Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Острый холецистит (K81.0) Холецистит этиология патогенез клиника диагностика лечение

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря", направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80-90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12 10 9 /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз до 12-18 10 9 /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете - гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2-2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3-4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре - произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24-72 ч или через 2-3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48- 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия - основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 - 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2-3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2-3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2-3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатаческими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсолютным доказательством их роли в этиологии хронического холецистита (возможна простая бактериохолия. Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пузыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетическими факторами хронического холецистита можно считать следующие:

• Нейродистрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающие практически каждый случай хронического холецистита. По мнению некоторых исследователей уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной стороны, составляют основу для развития «асептического воспаления», с другой стороны создают благоприятные условия для проникновения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления.

• Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной стороны, вызывают развитие дискинезий желчевыводящсй системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим изменениям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезий желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

• Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой оболочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что уменьшает его резистентность. При хроническом холецистите изменяются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дисхолия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, снижается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

• Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принадлежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

• нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;
• длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью;
• серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергической реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспаление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных повреждений стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специфическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется патогенетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выявляет при хроническом холецистите следующие изменения:

• отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки;
• утолщение, склероз, уплотнение стенки;
• при длительно существующем хроническом холецистите утолщение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается катаральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нарушению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и образованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторичного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпосылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита

В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Гипермоторная дискинезия развивается при компенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости, этот вид дискинезий позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в 12-перстной кишке при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме хронического нарушения дуоденальной проходимости.

У больных хроническим нарушением дуоденальной проходимости имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

История учения о холецистите непосредственно связана с учением о желчнокаменной болезни (смотри полный свод знаний). На изменение желчного пузыря при желчнокаменной болезни впервые обратил внимание Дж. Морганьи (1760). Гемсбах (М. Hemsbach, 1856), Б. Наунин (1892) и П. С. Иконников (1906) считали воспаление желчного пузыря причиной камнеобразования. Б. Ридель (1903) описал холецистит без образования камней. Большой вклад в изучение холецистита и разработку методов его лечения внесли отечественные хирурги С. П. Федоров, А. В. Мартынов, И. Г. Руфанов, А. Д. Очкин, а также немецкий исследователи Кер (Н. Kehr) и Керте (W. Korte).

По распространённости холецистит наряду с язвенной болезнью занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения. По данным Г. И. Рогачёва (1983), среднегодовой показатель распространённости холецистита в 16 районах Московской обл. в 1977 -1979 годы составил 3,9 на 1000 населения. Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый холецистит занимает второе место после аппендицита, составляя, по данным разных исследователей, 10-12%. В Европе холециститом чаще болеют женщины (примерно в 4 раза), в странах Азии заболеваемость холециститом лиц мужского и женского Пола находится приблизительно на одинаковом уровне. По данным разных исследователей, камни при холецистите выявляют в 60-96% случаев.

У детей и лиц молодого возраста преобладает некалькулёзный холецистит. Так, И. Г. Руфанов отмечал, что в возрасте 13-20 лет некалькулёзный холецистит встречается в 4 раза чаще калькулёзного, а у больных в возрасте 30-50 лет калькулёзный холецистит встречается в 2½ раза чаще некалькулёзного. Большинство исследователей отмечают, что некалькулёзный холецистит в последующем, как правило, становится калькулёзным.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В возникновении и развитии острого или хронического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря имеет значение несколько факторов, ведущими среди которых являются бактериальная инфекция и застой желчи. Воспаление желчного пузыря вызывается разнообразной микрофлорой. Микроорганизмы проникают в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенным или лимфогенным путём из других очагов хронический инфекции, например, при кариесе зубов, пародонтозе, хронический тонзиллите, отите, гайморите, аднексите и другие

Фактором, способствующим развитию холецистита, является застой желчи. Причиной застоя желчи в желчном пузыре могут быть дискинезия желчных путей, врождённая деформация выходного отдела желчного пузыря, нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата, воспалительные изменения области фатерова соска (большого дуоденального сосочка), ранее образовавшиеся камни, обтурирующие пузырный и общий желчный протоки, опухоли брюшной полости, беременность, малоподвижный образ жизни и другие При воспалении в желчном пузыре отмечается нарушение физических-химических свойств желчи, изменение её холатохолестеринового индекса (отношение желчных кислот к холестерину), уменьшение содержания других ингредиентов желчи, что приводит к повышению её литогенности. Наблюдающееся при этом снижение концентрации желчных кислот в застойной желчи уменьшает её бактерицидные свойства и способствует созданию благоприятных условий для дальнейшего развития воспалительного процесса. При воспалении изменяется pH желчи в кислую сторону, в связи с чем нарушается её коллоидная структура. Это один из ведущих факторов, способствующих выпадению ингредиентов желчи в осадок и, соответственно, образованию желчных камней. Поэтому многие отечественные и зарубежные исследователи считают некалькулёзный холецистит начальной стадией калькулёзного холецистита. Наличие хронический гепатита, панкреатита, дуоденита значительно повышает возможность возникновения холецистита в связи с тем, что при этих заболеваниях изменяется моторика желчных путей и физических-хим. свойства желчи. Застой желчи и изменения холатохолестеринового индекса приводят к повышению давления в желчном пузыре, его растяжению и выраженному отеку стенки, сдавлению сосудов и нарушению микроциркуляции (смотри полный свод знаний), что усугубляет воспалительный процесс и может привести к инфаркту и гангрене участка стенки желчного пузыря.

Сосудистые нарушения могут быть п первопричиной воспалительных изменений стенки желчного пузыря, например, при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах, атеросклеротическом поражении сосудов органов брюшной полости, в том числе и желчного пузыря.

Наличие в желчном пузыре конкрементов и их перемещение сопровождается травмированием его слизистой оболочки, способствует поддержанию воспалительного процесса и нарушению эвакуации содержимого из пузыря. Крупные конкременты могут вызвать эрозии и изъязвления слизистой оболочки желчного пузыря с последующим формированием перифокального спаечного процесса, деформацией желчного пузыря и нарушением оттока пузырной желчи. Кроме того, сами конкременты являются как бы резервуаром хронический инфекции.

