Диарейный синдром симптомы. Диарейные болезни. Это ферментные препараты

Для цитирования: Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Инфекционные диареи // РМЖ. 2001. №16. С. 679

Московский государственный медико-стоматологический университет

О стрые кишечные инфекции (ОКИ) (острые диарейные болезни) - по терминологии ВОЗ это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10 пересмотра; 1995), в группе кишечных инфекций (А.00-А.09) регистрируются следующие заболевания:

А.00 - холера;

А.01 - брюшной тиф и паратифы А, В, С;

А.02 - другие сальмонеллезные инфекции;

А.03 - шигеллез;

А.04 - другие бактериальные инфекции и в том числе эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl.difficile ;

А.05 - другие бактериальные пищевые отравления и в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии;

А.06 - амебиаз;

А.07 - другие протозойные кишечные болезни и в том числе балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз;

А.08 - вирусные кишечные инфекции и в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит;

А.09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

В зависимости от источника инфекции и естественного резервуара возбудителя ОКИ могут быть разделены на антропонозы, зоонозы и сапронозы. Целесообразно привести современную эколого-эпидемиологическую классификацию ОКИ (см. таблицу).

Значительный удельный вес среди инфекционных диарей принадлежит пищевым инфекциям . Это обширная группа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными возбудителями. Клинически заболевания характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита. Диагноз пищевой токсикоинфекции является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Определение удельного веса отдельных нозологических форм в структуре ОКИ показало, что ведущие позиции занимают сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, которые довольно широко распространены и регистрируются на всех континентах.

Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными бактериями рода Salmonellа , передающаяся в подавляющем большинстве случаев с помощью пищевых продуктов и характеризующаяся интоксикацией, обезвоживанием и поражением желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдается генерализованная форма болезни, протекающая по тифоподобному или септическому варианту. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл. Сальмонеллез может встречаться как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, реализуемый пищевым (ведущий), водным и контактно-бытовым путем. В последние годы выделяют пылевой фактор, имеющий значение у детей с ослабленной резистентностью. В связи с этим возможен так называемый госпитальный сальмонеллез, когда источником инфекции является больной человек или носитель. Чаще всего очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллеза возникают в детских стационарах, онкологических и гематологических отделениях и отличаются вялым и длительным течением.

Шигеллез - антропоноз, вызываемый бактериями рода Shigella. Заболевание характеризуется интоксикацией, реже - обезвоживанием, с выраженным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Известны 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei . Источником инфекции являются больные шигеллезом люди и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным или контактно-бытовым путем.

Эшерихиоз - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая диареегенными Esherichia coli и протекающая с клинической картиной острого гастроэнтерита или энтероколита, в ряде случаев с выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Известны 5 категорий E.coli : энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕIЕС), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадгезивные (ЕАЕС). В последние годы сообщается о тяжелом течении энтерогеморрагического эшерихиоза 0157. Источниками инфекции являются больные люди, реже носители. Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, преимущественно пищевой (в 88% случаев, по данным Н.С. Прямухиной; 1993).

Синдромы при ОКИ

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов: гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита; интоксикации; обезвоживания .

Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.

По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация - это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, - с другой. При этом происходит нарушение функционально-адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl-. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II - 4-6%, при III - 7-9%, при IV - 10% и более.

Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).

Патогенетические виды диареи

Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея

В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозин-монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях - сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

Гиперэкссудативная диарея

В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.

Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея

Она наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.

Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.

Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.

Заболеваемость и диагностика

Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).

К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2-14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок - стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное - в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.

Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).

Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).

Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).

Лечение ОКИ

Регидратационная терапия

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5-15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:

I этап - ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап - коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении - со скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II-IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Антидиарейные препараты

Для лечения ОКИ предложено несколько групп препаратов с антидиарейным действием:

2. Октреотид - ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Это синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза в день.

3. Препараты кальция , активизирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 5 г глюконата кальция per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

4. Сорбенты (полифепан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) применяют с целью уменьшения интоксикации.

5. Диосмектит - препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Во многих случаях обеспечивает клинический эффект.

6. Атропиноподобные препараты (реасек, лиспафен).

7. Препараты, воздействующие на опиоидные рецепторы (лоперамид, тримебутин ).

