Инфильтрация легких: что это такое, при каких заболеваниях встречается. Что такое инфильтрация лёгочной ткани С-м повышенной воздушности легких

Определение. Этиология и патогенез. Морфология.
Синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, лучевых и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-лучевых данных.

Морфологическое (биоптическое) исследование проводится при необходимости более углубленного обследования больного. Патологоанатомически под легочной инфильтрацией понимается проникновение в ткани легкого и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.

Основные заболевания, при которых возникает синдром легочной инфильтрации :

В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарная, лимфоидная (круглок-леточная), макрофагальная, эозинофильная, геморрагическая и т.п. Важная роль в формировании воспалительного инфильтрата принадлежит и другим компонентам соединительной ткани -межуточному веществу, волокнистым структурам.

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скороприходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения Такие же инфильтраты могут быть проявлением экстрамедуллярных процессом кроветворения, например, лимфоцитарные инфильтраты.

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кровеобразования. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации или об иифильтративном росте опухоли Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.

Симптоматика синдрома легочной инфильтрации зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д. Наиболее типичными общими симптомами легочной инфильтрации является кашель, одышка, лихорадка. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникнуть боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. В процессе объективного исследования больных нередко выявляются учащение дыхания, отставание заинтересованной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные перкуссии и аускультации при небольших и глубоко расположенных очагах инфильтрации не обнаруживают отклонений от нормы. При наличии более крупных участков легочной инфильтрации, особенно находящихся на периферии легочной ткани, можно определить притупление перкуторного звука, везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной плотностью. Поэтому лу чев ы е признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

Диагностика. Клиника, лучевые, лабораторные, бактериологические и морфологические методы.

2 Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит) II стадия - разгар (красное и серое опеченение) Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью) Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом влажные звучные хрипы (среднеи мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры. III стадия - разрешение. Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты появляется притупленный или притупленотимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию. Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления). Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторные методы исследования ОАК: - выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево - токсическая зернистость НФ-ов (гнойная интоксикация) - анэозинофилия (угнетение КМ, прогностически неблагоприятный признак) - СОЭ резко повышена (до мм/ч) ОАМ. Большого значения не имеет б/х: неспецифические маркеры воспаления. - повышено содержание С-реактивного белка (++/+++) и фибриногена - диспротеинемия (повышение γ-глобулина, уменьшение альбумина) Анализ мокроты: - в начале - слизисто-гнойная или геморрагическая, умеренного количества, мутная - микроскопия: альвеолярные макрофаги (покрывают стенки альвеол), сидерофаги (МФ, содержащие Hb), большое количество НФ (гной); если имеется опухоль - атипичные клетки, рапад опухоли - свежие неизмененные Er; tb - микобактерии, лимфоциты Инструментальные методы исследования Исследование функции внешнего дыхания спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия (ЖЕЛ, МОД, ЧД, МАВ) - рестриктивный тип вентиляционных нарушений R-графия: признаки инфильтрации - тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности. В верхней доле - чаще всего tb (+ расширенный корень, дорожка, увеличенные лимфоузлы) Опухоль - Sd «средней доли» (чаще справа) КТ и проч. - при подозрении на наличие осложнений (чаще всего - абсцедирование или экссудативный плеврит) Синдром плеврального выпота Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку). Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков) Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке. Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита Данные общего осмотра Состояние тяжелое (гнойный плеврит) Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла» Исследование грудной клетки Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. 2

3 Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено. Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости: - при небольшом количестве жидкости ослаблено; - при большом количестве жидкости отсутствует. В зоне Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет. Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры. Лабораторные методы исследования ОАК, ОАМ: изменения аналогичны таковым при пневмонии, но менее выражены Анализ плеврального выпота. Для забора плеврального выпота проводится плевральная пункция. Плевральная пункция Диагностическая: для дифференцировки транссудата от экссудата Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры Лечебная: при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III ребра, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза). Одномоментно удаляют не более мл.! введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики) наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb) Отличия транссудата от экссудата Транссудат Экссудат Физические свойства 1. Цвет прозрачный, опалесцирующий зависит от характера форменных элементов, белков нет 2. Консистенция жидкая чем больше гноя, тем гуще 3. Характер серозный серозно-гнойный гнойный геморрагический хилеозный 4. Запах без запаха зависит от состава (гной, tb, распад плевральных листков гнойный запах) Химические свойства 1. Наличие белка мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л проба Ривольта «-» единичные лейкоциты 2. Удельная плотность Микроскопическое исследование 3 проба Ривольта «+» (помутнение при добавлении любой кислоты) множественные лейкоциты НФ гной (плеврит эмпиема

5 Исследование мокроты: обильная мокрота гнойного или слизисто-гнойного характера, зловонная, 2 х - 3 х -слойная (3 х -слойная - признак прорыва абсцесса): на дне - продукты распада лёгочной ткани, микроскопически: НФ, лимфоциты (tb), Er (распад), пробки Дитриха (БЭБ - мелкие полости), чечевицы (tb), эластические волокна (распад лёгочной ткани) Инструментальные методы исследования 1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений 2. обзорная R-графия: кольцевидная тень с горизонтальным уровнем жидкости 3. Бронхография (при БЭБ) 4. Послойная R-томография, послойная КТ 5. Эндоскопия: осмотр бронхиального дерева + биопсия и исследование промывных вод (поиск атипичных клеток и БК). Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на: первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов; вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ. Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы. 1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них: врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина; нарушение продукции и активности сурфактанта; нарушения обмена мукополихахаридов; генетический дефект эластина и коллагена в легких; нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы; нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены. А) Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности, дефициту ά-1-антитрипсина. Он относится к сывороточным белкам из группы ά-1- глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90 % всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит ά-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы, Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности. Б) Другим эндогенным фактором, способствующим развитию ЭЛ, является нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта. В) К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок. Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее ействие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена. 2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся: 5

6 А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д. приводят к развитию ЭЛ, Т.К. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего ά-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани. Кроме того, курение обусловливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ. Курение - важный фактор патогенеза ЭЛ, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов. Б) Одна из частых причин развития ЭЛ - легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ. Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который возникает на фоне различных заболеваний легких. А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Развитие ЭЛ при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а на выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов. При ХОБ постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Б) Бронхиальная астма. Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ. Стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей - булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования ЭЛ. С.П. Боткин очень точно заметил, что "восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец". В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение 6

7 общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции проводят к развитию дыхательной недостаточности. При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность. Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит. Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка. Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее. Данные общего осмотра. Диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие. Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90 о. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких. Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких. Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается. Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК). Дополнительные методы исследования при ЭЛ. Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование. 1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов. 2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ. 3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур. 4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением 7