Причиной холецистита может быть также попадание в просвет желчного пузыря ферментов поджелудочной железы вследствие панкреатобилиарного рефлюкса (смотри полный свод знаний) - так называемый ферментативный холецистит. Такой холецистит протекает с бурной воспалительной реакцией и сопровождается развитием желчного перитонита без нарушения целости стенки желчного пузыря.

М. П. Кончаловский (1936) и Р. А. Лурия (1935) допускали возможность аллергической природы некоторых форм холецистита. В возникновении заболевания установлена роль местной аллергизации стенки желчного пузыря (колибациллярного и аутоиммунного происхождения) и пищевой аллергии.

Определённую роль в возникновении и развитии холецистита играет наследственность.

Экспериментальный холецистит. Большое значение в изучении этиологии и патогенеза холецистита имело (наряду с клинические, исследованиями) создание экспериментальной модели заболевания. Экспериментальный холецистит представляет собой искусственно вызванное у животных воспаление желчного пузыря, более или менее сходное с холециститом у человека. В соответствии с этиологическими и патогенетическими особенностями заболевания можно выделить три основных пути создания модели экспериментального холецистита: искусственное введение микробов в полость желчного пузыря (чаще всего через специально сформированную фистулу) или создание условий для поступления в желчный пузырь инфекционные агента; введение в полость желчного пузыря инородных тел, желчных камней, концентрированной желчи человека, повреждающих слизистую оболочку желчного пузыря; создание специальной диеты, способствующей образованию камней и развитию воспаления у экспериментальных животных.

Одну из первых моделей экспериментального холецистита предложил в 1915 год П. С. Иконников. После предварительной перевязки пузырного протока он вводил в полость желчного пузыря собак и кроликов культуры кишечной палочки, стрептококков, стафилококков и получал гнойное воспаление пузыря с дальнейшим формированием камней. В. А. Галкин и А. С. Чечулин (1960) на основании этого метода разработали модель экспериментального бактериального некалькулёзного холецистита на собаках. Воспаление получали путём наложения на желчный пузырь животных фистулы по Павлову - Дастрому и введения через неё чистой культуры кишечной палочки. Данная модель позволяла проводить динамические наблюдения за развитием изменений биохимический состава желчи. Подобную методику применял и И. К. Смирнов (1962). Эти модели относительно просты, показывают роль инфекционные агента в развитии воспаления и позволяют дать морфологический характеристику экспериментального хронический некалькулёзного холецистита. В 1938 год Н. Н. Аничковым и М. А. Захарьевской была предложена следующая модель экспериментального холецистита: в результате повреждения сфинктера Одди у кроликов возникало воспаление в желчном пузыре, вызванное собственной кишечной палочкой, проникшей в пузырь восходящим путём. Исследователи предложили четыре способа нарушения функции концевого аппарата общего желчного протока: 1) наложение холедоходуоденостомы; 2) укрепление резиновой трубки в отверстии фатерова соска; 3) введение нити в отверстие фатерова соска; 4) удаление или разрушение сфинктера Одди. И. А. Ильинский, О. П. Храброва, В. В. Румянцева (1966), применившие эту модель на кошках, получили более быстрое и выраженное развитие холецистита. При гистологический исследовании на 3-4-й день отмечалось истончение слизистой оболочки желчного пузыря, слущивание эпителия, иногда небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами; в просвете желчного пузыря между ворсинками обнаруживалось незначительное количество гнойного экссудата, на 6-7-й день - отёк, гнойная инфильтрация почти всех слоёв стенки желчного пузыря. К 21-му дню в стенке желчного пузыря наряду с гнойным воспалением возникали изменения, характерные для хронический воспаления, отмечалось разрастание соединительной ткани, гипертрофия мышечной оболочки и пролиферация клеток эпителия.

Первые модели экспериментального холецистита с введением в полость желчного пузыря инородных тел были выполнены Барлоу (Barlow, 1918)., Н. Н. Петров и Н. А. Кроткина (1928) получили выраженные гиперпластические разрастания эпителия и слабую воспалительную реакцию в стенке желчного пузыря животных при введении в его полость желчных камней человека. Уомак, Бриккер (N. A. Womack, Е. М. Bricker, 1942) получали острый холецистит при введении в желчным пузырь концентрированной желчи или желчных камней. С. Ф. Юшков (1957) в экспериментах на морских свинках вызывал острое, а в дальнейшем хронический воспаление желчного пузыря, вводя в его просвет мелкие стеклянные шарики, скреплённые медной проволокой. Воспаление стенки желчного пузыря отмечалось также при воздействии на его слизистую оболочку различных повреждающих агентов (химических или физических), в том числе желудочного сока. Развитию холецистита в эксперименте при введении в полость желчного пузыря инородных тел или инфекционные агента способствовала искусственно вызываемая задержка эвакуации повреждающего фактора из полости желчного пузыря.

Создание моделей экспериментального холецистита путём подбора диеты основано на нарушении соотношения в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, в результате чего происходит образование камней в желчном пузыре с дальнейшим развитием воспаления в его стенке X. Дам, Кристенсен (F. Christensen, 1952) содержали хомячков на диете, лишённой жиров; на 87-е сутки у них начинали формироваться камни в желчном пузыре, Робинс и Фазуло (S. J. Robins, J. Fasulo, 1973) получили тот же эффект, применив диету с ограничением незаменимых жирных кислот. Бреннеман, Коннор, Форкер, Ден-Бестен (D. Е. Brenneman, W. Е. Connor, Е. L. Forker, L. Den-Besten, 1972) достигли формирования желчных камней у собак путём кормления их пищей, содержащей большое количество холестерина. Осуга, Портмен (Т. Osuga, О. W. Portman, 1971) показали возможность образования камней в желчном пузыре у мартышек, получавших пищу, богатую жирами и холестерином. Добавление к пище хенодеоксихолиновой кислоты или D-тироксина ускоряло камнеобразование и приводило к увеличению количества камней в желчном пузыре.

