Механизм возникновения сахарного диабета. Механизмы возникновения и развития сахарного диабета. Сахарный диабет I типа – «привилегия» молодых

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Общее описание

При сахарном диабете развивается хроническое повышение в крови уровня сахара, что определяет такое состояние, как , что происходит по причине недостаточности секреции инсулина или же по причине снижения чувствительности к нему клеток организма. В среднем данное заболевание актуально для 3% населения, при этом известно, что сахарный диабет у детей встречается несколько реже, определяя средние показатели в пределах 0,3%. Между тем, отмечается и такая тенденция, при которой ежегодно численность пациентов с сахарным диабетом лишь возрастает, причем ежегодный рост соответствует показателям ориентировочно 6-10%.

Таким образом, можно утверждать, что примерно каждые 15 лет удваивается число заболевших сахарным диабетом пациентов. В рамках рассмотрения мировых показателей по численности заболевших по 2000 году была определена цифра, превышающая 120 миллионов, сейчас же общий показатель численности больных сахарным диабетом составляет порядка свыше 200 миллионов человек.

Остановимся несколько детальнее на тех процессах, которые непосредственным образом связаны с развитием сахарного диабета, и начнем с самого главного - с инсулина.

Инсулин, как нами уже было отмечено изначально - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и контролирующий концентрацию в крови глюкозы (т.е. сахара). В нашем организме происходит расщепление пищи в кишечнике, за счет чего выделяется ряд различных веществ, которые организму необходимы для полноценной работы. Одним из таких веществ является и глюкоза. Всасываясь из кишечника в кровь, она распространяется, тем самым, по организму. После еды высокий уровень сахара оказывает стимулирующее воздействие на выделение поджелудочной железой инсулина, за счет которого обеспечивается попадание через кровь глюкозы в клетки организма, соответственно, именно он способствует снижению концентрации в крови глюкозы. Дополним, что определенные клетки без инсулина попросту не способны к усвоению поступающей с кровью глюкозы.

Что касается глюкозы, то она или накапливается в клетках организма, или сразу же преобразуется в энергию, которая, в свою очередь, расходуется организмом для тех или иных его нужд. На протяжении всего дня наблюдается варьирование показателей по уровню глюкозы, содержащейся в крови, кроме того, изменяются ее показатели и в зависимости от приема пищи (то есть прием пищи оказывает на эти показатели непосредственное влияние). Соответственно, после еды происходит повышение показателей по уровню глюкозы, после чего происходит постепенная их нормализация, длится это в течение двух часов, следующих за принятием пищи. Нормализация показателей уровня в крови глюкозы, как правило, сопровождается уменьшением выработки инсулина, осуществляемой, как уже понятно, поджелудочной железой. В том случае, если инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, клетки перестают должным образом усваивать глюкозы, за счет чего происходит ее накопление в крови. Из-за повышенного уровня количества в ней глюкозы (то есть при повышенном сахаре), появляются, соответственно, симптомы диабета, а также осложнения, этому заболеванию сопутствующие.

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей развивается в соответствии с теми же принципами, что и сахарный диабет у взрослых. Тем ни менее, для него характерно наличие определенных собственных особенностей. Так, поджелудочная железа у ребенка, за счет которой, как мы выяснили, вырабатывается инсулин, располагает малыми размерами. К достижению десятилетнего возраста она удваивается в размерах, достигая, таким образом, 12 см, а вес ее составляет около 50 грамм. Процесс выработки инсулина окончательным образом формируется к достижению ребенком 5 лет, именно с этого возраста и примерно до возраста 11 лет дети в особенности подвержены развитию у них сахарного диабета.

В целом обменные процессы протекают у детей гораздо быстрее, чем у взрослых, и усвоение сахара (а это углеводный обмен) в таких процессах также не является исключением. В сутки на килограмм веса ребенка углеводы ему необходимы в объеме 10 грамм, что, в принципе, объясняет любовь детей к сладкому, которая диктуется вполне естественными потребностями со стороны их организма. На обменные процессы углеводов значительное влияние оказывает и нервная система, она же, в свою очередь, также окончательно не сформирована, из-за чего допускаются различного рода сбои в ней, которые также отражаются на уровне сахара в крови.

Следует заметить, что хотя и существует убеждение о том, что потребление сладкого является причиной развития диабета, в особенности, если речь идет о значительных его объемах. Конкретно любовь к сладкому к развитию диабета не приводит, этот фактор может рассматриваться лишь в качестве предрасполагающего - провоцируя , а с ним и риск развития этого заболевания.

Существуют определенные риски по части индивидуальных особенностей, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Так, в наибольшей мере предрасположены к сахарному диабету слаборазвитые и недоношенные детки, а также подростки (в этом случае речь идет о периоде полового созревания). Чрезмерные/значительные физические нагрузки, к примеру, обусловленные посещением спортивных секций, также определяют высокие риски в вопросе предрасположенности к диабету.

Сахарный диабет: причины

Сахарный диабет может развиться в силу ряда причин, в частности можно выделить следующие из них.