8 радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной. 5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов 6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких). 7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема. Синдром сердечной недостаточности (СН) I. острая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН) 2. сосудистая (коллапс, обморок, шок) II. хроническая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН) 2. сосудистая (хроническая гипотония) 3. смешанная (сердечно-сосудистая) Классификация ХСН по Василенко-Стражеско. 3 стадии: 1. Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение 2. Клинически выраженная стадия. А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения. Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах) ПРИ АДЕКВАТНОМ ЛЕЧЕНИИ СИМПТОМЫ УМЕНЬШАЮТСЯ! 3. Конечная (дистрофическая) стадия Необратимые морфологические (дистрофические) изменения паренхиматозных и других внутренних органов, снижение мышечной массы. Функциональные классы недостаточности кровообращения НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗМОЖНО ИЗМЕНЕНИЯ КЛАССА (И УЛУЧШЕНИЕ, И УХУДШЕНИЕ)! Основной критерий - степень выраженности одышки и сердцебиения. 1 класс. Ограничения физической активности нет, но при значительной физической нагрузке появляются одышка и сердцебиение, которые требуют более длительного периода отдыха, чем в норме. 2 класс. Незначительное ограничение физической активности (больной не бегает, а ходит пешком). В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, слабости и требует длительного периода отдыха 3 класс. Заметное ограничение физической активности. Одышка и сердцебиение появляются даже при незначительной физической нагрузке. 4 класс. Резкое ограничение физической активности. Малейшая физическая нагрузка приводит к появлению одышки и сердцебиения. Причины: I. Кардиальные: поражение миокарда. II. Экстракардиальные: повышенная нагрузка, с которой миокард длительное время справляется (компенсация) рано или поздно наступает декомпенсация СН повышенная нагрузка объемом диастолическая дисфункция к отделу сердца притекает больше крови, чем в норме (врожденные пороки сердца, все недостаточности клапанов, ОЦК: нефротический Sd, анемии, беременность); 8

9 перегрузка давлением (сопротивлением) систолическая дисфункция. Стенозы клапанов, артериальная гпертензия (ЛЖН), лёгочная гипертензия - повышение давления в МКК (ПЖН) ОЛПН. Причины: - стеноз митрального клапана - тромб в ЛП - миксома (опухоль) в ЛП ХЛПН. Причина: - митральный стеноз ОЛЖН. Причины: - инфаркт миокарда - гипертонический криз - аортальные пороки - нарушения ритма (фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада) ХЛЖН. Причины: - ИБС, кардиосклероз - ГБ - недостаточность митрального клапана, все аортальные пороки. Клинические проявления ОЛПН и ХЛПН одинаковы (давления в МКК) - сердечная астма (интерстициальная стадия отёка лёгких). Основной Sp - удушье: острая недостаточность левого сердца резкое давления в МКК выключение насосной функции сердца жидкая часть крови выходит из сосудистого русла отёк межуточной ткани растяжимости нарушение вентиляции по рестриктивному типу инспираторная одышка диффузии газов резкая гиперкапния чрезмерное возбуждение ДЦ удушье. Удушье: инспираторное, возникает на высоте физической нагрузки или ночью, больной занимает вынужденное положение - ортопноэ с опущенными ногами (депонирование крови). При прогрессировании: интерстициальный отёк переходит в альвеолярный («затопление альвеол») отделяется серозная пенистая розовая мокрота, появляются влажные крупнопузырчатые хрипы. Данные общего осмотра Состояние тяжелое Сознание: сначала возбуждено (тахипноэ), затем возбуждение сменяется перевозбуждением и угнетением. Поведение определяется сознанием. Положение вынужденное - ортопноэ с опущенными вниз ногами. Лицо одутловатое, синюшное, с выраженным акроцианозом, больной «ловит» воздух открытым ртом, в акте дыхания участвуют крылья носа. Исследование грудной клетки. Осмотр. Дыхание частое, поверхностное. Удлинена фаза вдоха. пальпация. Голосовое дрожание усилено одинаково с обеих сторон, особенно в нижних отделах (отёк начинаетсяс снизу), грудная клетка в нижних отделах ригидна. Перкуссия. В верхних отделах - ясный лёгочный звук, в нижних - притуплено-тимпанический или тупой (отёк стенки альвеол). Больной в тяжёлом состоянии топографическая перкуссия не проводится. Аускультация. В верхних отделах - жёсткое дыхание, в нижних - ослабленное везикулярное (соответствует зоне притупления). В начале приступа выслушивается незвучная крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах,сухие хрипы в верхних отделах (отёчная стенка). NB рефлекс Эйлера-Лильестранда: парциального давления О 2 в альвеолах компенсаторный бронхоспазм. Исследование органов кровообращения. ОЛПН. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (много крови, а отверстие узкое) во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон «хлопающий», II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана (т.е. «ритм галопа»), после чего - диастолический убывающий шум. ОЛЖН. Осмотр. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) 9

10 Пальпация. Верхушечный толчок смещён влево и вниз (VIмежреберье), разлитой, низкий, ослабленный. NB Резистентность верхушечного толчка определяется причиной Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево, сосудистый пучок расширен влево. Аускультация. I тон ослаблен, акцент II тона на ЛА («ритм галопа»). На верхушке выслушиваются III и IV патологический тоны. Ритм учащен (компенсаторная тахикардия). Систолическое АД снижено, диастолическое АД повышено, пульсовое давление снижено. Ps при ЛПН несимметричный и неритмичный, частый, слабый, малого наполнения, т.е. ps filiformis, а на левой руке - ps differens (дилатированное ЛП сдавливает подключичную артерию). Клинические проявления ХЛПН, ХЛЖН: кашель, кровохарканье, одышка. Постепенно в лёгкие пропотевает плазма пневмосклероз пневмофиброз вторичный бронхитический Sd кашель. Причина: отёк стенки бронхов раздражение рецепторов n. vagus Кашель сухой, появляется в горизонтальном положении, ночью; купируется в положении с высоко приподнятым изголовьем. По утрам отделяется серозная мокрота (жидкая часть плазмы, пропотевшая за ночь). Если пропотевают Er, то появляется кровохарканье. (Сидерофаги - это альвеолярные макрофаги, содержащие разрушенный Hb; «клетки сердечных пороков»). Одышка. Причины: - вентиляционные нарушения по рестриктивному типу - нарушение диффузии газов (склероз) Одышка инспираторная, усиливается или возникает в горизонтальном положении, уменьшается в положении с высоко приподнятым изголовьем. Данные общего осмотра. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное - с высоко приподнятым изголовьем. Лицо Корвизара: пастозное, бледно-серое, с полуприкрытыми веками, полуоткрытым ртом, акроцианозом (синюшные губы и мочки ушей) и эритроцианозом (количества Er расширение венозной сети). Кожа: диффузный цианоз + акроцианоз Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатура. Пальпация. Грудная клетка ригидна, особенно в нижних отделах. Голосовое дрожание в нижних отделах усилено, особенно по утрам, после длительного нахождения в горизонтальном положении. Перкуссия. Лёгочный звук притуплен в нижних отделах. Дыхание жёсткое, в нижних отделах - ослабленное. Выслушиваются сухие хрипы в верхних отделах, незвучная крепитация или влажные незвучные хрипы в нижних отделах. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (относительная недостаточность митрального клапана) во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон на верхушке ослаблен, II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана. Систолический функциональный шум (относительная недостаточность митрального клапана). При ХЛПН тоны неритмичные (мерцательная артмия). «РИТМА ГАЛОПА» НЕ БЫВАЕТ (это признак ОСН)! Клинические проявления ОПЖН Причины: тромбоз и ТЭЛА и её крупных ветвей Основные жалобы: боль за грудиной, одышка, боли в правом подреберье (портальная гипертензия), отёки на ногах. NB М.б. инфаркт Sd уплотнения лёгочной ткани Боль за грудиной обусловлена резким расширением ЛА распирающая Одышка: вся кровь остаётся в ПЖ из-за препятствия не поступает в лёгкие редукция сосудистого ложа выраженная гиперкапния и гипоксемия чрезмерное раздражение ДЦ инспираторная одышка. 10

