Повреждение сердца при артериальной гипертензии. Гипертоническое сердце. Основные методы обследования при артериальной гипертензии

КАРДИОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2008

Артериальная гипертензия является одной из причин некоторых заболеваний сердца, которые являются главной причиной смертности. Среди них:

Сердечная недостаточность,
Ишемическая болезнь сердца (ИБС),
Гипертрофия левого желудочка (состояние, при котором сердечная мышца утолщается).

Что такое сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это не остановка сердца. Это состояние, при котором отмечается недостаточная насосная функция сердца, т.е. сердце неспособно обеспечивать адекватный кровоток в организме. Это связано либо с ослаблением мышцы сердца (миокарда), либо с потерей стенкой сердца эластичности. При сердечной недостаточности отмечается неэффективный ток крови по сосудам, в результате чего давление в сердце повышается. Это приводит к неспособности сердца доставить кислород и питательные вещества с кровью к тканям. Поэтому сердце в ответ на это старается работать сильнее и чаще, чтобы компенсировать недостаток кровотока. Однако со временем мышца сердца уже не может сокращаться с прежней силой ввиду слабости. В результате почки начинают задерживать в организме жидкость и натрий. Это приводит к отекам мягких тканей (на руках, ногах) и застою жидкости в легких и других органах. Возникает т.н. застойная сердечная недостаточность.

Среди причин, ведущих к развитию сердечной недостаточности, отмечаются:

Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Артериальная гипертензия.

Сам по себе атеросклероз не является непосредственной причиной сердечной недостаточности, но последствия, к котором он приводит (а среди них ИБС и артериальная гипертензия), могут стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

К примеру, при ИБС нарушается кровообращение в самом сердце, а, следовательно, и в миокарде. Результатом этого является снижение сократительной способности сердца.

Инфаркт миокарда также со временем приводит к развитию сердечной недостаточности. Омертвевшая ткань миокарда, которая остается после инфаркта, постепенно рубцуется. А рубец, как известно, не обладает той эластичностью, что прежняя ткань сердца, в результате чего возникает недостаточность.

При артериальной гипертензии отмечается повышение т.н. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В результате чего сердце вынуждено работать сильнее. Это приводит к компенсаторному утолщению миокарда левого желудочка (вспомните, какой желудочек «гонит» кровь почти по всему организму). Такое утолщение называют гипертрофией. Со временем от такой работы сердечная мышца ослабевает и возникает сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются:

Одышка, которая усиливается при физической нагрузке,
Отеки, в основном на ногах,
Затруднение дыхания в положении лежа (ниже мы объясним, с чем это связано),
Тошнота,
Усталость,
Никтурия – учащение мочеиспускания ночью (это не связано с проблемами предстательной железы!)

Объясним, почему у больных с сердечной недостаточностью усиливается одышка и ухудшается самочувствие в положении лежа, и улучшается в положении сидя. Дело в том, что в лежачем положении облегчается приток крови к сердцу, а, следовательно, увеличивается нагрузка на него. В положении сидя кровь как бы оттекает к нижним конечностям, в результате чего нагрузка на сердце уменьшается.

Что такое ишемическая болезнь сердца

Артериальная гипертензия также может быть причиной ишемической болезни сердца. При ИБС отмечается ухудшение кровотока по коронарным артериям, которые отвечают за кровоснабжение сердца. ИБС обычно является результатом атеросклероза и сужения просвета коронарных артерий атероматозными бляшками. Грозным осложнением ИБС является инфаркт миокарда. Это состояние, при котором отмечается внезапное ухудшение кровотока в коронарной артерии, что приводит, при отсутствии адекватного и вовремя начатого лечения, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Проявления ишемической болезни сердца:

Боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, плечо, в левую половину нижней челюсти или шею.
Боль за грудиной, сопровождающаяся тошнотой, потливостью, одышкой и головокружением.
Аритмия.
Усталость и слабость.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – это состояние, при котором отмечается утолщение. Следует отметить, что в отличие от гипертрофии миокарда, которая может возникнуть, например, по причине, артериальной гипертензии, причина гипертрофической кардиомиопатии неизвестна и с повышенным артериальным давлением не связана. Это заболевание может привести к недостаточности клапанов сердца, что проявляется сердечной недостаточностью.