Воздействие вирусных инфекций. Вирусные инфекции способствуют разрушению клеток поджелудочной железы, за счет которых обеспечивается выработка инсулина. Из числа таких вирусных инфекций можно выделить вирусный (он же - свинка), и пр. Некоторые из таких вирусных инфекций располагают значительным сродством к желудочной железе, точнее к ее клеткам. Под сродством в общем плане рассмотрения подразумевается способность, которой располагает один объект по отношению к другому, за счет чего, соответственно, определяется возможность создания нового комплексного объекта. В случае сродства инфекций и клеток железы обуславливается развитие осложнения в форме диабета. Что примечательно, среди пациентов, переболевших краснухой, отмечается учащение случаев развития сахарного диабета в среднем на 20% и даже выше. Важно также подчеркнуть и то, что воздействие вирусной инфекции подкрепляется еще наличием наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. Именно вирусная инфекция становится в подавляющем большинстве случаев причиной развития сахарного диабета, что в особенности касается детей и подростков.

Наследственность. Зачастую сахарный диабет развивается в несколько раз чаще у тех пациентов, у которых есть родственники с рассматриваемым нами заболеванием. При сахарном диабете у обоих родителей риск развития сахарного диабета у ребенка на протяжении всей жизни составляет 100%. В том же случае, если сахарный диабет актуален только для одного из родителей, риск, соответственно, составляет 50%, а при наличии у сестры/брата этого заболевания такой риск составляет 25%. Ниже мы детальнее остановимся на классификации сахарного диабета, пока же отметим лишь особенности сахарного диабета 1 типа по данному предрасполагающему фактору. Касаются они того, что при данном типе диабета даже актуальность наследственной предрасположенности не обуславливает обязательного и безоговорочного факта дальнейшего развития этого заболевания у пациента. Так, например, известно, что достаточно низка вероятность передачи от родителя ребенку дефектного гена при наличии у него сахарного диабета 1 типа - составляет она около 4%. Кроме того, известны и такие случаи по заболеваемости, когда диабет проявлялся только у одного из пары близнецов, соответственно, второй оставался здоровым. Таким образом, даже предрасполагающие факторы не являются окончательным утверждением, что у пациента будет сахарный диабет 1 типа, если только он не подвергнется заражению определенным вирусным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания. К таковым относятся те виды заболеваний, при которых иммунная система организма начинает «бороться» с собственными тканями и клетками. Среди таких заболеваний можно выделить , и т.д. Сахарный диабет, соответственно, в таких случаях выступает в качестве осложнения, развивается он из-за того, что начинают разрушаться клетки поджелудочной железы, за счет которых производится выработка инсулина, и разрушение это обуславливается воздействием иммунной системы.

Повышенный аппетит (переедание). Эта причина становится предрасполагающим фактором к ожирению, ожирение же, в свою очередь, рассматривается в качестве одного из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета 2 типа. Так, например, лица, не страдающие избыточным весом, заболевают сахарным диабетом в 7,8% случаев, в то время как лица, у которых отмечается избыточный вес, превышающий показатели нормы на 20%, заболевают сахарным диабетом в 25% случаев, а вот избыточный вес, превышающий показатели нормы на 50%, увеличивает частоту заболеваемости сахарным диабетом на 60%. В то же время, если пациенты добиваются уменьшения веса в среднем на 10% за счет соответствующей физической нагрузки и диеты, то это определяет для них возможность значительного сокращения риска развития рассматриваемого нами заболевания.

Стрессы. Стрессы рассматриваются в контексте рассмотрения сахарного диабета в качестве не менее серьезного отягощающего фактора, провоцирующего его развитие. В особенности необходимо стараться исключать стрессы и эмоциональное перенапряжение тем пациентам, у которых имеется соответствие тем или иным перечисленным факторам предрасположенности (ожирение, наследственность и пр.).

Возраст. Возраст также относится к предрасполагающим факторам для развития сахарного диабета. Так, чем старше пациент, тем больше вероятность того факта, что у него может развиться сахарный диабет. Следует отметить, что с возрастом наследственность как предрасполагающий фактор, утрачивает собственную актуальность по данному заболеванию. А вот ожирение выступает, наоборот, в качестве практически решающей угрозы для этого, в особенности в сочетании с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных ранее заболеваний. Чаще всего такая картина способствует развитию диабета 2 типа.

Повторимся, опять же, по части мифа о сахарном диабете у сладкоежек. В нем есть лишь доля истины, и заключается она в том, что чрезмерное потребление сладкого приводит к тому, что возникает проблема избыточного веса, она же, в свою очередь, рассматривается в качестве фактора, выделенного нами выше в числе предрасполагающих.

Несколько реже сахарный диабет развивается на фоне гормональных нарушений, из-за поражения поджелудочной железы теми или иными медпрепаратами, а также по причине злоупотребления алкоголем на протяжении длительного периода времени. Дополнительно в числе предрасполагающих факторов выделяют повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и повышенный уровень холестерина.

Сахарный диабет: факторы риска развития заболевания у детей

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

• рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
• частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
• наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
• вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
• пониженный иммунитет.

Диабет: классификация

Диабет в действительности может проявляться в нескольких разновидностях форм, их мы и рассмотрим ниже.

