двух лет. Небольшая часть инфекции может сохраняться в организме и провоцировать появление онкологических заболеваний, самым распространенным из которых является у женщин.
3. Ретровирус – могут проносить генетическую информацию и горизонтально, и вертикально, в отличие от других онковирусов. Это семейство РНК-содержащих вирусов, наиболее известным представителем которых является вирус иммунодефицита человека. Ретровирусная инфекция может быть как доброкачественной, так и провоцировать быстрое развитие онкологических заболеваний, оканчивающихся летальным исходом.
4. Вирус Эпштейна-Барра – это тип вируса герпеса, который провоцирует мононуклеоз (болезнь, которая может передаться во время кашля, чиханья и пользования одними столовыми приборами). Концентрация инфекционного заболевания локализуется в белых кровяных клетках.

Какие виды рака развиваются вследствие вируса?

• коррекция питания и образа жизни;
• отказ от курения;
• сокращение воздействия канцерогенных веществ;
• повышение защитной функции организма к вредоносным веществам у почти здорового населения.

Вторичная профилактика:

• определение и терапия заболеваний, находящихся в предраковой стадии;
• наблюдение групп высокого риска появления онкологий;
• диагностика рака на ранних стадиях.

Третичная профилактика:

Помогает предупредить появление рецидивов и метастазов у пациентов с раком, а также предупреждение рецидивов рака у вылечившихся пациентов с онкологией.

Выделяют также санитарно-гигиеническую профилактику рака, отвечающую за охрану окружающей среды от канцерогенных веществ; диетическую профилактику рака – специально разработанные и применяемые на практике рекомендации по питанию, способные снизить риск появления раковых заболеваний; медицинскую профилактику рака – комплексные меры по борьбе с заболеванием, которые проводятся медиками, чтобы снизить уровень заболеваемости и летальных исходов от раковых образований; химиопрофилактику рака – изобретение и применение на практике разработанных препаратов и средств, способных снизить риск появления рака.

В целях профилактики папилломовирусной инфекции рекомендовано проводить вакцинацию. Делать ее лучше до начала активной половой жизни, то-есть до возникновения условий, благоприятных для инфицирования. Иммунитет к заболеванию вырабатывается практически у 100% привитых людей. Вакцинация проводится в три этапа и считается завершенной, если полностью была проведена в течение года.

На сегодняшний момент не разработано никаких вакцин, способных сократить риск заражения ретровирусной инфекцией . Самое главное – помнить о необходимой безопасности во время половых связей. Использование презерватива поможет предотвратить заболевания, провоцируемые ретровирусом. Также, существует риск передачи вируса через кровь, поэтому в медицине запрещено использовать многоразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови. Доноры крови также проходят тщательную проверку на наличие ретровируса.

Специалисты утверждают, что избежать заражения вирусом Эпштейна-Барра практически невозможно, однако в целях профилактики рекомендуется повышать устойчивость организма к вирусам, чтобы болезнь проходила с наименьшими последствиями. Это может быть закаливание организма с детства, избегание стрессовых ситуаций, правильно проводимая личная гигиена, прогулки на свежем воздухе и прием витаминов, необходимых организму.

Можно ли заразиться раком от больного человека, либо от носителя вируса?

То, что окружающие в безопасности рядом с онкобольными людьми, уже неоднократно доказано и подтверждено проведенными опытами. В 19 веке французским хирургом был выделен экстракт рака молочной железы. Затем он ввел его себе, и еще нескольким людям, участвовавшим в опыте добровольно, этот экстракт под кожу. В месте, куда была проведена инъекция, начались острые воспалительные процессы, которые прошли спустя несколько дней. Опыт в скором времени был проведен еще раз и результаты оказались те же.

Современные ученые также проводили исследования, которые подтвердили, что заразиться раком от другого человека невозможно. Медицинские работники провели анализ 350 тысяч процедур переливания крови, проводимые в течение 35 лет. У трех процентов доноров был обнаружен рак, однако ни один из людей, которым переливали кровь онкобольных, не был заражен.

Еще один важный вывод после проведенных медицинских исследований – генетика на появление раковых образований влияет гораздо больше, чем вирусы и другие факторы. Это значит, что попавший в организм онковирус имеет в развитии рака практически нулевую значимость, тогда как сбой в генетическом коде – ключевую.

Выводы

Вирусы , вызывающие рак – очень опасны для жизни и здоровья человека. Их профилактика и своевременная диагностика поможет максимально снизить риск появления серьезных последствий. При появлении каких-либо признаков вирусной инфекции необходимо срочно обратиться к компетентному специалисту и сдать анализы, которые помогут их выявить и вовремя принять необходимые меры.