11 Данные общего осмотра. Состояние тяжелое Сознание угнетено (рефлекс Бэйнбриджа: АД, тахикардия, острая сосудистая недостаточность) Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Кожа. Выраженный цианоз в/2 туловища; кожные покровы холодные, влажные. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Дилатация ПЖ сердечный толчок, истинная эпигастральная пульсация Расширение ВПВ выбухание шейных вен, «-» венный пульс (не совпадает с сердечным толчком). Перкуссия. Расширение правой границы сердца вправо. Аускультация. I тон ослаблен в 4-ой точке аускультации (основание мечевидного отростка) + там же функциональный систолический шум (относительная недостаточность трикуспидального клапана). II тон - резко металлический, раздвоение на ЛА. Исследование печени. Выбухание правого подреберья, его болезненность. Печень увеличена в размерах, нижний край болезненный (за счет растяжения глиссоновой капсулы). Клинические проявления ХПЖН Причины: - стеноз трикуспидального клапана (только врожденный порок!) - ХНЗЛ давления в МКК (вторичная лёгочная гипертензия) - первичная лёгочная гипертензия (врождённые аномалии сосудов МКК) Вначале гиперфункция затем гипертрофия дилатация ПЖ NB Дилатация ПЖ, развившаяся вследствие давления в МКК - «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» м.б.: острым (ТЭЛА); подострым (недостаточность трёхстворчатого клапана, аортальные пороки, тотальная недостаточность кровообращения); хроническим (лёгочная гипертензия) Основные жалобы: В начале - боли в правом подреберье (нарушение оттока венозной крови портальная гипертензия) Нарушается отток венозной крови и от кишечника расстройства стула (диарея/запор), кишечная диспепсия. Жажда, олигурия, никтурия (в горизонтальном положении кровоток в почках) Олигурия + никтурия = ХПЖН, полиурия + никтурия = почечная недостаточность. Отёки на нижних конечностях (отёки массы тела) Общие жалобы: снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Тотальная СН Причины: - миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии - сочетанные пороки Синдром коронарной недостаточности (КН) - острая КН - хроническая КН ХКН. Причины: - АС (облитерирующий, стенозирующий) коронарных артерий - ИБС; - системные заболевания СТ (васкулиты) - СКВ, узелковый периартериит; - выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (ГБ, аортальные пороки) мышца утолщена, а диаметр сосудов прежний; - спазм коронарных артерий. Основные этапы атерогенеза 1. Стенка артерии в норме (свободный ток артериальной крови, богатой О 2) 2. Образование липидных пятен - липоидоз (накопление ЛП в интиме с образованием липидных пятен) 3. Формирование фиброзной бляшки - липосклероз (интима утолщается, в ней накапливаются ГМК и синтезируемое ими межклеточное вещество, из которого образуется фиброзная покрышка. Фиброзные бляшки резко суживают просвет сосуда) 4. Образование атеромы - атероматоз (распад ЛП-ых комплексов в толще фиброзной бляшки) 5. Клинические проявления АС: - разрушение фиброзной покрышки (атероматозная язва) 11

12 - кровоизлияние в толщу бляшки - образование тромботических наложений на месте атероматозной бляшки На этой стадии развиваются тромбоз, эмболия, аневризма сосуда, артериальное кровотечение (аррозивное). ОКН. Причины: - тромбоз (атеротромбоз) коронарных артерий; - инфаркт миокарда; - нестабильная стенокардия. Стенокардия стенокардия напряжения - на высоте физической нагрузки (повышается потребность сердца в О 2) Выделяют 4 функциональных класса стенокардии напряжения: 1 ФК: боли при ходьбе на расстояние >500 метров 2 ФК: боли при ходьбе на расстояние метров 3 ФК: боли при ходьбе на расстояние метров 4 ФК: боли при ходьбе на расстояние <50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 минут. Данные общего осмотра. Состояние тяжелое, даже если нет жалоб Сознание - чрезмерное возбуждение, в т.ч. и двигательное; острые психозы Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Лицо. Выраженный акроцианоз (МОК). Страх смерти (КА). Кожа бледная, цианотичная, с крупными каплями холодного пота. 12

13 Исследование органов кровообращения. Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis). Систолическое АД резко снижено, диастолическое м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол). Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (давления в МКК). Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево Аускультация. Темп учащен (УО тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен. Лабораторные методы исследования ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется - ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоag выработка At) ОАМ: значительных изменений нет. б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов) - ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов) - АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток - АлАТ - в меньшей степени - миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет) - кардио-специфичная фракция тропонинов СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Синдром артериальной гипертензии включает все заболевания, при которых имеет место эпизодическое или стойкое повышение АД. По происхождению артериальная гипертензия может быть: первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса; вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ). Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах. Патогенез. Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразделить на 2 звена: поломка центральных регуляторных механизмов; поломка периферических регуляторных механизмов. Центральные регуляторные механизмы. I. Кора головного мозга. Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижает активность процессов возбуждения в КГМ и предупреждает развитие застойных очагов возбуждения. 2. Подкорковые структуры мозга. Адренергическая система мозга (катехоламины). Холинергическая система мозга (ацетилхолин) Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды). Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.) Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие синтез тропных гормонов гипофизом). 3. Гипофиз. Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ). Периферические механизмы регуляции. 13

