Лечение сердечных заболеваний на. Болезни сердца. Принципы лекарственной терапии при ХСН

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

Реваскуляризация миокарда
Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после , чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
Коррекция клапанного аппарата сердца;
Трансплантация сердца от донора;
Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

Измельченные побеги голубики;
Цветки ландыша;
Листья наперстянки;
Трава зверобоя;
Семена петрушки;
Сухой корень женьшеня;
Цветки боярышника;
Трава пустырника и многие другие растения.

Следует помнить, что многие из этих растений ядовиты. Неправильное их применение, несоблюдение дозировки может закончиться отравлением. Лечение народными средствами только симптомов сердечной недостаточности, без должной терапии основного заболевания, не принесет ожидаемого результата и может ухудшить состояние больного.

В.Ю.Мареев НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Раздел 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ХСН, ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ЦЕЛИ ТЕРАПИИ

1.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХСН

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 ПАТОГЕНЕЗ Н ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНЫХ ФОРМ ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

заболевание сердечно-сосудистой системы;
снижение сердечного выброса (у большинства больных);
задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. "Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет - 10%, при П - около 20%, при Ш - около 40% и при IV - достигает 66%.

1.4 ЦЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
Улучшение "качества жизни".
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью.

В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

Раздел 2. ОБЩАЯ ТАКТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Тактика ведения больного с ХСН предполагает выделение нескольких взаимодополняющих принципов. Конечно, медикаментозная терапия занимает в этом ряду главное место, однако и вспомогательные мероприятия, такие как соблюдение диеты и оптимального режима физической активности, помогают в достижении желанной цели.

Принципы рационального ведения больных с ХСН подразумевают одновременное решение нескольких задач.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);

2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН);

3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды - главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН. Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 - 120 мл внутривенно капельно).

Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. при достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может снижаться активность нейрогормонов и восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.

Это главное отличие от принципов, провозглашавшихся еще 10 лет назад. Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем - к неспособности выполнять физическую активность. А умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и "качество жизни".

2.1 ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ ВА ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Медикаментозная терапия подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида - объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная - (блокаторы бета-адренорецепторов). "

Следующая схема иллюстрирует эволюцию взглядов на лечение ХСН. Более 200 лет, после внедрения сердечных гликозидов (1775 г.) и до начала 90-х годов XX в., главным принципом лечения ХСН считалась стимуляция сердца. Ставился знак равенства между плохой работой сердца и признаками ХСН, что получило название кардиальной модели ХСН. Если уподобить сердце больного с ХСН усталой лошадке, везущей в горку тележку с дровами, то инотропные средства - это кнут. Лошадь можно подстегнуть, она побежит быстрее и доберется до места назначения, если не свалится замертво, выбившись из сил.

С 50-х годов разрабатывалась кардиореняльная модель ХСН, предполагавшая ведущую роль почек и избыточной задержки жидкости в развитии и прогрессировании ХСН. Ключом к успешному лечению считали мочегонные средства. Если вернуться к нашей аллегории, то смысл назначения диуретиков - это сбросить часть дров с телеги, с меньшим грузом лошадка доберется до цели. Но ведь за остатками дров придется вернуться. Так и при назначении мочегонных препаратов, после диуреза активируется РААС, происходит задержка жидкости и требуется продолжение лечения диуретиками.

С 70-х годов господствовала гемодинамическая теория ХСН, в которой главенствующая роль отводилась нарушениям периферического кровообращения и оптимальными средствами терапии объявлялись периферические вазодилататоры, расширяющие артериолы и венулы и опосредованно снижающие нагрузку на сердце. В нашем примере это можно уподобить тому, что для усталой лошади можно выровнять и замостить дорогу, а на колеса тележки надеть резиновые шины и тем самым облегчить ее передвижение. Не радикальный выход из положения, но очевидное улучшение.