Кроме вышеописанных трёх основных путей создания моделей экспериментального холецистита, существовали и другие, Так, повреждение и воспалительная реакция в стенке желчного пузыря возникали у сенсибилизированных животных после введения им разрешающей дозы сыворотки в желчный пузырь.

Разработка экспериментальных моделей холецистита служит для изучения патогенеза заболевания, а также поисков адекватных методов лечения.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит бывает калькулёзный и некалькулёзный, однако чаще он возникает на фоне желчнокаменной болезни.

Патологическая анатомия. Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. По характеру воспаления выделяют катаральный и деструктивный холецистит; последний бывает гнойным, флегмонозным, флегмонозно-язвенным, дифтеритическим и гангренозным. При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжён, заполнен водянистой желчью (в связи с примесью серозного экссудата). Слизистая оболочка желчного пузыря гиперемирована, отёчна, покрыта мутной слизью. Микроскопически в стенке желчного пузыря на фоне полнокровия и отёка в слизистом и подслизистом слоях отмечаются инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, и пласты десквамированного эпителия. Обычно острое катаральное воспаление желчного пузыря заканчивается полным восстановлением его структуры.

Острый гнойный холецистит чаще всего развивается при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь при этом увеличен, напряжён, его серозная оболочка тусклая, покрыта налётом фибрина. В просвете желчного пузыря содержится гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного воспаления. При флегмонозном холецистите в утолщённой стенке желчного пузыря отмечаются участки некроза (смотри полный свод знаний) и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями или изъязвлениями. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация стенки желчного пузыря полиморфно-ядерными лейкоцитами. В случае массивного кровоизлияния в стенку желчного пузыря воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко при гнойном холецистите в стенке желчного пузыря образуются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться в просвет пузыря с образованием язв или в брюшную полость, что приводит к перитониту (смотри полный свод знаний). Некротизированные участки слизистой оболочки пропитываются фибрином (смотри полный свод знаний) и приобретают вид грязно-зелёных плёнок, что характерно для дифтеритического холецистита. При отторжении детрита на месте некроза слизистой оболочки образуются глубокие язвы. Если некротический процесс распространяется на всю толщу желчного пузыря, развивается гангренозный холецистит. При этом стенка желчного пузыря приобретает грязно-бурую окраску, становится тусклой, дряблой. Развитие гангренозного холецистита связано с нарушением гемодинамики в результате воспалительных и некротических изменений в стенке сосудов при гнойном холецистите и развития гнойных васкулитов и тромбоваскулитов, а также фибриноидного некроза. Гангренозный холецистит может развиваться также в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например, при гипертонической болезни, узелковом периартериите.

Клиническая картина. Острый холецистит, как калькулёзный, так и некалькулёзный, чаще начинается как обострение хронический холецистита, иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия. Основным симптомом являются боли, которые носят характер печёночной (желчной) колики (смотри полный свод знаний: Желчнокаменная болезнь). Колика возникает внезапно, чаще ночью, проявляется резкими схваткообразными болями в правом подреберье с иррадиацией в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль обусловлена судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией пузырного протока камнем, воспалительным процессом, рубцовыми изменениями, дискинезией шейки пузыря. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, которая, как правило, не приносит облегчения, иногда брадикардией и повышением температуры. Боль бывает настолько сильной, что больные иногда теряют сознание. Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и сопровождаться аритмией (так называемый холецистокардиальный синдром). Болевой приступ при холецистите продолжительный; он может длиться от нескольких дней до 1-2 недель Интенсивность болей со временем несколько снижается; они становятся постоянными, тупыми, периодически усиливающимися. В случае возникновения острого холецистита на фоне хронического приступу болей в течение нескольких дней могут предшествовать тяжесть в эпигастральной области, тошнота. Приступ холецистита провоцируется, как правило, погрешностью в диете, физической или эмоциональной нагрузкой.

При прогрессировании в желчном пузыре воспалительного процесса появляется озноб, температура повышается до 38-39°, ухудшается общее состояние, появляется слабость и другие симптомы интоксикации (смотри полный свод знаний). Острый холецистит может сопровождаться желтухой (смотри полный свод знаний) вследствие нарушения проходимости общего желчного протока (закупорка камнем, отёк головки поджелудочной железы при холецистопанкреатите), развития холангита (смотри полный свод знаний) или обострения гепатита (смотри полный свод знаний).

В зависимости от характера воспалительного процесса течение острого холецистита имеет свои особенности. Так, острый катаральный холецистит отличается сравнительно доброкачественным течением: быстро исчезает боль, нормализуется температура; в ряде случаев катаральное воспаление может перейти в гнойное. Для гнойного флегмонозного холецистита характерны тяжёлое общее состояние, выраженная температурная реакция, продолжительный болевой синдром. Наиболее тяжёлой формой острого холецистита является гангренозный холецистит. При гангренозном холецистите локальный болевой синдром может отсутствовать в связи с некротическим процессом в стенке желчного пузыря и гибелью его нервного аппарата; при этом на первый план выступают симптомы общей интоксикации с перитонеальными явлениями (смотри полный свод знаний: Перитонит).

Ферментативный холецистит начинается с типичной печёночной колики, вслед за которой быстро нарастают признаки интоксикации, усиливаются боли и присоединяются симптомы локального раздражения брюшины - ограничение подвижности брюшной стенки в области расположения желчного пузыря, защитное напряжение мышц. Боли и мышечное напряжение распространяются затем на другие отделы брюшной стенки.

Длительность острого холецистита от 2-3 недель до 2-3 месяцев Острый холецистит может осложниться развитием эмпиемы желчного пузыря (проявляется тупыми болями в правом подреберье, лихорадкой, в области проекции желчного пузыря пальпируется опухолевидное образование), а также желчным перитонитом (смотри полный свод знаний), панкреатитом (смотри полный свод знаний), холангитом (смотри полный свод знаний).

