Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс - 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин - 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин - 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное вве­дение:

Клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом ра­створе натрия хлорида,

Реланиума 2,0 мл внутримышечно,

Эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

Строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологичес­ком растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда - тактика и лечение ин­фаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопока­заны, так как они, усиливая сократительную способность мио­карда, увеличивают зону некроза.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких за­болеваний, как:

Гипертонический криз,

Инфаркт миокарда,

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

Классификация:

1. Интерстециальный отек легких - начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердеч­ная астма.

Альвеолярный отек легких.

Клиника:

Смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

Положение больного ортопноэ,

Тахикардия,

Акроцианоз,

- «клокочущее» дыхание,

Кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Первая помощь:

Пеногасители - антифомсилан или ингаляция кислоро­да, пропущенного через 96° спирт,

Морфин - 1,0 мл внутривенно струйно,

Лазикс - до 6,0 мл внутривенно струйно,

Нитроглицерин - сублингвально или внутривенно ка­пельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

Усадить с опущенными ногами,

Пентамин - до 50 мг внутривенно капельно или

Клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологичес­кого раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутри­венно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

Уложить с приподнятым головным концом,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно медленно капельно, до стабилизации артериаль­ного давления на минимально возможном уровне,

Если повышение артериального давления сопровождает­ся усилением отека легких, дополнительно нитроглице­рин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

Исчезновение пенистой мокроты,

Уменьшение одышки и цианоза,

Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение или в пала­ту интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжаю­щейся оксигенотерапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - одно из тяжелейших осложнений ин­фаркта миокарда, которое возникает при резком снижении со­кратительной функции мышцы сердца.

Факторы риска:

Пожилой возраст,

Трансмуральный инфаркт миокарда,

Повторные инфаркты в анамнезе,

Сахарный диабет.

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

2) аритмический,

3) истинный кардиогенный шок,

4) ареактивный.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

Брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

Выраженный болевой синдром.

АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК Клиника:

Болевой синдром,

Клиника отека легких,

Желудочковые аритмии.

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

Пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

Олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

Нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, - энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

Клиника отека легких,

Выраженное снижение артериального давления в сочета­нии с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

Основная цель проводимой терапии - повышение артериального давления!

Первая помощь:

Уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями,

Оксигенотерапия,

При ангинозной боли - полноценное обезболивание,

Гепарин - 5000 ЕД внутривенно струйно,

Аспирин - 0,25 г разжевать и проглотить, -

200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно ка­пельно за 10 мин,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта - дополнительно:

Норадреналин - 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глю­козы внутривенно капельно,

Тромболитическая терапия.

При развитии аритмического шока дополнительно:

АТФ - 2,0 мл внутривенно,

Верапамил - 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

Кордарон - 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым голов­ным концом.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систо­лического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз - осложнение гипертонической бо­лезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - состояние, при ко­тором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия - повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в соче­тании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной ги­пертензией, но без нарушения их функций.

III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

Гипертрофией левого желудочка,

Стенокардией,

Инфарктом миокарда,

Сердечной недостаточностью,

Внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Тромбозами,

Кровоизлияниями,

Энцефалопатией.

Поражение почек при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Альбуминурией,

Протеинурией,

Хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последую­щим снижением зрения вплоть до слепоты,

Вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу за­болевания.

Диагноз гипертонической болезни устанавливают толь­ко методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

При почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

При эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

При употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестеро­идные противовоспалительные средства, антидепрессан­ты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни - гипертонический криз.

Клиника:

Повышение артериального давления, чаще резкое, за корот­кий промежуток времени сопровождается:

Головной болью,

Головокружением,

Мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Парестезиями,

Тошнотой, рвотой, -

Слабостью в конечностях,

Преходящими гемипарезами,

Афазией,

Болями в области сердца,

Диплопией. Могут быть:

Отеки на ногах,

Одышка в покое,

Застойные хрипы в легких.

Аускультативно:

Тоны сердца громкие,

Акцент 2-го тона над аортой,

Резкое повышение АД.

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов : нейровегетатнвный, водно-солевой, судо­рожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

Внезапное начало,

Возбуждение,

Гиперемия и влажность кожи,

Тахикардия,

Учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого воз­раста.

Сухой приступообразный кашель, затрудненное дыхание, одышка, ночные приступы удушья – все это характерные симптомы, которые учитывают дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Причины, провоцирующие появление и развитие данного заболевания, делятся на две группы: экзогенные (внешние, наружные) и эндогенные (внутренние). Они также характерны для других заболеваний органов дыхательной системы, поэтому бронхиальную астму часто не диагностируют на начальном этапе, а путают с бронхитом.

Наружными факторами, которые приводят к аллергическому воспалению в бронхах, могут быть следующие:

• бытовые (пыль, продукты жизнедеятельности пылевого клеща, шерсть, пух и перо);
• растения (пыльца трав, деревьев и кустов);
• грибок (плесень);
• продукты питания (мед, цитрусовые, ягоды, рыба, яйца, иногда злаковые крупы);
• медицинские препараты.