Сахарный диабет. Собственно, именно этой форме заболевания в своей основе и посвящена наша статья. Как читатель уже смог понять, это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением метаболизма глюкозы (прежде всего), жиров и в несколько меньшей мере - белков. Выделяют два основных типа этого диабета, это 1 тип и 2 тип.

• 1 тип сахарного диабета, или инсулинозависимый диабет (ИЗСД). При данной форме заболевания актуален дефицит инсулина, из-за чего оно и определяется как инсулинозависимый диабет. Поджелудочная железа в этом случае не справляется со своими функциями, из-за чего инсулин или вырабатывается в минимальном объеме, за счет чего становится невозможной последующая переработка глюкозы, поступающей в организм, или инсулин не вырабатывается вообще. Уровень в крови глюкозы в таком случае повышается. Учитывая особенности проявления заболевания, больным с ним необходимо обеспечить возможность дополнительного введения инсулина, что обеспечит предотвращение развития у них кетоацидоза - состояния, сопровождающегося повышенным содержанием в моче кетоновых тел, иными словами это гипогликемия. сопровождается рядом специфических симптомов, помимо изменений состава мочи, а это появление запаха ацетона изо рта, сонливость и сильная усталость, тошнота и рвота, мышечная слабость. Введение инсулина при данном типе диабета в целом позволяет поддерживать жизнь пациентов. Возраст больных может быть любым, однако в основном он колеблется в пределах не превышающих 30 лет. Имеются и другого типа особенности. Так, пациенты в данном случае, как правило, худощавые, симптомы и признаки 1 типа сахарного диабета у них проявляются внезапно.
• 2 тип сахарного диабета, или инсулиннезависимый диабет (ИНСД). Этот тип заболевания является инсулиннезависимым, то есть выработка инсулина происходит в нормальном количестве, а иногда даже в количестве, превышающем норму. Тем ни менее, пользы от инсулина в таком случае практически нет, что обуславливается утратой тканевой чувствительности к нему. Возрастная группа в большинстве случаев - пациенты после 30 лет, в основном тучные, симптомов заболевания относительно немного (классических их вариантов в частности). В лечении применимы препараты в виде таблеток, за счет их воздействия обеспечивается возможность снижения устойчивости к инсулину клеток, кроме того, могут применяться препараты, за счет воздействия которых обеспечивается стимуляция поджелудочной железы к выработке инсулина. Данный тип заболевания может быть разделен по типу возникновения, то есть при его появлении у тучных пациентов (лица с ожирением) и при появлении его у лиц с нормальным весом. На основании исследований, проводимых некоторыми специалистами, может быть выделено и несколько иное состояние, которое называется предиабет. Характеризуется оно повышенным уровнем сахара в крови пациента, но на грани практического достижения тех пределов отметок, при которых диагностируется сахарный диабет (глюкоза соответствует значению в рамках 101-126 мг/дл, что несколько превышает показатель 5 ммоль/л). Предиабет (и он же - скрытый диабет) без реализации адекватных мер терапии, ориентированных на его коррекцию, впоследствии преобразуется в диабет.

Гестационный диабет. Данная форма диабета развивается в период беременности, причем после родов он также может также исчезнуть.

Сахарный диабет: симптомы

До определенного периода диабет может длительное время никак себя не проявлять. Признаки сахарного диабета 1 и 2 типа отличаются друг от друга, в то же время, какие-либо признаки могут вообще отсутствовать (опять же, до определенного времени). Выраженность основных проявлений, сопутствующих диабету обоих типов, обуславливается степенью снижения выработки инсулина, индивидуальными особенностями организма пациента и длительностью течения заболевания. Выделим основной комплекс симптомов, характерных для обоих типов сахарного диабета:

• неутолимая жажда, учащение мочеиспускания, на фоне которых развивается общее организма;
• стремительная потеря веса, вне зависимости от аппетита;
• частые головокружения;
• слабость, пониженная работоспособность, усталость;
• тяжесть в ногах;
• покалывание, онемение конечностей;
• боли в области сердца;
• судороги области икроножных мышц;
• низкая температура (показатели ниже средних отметок);
• появление зуда в области промежности;
• кожный зуд;
• медленное заживление кожных повреждений, ран;
• нарушения половой активности;
• длительное излечение от инфекционных болезней;
• нарушения зрения (общее ухудшение зрения, появление «пелены» перед глазами).

Существуют и некоторые «особые» признаки, позволяющие заподозрить сахарный диабет. Так, например, сахарный диабет у детей - симптомы особого типа в данном случае заключаются в отсутствии прибавки в росте и в весе. Кроме того, сахарный диабет у младенцев проявляется в виде белых следов на пеленках после предшествующего высыхания на них мочи.

Сахарный диабет у мужчин также проявляется в виде характерного симптома, в качестве такового рассматривается .

И, наконец, признаки диабета у женщин . Здесь также симптоматика достаточно выражена, заключается она в проявлениях в области наружных половых органов, а это их зуд, а также упорное и длительное проявление . Кроме того, женщины при актуальной для них скрытой форме 2 типа сахарного диабета на протяжении длительного периода могут лечиться от и . В дополнение к указанным проявлениям симптоматики остается добавить избыточность роста на теле и на лице волос у женщин.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Данный тип диабета представляет собой заболевание, сопровождающееся хроническим повышение в крови уровня сахара. Развивается эта форма диабета из-за недостаточной секреции поджелудочной железой инсулина. На сахарный диабет 1 типа приходится порядка 10% случаев заболевания в целом.