Среди проявления гипертрофической кардиомиопатии:

Боль за грудиной,
Нерегулярный пульс,
Частое сердцебиение,
Одышка,
Усталость,
Утомляемость.

Лечение

Лечение указанных заболеваний сердца основано на лечении артериальной гипертензии, которая является их причиной.

Для этого существуют различные препараты разных групп:

Диуретики,
Бета-блокаторы,
Ингибиторы АПФ,
Блокаторы кальциевых каналов,
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Вазодилататоры.

Кроме того, очень важно изменение и образа жизни:

Диета: при наличии сердечной недостаточности рекомендуется снизить ежедневное потребление соли до 2 граммов. Ешьте больше продуктов, богатых клетчаткой и калием. Ограничьте общее число калорий, чтобы нормализовать вес при ожирении. Ограничьте в своем рационе продукты, содержащие рафинированный сахар, насыщенные жиры и холестерин.
Следите за своим весом. Занимайтесь регулярно физическими упражнениями (если это не противопоказано врачом).
Бросьте курение и употребление алкоголя.

Кроме того, существует и хирургическое лечение этих заболеваний сердца. Например, для восстановления кровотока в коронарных артериях проводится операция аортокоронарного шунтирования. При сердечной недостаточности, сочетающейся недостаточностью клапанов, проводятся операции по их замене. Широкое распространение получила также и баллонная ангиопластика и стентирование, при которых с помощью специального катетера проводится расширение просвета суженного сосуда.

Это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается.

Артериальная гипертензия - очень распространенное заболевание. Обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Артериальная гипертензия развивается медленно. Начинается с периодических головных болей, сердцебиения, кровяное давление становится неустойчивым. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание "мушек" перед глазами, быстрое утомление, повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. Эта стадия длится несколько лет. При дальнейшем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Причины артериальной гипертензии

Кроме степени артериальной гипертонии в диагнозе указывается ещё степень риска. При определении степени риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с артериальной гипертонией у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней. Органами-мишенями называются те органы, которые при артериальной гипертонии страдают в первую очередь. Это сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды.

Сердце . Так как нагрузка на сердечную мышцу при артериальной гипертонии увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при артериальной гипертонии сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение ритма или наступает внезапная коронарная смерть.
Мозг . Уже на ранних стадиях артериальной гипертонии кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении артериальной гипертонии происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием).
Почки . Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность.
При артериальной гипертонии поражаются также практически все сосуды .

Течение болезни. Стадий гипертонической болезни.

Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая артериальная гипертензия у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии . Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. Гипертоническая болезнь протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации гипертонической болезни, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия I (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной артериальной гипертензии), повышение артериального давления неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем артериального давления, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера.

Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней:

гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки),

ослабление I тона у верхушки сердца,

акцент II тона на аорте,

у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии.

Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения артериального давления и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. Артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации артериального давления не бывает.

Клиническая картина определяется поражением:

сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии),

мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия),

глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов),

почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации).

У некоторых больных с III стадией гипертониченской болезни, несмотря на значительное и устойчивое повышение артериального давления, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий гипертонической болезни, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм гипертонической болезни. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость артериального давления с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму гипертонической болезни можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.).

Лечение артериальной гипертензии

Для лечения артериальной гипертензии нельзя заниматься самолечением, а нужно обратиться к врачу. Врач должен установить диагноз, провести дополнительное обследование (проверить состояние глазного дна, функцию почек, исследовать сердце), может назначить антигипертензивную терапию, выявить возможные осложнения. Обычно пациента с впервые выявленной артериальной гипертензией госпитализируют для проведения всех необходимых исследований и подбора терапии.

Принципы немедикаментозной терапии

Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным артериальной гипертонией, независимо от степени артериальной гипертонии и применения медикаментозных средств.

Прекращение курения. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС.

Снижение избыточной массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением артериального давления, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда).

Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического артериального давления на 4-6 мм рт. ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей.

Комплексная коррекция диеты. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.