8. Вяжущие средства (десмол, порошки Кассирского).

9. Эубиотики (аципол, линекс, ацилак, бифидумбактерин форте) и в том числе биококтейль “NK”.

10. Ферменты .

11. Кишечные антисептики . В основном, применяется 4 препарата указанной группы.

Интестопан обладает антибактериальной и антипротозойной активностью, является 8-оксихинолином. Назначается взрослым по 1-2 таблетки 4-6 раз в день.

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амеб и грибов типа Сandida . Назначается по 1-2 капсуле 3 раза в день.

Энтеро-седив активен против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших, является оксихинолином. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтерол - противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardii . Назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день.

Эффективность указанных препаратов различная: от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов.

Антибиотикотерапия

Антибиотики используются для лечения четырех ОКИ.

При холере используется доксициклин (в 1-й день по 0,1 г 2 раза, на 2-4 сутки по 0,1 г 1 раз в день). Можно использовать тетрациклин по 0,3 г четыре раза в день в течение 4 дней. При устойчивости V.cholera к тетрациклину целесообразно применение ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в день в течение 4 дней.

Больные с гастроэнтеритическим вариантом шигеллеза в антибиотикотерапии, как правило, не нуждаются. При легком и в части случаев при среднетяжелом течения шигеллеза целесообразно использовать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-6 дней.

Клинический эффект при среднетяжелом течении можно получить от применения триметоприма/сульфаметоксазола в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней или налидиксовой кислоты по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

При тяжелом и в части случаев среднетяжелом течении болезни можно рекомендовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг, офлоксацин по 400 мг, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день, 5-6 дней). В наиболее тяжелых случаях применяют сочетание препаратов по следующим схемам: цефалоспорины II (цефамандол, цефуроксим, цефметазол и др.) или III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим и др.) по 1 г 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день); или аминогликозиды (нетилмицин внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 0,4 г; амикацин - в суточной дозе 0,9-1,2 г, гентамицин - в суточной дозе 240 мг) в сочетании со фторхинолонами.

Для лечения иерсиниозов используют антибиотики тетрациклинового ряда, пефлоксацин, гентамицин. Менее целесообразно использование стрептомицина.

Для лечения кампилобактериоза можно применять эритромицин, ципрофлоксацин, азитромицин.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций, гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и вирусных кишечных инфекций.

На протяжении последних 20 лет летальность при ОКИ не снижается. Причин этому несколько:

Большое количество диагностических ошибок (12,2-14,7%);

Изменение социального состава больных (среди умерших 60% страдали хроническим алкоголизмом, более трети лица социально не защищенные);

Смена циркулирующего серовара шигелл (Flexner 2a);

Патоморфоз ОКИ - увеличение числа случаев с глубоким поражением кишки и развитием перитонита.

В нашей клинике летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах составляет 0,1% , а при шигеллезе - 1,4% (Л.Е. Бродов и соавт., 1997; Н.Д. Ющук и соавт., 1999).

Для снижения летальности при ОКИ необходимы:

Ранняя госпитализация в инфекционные стационары тяжелых и среднетяжелых больных, а также социально неустроенных лиц при любой тяжести болезни;

Адекватная регидратационная терапия;

Рациональная этиотропная терапия шигеллеза с использованием цефалоспоринов II-III поколения и фторхинолонов, особенно при тяжелом течении болезни;

Раннее выявление осложнений: инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, острая почечная недостаточность (ОПН), пневмония и т.д.;

Выявление и адекватное лечение сопутствующих заболеваний;

6) при возникновении у больных неотложных состояний (ИТШ, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, ОПН, нестабильная гемодинамика) своевременный перевод больных в реанимационное отделение.

Заключение

Таким образом, ОКИ - это большая группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживании различной степени выраженности.

Диагностика ОКИ должна быть синдромальной, а не этиологической (за исключением холеры и шигеллеза). Диагностические ошибки при ОКИ в значительной мере объясняются общностью клинической симптоматики со многими соматическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, внематочная беременность, декомпенсированный сахарный диабет и др.).

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами, осуществляемая перорально или внутривенно.

Лечение осложненных форм ОКИ (ИТШ, ДВС-синдром, РДСВ, ОПНи др.) во многих случаях должно осуществляться в условиях реанимационных отделений.