Типичная форма проявления заболевания, в особенности по детям и молодым людям, сопровождается дебютом в виде достаточно яркой картины, причем ее развитие отмечается в рамках периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Спровоцировать развитие данного типа диабета могут инфекционные заболевания или заболевания другого типа, сопутствующие нарушению общего состояния здоровья пациента. Чем раньше происходит дебют заболевания, тем его начало ярче. Проявление симптомов внезапное, ухудшение состояния происходит резким образом.

Симптоматика, проявляющаяся здесь, характерна для всех форм диабета, обусловленных гипергликемией, а это: учащение мочеиспускания, сопровождающееся возможным увеличением объемов выработки мочи (при превышении этого объема 2-3 л/сут.), постоянная жажда, слабость и потеря веса (за месяц больной может похудеть на 15 килограмм). Останавливаясь на потере веса, можно отметить, что пациент может даже есть много, однако утрачивает при этом порядка 10% от общего своего веса.

В качестве одного из признаков данного заболевания может выступать появление , этот же запах появляется у мочи, в некоторых случаях может нарушаться зрение. Также спутником больных данным типом диабета являются частые головокружения, тяжесть в ногах. В качестве косвенных признаков заболевания рассматриваются следующие:

• раны затягиваются значительно дольше;
• излечение от инфекционных заболеваний происходит также значительно дольше;
• область икроножных мышц подвержена появлению судорог;
• в области половых органов появляется зуд.

Жажда при этом типе диабета в особенности выражена - пациенты могут выпивать (соответственно, выделяя) жидкость в объеме порядка 5 и даже 10 литров.
Начало заболевания во многих случаях сопровождается повышением у пациентов аппетита, однако в дальнейшем развивается анорексия на фоне параллельного развития кетоацидоза.

Повышенное артериальное давление требует периодического его измерения, при этом верхнее давление не должно превышать показателя 140 мм рт./ст., а нижнее - 85 мм рт./ст. Отметим также, что в некоторых случаях при снижении веса у больных может нормализоваться артериальное давление, а вместе с ним - уровень сахара. Дополнительно важно сократить количество потребляемой соли. Без достижения существенных изменений в показателях давления назначаются дополнительные препараты для его снижения.

Поражение стоп при сахарном диабете (диабетическая стопа)

Диабетическая стопа рассматривается в качестве достаточно серьезного осложнения, сопутствующего сахарному диабету. Данная патология обуславливает нарушение питания нижних конечностей у больных с диабетом при образовании язвенных поражений и деформации области стоп. Основной причиной этого является то, что при диабете поражаются нервы и сосуды ног. В качестве предрасполагающих факторов к этому является ожирение, курение, длительное течение диабета, артериальная гипертония (повышенное давление). Трофические язвы при диабетической стопе могут быть поверхностными (с поражением кожи), глубокими (поражение кожи с захватом сухожилий, костей, суставов). Кроме того, их возникновение может быть определено как , что подразумевает под собой поражение костей в сочетании с костным мозгом, как локализованная , сопровождающаяся онемением у больного пальцев или гангрена распространенная, при которой стопа поражается полностью, в результате чего требуется ее ампутация.

Невропатия, а именно она выступает в качестве одной из основных причин формирования трофических язвенных поражений, диагностируется примерно у 25% пациентов. Проявляется она в форме болевых ощущений в ногах, чувства онемения в них, покалывания и жжения. У указанного количества пациентов она актуальна для того их числа, течение диабета у которого происходит в срок около 10 лет, у 50% невропатия актуальна при течении заболевания в период срока 20 лет. При правильном лечении трофические язвы располагают благоприятным прогнозом для излечения, лечение производится в домашних условиях, составляя в среднем 6-14 недель. При осложненных язвах показана госпитализация (от 1 до 2 месяцев), еще более тяжелые случаи обуславливают необходимость в госпитализации того участка ноги, который подвергся поражению.

Кетоацидоз как осложнение диабета

Мы уже останавливались на этом состоянии, отметим лишь некоторые положения по нему. В частности выделим симптоматику, которая заключается в появлении сухости во рту, жажды, в появлении головной боли, сонливости и в характерном запахе ацетона изо рта. Развитие этого состояния приводит к потере сознания и к развитию комы, что требует обязательного и незамедлительного вызова врача.

Гипогликемия как осложнение диабета

Данное состояние сопровождается резким снижением в крови глюкозы, что может произойти на фоне воздействия ряда специфических факторов (повышенная физическая нагрузка, передозировка инсулина, чрезмерное количество алкоголя, употребление определенных медпрепаратов). Ранние симптомы гипогликемии заключаются во внезапном выступе у больного холодного пота, появлении чувства сильного голода, бледности кожи, дрожи рук, слабости, раздражительности, онемении губ и головокружении.