Принципы медикаментозной терапии

начало лечение с минимальных доз одного препарата;
переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте терапии (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. Интервал между ступенями не должен быть менее 4 недель, если только не требуется более быстрое снижение артериального давления;
использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме;
использование оптимальных сочетаний препаратов (диуретик + бета-блокатор, диуретик + ингибитор АПФ, антагонист кальция (дигидропиридины) + бета-блокатор, антагонист кальция + ингибитор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор);
лечение должно быть постоянным. Курсовой прием препаратов недопустим;
при эффективном контроле артериальное давление минимум в течение 1 года можно постепенно уменьшить дозы и количество препаратов.

Весьма частым, типичным изменением сердца при гипертонической болезни есть гипертрофия, в частности левого желудочка.

Гипертрофия сердца может развиваться при гипертонии, по-видимому, весьма быстро. Так, при остром нефрите у детей она появляется уже к концу первого месяца от начала болезни. У молодых больных гипертрофия сердца при гипертонической болезни развивается быстрее и более сильно, тогда как у пожилых - медленнее и слабее. В эксперименте на собаках с почечной гипертонией первые признаки гипертрофии левого желудочка отмечались уже через несколько дней от начала гипертонии.

Гипертрофия левого желудочка - результат его рабочей перегрузки аналогично тому, как она развивается при пороках сердца. Работа левого желудочка в условиях повышенного кровяного давления в артериальной системе должна приводить к усилению его сократительной функции, что и влечет за собой утолщение мышечных волокон наподобие того, как развивается гипертрофия скелетных мышц при их повышенных напряжениях и усиленной тренировке. Надо полагать, что в выработке подобной реакции ведущее значение имеют компенсаторные механизмы, регулирующие приспособительные функции органов, т. е. рефлекторные процессы. Возможно, что они совершаются посредством тех нервных приборов, которые и в норме усиливают сократительную функцию сердца.

Как известно, долгое время таким прибором считался симпатический нерв, усиление функции которого не только учащает ритм, но и усиливает сердечные сокращения. И. П. Павлов в своей диссертации показал существование особого нерва, усиливающего сократительную функцию сердца. Усиление сократительной работы сердца совсем не обязательно сочетается с учащением сердечных сокращений. Нам известно, что хорошо тренированные люди реагируют на физическую нагрузку отнюдь не учащением сердечных сокращений, а, наоборот, урежением их при одновременном резком увеличении ударного объема.

В различных случаях гипертонии гипертрофия сердца бывает выражена отнюдь не только зависимо от возраста больных и длительности болезни, но и от каких-то иных причин. Во всяком случае известны примеры длительной и высокой гипертонии без признаков существенной гипертрофии сердечной мышцы. Вообще складывается убеждение о несоответствии между степенью и продолжительностью гипертонического состояния и выраженностью гипертрофии сердца. Это несоответствие, по-видимому, в меньшей мере относится к гипертонии почечной и в большей - к гипертонической болезни.

Может возникнуть вопрос, не отражаются ли на сердце при гипертонической болезни изменения коронарного кровообращения, наблюдающиеся при повышенном давлении и мало выраженные при почечной гипертонии. Казалось бы, эти изменения должны препятствовать развитию гипертрофии сердца, поскольку они сопровождаются нарушением питания миокарда.

Однако вопрос о развитии гипертрофии сердца при коронарной недостаточности оказался более сложным, чем представлялось раньше. Нередко у больных гипертонией обнаруживается значительная гипертрофия сердца при наличии распространенного атеросклероза сосудов, включая коронарные.

Коронарный атеросклероз нередко сопровождается увеличением веса сердца, особенно в таких случаях, когда наблюдается сердечная недостаточность. Не входя в обсуждение этого вопроса более подробно, следует отметить, что только резкие и распространенные атеросклеротические изменения в сердце могут ограничивать возможность гипертрофии.

Гипертрофия левого желудочка при гипертонии не связана с его предварительной дилятацией. Расширение полости левого желудочка начинает наблюдаться только в более поздних стадиях болезни, сначала как компенсаторное явление, потом как проявление слабости миокарда.