В 80-е годы ведущей стала нейрогуморальная теория патогенеза ХСН, приведшая к началу 90-х годов к формированию концепции "кардиомиопатии перегрузки". Было доказано, что активация не только циркулирующих, но и тканевых нейрогормонов при ХСН приводит к специфическим изменениям в органах и системах организма, в том числе и в сердце, независимо от характера заболевания, приведшего к декомпенсации. Для лечения стали применять препараты, блокирующие активность нейрогормонов, даже несмотря на то, что такие средства могут снижать сократимость миокарда. То, что казалось невозможным на протяжении более 200 лет, стало реальностью. В лечении ХСН начали использовать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом, ИАПФ и особенно бета-адреноблокаторы. В примере с нашей лошадкой - значит остановиться, дать ей отдохнуть, покормить и затем по принципу "тише едешь - дальше будешь" добраться до места назначения.

Конечно, в каждой из приведенных теорий существует рациональное зерно, и дополнение наших представлений сформировало "золотые" для каждого периода времени стандарты терапевтического лечения ХСН:

До 50-х годов - сердечные гликозиды;

50 - 60-е годы - плюс мочегонные средства (два препарата);

70-е годы - плюс вазодилататоры (три препарата);

80-е годы - плюс ИАПФ (четыре препарата), затем минус вазодилататоры (возврат к трем препаратам);

90-е годы - плюс бета-блокаторы (четыре препарата).

Продолжающиеся исследования должны принести новые знания и, возможно, новые основные препараты для лечения ХСН, но на лето 1999 г. оптимальными и доказанными являются сочетания указанных препаратов.

При неэффективной медикаментозной терапии показано хирургическое лечение, предполагающее применение искусственного ЛЖ или пересадку сердца.

В нашем примере хирургическое лечение больных с ХСН -это попытка сменить лошадь или пересесть на автомобиль.

Раздел 3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в 90-е годы строятся на основе "медицины доказательств". Иными словами, только те препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные (надето 1999 г.) принципы медикаментозной терапии ХСН.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории.

1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:

ИАПФ - всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;

бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.

Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств. В литературе имеется единственное исследование о возможности улучшения прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров [нитратов (изосорбида динитрат) вместе с гидралазином (апрессином)], однако эти результаты никогда не были подтверждены, а побочные реакции подобного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выражены, что в "эру" ИАПФ рекомендовать подобный метод лечения нецелесообразно. В 1997 г. в Европейских рекомендациях указывалось, что такая комбинация может быть правомочной заменой ИАПФ при их непереносимости. Однако в 1999 г. обоснованной заменой при плохой переносимости ИАПФ выглядят другие нейрогормональные модуляторы - АРА II.

2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения:

антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;

АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;

блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Некоторые авторы относят к этой группе препаратов амиодарон, выделяя его из ряда других антиаритмических средств, так как специальные исследования с амиодароном показали его способность, по крайней мере, не ухудшать прогноз больных с ХСН. Однако нам представлялось логичным рассмотреть все плюсы и минусы антиаритмической терапии при ХСН в одном разделе.

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:

периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии;

антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

аспирин - у больных после перенесенного ОИМ;

кортикостероиды - при упорной гипотонии;

негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;

непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;

статины - при гипер- и дислипопротеидемиях.

На последнем Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (июнь 1999 г.) было представлено распределение больных с ХСН по числу назначенных им медикаментозных препаратов. Налицо явная полипрагмазия - максимальному числу больных было назначено 6-7 (максимум до 14) разных лекарственных средств. И даже при таком количестве назначаемых препаратов основные средства лечения не всегда занимают ведущие позиции. Очевиден "разрыв" между требованиями сегодняшнего дня и реальной практикой врачей-кардиологов и особенно терапевтов, что еще раз подтверждает необходимость внедрения в сознание врачей новых принципов лечения ХСН, изложенных в настоящих рекомендациях.

Раздел 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНОЙ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

4.1 НАПФ

4.1.1 Механизм действия. Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. За прошедшие 23 года они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ и диабетическую нефропатию.