14 1. Симпатическая нервная система. Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка) Циркулирующие катехоламины. 2. Парасимпатическая нервная система. Ацетилхолин. 3. Сосудистая стенка. Волюменрецепторы. Осморецепторы. Хеморецепторы. 4. Периферич. эндокринные органы. Надпочечники (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань). Щитовидная железа (Т3, Т4). 14

15 5. Почки. ЮГА (ренин, ангиотензин, PG). Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие катехоламины; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; глюкокортикостероиды: альдостерон; ренин, ангиотензин II; PG F2a (особенно в больших количествах вырабатывается в ЮГА почек). Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; ацетилхолин; эндорфины; PG 12. В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (левый желудочек и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией левого желудочка, с увеличением ЧСС, скорости сокращения левого желудочка, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей систолического давления. 1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга). 2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов. 3. Повышение уровня циркулирующих катехоламинов, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов. 4. Гиперфункция левого желудочка, повышение сосудистого тонуса. 5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия. На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного сосудистого тонуса и увинченного сердечного выброса приводит к повышению и систолического и диастолического АД (систолодиастолическая артериальная гипертензия). Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов. Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС. Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой левого желудочка. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровождается ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией левого желудочка. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы левого желудочка, работающего против повышенного ОПСС. С переутомлением миокарда левого желудочка в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и снижением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипертензия. 15

16 Дилатация левою желудочка (левожелудочковая недостаточность) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется: стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда; хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК; внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии; снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки; ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой. По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии: гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ. эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ. гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует солевому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности. Патогенетические варианты АГ. Адренергическая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным течением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная симптоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов). Норадренергическая артериальная гипертензия Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медикаментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирующему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается постепенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного сосудистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарственными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет уменьшение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких. Солевая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском развития эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет. Основные клинические симптомы. Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке. Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД. 2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение. Нарушение равновесия. Снижение памяти. Астено-невротическая симптоматика. Депрессивные состояния. 16

Лекции по патофизиологии Лектор доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии КорпачёваОльга Валентиновна Раздел Патофизиология сердечнососудистой системы Лекция 4 Острая сердечная недостаточность

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» 1. Значение изучения внутренних болезней в общемедицинском образовании

Основы клинической медицины в кардиологии ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Жалобы Основные жалобы у больных с кардиальной патологией:

Экзаменационные вопросы по курсу пропедевтической терапии для студентов III курса медико-профилактического факультета (очно-заочная форма обучения) Общие вопросы. 1. Предмет пропедтерапии: его цели и задачи.

Тестовые задания для рубежного контроля по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Тема: 1. воспаление внутренней оболочки сердца называется: а) перикардит б) панкардит в) эндокардит

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Понятие о недостаточности кровообращения; её формы, основные гемодинамические проявления и показатели. Укажите один правильный ответ 01. Укажите верное утверждение.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Подготовила врач-ординатор Кеворкова Марина Семёновна АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Распространенность ХОБЛ Высокая смертность Социально-экономический ущерб от ХОБЛ Сложность

300 мануальных навыков/умений по специальности «Терапия» 1. Сбор жалоб у пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы 2. Сбор жалоб у пациента с заболеванием дыхательной системы 3. Сбор жалоб у

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ 1. Последовательность обследования больного. 2. Положения больного. Варианты вынужденного положения. Диагностическое 3. Сознание больного. Виды

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН) (этиология, патогенез, клиника, диагностика) Доцент КОЛОМИЕЦ С.Н. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНУЮ СОСУДИСТУЮ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ (правожелудочковая, левожелудочковая)

Пропедевтика внутренних болезней в рисунках, таблицах и схемах Под редакцией профессора А.Н. Куликова, профессора С.Н. Шуленина Учебное пособие Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГБОУ ВПО

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ» Общие вопросы 1. Виды диагноза. Методология диагноза 2. Этапы развития понятия болезни. Отечественные терапевтические школы. 3. Положение

Сотрясение грудной клетки, являясь закрытой травмой груди, проявляется: 1)клиникой переломов ребер, 2)клиникой перелома грудины, 3)подкожной эмфиземой, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по пропедевтике внутренних болезней для специальности 1-79 01 01 «Лечебное дело» 1. Общий план обследования больного. Основные и дополнительные

Вопросы к экзамену по пропедевтике в терапии I. Дыхание 1. Топографические линии. 2. Кашель (определение). 3. Малопродуктивный кашель. 4. Продуктивный кашель. 5. Виды и определение одышки. 6. Типы патологического

Конспекты лекций для медицинских вузов Н.Н. Полушкина Т.Ю. Клипина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений Москва 2005 УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» Пропедевтика внутренних болезней 1. Значение изучения внутренних болезней

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по пропедевтике внутренних болезней для специальности 1-79 01 01 «Лечебное дело» 2.1 Экзаменационные контрольные вопросы 1. Методы клинического

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей около 0,5 л, у взрослых 4-6 л, но

Лекция 15 Тема лекции: «Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания: синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани, синдром воздушной полости в легком, скопления жидкости в плевральной полости,

Костанайский государственный университет им. А. Байтурсынова К.В.Н.,доцент Кулакова Л.С. ТЕМА: Эмфизема легких Эмфизема легких (emphysemapulmonum) Патологическое расширение и увеличение объема легких,

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,

2-го курса стоматологического факультета Занятие 1. Тема 1. Знакомство с работой терапевтического отделения. Схема истории болезни. Расспрос больного. Наружное исследование. Антропометрия. Термометрия.

ЛЕКЦИЯ 3 Тема лекции: «Перкуссия как метод исследования. Перкуссия и легких в норме и патологии». Цель лекции: довести до слушателей информацию о перкуссии как методе исследования, о перкуссии легких в

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого

Вопросы для подготовки к рубежному контролю «Методы физикального исследования» 1 Методы клинического исследования. Расспрос, физические, лабораторные, инструментальные методы исследования. История физикальных

Приобретенные пороки сердца профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Митральный стеноз (МС) Сужение (стеноз) левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия с затруднением опорожнения

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ДЛЯ СРЕЗА ЗНАНИЙ МДК 01.01.«Пропедевтика клинических дисциплин» Выберите один правильный ответ ВАРИАНТ 1 1. Субъективный метод обследования пациента: А) аускультация Б) опрос

Лекция 7 1. Тема лекции: «Аускультация тонов сердца в норме и патологии. Аускультация сосудов». Цель лекции: довести до слушателей информацию об особенностях, выявляемых при аускультации тонов сердца в

Симптомы. Головная боль Значимость головной боли как симптома многих заболеваний, в том чисте и сердечно-сосудистых, определяется ее происхождением. Нередко головная боль, особенно внезапно возникшая,

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. 13. Нозология это А) учение о причинах возникновения болезни В) учение об условиях возникновения болезни С) общее учение о болезни + D) учение о механизмах возникновения, развития и исходах

«РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ» Янчук В.П. Критерии диагноза Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения делает диагноз пневмонии неточным (неопределенным) Если при обследовании

ПЛАН ЛЕКЦИЙ на весенний семестр 2014 2015 учебного года 1. Легочные синдромы: бронхиальной обструкции и воспалительной инфильтрации. Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма, пневмония. 2. Легочные

МДК 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин Вопросы к экзамену по пропедевтике в терапии I. Дыхание 1.Топографические линии. 2.Кашель(определение). 3. Малопродуктивный кашель. 4.Продуктивный кашель.