Изменения правого желудочка носят менее постоянный и выраженный характер.

Не излагая подробно вопрос о коронарном атеросклерозе при гипертонической болезни, можно указать, что при гипертонии атеросклероз коронарных сосудов (микроскопически и макроскопически) устанавливается практически всегда.

Среди больных гипертонической болезнью, умерших от сердечной недостаточности при наличии резкой гипертрофии сердца, не меньше чем у 25-40% определяются инфаркты миокарда.

Утверждение, что при гипертонической болезни анатомические нарушения крупных сосудов отступают на второй план и что в резко гипертрофированной мышце сердца, как правило, не бывает инфарктов, а склеротические изменения выражены умеренно, противоречит изложенным выше данным.

Соединительнотканные изменения в сердце при гипертонической болезни (кардиосклероз) встречаются в двух видах: диффузном и очаговом. Диффузный кардиосклероз (или миофиброз) состоит е равномерном размножении соединительной ткани, располагающейся в виде нежной сети между мышечными волокнами. Его обычно связывают с гипоксией сердца, резко гипертрофированного и расширенного в результате нарушений обмена и замедления капиллярного тока крови. Близко к нему примыкает мелкоочаговый кардиосклероз; он развивается как исход очаговых некрозов в гипертрофированной сердечной мышце. Эти микронекрозы обычно сравнивают с теми, которые получал в своих известных опытах Buchner, когда заставлял анемизированных животных выполнять усиленную физическую нагрузку и наблюдал при

Поражение сердца при артериальной гипертензии обычно характеризуется как гипертоническое сердце. Гипертоническое сердце - это совокупность изменений, возникающих в миокарде в результате течения артериальной гипертензии от начала заболевания, как правило, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Проявляется гипертоническое сердце обычно гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий. В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность и прогрессирующую ишемическую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии встречается в 50-70% случаев. Также частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, эхокардиография, контрастная вентрикулография). Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется в более старшем возрасте и у мужчин. Также установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще Обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем - и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток.

При артериальной гипертензии развивается гемодинамическая перегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким артериальным давлением. Как известно, существует корреляция между частотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамической перегрузки. Предполагается также возможность развития гипертрофии миокарда левого желудочка у некоторых больных с артериальной гипертензйей «белого халата». Гемодинамическими факторами, вызывающими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазоконстрикция и высокое периферическое сопротивление, перегрузка объемом (преднагрузка), увеличение волны отражения, снижение эластичности и растяжимости аорты. .

Гипертензивный криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функций вегетативной нервной системы. Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никргда не страдавших повышением АД, что возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, тяжелой свинцовой интоксикации, острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг, во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей, при приеме наркотиков, при чрезмерном как умственном, так и физическом напряжении.

Развитию гипертензивного криза предшествуют предрасполагающие факторы: нервно-психические стрессовые ситуации; интенсивная физическая нагрузка; длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью; прием накануне большого количества воды и соленой пищи; выраженные изменения метеорологических условий, атмосферного давления; воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов; злоупотребление алкоголем; употребление кофе в больших количествах; интенсивное курение; употребление сортов сыра, содержащих тирамин, что приводит к увеличению содержания катехоламинов; внезапная отмена а-адреноблокаторов, применявшихся в качестве гипотензивного или антиангинального средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется резким повышением артериального давления, тахикардией, дрожью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов); лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами, нестероидными противовоспалительными средствами; внезапное прекращение лечения клофелином.

Патогенетические механизмы развития заболевания

1) Гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях симпатических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гиперактивация а-адренорецепторов и резкое повышение тонуса артерий и артериол;

2) повышенная продукция эндотелием тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

3) повышенная продукция эндотелием эндотелина - мощного сосудосуживающего фактора;

4) снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и простациклина;

5) повышение секреции гипоталамусом вазопрессина;

6) острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого сопротивления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;

7) активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма;

8) активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления

Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести ни был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.