У лиц пожилого и старческого возраста преобладает калькулёзный холецистит. Заболевание часто протекает атипично. Клинические, картина характеризуется в основном диспептическими расстройствами, боли мало выражены, температурная реакция и изменения в крови в ряде случаев не соответствуют интенсивности воспалительного процесса, что связано с возрастными изменениями желчевыводящих путей (атонией, понижением концентрационной и сократительной функции желчного пузыря), снижением реактивности организма. Своеобразие течения холецистита в этом возрасте определяется частым сочетанием его с патологией других органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы, что может затушёвывать симптомы холецистита; в ряде случаев даже при развитии желчного перитонита клинические, картина бывает стёртой.

У детей острый холецистит встречается довольно часто; в большинстве случаев он бывает некалькулёзным. Клинические, картина характеризуется увеличением печени, явлениями острого живота - вздутием, болезненностью при пальпации, симптомами раздражения брюшины и другие (смотри полный свод знаний: Острый живот). У детей раннего возраста заболевание проявляется общей интоксикацией.

Диагноз ставят на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При сборе анамнеза выявляют предрасполагающие к заболеванию условия труда и быта (гиподинамия), нарушение питания, сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощённость.

При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку либо правее или левее, так как примерно в 20% случаев желчный пузырь располагается атипично. Выявляются положительные симптомы Кера (усиление болезненности при пальпации во время вдоха), Мерфи (больной не может глубоко вздохнуть из-за боли, возникающей при погружении пальцев исследующего в правое подреберье ниже края печени), Ортнера (боль при лёгком поколачивании по правой рёберной дуге ребром ладони), френикус-симптом (болезненность при надавливании в области прикрепления к ключице грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа), Боаса - Свирского (болезненность при надавливании на остистые отростки IX - XII грудных позвонков или при поколачивании ребром кисти в этой области). Отмечается напряжённость мышц при пальпации живота в области правого подреберья. При развитии водянки или эмпиемы (смотри полный свод знаний: Желчный пузырь) наблюдается значительное увеличение желчного пузыря; дно его довольно отчётливо выступает из-под края печени, доступно для пальпации. При деструктивном, ферментативном холецистите и перфорации желчного пузыря появляются симптомы раздражения брюшины. В крови часто отмечается умеренный или выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ.

Из инструментальных методов исследования при остром холецистите применяют ультразвуковое исследование желчного пузыря, печени и поджелудочной железы (смотри полный свод знаний: Ультразвуковая диагностика), позволяющее выявить отёк, деформацию желчного пузыря, наличие конкрементов (рисунок 1), определить состояние протоков, печени и поджелудочной железы, и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная). Использование рентгенологическое методов исследования (холецистография, холангиография, ретроградная холангиография) и дуоденального зондирования при остром холецистите противопоказано.

Дифференциальный диагноз при остром холецистите следует проводить с аппендицитом (смотри полный свод знаний), учитывая, что возможно атипичное расположение червеобразного отростка (выше подвздошной кости), с прободной язвой двенадцатиперстной кишки (смотри полный свод знаний: Язвенная болезнь), правосторонней пневмонией (смотри полный свод знаний) и плевритом (смотри полный свод знаний), поддиафрагмальным абсцессом (смотри полный свод знаний), внутрипечёночным абсцессом (смотри полный свод знаний: Печень), а также с инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний). Об инфаркте миокарда всегда следует помнить ещё и потому, что он часто сочетается с заболеваниями желчных путей.

Дифференциальная диагностика строится с учётом анамнеза и данных тщательного обследования больного. Так, при остром аппендиците боли возникают в эпигастральной области, но в последующем, как правило, локализуются и концентрируются в правой половине живота, не имеют характерной для холецистита иррадиации в область правой лопатки и надключичную область; отмечается усиление болезненности в правой половине живота при пальпации левой подвздошной области (симптом Ровсинга).

О прободной язве двенадцатиперстной кишки свидетельствует отягощённый анамнез, отсутствие при перкуссии печёночной тупости, а также выявление на обзорной рентгенограмме брюшной полости газа под правым куполом диафрагмы в вертикальном положении больного.

Для пневмонии и плеврита характерны кашель, боль в грудной клетке, связанная, как правило, с кашлем и дыхательными движениями. При постановке диагноза учитывают данные перкуссии, аускультации, а также результаты рентгенологическое исследования грудной клетки.

Дифференциальная диагностика холецистита с поддиафрагмальным и внутрипечёночным абсцессами основывается на данных рентгенологическое исследования грудной клетки, а также ультразвукового исследования.

Инфаркт миокарда диагностируется на основании данных электрокардиографического исследования.

В сомнительных случаях приходится прибегать к лапароскопии (смотри полный свод знаний: Перитонеоскопия).

Лечение. Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При деструктивных формах воспалительного процесса (флегмонозной, гангренозной), а также при развитии перитонита показано экстренное оперативное вмешательство.

При относительно лёгком течении острого холецистита (катаральная форма) вначале проводят консервативное лечение. Больным назначают постельный режим, в течение 1-2 дней - голод, затем дробное (4-6 раз в день) питание, щадящую диету (отварные мясо и рыба, варёные овощи, паровой белковый омлет, творог, каша, отвары шиповника, чёрной смородины, фруктовые соки, печёные яблоки), антибиотики широкого спектра действия или (при их непереносимости либо нечувствительности к ним возбудителя) - сульфаниламиды, спазмолитические, седативные средства, при выраженном болевом синдроме - паранефральную новокаиновую блокаду (смотри полный свод знаний) или внутрикожное введение новокаина в болевую зону. В случае неэффективности консервативного лечения и отсутствия улучшения в состоянии больного через 24-72 часа после поступления в стационар производят срочную операцию. В. И. Стручков и А. В. Григорян (1976) отмечают, что по экстренным и срочным показаниям приходится оперировать около 26% больных, поступивших в хирургическое отделение по поводу острого холецистита. При решении вопроса об операции в острой стадии заболевания наличие или отсутствие камней в желчном пузыре, а также число предшествующих приступов во внимание не принимаются. Необходимость срочной операции диктуется степенью и распространённостью воспалительного процесса и наличием препятствия для оттока желчи. Длительная выжидательная тактика при остром холецистите не может считаться оправданной, поскольку часто воспалительный процесс прогрессирует, что нередко сопровождается деструктивными изменениями, образованием подпечёночного абсцесса (смотри полный свод знаний: Печень, патология) и других гнойных осложнений, усложняющих операцию, утяжеляющих послеоперационный период и увеличивающих число летальных исходов в послеоперационном периоде.