ДАГГОСМЕДАКАДЕМИЯ Факультет повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Гафурова Разият Магомедтагировна 2014 г 1. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет» Кафедра пропедевтики внутренних болезней Тесты к практическим занятиям по внутренним

Плевриты профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Плеврит воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости выпота того или иного

{jb_dropcap}г{/jb_dropcap}иперальдостеронизм представляет собой синдром, обусловленный гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, сопровождающийся артериальной гипертензией и миастенией.

24 А.И. Дядык, Л.С. Холопов. Аускультация сердца Систола I тон II тон Диастола I тон Рисунок 3. Тоны сердца и периоды сердечного цикла Период между I и II тонами соответствует систоле желудочков, период

Глава IV. Кровообращение На дом: 19 Тема: Строение и работа сердца Задачи: Изучить строение, работу и регуляцию работы сердца Пименов А.В. Строение сердца Сердце человека располагается в грудной клетке.

Этиология плеврального выпота. Экссудат и транссудат 1 Этиология плеврального выпота связан с экссудацией или транссудацией. Кровотечение в плевральную полость сопровождается развитием гемоторакса. Хилоторакс

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

«Поражение легких у больных ревматологического профиля: случайность или закономерность» Профессор Марченко В.Н. Санкт-Петербург, 21.05.2018 Несмотря на очевидные успехи современной медицины в борьбе с

Для студентов 2-го курса стоматологического факультета 11.02 Вводная лекция. Деонтология. История интернисткой науки. 25.02 Методы обследования органов дыхания. Основные клинические синдромы при заболеваниях

Гипертрофическая кардиомиопатия Выполнили студенты 616 группы Лешкевич К.А. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение ГКМП - заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений

ГОУ ВПО Пензенский государственный университет Медицинский институт Кафедра терапии ПЕРЕУТВЕРЖДАЮ Зав.кафедрой терапии д.м.н, профессор В.Э Олейников Прот. от Прот. от Прот. от Прот. от УТВЕРЖДАЮ Зав.кафедрой

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ по дисциплине «Основы патологии» 1. Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита. 2. Сравните виды тромбозов и их роль в патологии.

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ТЕРАПИЯ» (ДЛЯ СТОМАТОЛОГОВ) 1. Пневмония. Определение. Предрасполагающие факторы, этиология, патогенез. Особенности этиологии и патогенеза у стоматологических больных.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество

ВОПРОСЫ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ» на аттестацию по восстановлению студентов. 1. Характеристика физических патогенных факторов. Механизмы патогенного воздействия ионизирующего

Аускультация сердца: шумы Проф. Добронравов 2010 Определение Кардиальные шумы являются продолжительными звуками, возникающими в результате вибраций в сосудах или структурах сердца из-за внезапной смены

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ ИПЛЕВРЫ Одесский государственный медицинский университет Кафедра хирургии 1 с последипломной подготовкой Зав. кафедрой: проф. Грубник В.В. ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Определение:

Министерство здравоохранения Республики Мордовия Государственное автономное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Республики Мордовия «Мордовский республиканский центр

ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии легочной и/или системной

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ при аускультации сердца (подготовка ко 2 этапу первичной аккредитации по специальности «Лечебное дело») Шаг Студент говорит (речь от первого лица) Студент выполняет 1. Здороваюсь с пациентом

Синдром легочной инфильтрации

Под инфильтратом понимается участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, опухолевых), увеличенным объемом и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают следующие основные группы инфильтратов в легких: инфекционно-воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, аллергические и инфильтраты при опухолях (раковые, лейкозные, при злокачественных лимфомах и т. д.).

Дифференциально-диагностический поиск существенно различается в зависимости от того, имеется ли у больного долевое (сегментарное, полисегментарное) или недолевое поражение. В связи с этим дифференциальную диагностику целесообразно освещать раздельно при инфильтратах долевого и недолевого характера.

На первом этапе врач должен удостовериться, что у больного действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление инфильтрата проводится по клинико-рентгенологическим данным. В зависимости от характера легочного инфильтрата (преимущественно экссудативного или преимущественно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения наблюдаются при инфекционно-воспалительных легочных инфильтратах, преимущественно при неспецифической пневмонии: локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация. При легочном инфильтрате преимущественно продуктивного характера, например при опухолях, а также при воспалительных инфильтратах с нарушением бронхиального дренажа, усиление голосового дрожания, крепитация и хрипы не определяются, выслушивается ослабленное дыхание. В таких случаях на основании клинических данных определить легочный инфильтрат не представляется возможным.

Решающее значение для установления легочного инфильтрата имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме легочный инфильтрат дает затемнение диаметром более 1 см слабой или средней интенсивности, реже, при обширных, например долевых, инфильтратах - затемнение значительной плотности. Контуры затемнения зависят от характера (субстрата) патологического процесса, его локализации и проекции исследования. Структура затемнения при легочных инфильтратах может быть как однородной, так и неоднородной, что определяется характером патологического процесса, его стадией и наличием осложнений.

На втором этапе дифференциально-диагностического поиска проводится разграничение воспалительных и опухолевых инфильтратов. Воспалительные инфильтраты долевого характера наблюдаются в основном при пневмониях и туберкулезном процессе. Инфильтраты опухолевой природы обычно не захватывают целой доли. Долевое затемнение при опухолях чаще наблюдается при бронхогенном раке легкого, когда опухолевый стеноз бронха приводит к гиповентиляции и ателектазу соответствующего сегмента или доли с последующим развитием в этих участках воспалительного процесса (обструктивного пневмонита). Таким образом, лобарные процессы при пневмонии и туберкулезе необходимо дифференцировать с обструктивным пневмонитом.

Обструктивный пневмонит диагностируется по наличию клинико-рентгенологических признаков ателектаза (реже гиповентиляции) доли или сегмента в сочетании с клинико-лабораторными признаками воспалительного процесса в легких. Большое значение для диагностики имеет бронхоскопия с биопсией подозрительных участков.

Воспалительные инфильтраты недолевого характера (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез легкого, аллергические процессы легких) необходимо дифференцировать прежде всего с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме чаще дает инфильтративную тень округлой формы.