Последовательные этапы развития этой локализации гипертонической болезни в клинике в значительной степени повторяют прогрессирование коронаро- и кардиосклероза. К тому же гипертонической болезни весьма часто, особенно при наличии сердечной и коронарной недостаточности, сопутствует коронаросклероз и атеросклеротический кардиосклероз.
Все это делает целесообразным описание клиники сердечных проявлений гипертонической болезни в главе о болезнях миокарда, вслед за изложением клиники коронаро- и кардиосклероза, отдельно от изложения общего учения о гипертонической болезни, так же как поражение почек при этой болезни, нефроангиосклероз, излагается в главе о почечных заболеваниях.

Патогенез поражения сердца при гипертонической болезни изучен преимущественно с точки зрения гемодинамических нарушений- нарушения общего кровообращения, повышения сопротивления продвижению крови сердцем и нарушения венечного кровообращения сердца.
Более тонкие механизмы рефлекторных влияний со стороны рецепторных полей отдельных сосудистых областей на кровообращение в целом и на деятельность сердечной мышцы, а также на высшую нервную деятельность- на деятельность ряда органов, равно как и нарушения центральной нервной, в том числе трофической, регуляции всей сердечно-сосудистой системы, имеющие с современной точки зрения на происхождение гипертонической болезни особенно большое значение, изучены в клинике совершенно недостаточно.
Для нормального снабжения тканей кровью при общем спазме артериол требуются более энергичные сокращения левого желудочка, и, таким образом, артериальное давление повышается; спазм артериол способствует повышению диастолического давления, а систолическое давление, вследствие включения приспособительных механизмов, устанавливается на значительно более высоком уровне. Непосредственной причиной более энергичных и укороченных сокращений сердца следует признать повышенное внутрижелудочковое давление во время диастолы и, возможно, несколько большее растяжение полости левого желудочка (пути оттока) вследствие хотя бы незначительного нарастания количества остаточной крови, что и ведет к гипертрофии, тоногенной дилятации левого желудочка. Высокое давление в начальной части аорты, благодаря действию прессо-рецепторных механизмов с каротидного узла, способствует урежению сокращений сердца. Тахикардия при гипертонической болезни развивается обычно только при декомпенсации сердца; однако в отдельных случаях ранней неврогенной гипертонии тахикардия констатируется и при нормальной сердечной деятельности.
Кровообращение в системе венечных артерий и, следовательно, кровоснабжение миокарда страдают в связи с худшей капилляризацией гипертрофированных мышечных волокон вследствие отставания развития капиллярной сети, хотя высокое давление в начале аорты способствует венечному кровотоку. Далее, при гипертонической болезни могут неблагоприятно действовать на венечное кровообращение специальные прессорные вещества почечного происхождения, считающиеся в последнее время возможным гуморальным фактором гипертонии; в эксперименте эти вещества (например, ангиотоиин) оказывают, независимо от общего прессорного действия, суживающее действие на венечные артерии. При гипертонической болезни находят, правда, без большого постоянства, и выраженные артериолосклеротические изменения сосудов сердца, а также микроскопические кровоизлияния и некрозы, повидимому, в тесной связи именно с гипертонической болезнью как таковой (ангиоспастически-ишемические повреждения сердечной мышцы). Напомним, что в скелетной мускулатуре при более тяжелых формах гипертонической болезни закономерно находят как значительные изменения артерпол, так и поражения самих мышечных волокон. Наконец, и это имеет особенно большое значение, при сравнительно далеко зашедшей гипертонической болезни, когда в клинике обнаруживаются явные признаки сердечной недостаточности, чрезвычайно часто (по некоторым авторам, в 90%) находят атеросклеротический коронаросклероз, значение которого для поражения миокарда в случаях коронаросклероза и с нормальным артериальным давлением вполне очевидно.
Можно добавить, что при наличии атеросклероза аорты нагрузка на сердце увеличивается еще более; наконец, имеют значение нередко сопутствующие гипертонии патологические процессы: общее ожирение, эмфизема легких, а также возрастная атрофия сердечной мышцы.
Легко понять, что, Поскольку гипертония большого круга вызывает большую работу именно левого сердца, а коронаросклероз локализуется преимущественно в левой венечной артерии, гипертрофируется и ослабевает далее именно левый желудочек, страдает левое сердце; одновременное поражение правого сердца.может быть при эмфиземе, пневмосклерозе.