Оперативному вмешательству предшествует интенсивная подготовка больного (смотри полный свод знаний: Предоперационный период), включающая проведение дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, назначение антиспастических средств, коррекцию водно-электролитного баланса, профилактику холемического кровотечения и другие (смотри полный свод знаний: Желчные протоки; Желчный пузырь, операции).

Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз (смотри полный свод знаний: Ингаляционный наркоз) с применением мышечных релаксантов короткого действия. Разрез производят параллельно правой рёберной дуге (подрёберный), в диагностически неясных случаях используют срединный или параректальный доступы (смотри полный свод знаний: Лапаротомия).

Чаще при холецистите производят холецистэктомию (смотри полный свод знаний), одним из обязательных условий которой является комплексное исследование желчных протоков во время операции, включая холангиографию (смотри полный свод знаний), а при необходимости и инструментальные методы - трансиллюминацию (смотри полный свод знаний), зондирование протоков (смотри полный свод знаний: Желчные протоки), холедохоскопию (смотри полный свод знаний) и другие Органосохраняющие операции - холецистостомия (смотри полный свод знаний), холецистолитотомия (смотри полный свод знаний: Холецистотомия), холецистохоледохостомия при холецистите, особенно калькулёзном, патогенетически не обоснованы, поскольку не устраняют причины заболевания. Однако при крайне тяжёлом состоянии больного или при невозможности выполнить холецистэктомию приходится прибегать к холецистостомии или холецистолитотомии, несмотря на то, что после этих операций, как правило, выздоровления не наступает и по ликвидации острых явлений приходится прибегать к повторному оперативному вмешательству. При холецистите, осложнённом холедохолитиазом, стриктурой фатерова соска, холангитом, перихоледохеальным лимфаденитом, желчным свищом и другие, наряду с удалением желчного пузыря во время операции устраняют препятствие оттоку желчи или производят коррекцию нарушений внепеченочных желчных протоков. С этой целью по показаниям производят холедохолитотомию (смотри полный свод знаний: Холедохотомия) с ушиванием наглухо отверстия в протоке или дренированием (смотри полный свод знаний) последнего с помощью Т-образной трубки либо через культю пузырного протока, а также холедоходуоденостомию (смотри полный свод знаний) или энтеростомию (наложение анастомоза между общим желчным протоком и тощей кишкой) с выключением сегмента тощей кишки по Ру или Брауну, трансдуоденальную папиллотомию, папиллосфинктеротомию или папиллосфинктеропластику (смотри полный свод знаний: Двенадцатиперстная кишка, Фатеров сосок). Рассечение стенозированного участка фатерова соска может быть осуществлено эндоскопически с помощью специального фибродуоденоскопа, что особенно показано больным пожилого и старческого возраста, состояние которых может быть отягощено сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лёгких и других органов. У таких больных полостная операция (трансдуоденальная папиллосфинктеротомия) связана с большим риском.

Осложнения, встречающиеся при холецистэктомии, в большинстве случаев возникают при ошибочной перевязке вместо пузырного протока и артерии других протоков или сосудов либо элементов печёночно-дуоденальной связки, а также при повреждениях или пересечении печёночного или общего желчного протока, печёночной артерии, воротной вены. Повреждения их во время операции обычно связаны с аномалиями развития желчных путей и сосудов данной области; они крайне опасны, так как могут явиться причиной желчного перитонита, обтурационной желтухи, некроза печени и поэтому требуют неотложного оперативного вмешательства. К хирургическим ошибкам относятся также не выявленные во время операции холедохолитиаз, стриктуры фатерова соска, неполное удаление желчного пузыря, длинная культя пузырного протока с оставшимися в ней конкрементами.

После операции по поводу холецистита больного следует помещать в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. Основными задачами раннего послеоперационного периода являются: полное выведение из наркоза, поддержание сердечной деятельности и кровообращения, функции внешнего дыхания, коррекция нарушения электролитного баланса и другие (смотри полный свод знаний: Послеоперационный период). При благоприятном течении послеоперационного периода на 2- 3-и сутки больного переводят в общую палату, разрешают вставать и ходить; контрольный дренаж при отсутствии отделяемого удаляют из брюшной полости на 2-3-и сутки, швы снимают на 7-е сутки, больных выписывают из стационара на 9- 10-й день. При осложнённом холецистите (холедохолитиаз, холангит, стриктуры желчных протоков и другие) либо осложнениях, возникающих во время или после операции, проводят соответствующее лечение.

Послеоперационная летальность при неосложнённом холецистите, по данным Б. В. Петровского и О. Б. Милонова (1982), составляет 0,5%, а при осложнённом - 1,7%.