Кратко посмотрим, в чем же заключается физиологический смысл применения ИАПФ (рис.8) ? Как видно, препараты этого класса блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно разрушается до неактивных пептидов брадикинин.

А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях.

Еще больше их вазодилатирующий и диуретический эффекты увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина, который стимулирует синтез вазодилатирующих и почечных простаноидов. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

Уникальность ИАПФ состоит в том, что они имеют два уровня эффекта:

Немедленный, связанный с блокадой циркулирующих нейрогормонов

Отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных (тканевых) нейрогормонов;

Второй (по порядку, но отнюдь не по значению) механизм действия определяет особенную эффективность ИАПФ, позволяя им не только влиять на клиническое состояние пациентов, но и защищать органы-мишени (сердце, почки, мозг, периферические сосуды, скелетную мускулатуру) от необратимых изменений, происходящих при прогрессировании ХСН.

4.1.2 Клиническая эффективность, снижение смертности. Но, как указывалось, только практика является критерием истины, и теоретические обоснования по применению ИАПФ должны были быть подтверждены результатами клинических исследований. Первым таким протоколом, доказавшим способность ИАПФ снижать смертность больных с самой тяжелой ХСН (IV ФК) было исследование CONSENSUS, завершившееся в конце 1987 г. Впервые было продемонстрировано, что ИАПФ эналаприл в дозе до 40 мг/сут при добавлении к традиционной тогда терапии гликозидами и мочегонными снижал (по сравнению с плацебо) риск смерти пациентов с тяжелой ХСН на 40% после 6 мес. и на 31 % после 12 мес. терапии. После окончания года наблюдения, основываясь на прекрасных результатах, все больные были переведены на лечение ИАПФ. А в начале 1999 г. был произведен анализ 10-летней судьбы больных, наблюдавшихся в исследовании CONSENSUS (рис.9). Как видно, еще 4 года после окончания активной фазы исследования (12 мес) кривые не сходились (!), так длительно продолжался эффект более раннего назначения эналаприла. На протяжении всех 10 лет снижение риска смерти под влиянием ИАПФ составило 30%. В итоге 5 больных, исходно имевших IV ФК ХСН, оставались в живых в течение 10 лет (!) и все 5 в группе, которая лечилась эналаприлом с самого начала. В результате было подсчитано, что эналаприл достоверно продлевал жизнь больных с тяжелой ХСН в 1,5 раза.

После этого было проведено много исследований с ИАПФ, все они подтвердили способность этой группы препаратов не только улучшать клиническое состояние, но и продлевать жизнь пациентов с различными стадиями ХСН. Но, основываясь на принципах "медицины доказательств", с полным правом к основным препаратам лечения ХСН могут быть отнесены лишь те ИАПФ, которые были проверены в длительных контролируемых исследованиях, изучавших выживаемость больных с ХСН.

Полностью доказана эффективность (положительное воздействие на симптомы, "качество жизни", прогноз больных с ХСН) и безопасность пяти ИАПФ, применяемых в России. Это - КАПТОПРИЛ, ЭНАЛАПРИЛ, ФОЗИНОПРИЛ, РАМИПРИЛ, ТРАНДОЛАПРИЛ.

Однако это не значит, что другие ИАПФ уступают перечисленным препаратам по своей эффективности или безопасности, но длительных плацебо-контролируемых исследований их влияния на выживаемость больных с ХСН не проводилось. Начало лечения с малых доз и постепенное их увеличение - принцип терапии ХСН ИАПФ.

Большое распространение получил препарат периндоприл, который исследовался в НИИ кардиологии им. АЛ. Мясникова в начале 90-х годов. В настоящее время исследуется влияние периндоприла на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных не только с ХСН (PEP-CHF), но и с артериальной гипертонией.