Клиническая картина. В ранней стадии (функциональная корково-вегетативная, пли неврогенная, гипертония) сердечные жалобы обычно полностью отсутствуют или сводятся к нетипичным болям в области сердца, к приступам сердцебиений, ощущениям замирания сердца.
В дальнейшем сердечные жалобы выступают на первый план; одышка при движениях, стенокардия, приступы сердечной астмы, невозможность спать па левом боку и с низко расположенной головой, сердцебиение, ощущение перебоев. Объективно со стороны сердца в течение длительного периода констатируется только гипертрофия левого желудочка без значительного расширения полостей (тоногенная, или «концентрическая», гипертрофия). Это относится особенно к поликлинической и диспансерной практике и к больным гипертонической болезнью в молодом возрасте, не имеющим жалоб со стороны сердца. Такие лица способны годами и даже десятками лет выполнять тяжелую физическую работу. И даже в более поздние периоды, особенно при недостаточной подвижности больных гипертонической болезнью, например, при гемиплегии, участие сердца может выявляться только при специальном исследовании его.
Наиболее надежным клиническим признаком такой гипертрофии сердца при физическом исследовании является приподнимающий верхушечный толчок, т. е. толчок, который с силой приподнимает пальпирующий палец или приставленный к грудной стенке стетоскоп. Его не следует смешивать с разлитым верхушечным толчком, который может встретиться при всяком расширении сердца, при тиреотоксическом сердце, при неврозах сердца, при ретракции левого легкого и т. д. Заключение о наличии гипертрофии левого сердца можно сделать уже на основании факта длительного существования гипертонии при хорошем общем состоянии боль-пых. Второй тон на аорте акцентуирован; акцентуация выслушивается во втором или третьем межреберье справа (может определяться здесь и рукой), иногда выслушивается на грудине, реже-у верхушки кнутри от соска. Следует заметить, что иногда при гипертонии акцент второго тона на аорте отсутствует, как может отсутствовать и характерный верхушечный толчок; это может быть при наличии сопутствующей эмфиземы легких со свойственной ей значительной гипертрофией правого сердца, оттесняющего левый желудочек от передней грудной стенки, а также при общем ожирении; акцент на аорте ослабевает и при развитии левожелудочковой недостаточности.
Аорта удлинена и расширена, что ведет к пульсации в яремной ямке и справа внизу под m. sterno-cleido-mastoideus. Приглушение на аорте зависит отчасти от более тесного прилегания удлиненной аорты к грудной клетке и ее расширения. Часто выслушивается систолический шум у верхушки или у основания сердца (вследствие склеротических изменений митрального клапана и самой аорты).

При рентгеноскопии гипертрофия левого желудочка в начальных стадиях гипертонической болезни, до развития сердечной недостаточности, обнаруживается характерным расширением пути оттока левого желудочка-типичное аортальное сердце: верхушка-сердца закругляется, угол между дугой левого желудочка и верхними левыми дугами уменьшается, дуга восходящей аорты выступает сильнее вправо, а верхняя левая дуга- влево. Аорта представляется несколько расширенной, а главное, удлиненной; во втором косом положении обнаруживается увеличение аортального «окна». У больных с малым до болезни сердцем рентгенологическое исследование может не дать отклонений от нормы.
Электрокардиография моя^ет обнаружить различные изменения в зависимости от степени гипертрофии левого желудочка, наличия поражения миокарда, сопутствующих заболеваний.
В ранних стадиях наиболее характерно отклонение электрической оси сердца влево, Далее присоединяется извращение зубца Т 1 . При прогрессировании сердечных изменений находят извращение и зубца Т 2 , высокий вольтаж комплекса QRS, смещение интервала S-Т вниз в первом отведении и вверх в третьем отведении. В четвертом отведении находят большой зубец Q или малый начальный положительный зубец R желудочкового комплекса; зубец Т может стать извращенным. С развитием правожелудочковой недостаточности отклонение оси влево может исчезнуть.