Больные пожилого и старческого возраста, составляющие, по данным В. С. Маята и сотрудники (1976), половину всех больных с острым холециститом, должны привлекать повышенное внимание врачей. У этого контингента больных значительно чаще встречаются деструктивные формы холецистита, протекающие нередко без выраженных клинические, проявлений, а также осложнения (холедохолитиаз, холангит, внутренние желчные свищи, механическая желтуха, гепатит, панкреатит и другие) часто обусловленные длительным (на протяжении многих лет) течением заболевания. Большинство больных пожилого и старческого возраста страдают, кроме того, серьёзными сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и лёгких, сахарным диабетом и другие, что значительно отягощает течение острого холецистита и увеличивает риск оперативного вмешательства. Послеоперационная летальность среди лиц пожилого и старческого возраста в 8-10 раз выше, чем у остальных больных. Поэтому перед экстренной и срочной операцией больным пожилого и старческого возраста необходима особенно тщательная предоперационная подготовка, включающая ликвидацию интоксикации, коррекцию водно-солевого баланса, а также мероприятия, направленные на нормализацию сердечно -сосудистой деятельности, предупреждение тромбоэмболических осложнений, печёночно-почечной недостаточности, нарушений внешнего дыхания и лечение сопутствующих заболеваний.

В связи с повышенным риском операции на высоте приступа у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями в отдельных случаях может быть предпринята транспариетальная декомпрессионная пункция желчного пузыря, осуществляемая через ткань печени или сальник под контролем лапароскопа (смотри полный свод знаний: Перитонеоскопия). При этом удаляют жидкое инфицированное содержимое желчного пузыря и в его полость вводят смесь, состоящую из антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов, что приводит к быстрому стиханию острого воспаления. В некоторых случаях в полости желчного пузыря временно оставляют тонкий дренаж (микрохолецистостомия). Одновременно выполняют лапароскопическую холецистохолангиографию (смотри полный свод знаний: Холангиография), позволяющую провести наиболее информативное исследование желчных путей, крайне важное для определения показаний к последующему оперативному вмешательству. При холедохолитиазе (особенно при наличии вколоченного камня фатерова соска), осложнённом обтурационной желтухой, методом выбора у больных пожилого и старческого возраста, находящихся в тяжёлом состоянии, является эндоскопическая папиллотомия, способствующая декомпрессии желчевыводящих путей и освобождению общего желчного протока от камней. Иногда с целью декомпрессии проводят эндоскопическое назобилиарное дренирование (в общий желчный проток через фатеров сосок с помощью эндофиброскопа вводят тонкий зонд, который затем перемещают из полости рта в полость носа).

В случае быстрого стихания острого процесса на фоне консервативной терапии всем больным с острым холециститом следует произвести клинико-лабораторное и рентгенологическое исследование (холецистохолангиографию). При выявлении у больных калькулёзного холецистита их следует оперировать через 2-3 недель, не выписывая из стационара (ранняя плановая операция), либо в состоянии полной ремиссии, спустя 4-6 месяцев после приступа. Операция в холодном периоде заболевания предпочтительна, так как сопровождается меньшим числом осложнений во время операции и в послеоперационном периоде, а также более низкой (в 5-6 раз) летальностью по сравнению с экстренными и срочными операциями.

Своевременно произведённая операция позволяет добиться полного выздоровления больных и избежать осложнений со стороны других органов желудочно-кишечные тракта.

Прогноз острого холецистита зависит от формы заболевания и своевременности лечения. Так, при катаральном холецистите рано начатое лечение может привести к выздоровлению, однако чаще заболевание принимает хронический характер. При остром гнойном холецистите (флегмонозном, гангренозном) в случае отсутствия осложнений со стороны печени, поджелудочной железы и желчных протоков после своевременного оперативного вмешательства прогноз чаще благоприятный.

Прогноз острого гнойного холецистита у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хронический заболеваниями лёгких, почек и другие, у лиц пожилого возраста, а также при присоединении осложнений серьёзный.

Профилактика сводится к правильному питанию и режиму, борьбе с адинамией, ожирением, запорами, заболеваниями органов брюшной полости.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит может возникнуть самостоятельно или явиться исходом острого холецистита. Он бывает калькулёзным и некалькулёзным. Определение формы заболевания имеет большое практическое значение при выборе тактики лечения больного.

Патологическая анатомия. Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным. При хронический катаральном холецистите стенка желчного пузыря плотная, склерозированная, отмечается атрофия слизистой оболочки и гипертрофия мышечного слоя. Микроскопически под эпителием выявляются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин, а также лимфоплазмоцитарные инфильтраты в склерозированной строме. При рецидиве заболевания наблюдается полнокровие сосудов, отёк стенки желчного пузыря и инфильтрация её полиморфно-ядерными лейкоцитами. В ряде случаев макроскопически выявляют утолщение и полиповидные изменения складок слизистой оболочки с диффузной инфильтрацией стенок липидами, создающие характерное сетчатое её строение. Микроскопически эпителий на отдельных участках отсутствует, на других - разрастается с образованием мелких полипов. В строме и подслизистом слое отмечается большое количество ксантомных клеток (смотри полный свод знаний: Ксантома).

При хронический гнойном холецистите процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, что приводит к её склерозированию. В толще стенки из синусов Рокитанского-Ашоффа образуются псевдодивертикулы и абсцессы, являющиеся источниками повторных обострений процесса. Слизистая оболочка атрофична, утолщена, под ней среди тяжей фиброзной ткани и гипертрофированных мышечных волокон определяются воспалительные инфильтраты, на её поверхности появляются изъязвления. Язвы на слизистой оболочке заполняются грануляционной тканью, рубцуются и в последующем эпителизируются за счёт сохранившихся клеток ходов Лушки. Последние разрастаются, ветвятся, достигают субсерозного слоя; часть из них кистозно расширена, заполнена муцином. Среди грануляционной ткани встречаются аденоматозные структуры. Местами в толще стенки откладываются соли кальция, которые в редких случаях могут инкрустировать весь желчный пузырь. Постепенно происходит деформация желчного пузыря, образование спаек с соседними органами (перихолецистит). Серозная оболочка в местах, свободных от спаек, имеет вид глазури. В результате этих изменений желчный пузырь утрачивает свои функции, превращается в очаг хронический инфекции. В далеко зашедших случаях он представляет собой склерозированный деформированный мешок, заполненный конкрементами и гноем. Микроскопически в стенке желчного пузыря отмечаются выраженные склеротические изменения, а также участки лимфоплазмоцитарной инфильтрации с примесью макрофагов и эозинофильных лейкоцитов. Иногда встречаются лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.