Для периферического рака характерно незаметное начало, без повышения температуры, кашля и одышки, физикальные изменения в легких скудные или отсутствуют. В общем анализе крови определяется лишь умеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений. Основные дифференциально-диагностические отличия от воспалительных инфильтратов округлой формы определяются при рентгенологическом исследовании. В отличие от периферического рака при очаговой пневмонии обычно определяется затемнение неправильной формы, что само по себе является важным отличительным признаком. В редких случаях участок гомогенного затемнения при очаговой пневмонии имеет округлую форму (шаровидная пневмония), при этом наружные контуры затемнения нечеткие с постепенным переходом в здоровую легочную ткань. В отличие от этого при периферическом раке чаще определяется негомогенное затемнение с более четкими ровными или волнистыми контурами, на наружной поверхности которых могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань ("усики"). Менее резкие наружные контуры опухоли имеются в фазе инфильтрирующего роста и особенно при осложнении основного заболевания перифокальной пневмонией. В таких случаях при проведении антимикробной терапии прослеживается уменьшение размеров затемнения, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется. Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. При этом в отличие от абсцедирующей пневмонии эта полость обычно расположена эксцентрично и не содержит жидкости.

Для диагностики используется бронхоскопия с аспирацией содержимого приводящего бронха и последующим его цитологическим исследованием.

Ограниченные инфильтраты недолевого характера необходимо дифференцировать и с центральным раком легкого, не осложненным ателектазом, дающим на рентгенограмме картину расширенного корня с неровными наружными контурами по типу "лучей восходящего солнца" или "метлы дворника", а также со злокачественными лимфомами, особенно лимфогранулематозом легких.

На третьем этапе дифференциальной диагностики проводится разграничение между собой воспалительных инфильтратов.

При долевых инфильтратах дифференциальная диагностика проводится в основном между долевой (чаще крупозной) пневмонией, туберкулезным добитом (как вариантом инфильтративного туберкулеза легких) и казеозной пневмонией.

Туберкулезный лобит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения в легких, при рентгенологическом исследовании - затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли. В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют: 1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видны на томограмме) и особенно очаговых теней, как плотных, так и мягких за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани; 2) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте; 3) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови; 4) отсутствие эффекта от лечения в "положенные" при пневмонии сроки. Впрочем, последнее положение можно использовать лишь при правильном определении этиологии долевой пневмонии и назначении адекватного лечения.

Более существенные различия с долевой, в частности с крупозной, пневмонией имеет казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась. В отличие от крупозной при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при крупозной пневмонии потливость появляется во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой (гнойной) мокроты (при крупозной пневмонии после кратковременного периода выделения ржавой мокроты определяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при крупозной пневмонии); при аускультации обычно уже к концу 1-й недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности. Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты на микобактерии туберкулеза. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидного вида очагов или инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада. Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов и дальнейшим развитием в течение нескольких дней новых сливных фокусов с последующим их распадом.

При воспалительных инфильтратах недолевого характера дифференциальный диагноз чаще проводится между очаговой пневмонией и инфильтративным туберкулезом легкого, однако необходимо исключить также аллергические поражения легких. Туберкулезные инфильтраты делятся на несколько типов: бронхолобулярный, округлый, облаковидный и перисциссурит, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевой щели.

В отличие от очаговой пневмонии при инфильтративном туберкулезе наблюдаются:

более постепенное и менее заметное начало заболевания, которое особенно часто отмечается при округлом инфильтрате;

отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер "покашливания". Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим синдромом является кровохарканье, которое появляется как "гром среди ясного неба" и свидетельствует уже о распаде инфильтрата;

наиболее частая локализация в верхней доле или в VI сегменте (очаговая пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей);

частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные хрипы, обычно после покашливания). Замечание Г. Р. Рубинштейна (1949 г.) о том, что при туберкулезе (точнее при его инфильтративной форме) "много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно", до настоящего времени сохраняет актуальность;

как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при очаговой пневмонии лейкоцитоз отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12 10 9 /л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и СОЭ выше 40 мм/ч может свидетельствовать о пневмонии;

указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев - бронхоскопия.

Рентгенологические отличия сводятся к следующему. При инфильтративном туберкулезе форма затемнения округлая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при перисциссурите), контуры чаще четкие, интенсивность выраженная. Для очаговой пневмонии характерно затемнение неправильной формы с размытыми контурами, слабой интенсивности. Главным отличием является наличие на фоне туберкулезного инфильтрата и по соседству с ним мягких (свежих) или плотных очаговых теней и дорожки к корню (за счет лимфангоита и фиброза). При пневмонии на стороне поражения определяется расширенный и инфильтрированный корень. Некоторое значение для диагностики имеет оценка динамики инфильтрации под влиянием неспецифической антибиотикотерапии.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию и инфильтративный туберкулез, протекают в форме: 1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.); 2) длительной легочной эозинофилии; 3) аллергического пневмонита; 4) аллергического альвеолита. Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко к летальному исходу.

Наибольшую сложность представляет дифференциальная диагностика с аллергическими пневмонитами, которые чаще служат проявлениями лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота. На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят: 1) развитие процесса на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, адельфана, допегита, витамина B 1 , кокарбоксилазы и многих других); 2) увеличение у части больных количества эозинофилов в периферической крови и наличие клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.), однако в значительном проценте случаев эти признаки отсутствуют, поскольку допускается возможность автономной реакции легких как иммунокомпетентного органа; 3) неэффективность антибактериальной терапии; 4) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например после отмены "виновного" препарата; 5) эффективность глюкокортикостероидов.

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики дают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотиков (антибиотика); более того, процесс распространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции. Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и в отличие от абсцедирующей пневмонии образова­нию ее не предшествует отделение гнойной мокроты, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Если у больного установлена пневмония, то переходят к четвертому этапу - дифференциальной диагностике между различными формами пневмоний по этиологическому фактору.

Изначально специалист должен определить, что у больного действительно есть инфильтрат лёгочный. Выявить его можно с помощью клинико-рентгеновских исследований. Различный вид физикальных изменений в лёгких наблюдается в зависимости от того, какой характер носит лёгочный инфильтрат.

Что такое лёгочный инфильтрат

Наиболее ярко выражены изменения в случае лёгочного инфильтрата инфекционно-воспалительного характера, преимущественно при пневмонии неспецифического вида: крепитация, бронхиальное или жёсткое дыхание, притупление или тупость перкуторного звука, усиленное локальное голосовое дрожание. При продуктивном лёгочном инфильтрате хрипы и , усиленное голосовое дрожание, при наличии опухолей выслушивается дыхание ослабленное. В этом случае по результатам клинических исследований невозможно определить лёгочный инфильтрат.