{module директ4}

Синдром левожелудочковой недостаточное! и сердца характеризуется одышкой во время работы, сердечной астмой (при отсутствии венозного застоя на периферии), расширением левого желудочка, застойными явлениями в малом кругу и падением артериального давления (особенно систолического).
Чаще всего больного гипертонией приводит к врачу одышка при физическом напряжении. Одышка возникает при подъеме на лестницу, при ходьбе против ветра, после плотного обеда; она может достигать степени ортопноэ. При этом отсутствуют явные признаки венозного застоя и, в частности, набухание печени.
Объективные изменения при левожелудочковой недостаточности сердца заключаются в следующем. В то время как чистая гипертрофия левого желудочка не дает сколько-нибудь значительного увеличения левой границы сердечной тупости влево, присоединяющееся расширение изменяет ее контуры; толчок смещается влево и вниз, в шестое и седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, иногда вплоть до передней подкрыльцовой линии (при отсутствии митрализацин границы увеличиваются преимущественно вниз). Толчок становится более разлитым, обладает большей амплитудой, но меньшей силой. Пульс учащается. Часто выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана; акцент на легочной артерии указывает на ослабление левого желудочка и застой с повышением давления в малом кругу. Особенно характерен для тяжелого поражения сердца при гипертонической болезни пресисто-лический ритм галопа, вначале выслушиваемый непостоянно, только после физического напряжения. Появляется кашель с примесью крови в мокроте. При рентгеноскопии наблюдается характерная картина застоя в легких, соответствующая анатомически бурой индурации. Ослабление резко усиленного раньше второго тона аорты указывает на недостаточность левого желудочка.

Стенокардия . Боли в области сердца представляют собой нередко первый симптом гипертонической болезни; иногда стенокардия преобладает во всей клинической картине; может развиться коронаро-тромбоз.

Полная недостаточность сердца (полная асистолия). У больных гипертонией с сердечным типом развития болезни возникает в дальнейшем ослабление также и правого сердца; иногда больные поступают впервые под наблюдение врача с обычной картиной далеко зашедшей недостаточности всего сердца, относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, с большим венозным застоем. Если имеется азотемия 1 симптомы со стороны мочи, то речь идет о сердечно-почечной недостаточности, часто встречающейся у лежачих больных. У этих больных отмечается восковой цвет лица, большие отеки, относительная полиурия большая твердая печень, неспособная к обратному развитию.
Тупость сердца распространяется значительно вправо за счет правого предсердия. При рентгеноскопии обнаруживают круглый или треугольный контур сердца, распластанного на диафрагме (понижение тоничности), с плохо диференцированными сегментами левой дуги, причем пульсация сердца под экраном крайне слаба. Рентгенологическая картина может быть не отличима от изменений при поздних стадиях клапанных поражении или кардиосклероза. Пульс часто аритмичен. Аритмия бывает чаще шею экстрасистолического типа или типа pulsus alternans, когда нормальные волны чередуются с волнами меньшей величины, что особенно ясно заметно при определении артериального давления: если создать давление в манжетке немного ниже систолического давления крови, то наблюдается выпадение каждого второго удара в лучевой артерии. Имеются и другие симптомы нарушения кровообращения: цианоз, одышка, полостные транссудаты, застой в легких, набухание печени, повышение венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови. Артериальное давление, как правило, остается высоким, что позволяет распознать основное заболевание, даже если больной поступает под наблюдение с чрезмерным расширением сердца (так называемое «бычье» сердце, cor bovinum), не отличимым иначе от других терминальных состояний сердечной недостаточности.

Прогноз и трудоспособность. В ранней стадии, до развития признаков сердечной недостаточности, страдающие гипертонической болезнью оказываются практически полностью трудоспособными даже при средней или тяжелой физической нагрузке. Указывают, что в некоторых условиях, например, при снижении давления во время инфекций, наркоза, гипертрофированное сердце может даже успешнее обеспечивать кровообращение.
С развитием недостаточности мышцы сердца, в зависимости от степени одышки и т. д., а также коронарной недостаточности трудоспособность больных значительно понижается. Следует иметь в виду, что именно признаки недостаточности левого сердца и коронарной недостаточности, даже при наличии инфаркта миокарда в недалеком прошлом, не бросаются в глаза при быстром осмотре (нет отеков, застойной печени, цианоза): отсюда необходимость подробного расспроса и исследования, часто применения электрокардиографии и т. д.

