Интрамуральный инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда Интрамуральный инфаркт миокарда экг

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Вернуться к оглавлению

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

• ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
  • устройство, которое регистрирует;
  • входной элемент;
  • аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
• ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
• Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Вернуться к оглавлению

Способ проведения

Эхокардиография помогает выявить перебои в функционировании сердца.

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики. Зоны воздействия:

• нижняя часть голени с внутренней стороны;
• участок предплечья;
• область груди.

Вернуться к оглавлению

Подготовка

• Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
• Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
• Нельзя пить много жидкости накануне.
• Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
• На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Вернуться к оглавлению

Расшифровкой эхокардиограмы занимается врач-кардиолог.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

• гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
• явные признаки ишемии сердца.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания по стадиям болезни

Характеристика

Симптомы

Диагностика и результаты

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Контроль артериального давления и ЭКГ современная медицина позволяет проводить в домашних условиях. Таким образом, можно следить за незначительными изменениями, происходящими в организме и распознать гипертонию и осложнения этой болезни. ЭКГ позволяет определить причину колебаний артериального давления, определить, связаны ли проблемы с патологиями сердца и сосудов, или повлияли только стрессы, непосильные физические нагрузки.

Комментарий

Псевдоним

Подготовка к проведению ЭКГ при инфаркте миокарда и характеристика основных зон

Огромное значение в диагностировании инфаркта миокарда сегодня имеет электрокардиография. С ее помощью специалист устанавливает диагноз и обнаруживает, где именно находится поражение. Изменение ЭКГ при инфаркте миокарда зависит как от местонахождения некроза, так и от расположения миокарда относительно главного электрода.

Некротические зоны

Для этого заболевания характерно наличие трех зон. Каждая из них обладает собственной электрокардиографической характеристикой. Так, специалисты выделяют:

1. Зону некроза.
2. Зону деформации.
3. Ишемическую зону.

Во время исследования все зоны оказывают друг на друга взаимное влияние, в связи с чем гамма изменений может быть очень разнообразной.

Основные признаки патологии на ЭКГ

Актуальность ЭКГ диагностики инфаркта миокарда не подвергается сомнению. Изменения, наблюдающиеся при этом исследовании, свидетельствуют о характере патологии, а также о степени прогрессирования и местонахождении.

Типы заболевания

ЭКГ диагностики инфаркта миокарда способствует дифференцированию основных трех типов данного патологического состояния. Так, ЭКГ «высказывается» относительно:

• трансмурального инфаркта;
• субэндокардиального инфаркта;
• интрамурального инфаркта.

При трансмуральном типе на ЭКГ признаки инфаркта миокарда наблюдаются следующие:

• в толщине левожелудочковой стенки наблюдается около семидесяти процентов некрозового поражения;
• происходит образование аномального зубца Q;
• появление патологического зубца с небольшой амплитудой.

При субэндокардиальном типе на электрокардиографии симптоматика свидетельствует о необходимости немедленного врачебного вмешательства только в случае их актуальности в течение сорока восьми часов.

Интрамуральный тип встречается достаточно нечасто.

Это исследование также позволяет уточнить, в какой именно форме, осложненной или неосложненной, развивается аномалия.

Имеется информация и относительно стадии заболевания. В частности, отмечается, что при мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ не отмечено наличие аномального зубца Q. Одновременно отмечается наличие в грудных отведениях аномального зубца R.

Признаки патологического процесса

Наблюдаются следующие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1. Аномальный зубец R в «надынфарктных» областях отсутствует.
2. Аномальный зубец Q в «надынфарктных» областях присутствует.
3. В «надынфарктных» областях наблюдается поднятие сегмента S и T.
4. В противоположных областях отмечается смещение сегмента S и T.
5. В «надынфарктных» областях отмечается наличие отрицательного зубца T.

Признаки острого патологического процесса

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит следующим образом:

1. Увеличение частоты сокращений человеческого сердца.
2. Ярко видимое суммарное поднятие сегмента S и T.
3. Наличие яркой депрессии сегмента S и T.
4. Сильное увеличение продолжительности комплекса QRS.
5. Отмечается наличие аномальных зубцов Q или комплекса Q и S.

Подготовка и проведение

Электрокардиография предполагает тщательную подготовку больного. Так, сперва необходимо сбрить волосяную поверхность там, где будут размещены электроды. Следующим этапом будет подготовка кожного покрова больного. Для этого специалист аккуратно протирает кожный покров смоченным в спиртовом растворе тампоном.

Затем на кожный покров больного устанавливаются клейкие электроды. Запись начинается только после установления точного времени ее начала на специальном приборе — самописце.

Процедура предполагает, что специалист осуществляет наблюдение за кривыми комплексами ЭКГ. Это возможно благодаря слежению за актуальными комплексами на экранчике осциллографа. Одновременно с этим по динамику прослушиваются все имеющиеся звуки.

Заключение

Важно помнить, что при предварительном диагностировании этого патологического процесса электрокардиография является дополнительным способом обследования. Специфическими признаками этого патологического процесса следует считать болезненные ощущения, локализующиеся за грудиной. Если человек длительное время не обращался к доктору, стоически терпя боль, то электрокардиографию следует заменить эхокардиограммой.

Если диагноз будет установлен правильно и своевременно, прогноз лечения — благоприятный.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

• Какая информация заключена в методике ЭКГ
• Что указывает на период и давность заболевания
• Как определяют расположение инфаркта
• Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
• Диагностика глубины некроза миокарда
• Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография - метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

Ранний период - первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

• стадию ишемии (обычно первые 2 часа) - над очагом появляется высокий зубец Т;
• стадию повреждения (от суток до трех) - поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
• образование некроза - появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый - от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

• Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
• R растет до своего прежнего уровня;
• остается только отрицательный Т.

Период рубцевания - с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

• при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
• инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
• задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) - патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) - проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

• мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
• распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

• субэпикардиальную локализацию - зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
• субэндокардиальную - некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
• трансмуральный инфаркт - поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

• полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
• рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
• нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
• «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ - вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S - Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S - Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS - Т (отведения I,aVL,V2 - V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS - Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель , обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта , при интрамуральном инфаркте вторая инверсия не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Содержание статьи

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Причины инфаркта миокарда

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

Ферменты при инфаркте миокарда

Эхокардиография (Эхо-КГ)

Экстренная коронарная ангиография

Осложнения инфаркта миокарда

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

Q-инфаркт

Не Q-инфаркт

Первая помощи при инфаркте миокарда

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.