В чем суть дифференциальной диагностики?

Как определить бронхиальную астму? Диагностировать данное заболевание может только опытный квалифицированный врач, который будет проводить диагностику заболевания. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику:

• жалобы пациента на постоянный сухой астматический кашель, который сопровождается болью в области грудной клетки, тяжелое дыхание со свистом в груди, выслушивание кашля проходит во время осмотра у пульмонолога;
• наличие одышки при быстрой ходьбе или при других физических нагрузках;
• наличие зафиксированных случаев проявления аллергических реакций в анамнезе (изучение амбулаторной карты больного);
• подтверждение диагноза по результатам клинических анализов (повышенный уровень эозинофилов в крови пациента, мокроте, отделяемой при откашливании, повышение иммуноглобулина Е, положительные результаты проб на аллергию);
• подтверждающие результаты исследований функций внешнего дыхания (спирографии и другие аппаратные диагностические обследования).

  Признаки бронхиальной астмы

Для официальной постановки диагноза необходимо обязательно пройти все этапы диагностики, несмотря на то, что распознать и выявить заболевание можно только на основании клинической картины при обследовании больного. Так как БА имеет целый ряд симптомов, которые могут указывать не только на данное заболевание, но и на многие другие, проводится в этом случае именно дифференциальная диагностика, результаты которой дают возможность исключить то или иное заболевание со схожей клинической картиной и распознать бронхиальную астму.

Необходимые анализы для диагностики

Как диагностировать астму и какие анализы необходимо сдавать? Без результатов лабораторных исследований нельзя поставить окончательный диагноз, поэтому для диагностирования заболевания, определения причины его вызвавшей, а также степени тяжести, больной должен сдать следующие анализы:

• ОАК (общий анализ крови) – при БА (бронхиальной астме) покажет повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов, СОЭ (только в период обострения состояния);
• общий лабораторный анализ отхаркиваемой мокроты (покажет довольно высокий уровень эозинофилов, а также обнаружатся нейтральные лейкоциты и слепки слизи различной формы и размеров — кристаллики Шарко-Лейдена, спирали Куршмана);
• биохимическое исследование крови больного – покажет повышение уровня таких показателей как серомукоид, альфа2, сиаловые кислоты, гапто — и гаммаглобулины, фибрин и другие;
• иммунологические лабораторные исследования на предмет обнаружения повышенного уровня иммуноглобулина Е, что свидетельствует об аллергии.

Помимо лабораторных исследований выявить данное заболевание помогут следующие методы диагностики бронхиальной астмы:

• аускультация при бронхиальной астме (выслушивание хрипов);
• спирография;
• пневмотахография;
• рентгенография;
• пикфлуометрия;
• пробы с бронходилататорами;
• бронхоскопия;
• анализ газового состава крови;
• проверка на наличие аллергологического статуса.

Особенности дифференциальной диагностики

Во время обследования пациента на предмет диагностики бронхиальной астмы, врачам часто приходится дифференцировать ее со следующими заболеваниями, отличительной особенностью которых также как и при БА является острое нарушение функции дыхания:

Все эти диагнозы имеют свои отличительные симптомы, благодаря которым можно дифференцировать БА от каждого из них.

Действия после подтверждения диагноза

Если диагноз бронхиальная астма после прохождения всех исследований подтвердился, врач назначает базисную терапию, которая состоит из гормональных, противовоспалительных препаратов, а также бронходилататоров (препарат, купирующий приступ удушья). На сегодняшний день широко применяются в лечении комплексные препараты, которые включают в себя и гормоны, и противовоспалительные вещества.

Что делать больному, если у него выявлена астма? Прежде всего, следует четко придерживаться всех предписаний и рекомендаций врача. Дома необходимо исключить по возможности все провоцирующие астму факторы (экзогенные и эндогенные) или же снизить их влияние на состояние здоровья астматика.

Курс лечения астмы невозможен без применения разжижающих мокроту и отхаркивающих средств. Если доктор выявляет атопическую форму астмы, он назначает противоаллергические препараты, иногда гипосенсибилизацию (метод, при котором в организм вводится незначительная доза аллергена курсом, после чего аллергия и, соответственно, астма, уходят в ремиссию), а также дает рекомендации по устранению источника аллергенов. Когда диагностируют аспириновую астму, больному назначают регулярный прием аспирина в мизерных дозах, после чего его чувствительность к данному препарату значительно снижается, а приступы удушья ослабевают или проходят совсем.

В домашних условиях можно активно бороться с бронхиальной астмой путем проведения специальных дыхательных упражнений, рефлексотерапии, занятий спортом, посещения психотерапевта и другими методами.

Дифференциальная диагностика БА дает возможность отличить данное заболевание от других болезней с аналогичной симптоматикой. Для этого применяются различные методы – лабораторные исследования, аппаратная диагностика, осмотр больного и анализ клинической картины заболевания. Для официальной постановки диагноза необходимо пройти все виды обследований, и на каждом из них должен подтвердиться данный диагноз.

Первичная профилактика должна проводиться при наличии биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА. Вторичная профилактика БА включает устранение аллергенов и других неблагоприятных факторов. Важное значение имеет правильный выбор профессии.