Решающим этапом для подтверждения наличия инфильтрата в лёгких является проведение рентгенографии. Если на снимке наблюдается затемнение более 1 см в диаметре средней или слабой интенсивности. В редких случаях затемнение при инфильтрате более плотного характера.

Контуры затемнения напрямую зависят от проекции исследования, патологического характера процесса и места его локализации. Структура бывает однородной и неоднородной. Определяется она наличием осложнений, стадией и характером патологического процесса.

Второй этап дифференциально-диагностического исследования включает в себя нахождение границы между опухолевыми и воспалительными инфильтратами. Инфильтрат воспалительного типа долевого характера в основном наблюдается при и пневмонии. Опухолевые инфильтраты не захватывают целую долю.

Затемнение долевое при наличии опухолей чаще всего наблюдается при бронхогеном раке в лёгком.

В лёгкое микроорганизмы могут попадать следующими способами:

1. контагиозно;
2. воздушно-капельным путём;
3. лимфогенно;
4. гематогенно;
5. бронхогенно.

Факторы возникновения

Факторами, которые способны спровоцировать развитие инфильтрата лёгкого являются:

1. инфекции вирусного характера;
2. переохлаждение;
3. операции;
4. пожилой возраст;
5. алкоголь;
6. курение.

Классификация пневмоний

Пневмонии классифицируют на атипичные, внутрибольничные, внебольничные.

А также проводят их классификацию и по следующим признакам:

Возбудители пневмоний в лёгких

Гр+ микроорганизмы:

1. Гноеродный стрептококк до 4%. Часты осложнения заболеваний типа перикардит, плеврит и во время сезонной эпидемии гриппа;
2. Стафилококк золотистый до 5%. Наклонность к деструкции, при вспышках эпидемии до 40%;
3. Пневмококк от 70 до 96%.

Гр- организмы:

Возбудители анаэробного типа

Случается очень редко и сопровождается зловонной мокротой.

Простейшие

Наблюдается у людей после лучевой терапии, при иммунодефиците, после трансплантации, у ослабленных после болезни и у ВИЧ-инфицированных. Стадийность - ателектатическая, отёчная, эмфизематозная. Определяется по мазкам Романовского - Гимзе.

Вирусы

Сюда относятся вирусы после трансплантации, при терапии супрессивной, респираторно-синцитальный, парагриппа и гриппа.

Микоплазма

Чаще всего присутствуют в местах скопления людей. Несоответствие между симптомами поражения лёгких, катаральными явлениями и выраженной интоксикацией.

Признаки инфильтрата в лёгких по рентгеновскому исследованию

Характеризуется инфильтрация умеренным увеличением ткани лёгкого и её повышенной плотностью. Именно по этой причине рентгенологические признаки инфильтрации в лёгких имеют свои некоторые особенности.

При инфильтрации в лёгких воспалительного типа наблюдаются неровные очертания и неправильная форма затемнения. При острой стадии инфильтрата в лёгких наблюдаются нерезкие контуры очертания, постепенно переходящие в ткань, которая окружает лёгкие. При хроническом воспалении контуры зазубренные и неровные, но выражены более чётко. При воспалительной форме инфильтрата в лёгких очень часто можно увидеть ветвящиеся светлые полоски - это бронхи заполнены воздухом.

Из-за того, что возбудитель наносит повреждения при ряде заболеваний воспалительного типа на органы дыхания можно наблюдать тканевый некроз различной степени, который, в свою очередь, заметно увеличивает степень тяжести заболевания.

Для того чтобы предупредить развитие некроза и восстановление целостности бронхиальной и лёгочной ткани можно рекомендовать следующий вид лечения: болотную сушеницу, лекарственный донник, тысячелистник, листья и почки берёзы, алоэ и медицину лекарственную.

Симптомы при инфильтрате в лёгких

Жалобы, возникающие чаще всего при лёгочном инфильтрате

Чаще всего при лёгочном инфильтрате возникают такие жалобы:

1. Повышенная потливость;
2. Головные боли;
3. Слабость;
4. Озноб;
5. Повышение температуры тела;
6. При хроническом виде лёгочного инфильтрата может наблюдаться истощение организма, а следовательно, и похудение.

Кашлевой характер полностью зависит от этиологии и стадии лёгочного инфильтрата, а ещё и от того, насколько выраженны изменения, сопутствующие в плевре и бронхах.

При начальной стадии развития лёгочного инфильтрата наблюдается сухой кашель, при котором мокрота не отхаркивается. Но спустя небольшое количество времени, скудная мокрота начинает отделяться, а в дальнейшем кашель уже становится более продуктивным. Короткое, слабое и малозвучное покашливание может говорить о начинающей инфильтрации лёгких, которая расположена на периферии их тканей.

Некоторые патологии системы дыхания сопровождаются развитием инфильтрата. Таким понятием принято называть процесс пропитывания ткани легкого жидкостью и иными составляющими. На первый взгляд явление схоже с отеком, хотя для последнего характерно скопление только биологического материала. Следует подробнее рассмотреть инфильтрат в легких: что это такое, причины его возникновения, способы избавления от него.

Что представляет собой инфильтрат

Чтобы поставить соответствующий диагноз, необходимо произвести ряд обследований.

Имеют значение следующие факторы:

• Клиническая симптоматика.
• Результаты рентгенографии.
• Морфологические признаки.

Если выполнение качественной диагностики невозможно ввиду каких-либо затруднений, назначается проведение биопсии.

Согласно врачебной статистике, инфильтрация обычно развивается на фоне воспалительных процессов.

Патология может быть:

1. Лейкоцитарная.
2. Лимфоцитарная.
3. Эозинофильная.
4. Геморрагическая.

Если причина инфильтрации – прорастание раковых клеток, значит, этому способствует опухолевый процесс. Инфаркт органа и лейкоз также не сопровождаются воспалением .

При подозрении на инфильтрацию необходимо провести пациенту рентгенографию. На полученном снимке достаточно различимо увеличение плотности и объема легочной ткани. Могут быть видны различные округлые тени либо очаг ограниченного размера, но с разными краями.

Видео

Видео - воспаление легких

Причины развития патологии

Процесс инфильтрации возникает как результат некоторых заболеваний.

Вот они:

• Воспаление легких.

Возникает из-за попадания в дыхательную систему патогенных микроорганизмов. Протекает довольно остро, зачастую после перенесенного гриппа или ОРВИ. Патологический процесс затрагивает респираторные части органа. Недуг проявляется сильным кашлем с отхождением выделяемого секрета, а также увеличением температуры тела. Если ситуация запущена, у пациента могут возникнуть трудности с дыханием, перетекающие в дыхательную недостаточность.

• Туберкулез инфильтративной формы.

Развивается постепенно, сопровождаясь легким кашлем и длительным стойким повышением температуры тела (не более 37,5 0С ). Рентгенография выявляет поражение верхнего сегмента, кальциноз, имеющуюся дорожку к корню.