Макропрепараты желчного пузыря при хроническом калькулёзном холецистите - смотри цветной рисунок 11, 12, 13.

Воспалительный процесс в желчном пузыре при хронический холецистите может сопровождаться различными осложнениями как со стороны самого желчного пузыря, так и со стороны окружающих органов. При перфорации стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит. Обтурация пузырного протока камнем, реже аденоматозными разрастаниями при шеечном некалькулёзном холецистите может привести к водянке желчного пузыря, при которой пузырь напряжён и заполнен белой желчью. При активизации воспалительного процесса может развиться эмпиема желчного пузыря (в просвете его содержится желчь с гноем). Длительное нахождение конкрементов в просвете пузыря может вызвать пролежень его стенки и развитие внутреннего желчного свища (смотри полный свод знаний: Желчные свищи), при котором возникает сообщение желчного пузыря с другими полыми органами (поперечной ободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой, желудком). При обострении процесса возможно образование паравезикулярного подпечёночного, поддиафрагмального абсцессов, при прорыве абсцесса через переднюю брюшную стенку может образоваться наружный желчный свищ.

В связи с тем, что желчный пузырь находится в анатомической и физиологической связи с печенью, желчными протоками и поджелудочной железой, изолированный хронический холецистит наблюдается редко. Воспалительный процесс может распространяться на желчные протоки с развитием холецистоангиохолита (ангиохолецистита), на печень с развитием реактивного гепатита, а в ряде случаев и билиарного цирроза печени. В поджелудочной железе могут возникнуть токсический отёк, очаговый некроз, хронический интерстициальный панкреатит с переходом в фиброз. Это обусловлено панкреатобилиарным рефлюксом (смотри полный свод знаний) в результате холестаза, а также лимфогенным распространением инфекции на ткань поджелудочной железы. При попадании инфицированной желчи в проток поджелудочной железы может развиться острый геморрагический некроз поджелудочной железы (при лимфогенном распространении инфекции воспалительный процесс в поджелудочной железе носит хронический характер).

Редко развивается специфическое воспаление желчного пузыря. Туберкулёз желчного пузыря (смотри полный свод знаний: Туберкулёз внелёгочный) характеризуется появлением в его стенке милиарных бугорков и крупных узлов с очагами творожистого некроза, на месте которых в последующем образуются язвы. При третичном сифилисе (смотри полный свод знаний) в стенке желчного пузыря могут обнаруживаться гуммы.

Клиническая картина. При хронический холецистите больной длительное время ощущает горечь во рту, умеренную болезненность или чувство тяжести в области правого подреберья. Интенсивность болей зависит от степени и длительности воспалительного процесса в желчном пузыре (наличие перихолецистита) и сопутствующей дискинезии. При сопутствующей дискинезии по гипотоническому типу (смотри полный свод знаний: Желчный пузырь, патология) боль незначительная, монотонная, постоянная; при сопутствующей дискинезии по гипертоническому типу - резкая, приступообразная, напоминающая желчную колику. При перихолецистите боль отличается постоянством и связана с изменением положения тела. Боли иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку, иногда отмечается иррадиация болей влево, в область сердца. Больные жалуются на диспептические расстройства (отрыжку, тошноту, рвоту). Температура может повышаться до субфебрильных, реже - до более высоких цифр.

Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями, сопровождающимися усилением описанных выше симптомов. Обострения чаще бывают вызваны погрешностями в диете, чрезмерной физической нагрузкой, острыми воспалительными заболеваниями других органов. Хронический холецистит чаще протекает доброкачественно. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную и рецидивирующую формы заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинические картины, данных лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. При осмотре выявляются те же симптомы, что и при остром холецистите (смотри полный свод знаний: выше Острый холецистит), но менее выраженные.

В крови может быть незначительный лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ, в ряде случаев отмечается нестойкая уробилинурия (смотри полный свод знаний). При вовлечении в процесс поджелудочной железы обнаруживают амилорею, креаторею (смотри полный свод знаний: Кал), стеаторею (смотри полный свод знаний).

Рис. 4.
Холецистограмма при калькулёзном холецистите: тень желчного пузыря с дефектами наполнения, обусловленными камнями (указаны стрелками).

Рис. 5. Холецистограмма при некалькулёзном холецистите: тень деформированного желчного пузыря с перетяжками в его теле и шейке, обусловленными перихолециститом (указаны стрелками).
Рис. 7. Ретроградная холангиохолецистограмма при некалькулёзном холецистите: 1 - вытянутый узкий желчный пузырь с выраженной деформацией его шейки; 2 - общий печёночный проток; 3 - пузырный проток; 4 - общий желчный проток; 5 - контрастное вещество в двенадцатиперстной кишке; 6 - дистальный конец гастродуоденоскопа.

Рис. 11-13. Макропрепараты желчного пузыря при хроническом калькулёзном холецистите. Рис. 11. Вскрытый желчный пузырь: стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, просвет желчного пузыря заполнен многочисленными камнями, разделёнными прослойками белёсой фиброзной ткани (стрелкой указан камень, обтурирующий просвет пузырного протока). Рис. 12. Внутренняя поверхность вскрытого желчного пузыря: видны толстые фиброзные складки и отложения жёлтого цвета на фоне гиперемированной слизистой оболочки (желчные камни удалены). Рис. 13. Вскрытый желчный пузырь: стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, слизистая оболочка рубцово изменена, видны желчные камни темно-фиолетового цвета различной величины.