В качестве промежуточных симптомов данного состояния рассматриваются симптомы в виде неадекватного поведения больного (пассивность, агрессивность и пр.), учащенного сердцебиения, нарушения координации движения, спутанности сознания и двоения в глазах. И, наконец, в качестве поздних проявлений симптоматики выступают судороги и потеря сознания. Состояние пациента корректируется за счет немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, сок и пр.). Также требуется немедленная госпитализация. В качестве основного принципа лечения данного состояния выступает использование глюкозы (внутривенное введение).

Лечение

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результатов анализов. В частности это анализы крови и мочи на содержание в ней глюкозы, глюкозотолерантный тест, анализ на выявление гликозилированного гемоглобина, а также анализ на выявление С-пептида и инсулина в крови.

Лечение сахарного диабета 1 типа основывается на реализации мер по следующим направлениям: физические упражнения, диета и лекарственная терапия (инсулинотерапия с достижением показателей инсулина в рамках суточной нормы его выработки, устранение проявлений клинической симптоматики сахарного диабета).

Аналогичные принципы определены для лечения сахарного диабета 2 типа, то есть это физические упражнения, диета и лекарственная терапия. В частности делается упор на снижение веса - как мы уже отметили, это может поспособствовать нормализации углеводного обмена, а также снижению синтеза глюкозы.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

• наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
• неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
• питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
• инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
• нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

• замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
• снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
• повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
• разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

Сахарный диабет — это болезнь эндокринной системы и разлад углеродного обмена в организме.

Последствием данного разлада являются отклонения в функциональности эндокринного органа — поджелудочной железы.

Гормон инсулин, отвечающие за превращение сахара в глюкозу, вырабатывается поджелудочной железой.

Без должного количества инсулина, сахар аккумулируется в составе крови и в большом объеме выходит вместе с уриной из организма.

Если в составе крови повышенное содержание глюкозы, тогда это верный признак сахарного диабета.

Что происходит при сахарном диабете?

При недостаточной выработке инсулина, глюкоза в составе крови выше нормативного уровня, но клетки тканей при такой ситуации ощущают дефицит глюкозы.

Сахарный диабет бывает:

• Наследственного генетического характера;
• Приобретённая форма диабета.

От дефицита глюкозы в тканях развиваются такие патологии:

• Кожные поражения гнойникового типа;
• Нарушается слизистая;
• Разрушается зубная эмаль;
• Развивается заболевание атеросклероз;
• Повышается индекс АД — гипертоническая болезнь;
• Развивается патология в почках;
• Падает зрение;
• Возникает заболевание грудная жаба;
• Происходит нарушения в волокнах нервной системы.

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу «Сахарный диабет» и имеет код:

• Е10 — сахарный диабет 1 типа;
• Е11 — сахарный диабет 2 типа;
• Е12 — сахарный диабет при недостаточном питании;
• Е13 — другие уточнённые типы сахарного диабета;
• Е14 — неуточнённый сахарный диабет.

Механизм развития

Глюкоза — это один из главных энергетических элементов питания клеток всех органов. Когда происходит отклонения в выработке инсулина по причине разлада функциональности поджелудочной железы, тогда начинаются нарушения в метаболизме организма.

В клетки тканей глюкоза не попадает, а аккумулируется в составе крови.

Из-за дефицита в клетках глюкозы, начинают развиваться сопутствующие диабету патологии — нарушения в системе кровотока, сердечные болезни, патологии кожи, нарушения в работе нервных волокон, а также происходят отклонения в работе внутренних органов.

Гипергликемия ухудшает состав крови, приводя к нарушениям в системе кроветворения и в системе гемостаза.

Чем опасен для организма сахарный диабет?

Повышенный индекс сахара в составе крови вызывает дисфункцию всех клеток тканей органов. Чем больше индекс сахара, тем сильнее проявляется его негативное воздействие на организм.

Патологии, развивающиеся при сахарном диабете:

• Избыточный вес — ожирение;
• Гликозилирование клеток органов;
• Интоксикация клеток нервных волокон, приводящая к поражению системы;
• Разрушительное воздействие на стенки сосудов системы кровоснабжения организма;
• Развитие вторичных заболеваний, поражающих сердечный орган, головной мозг, а также почечный орган и печень;
• Нарушается вся система пищеварения;
• Происходит разрушение клеток мышечных тканей, а также кожных покровов;
• Возникает обморочное состояние;
• Гипергликемическая кома, которая в основном заканчивается летальным исходом.

Типы сахарного диабета

Если в организме происходит недостаточная выработка инсулина и есть его дефицит, тогда индекс сахара не удержится на нормативных единицах, которые не ниже 3,30 ммоль/литр и не выше 5,50 ммоль/литр.

Такое состояние в организме имеет название СД — сахарный диабет.

Существуют типы сахарного диабета:

• Поджелудочная железа совсем не вырабатывает инсулин (полное его отсутствие). При таком нарушении эндокринного органа формируется инсулинозависимый сахарный диабет первого типа (ИЗСД);
• Недостающий объем вырабатываемого инсулина эндокринным органом (дефицит инсулина относительный). Данное состояние при нехватке инсулина нарушает углеводный обмен и возникает инсулиннезависимый второй тип сахарного диабета (ИНЗСД).

Развитие диабета происходит поэтапно и когда возникает большое возрастание в кровяной сыворотке глюкозы, тогда проявляются признаки сахарного диабета и ярко выраженные симптомы. Происходят нарушения полностью в метаболизме организма, нарушается от этого функциональность органов.