• Эозинофильный инфильтрат, возникающий в результате снижения уровня иммунитета.

По своей клинической картине процесс схож с воспалением легких. Добиться скорого и существенного улучшения можно путем приема глюкокортикостероидов.

• Злокачественное новообразование.

На снимке рентгена выявляется тень, порой с участками распада. Так же видны очаги опухоли и распространившиеся метастазы. Если последних слишком много, проявляются множественные тени. Клиническая картина характеризуется продолжительным кашлем со слабым отхождением мокроты.

• Воспаление аппендикса.

Уплотнение возникает как результат осложнения. Развивается в течение 3-х суток после начала заболевания. Воспалительный процесс сосредоточен с правого бока внизу живота. Пациента беспокоит ноющая болезненность, повышение температуры тела до 37,50 С.

Обратное течение процесса – увеличение температуры до 390 С, озноб, нагноение. Устранить патологию можно только с помощью оперативного вмешательства. После наркоза специалист лишь вскрывает нагноение, сохраняя при этом червеобразный отросток. По истечении полугода будет необходима еще одна операция. Пациенту делается общая анестезия и происходит удаление червеобразного отростка. После проведения указанных манипуляций можно говорить об окончательном выздоровлении.

• Доброкачественное новообразование.

Тень на полученном снимке представлена с довольно четкими контурами. Дорожка к корням легких отсутствует, а окружающие ткани имеют привычный вид.

• Очаговые области пневмосклероза.
• Гнойные патологии (гангрена, абсцесс и пр .).

В более редких случаях инфильтрат возникает на фоне перенесенной тромбоэмболии, саркоидоза и пр.

Признаки патологии

Инфильтрат в легких обычно не имеет ярко выраженной симптоматики.

Пациент испытывает следующие неудобства:

• Одышка.
• Болезненность при дыхании (если поражена плевральная оболочка).
• Кашель (с отхождением мокроты или без оного).

Если провести тщательное объективное обследование, можно обнаружить преобладание одной половины грудной клетки над другой в процессе дыхания. В ходе прослушивания выявляются влажные хрипы и характерные хрустящие звуки.

Указанная симптоматика напрямую связана с размерами инфильтрата, его расположением и причинами возникновения. Например, если нарушена дренажная система бронхов, можно выявить только небольшое ослабление дыхательной функции. Все остальные клинические признаки патологии не диагностируются.

Устранение инфильтрата

Инфильтрат воспалительной природы принято лечить консервативным способом. Помимо противовоспалительной методики, в ход идет физиотерапия (лазерное облучение, спиртовые повязки ). Цель последней – санация очагов инфекции, что позволит купировать воспаление.

При возникновении нагноения устранить патологию можно хирургическим путем. Если же гнойных проявлений не наблюдается (либо они есть, но в малом количестве), достаточно только физиотерапии. Методы рассасывают уплотнения, устраняют отечность, купируют болезненность.

Проявление при болезнях

Выявив в легких больного инфильтрат, следует провести тщательную диагностику множества патологий. Во внимание принимается возраст пациента, особенности течения недуга и иные факторы.

Пневмония

Инфекционное заболевание, причиной развития которого является разнообразная патогенная микрофлора. Пациента беспокоит одышка, резкое увеличение температуры тела, отхождение мокроты, кашель.

Лечение основано на приеме таких препаратов, как:

• Антибиотики.
• Противовирусные (или противогрибковые) препараты.

Тщательному отхаркиванию способствуют муколитики. Если имеется интоксикация, врач назначит необходимые капельницы. Для снижения температуры применимы жаропонижающие средства.

Туберкулез

Сопровождается возникновением инфильтрата в легких, который имеет воспалительную природу. Инфильтрация, являясь вторичным заболеванием, встречается почти во всех случаях патологий дыхания . Инфильтративный туберкулез представляет большую опасность, а значит, начинать лечение нужно, как можно скорее.

Клиническая картина недуга чем-то схожа с пневмонией. Основное отличие – проявление у больного кровохарканья или легочного кровотечения.

Лечебные мероприятия следует проводить в специализированном центре.

Терапия основана на следующих манипуляциях:

• Прием противотуберкулезных препаратов.
• Использование глюкокортикоидов.
• Антиоксидантная терапия.

Корректно подобранное лечение устраняет признаки недуга в течение месяца.

Эозинофильный инфильтрат

Синдром Леффлера представляет собой проявление легочной тканью аллергических реакций воспалительной природы на разнообразные раздражители. В крови увеличивается количество эозинофилов . Их высокий уровень так же содержится в преходящих инфильтратах.

Развитию синдрома способствуют следующие факторы:

• Личинки гельминтов, которые мигрируют через органы дыхания.
• Аллергены (пыльца, споры грибов, вещества, имеющие отношение ко вредным производствам).
• Прием некоторых медикаментов (интала, пенициллина, и пр.).
• Употребление в пищу некоторых продуктов (яйца, рыба, мясо, морепродукты).

Помимо указанных, в качестве возбудителя недуга иногда выступают бактерии (стрептококк и пр.).

Симптоматика и устранение патологии

Зачастую выявление инфильтратов в легких происходит непреднамеренно, в процессе проведения рентгенографии. Это объясняется тем, что патология никак не беспокоит пациента.

Порой могут возникать следующие признаки:

• Легкий кашель.
• Умеренная слабость, утомляемость.
• Увеличение температуры тела.
• Некоторые проявления астмы.
• Отхождение некоторого количества секрета, отделяемого во время кашля.

Выслушивание легких порой позволяет обнаружить влажные мелкопузырчатые хрипы.

Результаты анализа крови больного свидетельствуют о высокой эозинофилии (до 70%). Так же можно выявить умеренное повышение уровня лейкоцитов. Возникновение в легких уплотнений сопровождается максимумом эозинофилии.

Проведение рентгенографического обследования позволяет выявить как единичные инфильтраты, так и некоторое их скопление. Уплотнения имеют нечеткие очертания. Зачастую обнаружение инфильтратов происходит субплеврально в верхних отделах органа. Довольно-таки характерный симптом для указанного заболевания – способность уплотнений рассасываться спустя некоторое время после своего возникновения. Однако это не всегда случается. Если инфильтраты не рассосались в течение месяца, необходимо убедиться в правильности поставленного диагноза.

Обратите внимание : не редки случаи, когда инфильтрат рассасывается на одной области, но затем возникает на другой. Благодаря этому свойству уплотнение еще называют летучим.

Чтобы устранить синдром, используют антиаллергические препараты. Не рекомендованы глюкокортикоиды, поскольку они мешают установить правильный диагноз.

Инфильтрат может возникнут на фоне многих заболеваний. Грамотное избавление от недуга основано на использовании мер по купированию сопутствующих патологий.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