4.1.3 Общая характеристика и дозы ИАПФ

Вопрос об оптимальных дозах ИАПФ стоит весьма остро. Не секрет, что основные исследования, которые доказали способность ИАПФ улучшать выживаемость больных с ХСН, проводились с большими дозами препаратов. В повседневной же практике врачи если и назначают ИАПФ, то в дозах существенно (в разы) меньших. Далее представлены основные характеристики и дозы тех ИАПФ, которые соответствуют принципам "медицины доказательств" для лечения ХСН.

Каптоприл - стартовая доза по 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимума (по 25 мг 2-3 раза в день). Во избежание гипотензии увеличение дозы проводится медленно (удвоение лишь при систолическом АД выше 90 мм рт.ст. и не чаще, чем 1 раз в неделю). Частота приемов увеличивается до 3 при тяжелой ХСН (III-IV ФК).

Максимальная доза -150 мг/сут.

Эналаприл - стартовая доза 2,5 мг с постепенным повышением до оптимума (по 10 мг 2 раза в день). Контроль тот же, что и у каптоприла.

Максимальная доза - 40 мг/сут.

Фозиноприл - безопасен, в сравнении с другими ИАПФ, при дополнительных явлениях почечной недостаточности, peжe вызывает кашель.

Стартовая доза - 2,5 мг, оптимальная - по 10 мг 2 раза в день. Максимальная доза - 40 мг/сут.

Рамиприл - стартовая доза 1,25 мг /сут с постепенным повышением до оптимума - по 5 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза - 20 мг/сут.

Трандолаприл - стартовая доза 1 мг с последующим повышением до оптимума - 4 мг однократно в сутки.

Дозирование периндоприла может быть даже более простым, так как его начальная доза (2 мг) реже вызывает выраженную гипотонию. Кроме того, от начальной (2 мг 1 раз в сут) до оптимальной (4 мг 1 раз в сут) и до максимальной (8 мг 1 раз в сут) дозы, врачу необходимо преодолевать лишь три ступени, что облегчает подбор дозы этого ИАПФ.

Сравнительная эффективность низких и высоких доз ИАПФ активно изучалась, но однозначных ответов получить не удалось.

В исследовании NETWORK сравнивали эффективность и безопасность лечения ХСН эналаприлом в дозах по 2,5 мг 2 раза в сутки (506 больных), по 5 мг 2 раза в сутки (510 больных) и по 10 мг 2 раза в сутки (516 больных) в течение 24 нед.

В итоге была отмечена небольшая и недостоверная тенденция к снижению смертности при применении высокой (20 мг/сут) дозы эналаприла -2,9% против 3,3% при дозе 10 мг/сут и 4,2% при наименьшей дозировке 5 мг/сут. Заболеваемость, частота обострении ХСН и число госпитализаций не менялось в зависимости от дозы эналаприла.

В другом исследовании ATLAS сравнивали эффективность и безопасность 36-месячного лечения 3594 больных с ХСН низкой (чаще всего применяемой рядовыми терапевтами) и в 7 раз (!) более высокой дозой лизиноприла. В итоге назначение лизиноприла в дозе 32,5-35 мг/сут против 2,5 - 5 мг /сут приводило к тенденции снижения риска смерти на 8% (недостоверно), некоторому снижению риска госпитализаций (на 12%) и достоверному уменьшению госпитализаций от обострения декомпенсации (на 25%). При этом гипотензия (31% против 21%) и гиперкалиемия (26% против 17%) чаще встречались при применении высокой дозы лизиноприла.

Таким образом, можно заключить, что стремление к назначению высоких доз ИАПФ больным с ХСН, видимо, может несколько повысить их эффективность, хотя возрастает и риск побочных явлений, и, естественно, стоимость лечения. Однако вопрос о дозировках не так прост, как кажется на первый взгляд, и имеет ярко выраженную национальную окраску.

В феврале 1999 г. в Америке были напечатаны рекомендации по лечению ХСН, в которых строго рекомендуется использование высоких доз ИАПФ, но для России эти рекомендации не всегда приемлемы.