Диагноз . Повышенное артериальное кровяное давление-систолическое и диастолическое-позволяет правильно отличить гипертоническую болезнь с недостаточностью сердца от ревматических пороков, поражения сердца при эмфиземе легких, сердечно-сосудистого сифилиса и т. д. Для распознавания гипертонической болезни имеет значение анамнез, а также обнаружение высокого артериального давления, развитие сначала левожелудочковой недостаточности и лишь вслед за тем-полной недостаточности сердца, наличие типичного ритма галопа, левограммы на электрокардиограмме и т. д. При декомпенсации ревматического порока сердца или сердца при эмфиземе легких может временно развиться застойная гипертония, проходящая с прекращением венозного застоя в области вазомоторного центра и в почках. При гипертонической болезни, осложненной инфарктом миокарда или кровоизлиянием в мозг, артериальное давление может на месяцы и годы снизиться до нормальных цифр.
Коронаросклероз с кардиосклерозом клинически не отличим от поражения сердца при гипертонической болезни и, как сказано выше, почти всегда сопутствует гипертонической болезни в стадии недостаточности сердца.

Лечение . При лечении и профилактике недостаточности сердца при гипертонической болезни следует исходить из сложного кортико-висцерального патогенеза заболевания, стремиться к урегулированию высшей нервной деятельности больного, противодействовать неблагоприятным рефлекторным влияниям на кровообращение со стороны различных очагов раздражения, а также применять средства, направленные более непосредственно на разгрузку кровообращения и деятельность сосудов и сердечной мышцы. Чрезвычайно важно ограничивать физическую нагрузку больных гипертонией уже при появлении первых признаков недостаточности левого сердца (одышка при работе, приступы удушья, стенокардия); показано ограничение соли и жидкости, послеобеденный час отдыха, запрещается обильная еда и питье на ночь и т. д.

При выраженных приступах сердечной астмы ограничение соли и воды проводят еще строже: назначаются дни сухоядения, творожный, молочный режим; вводят периодически меркузал (он противопоказан в стадии далеко зашедшего нефроангиосклероза, при удельном весе мочи не выше 1018; в этой стадии из-за угрозы повысить задержку шлаков в крови противопоказано также и сухоядение). Кровопускания приносят пользу страдающим гипертонией, главным образом при острой левожелудочковой недостаточности, при угрожающем отеке легких и тяжелой полной недостаточности сердца, как и в случаях сердечной недостаточности при других заболеваниях. Следует заметить, что гораздо менее эффективны кровопускания,проводимые периодически с целью понизить артериальное давление, предотвратить или облегчить уже развившиеся гипертонические кризы.
Наперстянка в малых и средних дозах (по 0,03-0,05 3 раза в день) полезна и при недостаточности гипертрофированного левого сердца у больных гипертонией, особенно при соблюдении строгого постельного режима и т. д.; назначать наперстянку следует крайне осторожно при наличии коронарной недостаточности, так как наперстянка может вызвать учащение приступов стенокардии. В тяжелых случаях сердечной астмы, угрожающего отека легких или полной недостаточности сердца прибегают к внутривенному введению препаратов строфанта (0,25-0,5 мг строфантина или 2 капли настойки), имеющего вообще преимущество при гипертонической болезни как препарат, не оказывающий такого неблагоприятного влияния на венечное кровообращение. Гипертонический раствор глюкозы улучшает коронарное кровообращение, однако в больших количествах он увеличивает массу крови главным образом за счет осмотического действия и, усиливая поступление тканевой жидкости в сосуды, может в критический момент еще более усилить нагрузку на сердце.
Напротив, диуретин, эйфиллин показаны при гипертонии, причем не столько с целью понизить артериальное давление или увеличить диурез, сколько именно для улучшения коронарного кровообращения и перераспределения крови с уменьшением легочного застоя. Так же, как при наличии чейн-стоксова дыхания, эти препараты, особенно эйфиллин, вводимый внутривенно, показаны для улучшения кровоснабжения мозговых центров.