Патологический процесс затрагивает все функции всех систем в человеческом организме диабетика. Сахарный диабет имеет системный характер и отражается на всех клетках.

Скорость прогрессирования сахарного диабета связанное с состоянием эндокринной системы и от количества вырабатываемого поджелудочной инсулина.

Виды сахарного диабета

Кроме сахарного диабета первого инсулинозависимого и второго не инсулинозависимого типов, существуют еще особые виды данной патологии:

Вторичный вид

Данная патология развивается при воспалении эндокринного органа (панкреатите), а также как вторичное заболевание таких патологий:

• Новообразования злокачественного характера в железе;
• При патологии цирроз печение в острой и тяжёлой форме;
• Заболевание акромегалия — повышенная выработка эндокринными органами антагонистов гормона инсулин;
• Заболевание Кушинга;
• Патология онкологического характера феохромоцитома;
• Патологии и заболевания в щитовидной железе.

Также вторичный вид сахарного диабета может возникнуть по причине приема длительное время медикаментозных препаратов:

• Прием мочегонных средств;
• Гипотензивные препараты;
• Оральные гормональные контрацептивы.

Гестационный вид

Он развивается в время беременности у женщин. Причина возникновения данного вида в том, что поджелудочная железа формирующегося внутриутробно малыша начинает вырабатывать свой инсулин, который тормозит функции материнского инсулина.

По этой причине и происходит возникновение гестационного вида сахарного диабета.

После родового процесса начальная стадия диабета проходит у женщин, но почти у 40,0% на протяжении 7 — 8 лет происходит прогрессирование сахарного диабета второго не инсулинозависимого типа.

Симптомы патологии

Довольно редко происходит внезапное возникновение сахарного диабета, который сразу поднимет индекс в крови глюкозы на высокий показатель, и может грозить гипергликемической комой.

Очень часто развитие данной патологии происходит медленно и поэтапно, поэтому симптоматика при сахарном диабете также проявляется поэтапно.

Первые этапы развития заболевания проявляются такими симптомами:

• Сухость в ротовой полости, которую диабетик чувствует постоянно;
• Постоянная жажда, что довольно сложно утолить. При сахарном диабете, больные выпивают до 5 литров жидкости;
• Повышенное мочеотделение из организма. Суточный объём мочи заметно увеличивается;
• Резкое похудение при нормальном питании;
• Быстрое набирание лишнего веса при том объеме употребляемой пищи;
• Сухость кожных покровов и зуд, какие при прогрессировании диабета только усиливаются;
• Появляются гнойники на коже;
• Повышается потоотделение организмом;
• Слабость в мышцах;
• Раны любого характера очень плохо заживают.

Данная симптоматика развивается в самом начале диабета и служит сигналом для того, чтобы посетить эндокринолога и начать своевременно лечение заболевания.

Своевременное лечение приостановит прогрессирование сахарного диабета, который переходит в осложнённую форму и поражает все жизнь обеспечивающие органы.

При осложнённой форме сахарного диабета происходит интоксикация организма, что может привести к гликемической коме.

Симптоматика осложненной формы сахарного диабета

• Нарушается функция зрительного органа — происходит нарушения в качестве зрения, и может привести к полной слепоте;
• Боли в голове, иногда проявляются очень сильно, и нет конкретной локализации боли;
• Неврологические нарушения происходят по причине недостаточного питания нервных волокон;
• Развиваются патологии в сердечном органе, происходит неполучение клетками миокарда глюкозы;
• Происходит увеличение печеночного органа и в его клетках развивается цирроз;
• Болезненность в мышечной ткани нижних конечностях, которая нарушает двигательные функции;
• Происходит онемение конечностей по причине не правильной работы периферической системы кровоснабжения;
• Разрушаются стенки сосудов системы кровотока, происходит отклонения в работе данной системы и качество поставляемой крови снижается. Особенно от этого страдает периферическая сфера — мозговые сосуды и капилляры нижних конечностей;
• Снижена чувствительность кожных покровов, особенно заметно проявляется на стопах конечностей;
• Повышается индекс АД и гипертония довольно быстро прогрессирует. Происходит скачек давления от того, что высокий индекс в крови глюкозы отрицательно влияет на оболочки сосудов и подвергает их к склерозированию. Поэтому сосуды теряют эластичность и способность своевременно расширяться;
• Отёчность голеней, а также лица. От того, что диабетики употребляют большое количество воды за сутки и по причине сбоя в работе почечного органа, вся жидкость не сходит с уриной и отёчность развивается сначала на нижних конечностях, а потом и на лице;
• От диабетиков исходит запах ацетона;
• Потеря сознания;
• Гипергликемическая диабетическая кома;
• Летальный исход.

Симптомы осложнённого сахарного диабета проявляются от неправильного лечения медикаментами, или же от не лечения вообще, когда прогрессирование сахарного диабета возникает стремительно.