Например, рекомендуется целевая доза самого доступного и известного ИАПФ каптоприла 150 - 300 мг/сут (!). Даже в США эта рекомендация, мягко говоря, странновата - серьезных исследований с суточной дозой каптоприла 300 мг не проводилось даже в США. А в других странах (в том числе и в России) выполнение подобных рекомендаций невозможно. Например, в китайском исследовании по применению каптоприла после инфаркта миокарда пациентов едва удавалось доводить до дозировок 25-50 мг. Средняя доза каптоприла среди российских центров, принимавших участие в исследовании CIBIS II, составила 54 мг. Очевидно, что переносимость лекарств варьирует от нации к нации. Это относится не только к ИАПФ. Никогда в России не применяли 240 мг пропранолола после ОИМ или 400 мг нифедипина при лечении первичной легочной гипертонии, как это рекомендовалось в США, по той простой причине, что пациенты таких дозировок просто не переносили.

Поэтому сегодня можно рекомендовать - принцип - начинать лечение ИАПФ с маленьких доз с последующим их удвоением каждые 1-2 нед. при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных реакций. Следует пытаться довести суточную дозу каптоприла хотя бы до 75 мг при трехразовом применении, а эналаприла до 20 мг, фозиноприла до 20 мг, рамиприла до 10 мг - при двухразовом применении, периндоприла до 4 мг/сут.

4.1.4 Заключение по ИАПФ

(Эффективность ИАПФ проявляется от самых начальных до самых поздних стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ и декомпенсацию при сохраненной систолической, насосной функции сердца. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на продление жизни больных с ХСН.

Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, которые демонстрируют непереносимость этих лекарственных средств.

При этом подразумевается, что малый процент отмен ИАПФ из-за побочных реакций регистрируется при правильном и аккуратном дозировании этих препаратов.

Благодаря высокой эффективности, способности улучшать прогноз больных и малому числу побочных реакций ИАПФ заслуженно занимают первую позицию среди препаратов, используемых в лечении ХСН.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют наиболее острую проблему современной медицины, ведь смертность от патологии сердца и сосудов вышла на первое место наряду с опухолями. Миллионы новых заболевших регистрируется ежегодно, а половину всех смертей связывают с той или иной формой поражения органов кровообращения.

Патология сердца и сосудов имеет не только медицинский, но и социальный аспект. Помимо колоссальных затрат государства на диагностику и лечение этих заболеваний, остается высоким и уровень инвалидизации. Это значит, что заболевший трудоспособного возраста не сможет выполнять свои обязанности, а бремя по его содержанию ляжет на бюджет и родственников.

В последние десятилетия отмечается значительное «омоложение» сердечно-сосудистой патологии, которую уже не называют «болезнью пожилого возраста». Все чаще среди больных встречаются лица не только зрелого, но и молодого возраста. По некоторым данным, среди детей число случае приобретенной патологии сердца возросло до десяти раз.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным Всемирной организации здравоохранения достигает 31% от всех смертей в мире, на долю ишемической болезни и инсультов приходится более половины случаев.

Отмечено, что заболевания сердечно-сосудистой системы значительно более распространены в странах с недостаточным уровнем социально-экономического развития. Причины этому – недоступность качественной медицинской помощи, недостаточная оснащенность лечебных учреждений, дефицит кадров, отсутствие эффективной профилактической работы с населением, большая часть которого живет за чертой бедности.

Распространению ССЗ мы во многом обязаны современному образу жизни, характеру питания, недостатку движений и вредным привычкам, поэтому сегодня активно внедряются всевозможные профилактические программы, направленные на информирование населения о факторах риска и способах предупреждения патологии сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистая патология и её разновидности

Группа заболеваний сердечно-сосудистой системы довольно обширна, список их включает:

– , ;
( , );
Воспалительные и инфекционные поражения – , ревматического или иного характера;
Болезни вен – , ;
Патологию периферического кровотока.