Окончательный диагноз хронический холецистита устанавливают после проведения рентгенологическое и инструментального обследований. Важным методом исследования при хронический холецистите является рентгенологический. Начинать обследование следует с обзорной рентгенографии (смотри полный свод знаний) области правого подреберья, при которой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней (рисунок 2) или обызвествление стенок желчного пузыря (рисунок 3). После этого производят холецистографию (смотри полный свод знаний) или сочетанную холецистохолангиографию, позволяющие установить наличие в желчном пузыре камней, что проявляется дефектом наполнения (рисунок 4), а также выявить деформацию желчного пузыря (рисунок 5) и нарушение его функции при некалькулёзном холецистите. С помощью ультразвукового исследования определяют состояние стенки пузыря, наличие в нем конкрементов, а также сократительную способность желчного пузыря. Все большее распространение получают метод радиоизотопного исследования желчного пузыря (смотри цветной рисунок 12 и 13), а также компьютерная томография печени, желчного пузыря (рисунок 6) и поджелудочной железы, которые применяются прежде всего у больных с желтухой и у лиц, которым противопоказано (например, в связи с аллергией) обычное рентгенологическое исследование. У больных с желтухой и (или) при непереносимости контрастного вещества (при его внутривенном введении) для уточнения диагноза можно произвести ретроградную холангиографию (смотри полный свод знаний) во время фибродуоденоскопии. Это даёт возможность получить прямое контрастирование желчного пузыря, позволяющее при некалькулёзном холецистите выявить его деформацию (рисунок 7) и нарушение оттока желчи, при калькулёзном холецистите - конкременты в просвете желчного пузыря, а иногда в общем желчном протоке.

Дифференциальный диагноз. Хронический холецистит следует дифференцировать с язвенной болезнью, хронический воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей и толстой кишки. Дифференциальную диагностику между хронический холециститом и язвенной болезнью проводят на основании особенностей болевого синдрома, сезонности обострений, данных рентгенологического и эндоскопического исследований (смотри полный свод знаний: Язвенная болезнь).

При хронический заболеваниях мочевыводящих путей боли иррадиируют в паховую область, отмечаются дизурические явления, изменения в моче. Хронический воспалительные заболевания кишечника исключаются на основании данных рентгенологического и эндоскопического исследования (смотри полный свод знаний: Колит).

Лечение. Хронический калькулёзный холецистит и осложнённые формы хронический некалькулёзного холецистита подлежат оперативному лечению (смотри полный свод знаний: Желчнокаменная болезнь, Холецистэктомия). Консервативно лечат неосложнённые формы некалькулёзного холецистита и обострения других форм хронический холецистита, когда больной категорически отказывается от оперативного лечения или проведение его невозможно из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний.

Консервативные мероприятия направлены на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией желчных путей. Больным назначают постельный или полупостельный режим, дробное питание, щадящую диету (смотри полный свод знаний: выше Острый холецистит), которую расширяют при улучшении самочувствия через 2 недель, противовоспалительные средства (антибиотики или сульфаниламиды) в течение 2-3 недель

Применение желчегонных средств зависит от типа сопутствующей дискинезии. При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики - сульфат магния, карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и другие При дискинезии по гипертоническому типу целесообразно применять холеретики (холагол, холосас), а а также спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, ношпа, платифиллин и другие). При затруднении в определении типа дискинезии, а также в случаях смешанных дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения (отвар кукурузных рылец, шиповника и другие), обладающие сочетанным (в большей степени холеретическим) умеренным эффектом.

При сочетании холецистита с дискинезией по гипертоническому типу рекомендуют также седативные средства (препараты валерианы, пустырника, бром и другие). В случае вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы в комплекс лечебный мероприятий включают ферментную терапию (смотри полный свод знаний: Панкреатит).

При хронический некалькулёзном холецистите с упорным течением и наличием у больного аллергических реакций рекомендуются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и другие), в случае иммунной недостаточности - левамизол.

Эффективным при хронический холецистите является дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж (смотри полный свод знаний), а также водолечение. При дискинезии по гипотоническому типу назначают щелочные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская), при дискинезии по гипертоническому типу - подогретую минеральную воду с меньшей концентрацией солей и более низким содержанием газа (Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская, Железноводская). При назначении минеральной воды следует учитывать состояние секреторной функции желудка.

Физиотерапевтические процедуры показаны при хронический холецистите вне обострения. Наиболее эффективны: диатермия (смотри полный свод знаний), индуктотермия (смотри полный свод знаний), УВЧ (смотри полный свод знаний: У ВЧ-терапия), ультразвук (смотри полный свод знаний: Ультразвуковая терапия), грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации на область желчного пузыря (смотри полный свод знаний: Грязелечение, Озокеритолечение, Парафинолечение), радоновые и сероводородные ванны (смотри полный свод знаний: Ванны, Радоновые воды, Сульфидные воды).

В стадии ремиссии больным целесообразно назначать санитарно-курортный лечение на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и другие

Лечение хронический холецистита длительное. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Для предупреждения обострений им назначают диету, щадящий режим труда, проводят санацию очагов хронический инфекции, а также 2-3 раза в год профилактическое противорецидивное лечение.

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Холецитопанкреатит ⇒

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

Хронический холецистит - воспалительное заболе­вание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей си­стемы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Встречается во всех возрастных группах, но преимущественно стра­дают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается в экономически развитых странах.

ЭТИОЛОГИЯ. Обусловлен условно - патогенной микрофлорой (эшерихиями, стрептокок­ками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком); иногда – патогенная микрофлора (шигеллами, сальмонеллами), вирусная и протозойная инфекция. Обычно возникает на фоне ЖКБ или дискинезии ЖВП; алиментарный фак­тор.

ПАТОГЕНЕЗ. Функциональные нарушения нервно- мышечного аппарата => гипо- или атонии ЖП. Внедрение микробной флоры => воспаление слизистой ЖП. При дальнейшем прогрессировании про­цесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки ЖП => инфильтраты, соединительнотканные разра­стания. При переходе процесса на серозную оболочку => спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) (перихолецистит). Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке ЖП – мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления => перфо­рация или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (редко) при анаэробной инфекции => гнилостная деструкция стенок ЖП.