Причины сахарного диабета

Наиболее частые причины сахарного диабета:

Предпосылки для возникновения

• Нервные стрессы. При постоянном нервном напряжении возникает гормональный сбой в организме, так как железы внутренней секреции перестают вырабатывать в нужном объеме гормоны. При дефиците гормона инсулин, страдают нервные волокна системы, и это усугубляет течение сахарного диабета;
• Систематический прием алкогольных напитков, который провоцирует воспаление в поджелудочной железе;
• Никотиновая зависимость. При длительном периоде курения у больного прогрессируют не только патологии системы кровотока, но и эндокринной системы, приводящие к сахарному диабету;
• Период старения организма. С возрастом риски возникновения сахарного диабета в организме увеличиваются. Чем старше становится человек, тем выше шанс заболеть диабетом.

В перечень не включены причины, при которых развитие взаимосвязано с иными болезнями, и сахарный диабет рассматривают в качестве вторичного заболевания.

Вторичный диабет не является истинным, и его терапия направлена скорее на лечение первопричины такого диабета, чтоб снять диабетические признаки.

Нередко вторичного типа диабет развивается в организме, как самостоятельное заболевание, прогрессирующее довольно быстро.

Диагностические исследования

Когда проявляется симптоматика сахарного диабета и есть предпосылки к нему, тогда необходимо пройти обследование у таких специалистов:

• Врач-эндокринолог;
• Кардиолог;
• Врач-невролог;
• Врач-офтальмолог;
• Сосудистый хирург;
• Врач-инфекционист;
• Онколог;
• Педиатр при обследовании детей.

Но первый визит должен быть к врачу-эндокринологу, который по результатам обследования назначает дополнительные консультации профильных специалистов. После визуального осмотра доктор проводит сбор анамнеза, устанавливая возможную этиологию предпосылок к диабету.

Главное, необходимо на первом приеме установить, есть ли среди генетических родственников — диабетики.

Лабораторное тестирование

• Анализ состава крови на голодный желудок;
• Тестирование состава крови на толерантность к глюкозе — производится забор крови натощак, а потом пациента дается выпить раствор глюкозы. И по прошествии 2-х часов, проводится снова забор крови и оперяется индекс глюкозы;
• Тест гликемического профиля — происходит измерение индекса глюкозы несколько раз за сутки. Проводится данное тестирование для оценивания качества терапевтического лечения сахарного диабета;
• Лабораторный анализ урины на выявление в урине глюкозы, а также на показатель в ней лейкоцитов и белка;
• При кетоацидозе при сахарном диабете определяется в урине индекс кетоновых тел и ацетона;
• Биохимический анализ состава крови на выявление гликированного гемоглобина. Чем выше гликированный гемоглобин, тем выше вероятность осложнённого сахарного диабета;
• Биохимия крови на почечные пробы, а также биохимия печеночных проб;
• Электролитное изучение состава крови при запущенной форме диабета;
• Тест Роберга — выявляет поражения почечного органа;
• Определение индекса эндогенного типа инсулина в составе крови.

Инструментальное исследование

Инструментальная диагностика направлена на то, чтобы выяснить, почему возникает сахарный диабет и на степень его осложнения во внутренних органах:

• Изучение состояния глазного дна;
• ЭКГ (электрокардиография);
• ЭХО-кардиография;
• УЗИ сердечного органа;
• УЗИ почек;
• УЗИ печени;
• УЗИ эндокринных органов;
• МРТ (магнитно резонансная томография) сосудов и клеток головного мозга;
• Реовазография капилляров ног;
• Капилляроскопия конечностей;

Данное комплексное диагностическое исследование позволит не только установить диагноз сахарный диабет, но также определить диабетический тип, и степень его развития.

При диагностике можно в полной мере выявить возможные проявления сахарного диабета во внутренние органы.

Индекс глюкозы в сыворотке крови

Самым первым показателем патологии диабет, является индекс в составе крови глюкозы. Существуют нормативные показатели глюкозы в зависимости от возраста человека.

У новорожденных детей сахар в составе крови не измеряется, потому что показатели у них не устойчивые и будут разными постоянно. Нормативные показатели глюкозы в составе крови определены с 3-х летнего возраста.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови по возрастным категориям:

У женщин в климактерический период показатели могут отличаться от нормативов, по причине гормональной перестройки в организме и уменьшению выработки гормонов.

Также при беременности индекс глюкозы не должен быть ниже, чем 3,30 ммоль/ литр крови и не больше, чем 6,60 ммоль на литр сыворотки крови.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови на голодный желудок, а также после нагрузки углеводами:

Степени патологии сахарный диабет

При классификации патологии эндокринных органов сахарный диабет, очень важно его разделение по степеням течения патологии. При разделении по степеням учитывается не только индекс глюкозы, но и компенсация диабета, а также последствия его течения в организме.

Чем выше индекс глюкозы в сыворотке крови, тем сложнее и тяжелее степени болезни, и большая вероятность развития осложнённого сахарного диабета.

Осложнения диабета

Сахарный диабет не опасен для жизни человека. Необходимо опасаться осложнений, к которым приводит данная патология. Последствия тяжёлой стадии диабета нередко становятся причинами летального исхода.

Самые тяжёлые осложнения сахарного диабета:

Лечение сахарного диабета

• Снизить индекс в составе крови глюкозы;
• Нормализовать в организме метаболизм;
• Предотвратить переход сахарного диабета в осложнённую форму.