У большинства из нас ССЗ ассоциируются в первую очередь с ишемической болезнью сердца. Это неудивительно, ведь именно эта патология встречается наиболее часто, поражая миллионы жителей планеты. Ее проявления в виде стенокардии, нарушений ритма, острые формы в виде инфаркта широко распространены среди лиц среднего и пожилого возраста.

Помимо ишемии сердца, есть и другие, не менее опасные и также довольно частые разновидности ССЗ – гипертония, о которой не слышал разве что ленивый, инсульты, заболевания периферических сосудов.

При большинстве заболеваний сердца и сосудов субстратом поражения выступает атеросклероз, необратимо изменяющий сосудистые стенки и нарушающий нормальное движение крови к органам. – тяжелое поражение стенок сосудов, но в диагнозе он фигурирует крайне редко. Это обусловлено тем, что клинически он обычно выражается в виде ишемии сердца, энцефалопатии, инфаркта мозга, поражения сосудов ног и т. д., поэтому именно эти заболевания считают основными.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой состояние, когда по измененным атеросклерозом венечным артериям к мышце сердца доставляется недостаточный для обеспечения обмена объем крови. Миокард испытывает недостаток кислорода, наступает гипоксия, вслед за которой – . Ответом на нарушение кровообращения становится боль, а в самом сердце начинаются структурные изменения – разрастается соединительная ткань (), расширяются полости.

факторы развития ИБС

Крайняя степень недостатка питания сердечной мышцы выливается в инфаркт – некроз миокарда, который представляет одну из наиболее тяжелых и опасных разновидностей ИБС. Инфаркту миокарда больше подвержены мужчины, но в пожилом возрасте половые различия постепенно стираются.

Не менее опасной формой поражения системы кровообращения можно считать артериальную гипертензию . распространена среди людей обоих полов и диагностируется уже с 35-40 летнего возраста. Увеличенное артериальное давление способствует стойким и необратимым изменениям в стенках артерий и артериол, вследствие чего они становятся малорастяжимыми и хрупкими. Инсульт – прямое следствие гипертонии и одна из наиболее тяжелых патологий с высоким показателем смертности.

Высокое давление отражается и на сердце: оно увеличивается, стенки его утолщаются из-за повышенной нагрузки, а кровоток в коронарных сосудах при этом остается на прежнем уровне, поэтому при гипертоническом сердце многократно увеличивается вероятность ИБС, в том числе – инфаркта миокарда.

Цереброваскулярная патология включает острые и хронические формы нарушения кровообращения в головном мозге. Понятно, что острое в виде инсульта чрезвычайно опасно, поскольку делает пациента инвалидом или приводит к его гибели, но и хронические варианты поражения церебральных сосудов доставляют немало проблем.

типичное развитие ишемических нарушений мозга из-за атеросклероза

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне гипертензии, атеросклероза или их одновременного влияния вызывает нарушение работы мозга, пациентам становится все труднее выполнять трудовые обязанности, с прогрессированием энцефалопатии появляются сложности в быту, а крайняя степень заболевания – , когда больной неспособен к самостоятельному существованию.

Перечисленные выше заболевания сердечно-сосудистой системы настолько часто сочетаются у одного и того же пациента и усугубляют друг друга, что зачастую провести четкую грань между ними бывает сложно. К примеру, больной страдает высоким давлением, жалуется на боль в сердце, уже перенес инсульт, а причина всему – атеросклероз артерий, стрессы, образ жизни. В этом случае сложно судить, какая патология была первичной, скорее всего, поражения развивались параллельно в разных органах.

Воспалительные процессы в сердце () – миокардит, эндокардит, перикардит – встречаются значительно реже предыдущих форм. Наиболее частой причиной их становится , когда организм своеобразно реагирует на стрептококковую инфекцию, атакуя защитными белками не только микроб, но и собственные структуры. Ревматические поражения сердца – удел детей и подростков, взрослые обычно имеют уже следствие – порок сердца.

Пороки сердца бывают врожденного и приобретенного характера. Приобретенные пороки развиваются на фоне все того же атеросклероза, когда клапанные створки накапливают на себе жировые бляшки, соли кальция, склерозируются. Другой причиной приобретенного порока может стать ревматический эндокардит.