Наилучшим способом прекратить приступы удушья является профилактика. После приступа обсудите с больным или его родителями, что именно привело к развитию удушья. Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Вернитесь к длительной профилактической терапии с помощью комбинации препаратов. Необходимы исключение триггеров, обучение больного и тщательный контроль за его состоянием, осуществляемый как самим больным, так и врачом. Уделите время обучению больного и разработке плана лечения, поскольку наилучшая терапия астмы - это ее профилактика.

Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними

Обнаружение и контроль триггеров (факторов риска, вызывающих обострение астмы) очень важно для успешного лечения астмы. Исключение факторов риска (таких, как аллергены или ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения больного способствует профилактике появления симптомов заболевания и предотвращает возникновение необходимости госпитализации, а также уменьшает потребность в медикации. Среди аллергенов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, наиболее распространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных, аллергены тараканов, пыльца, а также дым от сгорания дров. К другим частым триггерам относят вирусную инфекцию и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ - наиболее важный компонент домашней пыли. Клещи имеют очень маленькие размеры и не видны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких болезней, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванах, стульях, креслах и т. п. Особенно быстро они размножаются в сыром и душном помещении. Экспозиция аллергенов домашней пыли в раннем детском возрасте способствует развитию астмы. Методы борьбы: постельное белье и одеяла следует регулярно (раз в неделю) стирать в горячей воде (более 55°С) или просушивать на солнце. Убедитесь, что матрасы и подушки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не позволяющие клещу проникать через них. Уберите ковры, особенно из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягкие игрушки ребенка. Аллергены животных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. Методы борьбы: удалите животных из дома или хотя бы из спальни. Если животное живет в доме и его нельзя удалить, то может помочь еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если больной курит или вдыхает табачный дым от окружающих. Курение увеличивает риск сенсибилизации у детей (особенно у детей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у детей, которые уже больны астмой. Методы борьбы: не курите. Родители больных астмой детей не должны курить, по крайне мере в комнате ребенка. Не берите ребенка в общественные места, где курят. Естественно, больные астмой не должны курить. Аллерген таракана является наиболее частым триггером астмы в некоторых регионах. Методы борьбы: регулярно и тщательно убирать квартиру; использовать пестициды, но больной бронхиальной астмой не должен присутствовать при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода больного. Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Методы борьбы: при высокой концентрации пыльцы и спор в воздухе закрыть окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя полностью избежать контакта с пыльцой и плесенью невозможно. Может помочь использование кондиционера, если своевременно очищать его внутренние и наружные части. Дым при сжигании дров и другие домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. Методы борьбы: выводить все дымоходы наружу и хорошо проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать бронхиальную астму, особенно у детей. Методы борьбы: обеспечивать ежегодную противогриппозную вакцинацию больных астмой в средне-тяжелой и тяжелой форме. При первых симптомах простуды лечить ингаляционными b2-агонистами короткого действия, рано начинать терапию перо-ральными глюкокортикостероидами (в таблетках и сиропе). Продолжать противовоспалительное лечение в течение нескольких недель, чтобы обеспечить полный контроль симптомов заболевания. Усиление симптомов бронхиальной астмы может сохраняться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции. Физическая активность является частым триггером у большинства больных бронхиальной астмой. Методы борьбы: при правильно подобранном лечении большинство больных бронхиальной астмой могут в полной мере.переносить физические нагрузки, включая бег и другие спортивные упражнения. Предварительный прием ингаляционных (b2-агонистов короткого или длительного действия или кромогликата натрия перед физическими нагрузками является наиболее эффективным способом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также способствуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами связано с изменением стиля жизни, что может быть трудно для некоторых больных или их семей. Необходима индивидуальная работа с больным для поиска наиболее подходящего способа уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним животным может стать проблемой для всей семьи, но животное можно по крайней мере переместить во двор или удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но так как рождение ребенка в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по крайней мере в первые полгода - год жизни ребенка. Хотя удаление животных, использование противоаллер-генных чехлов для матрасов и частые стирки постельного белья в горячей воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такого образа жизни. Может быть, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться такими тяжелыми. Роль специфической иммунотерапии в лечении бронхиальной астмы продолжают изучать. Препараты, используемые для лечения астмы в настоящее время, и меры противоаллергического режима, как правило, обеспечивают хороший контроль симптомов бронхиальной астмы. Специфическую иммунотерапию, направленную на лечение соответствующей аллергической реакции, можно применять в случаях, когда противоаллергический режим невозможен или соответствующие препараты не обеспечивают контроля симптомов бронхиальной астмы. Специфическая иммунотерапия эффективна в тех случаях, когда бронхиальная астма вызвана пыльцевыми аллергенами, домашними клещами, перхотью животных или Alternaria и когда стандартизованные экстракты используют в тщательно контролируемых условиях. Специфическая иммунотерапия может быть опасна и должна проводиться специально обученными медицинскими работниками.

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Единственная правда об астме Марк Яковлевич Жолондз

Глава 3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива-Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!