Лечение сахарного диабета разделяется в зависимости от его разновидности и от типа.

Первый тип инсулинозависимого сахарного диабета лечиться только уколами инсулина. Таблетированные препараты от диабета при первом типе не принимаются.

Также при лечении необходимо соблюдение диеты для первого инсулинозависимого сахарного диабета, а также индивидуальные нагрузки и лечебная физкультура.

Лечение первого типа инсулином

1 тип сахарного диабета лечится только с применением инсулина.

На сегодняшний день существует для терапии монокомпетентный инсулин, который разделяется на такие фармакологические группы:

• Монокомпетентный препарат инсулин, имеющий полусинтетическую фармакологическую формулу, соответствующую субстанции инсулина в организме человека. Данная форма инсулина имеет значительные преимущества перед инсулином животного происхождения (свиная вытяжка). Противопоказания к данной группе инсулина отсутствуют, так же как и побочные его действия;
• Монокомпетентный препарат инсулин, который получен из вытяжки поджелудочной железы животного происхождения (у свиньи). Если использовать в терапии данную группу инсулинов, тогда необходимо дозировку увеличивать на 15,0%.

Терапия второго типа

Лечение второго типа сахарного диабета, изначально заключается в ограничительной диете, а также в таблетированных препаратах для снижения индекса глюкозы в сыворотке крови.

Диета при данном типе диабета — это главная методика, тем более, когда индекс глюкозы находится на первой стадии развития заболевания.

Если правильно сбалансировать питание при начальной стадии диабета, тогда можно снизить показатели глюкозы ближе к нормативным единицам, или же перейти в стадию приграничного типа сахарного диабета.

Диета и постоянный контроль уровня глюкозы и своевременная корректировка ее медикаментами позволит диабетику жить полноценной жизнью.

Лекарственные препараты для терапии 2 типа сахарного диабета

Для лечения сахарного диабета второго типа и гестационного применяются следующие фармакологические группы препаратов, которые способны снизить индекс глюкозы в сыворотке крови:

Диета и режим питания при сахарном диабете

При лечении сахарного диабета обязательно необходимо соблюдать диету, а также правильный режим питания.

Диета при диабете — стол №9.

Суть диеты при сахарном диабете:

• Диета при данной патологии сбалансирована так, чтобы, не было потери энергетической ценности готовых блюд;
• Количество употребляемых калорий должно соответствовать энергозатратам. Это поможет снизить вес;
• Режим приема пищи нужно соблюдать — кушать в одно и то же время;
• Кушать нужно 6 раз за сутки;
• Объем пищи за один раз должен быть небольшим;
• Употреблять в каждом приеме пищи свежую зелень и овощи. В них много клетчатки, а она уменьшает скорость всасывания глюкозы;
• Не употреблять легко усваиваемые углеводы;
• Сложные углеводы кушать ограниченно;
• Не употреблять животный жир;
• Ограничить количество соли;
• Отказаться от алкоголя;
• Потребления воды за сутки — не больше 1500 миллилитров.

Продукты, которые можно и нельзя употреблять

Профилактические мероприятия

Во избежание заболевания сахарный диабет, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:

• Строго следить за весом, не допускать повышения массы тела, а при необходимости заниматься корректировкой лишних килограмм;
• Больше двигаться и заниматься активным спортом — ездить на велосипеде, ходить в бассейн;
• Соблюдать культуру питания — не употреблять продукты, которые способны повысить индекс в крови глюкозу;
• Ограничить употребление соли;
• Систематически принимать витаминно-минеральные комплексы;
• Употреблять в пищу больше свежих овощей, зелени и фруктов;
• Контролировать водный баланс в организме;
• Следить за уровнем холестерина в организме, не допускать повышение показателя плохого холестерина в составе крови;
• Вести контроль артериального давления и систематически посещать кардиолога;
• Своевременно диагностировать заболевания в организме и полностью излечивать патологии;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не употреблять алкогольные напитки;
• Избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения;
• Постоянно отдыхать на свежем воздухе;
• Систематически контролировать индекс глюкозы в составе крови, чтобы иметь возможность своевременно выявить приграничное ее повышение.

Видео: Диабет. 3 ранних признака.

Прогноз на жизнь при патологии

Прогноз на жизнь при заболевании эндокринной системы — сахарный диабет зависит от таких факторов:

• От типа сахарного диабета;
• От стадии развития патологии;
• От образа жизни;
• От правильного лечения и выполнения всех назначений доктора.

Диабет относится к тем заболеваниям, которые полностью не излечиваются, но при правильной терапии можно предупредить его переход в осложнённую форму.

При сахарном диабете второго типа на начальной стадии заболевания при помощи правильно подобранной индивидуальной диете можно снизить индекс глюкозы до нормативных показателей. При соблюдении данной диеты прогноз на жизнь — благоприятный.

При сахарном диабете первого типа, довольно часто происходит его прогрессирования в более тяжёлые степени тяжести патологии — прогноз неблагоприятный.

При осложнённом сахарном диабете, когда поражаются все жизненно важные органы и медикаментозное лечение не приносит положительного действия, высокая вероятность диабетической комы, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу — прогноз неблагоприятный.