При поражении створок клапана возможно как сужение отверстия (), так и расширение (). В обоих случаях наступает нарушение кровообращения в малом или большом круге. Застой в большом круге проявляется типичными симптомами хронической сердечной недостаточности, а при скоплении крови в легких первым признаком станет одышка.

клапанный аппарат сердца – “мишень” для кардитов и ревматизма, основной причины приобретенных пороков сердца у взрослых

Большинство поражений сердца в конечном итоге заканчиваются его недостаточностью, которая может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возможна на фоне инфаркта, гипертонического криза, тяжелой аритмии и проявляется отеком легких, острым во внутренних органах, остановкой сердца.

Хроническую сердечную недостаточность относят также к формам ИБС. Она осложняет стенокардию, кардиосклероз, перенесенный ранее некроз миокарда, длительно существующие аритмии, сердечные пороки, изменения миокарда дистрофического и воспалительного характера. Любая форма сердечно-сосудистой патологии способна вылиться в сердечную недостаточность.

Признаки недостаточности сердца стереотипны: у пациентов появляются отеки, увеличивается печень, кожные покровы становятся бледными или синюшными, мучает одышка, в полостях накапливается жидкость. Как острая, так и хроническая форма сердечной недостаточности может стать причиной гибели больного.

Патология вен в виде варикозного расширения, тромбозов, флебитов, тромбофлебитов встречается как среди пожилых, так и у молодых людей. Во многом распространению варикозной болезни способствует образ жизни современного человека (питание, гиподинамия, лишний вес).

Варикозное расширение вен обычно касается нижних конечностей, когда расширяются подкожные или глубокие вены голеней или бедер, но возможно такое явление и в других сосудах – венах малого таза (особенно, у женщин), портальной системе печени.

Особую группу сосудистой патологии составляют врожденные аномалии, такие как аневризмы и мальформации. – это локальное расширение сосудистой стенки, которая может сформироваться в сосудах мозга и внутренних органов. В аорте аневризма нередко носит атеросклеротический характер, а расслоение пораженного участка чрезвычайно опасно ввиду риска разрыва и скоропостижной смерти.

С , когда произошло нарушение развития сосудистых стенок с образованием аномальных переплетений и клубков, сталкиваются неврологи и нейрохирурги, поскольку наибольшую опасность эти изменения представляют при расположении в головном мозге.

Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

Дискомфортные ощущения в груди, замирание сердца;

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. П рием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку . Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются врачи-кардиологи, терапевты, сосудистые хирурги. Консервативную терапию прописывает врач поликлиники, а при необходимости пациента направляют в стационар. Возможно также хирургическое лечение отдельных видов патологии.

Основными принципами терапии кардиологических больных считаются:

Нормализация режима, исключающая чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
Диета, направленная на коррекцию липидного обмена, ведь атеросклероз – основной механизм многих заболеваний; при застойной недостаточности сердца ограничивается употребление жидкости, при гипертонии – соли и т. д.;
Отказ от вредных привычек и двигательная активность – сердце должно выполнять необходимую ему нагрузку, иначе мышца будет еще больше страдать от «недогруженности», поэтому кардиологи рекомендуют пешие прогулки и посильные упражнения даже тем больным, которые перенесли инфаркт или операции на сердце;

Диагностика и лечение патологии сердца и сосудов – всегда очень расходные мероприятия, а хронические формы требуют пожизненной терапии и наблюдения, поэтому – немаловажная часть работы кардиологов. Для уменьшения количества больных с патологией сердца и сосудов, ранней диагностики изменений этих органов и своевременного их лечения врачами в большинстве стран мира активно ведется профилактическая работа.

Необходимо информировать как можно больше людей о , роли здорового образа жизни и питания, движений в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы. При активном участии Всемирной организации здравоохранения реализуются разнообразные программы, направленные на снижение заболеваемости и смертности от этой патологии.