В зависимости от этиологии диареи для ее лечения применяют средства из различных фармакотерапевтических групп:

Инфекционную диарею лечат антибиотиками — такими, как ампициллин, гентамицин, неомицин, эритромицин, левомицетин, полимиксин и др.

Широко применяются сульфаниламиды, производные нитрофуранов и оксихинолонов.

Антимикробные кишечные препараты:

1. рифаксимин (нормакс) обладает антибактериальным действием широкого спектра. Применяется при острых и хронических кишечных инфекциях с диарейным синдромом. Способ применения — внутрь по 10—15 мг/кг массы тела;
2. фенилсалицилат, фталилсульфапиридазин — противовоспалительное, противомикробное действие при диарейном синдроме. Способ применения — внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день;
3. бактисубтил применяется в качестве вспомогательного средства для лечения инфекционной диареи. Он препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, улучшает поступление витаминов Е в кровь. Нормализует рН среды, предотвращает избыточное газообразование, стимулирует репаративные процессы в кишечнике. Нормализует микрофлору и восстанавливает биоценоз кишечника. Обладает иммуномодулирующим действием, стимулирует клеточный иммунитет, является антиоксидантом. Способ применения — по 1 капле 3—6 раз в день за 1 ч до еды;
4. интетрикс — несовместим с препаратами, содержащими гидроксихинолины. Способ применения — внутрь по 4—6 капсул в сутки.

При лечении диарейного синдрома широко применяются адсорбенты:

1. активированный уголь — внутрь по 1—3 таблетки или в виде водной взвеси. Водная взвесь употребляется по 20—30 г на прием;
2. аттапульгит обладает и адсорбирующим, и противодиарейным действием, образуя на слизистой оболочке тонкую пленку. Принимается внутрь в начальной дозе 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого опорожнения кишечника;
3. полисорб обладает адсорбирующим, дезинтоксикационным, противомикробным и адаптогенным действием. Принимается внутрь в виде водной взвеси за 1 ч до еды в дозе 2—3 г 3 раза в сутки. При тяжелом диарейном синдроме доза может быть увеличена до 4—6 г;
4. таннакомп применяется при неспецифических диареях за счет вяжущего, антимикробного, антидиарейного действия. Способ применения — внутрь по 1—2 таблетки 4 раза в день, для профилактики диареи — по 1 таблетке 2 раза в день;
5. смекта — противодиарейное средство за счет обволакивающего и адсорбирующего действия. Принимается внутрь по 1 пакетику, который разводится в 1/2 стакана воды, 3—4 раза в день;
6. хилак-форте нормализует деятельность желудочно-кишечного тракта в случае диареи, восстанавливает микрофлору кишечника. Принимается внутрь до или во время приема пищи с небольшим количеством жидкости по 40—60 капель 3 раза в сутки;
7. лоперамид принимается внутрь по 4 мг с небольшим количеством воды. Суточная доза — не более 16 мг;
8. фталазол принимается внутрь по 1 таблетке после еды.

При диарее, связанной с функциональными нарушениями деятельности кишечного тракта, принимаются препараты, регулирующие эту деятельность:

1. имодиум — противодиарейный препарат, который понижает тонус и моторику гладкой мускулатуры кишечника, повышает тонус сфинктеров. Применяется при диарейном синдроме для уменьшения количества и объема, а также повышения плотности стула. Способ применения — внутрь по 2 капсулы, а затем по 1 капсуле после каждого жидкого стула, при хронической диарее дозу корригируют до установления стула 1—2 раза в сутки. Не более 6 капсул в сутки;
2. лопедиум — антидиарейное действие обеспечивается за счет возбуждения опиатных рецепторов кишечника. Принимается внутрь вначале по 4 мг, а затем по 2 мг после каждого эпизода диареи;

Для нормализации микрофлоры в случае диарейного синдрома применяются следующие препараты:

1. линекс нормализует физиологическое равновесие кишечной флоры. Принимают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день с небольшим количеством воды;
2. флонивин БС нормализует кишечную микрофлору. Принимают внутрь по 4—6 капсул в сутки между приемами пищи;
3. бифидумбактерин применяется при нарушении биоценоза кишечника. Способ применения — внутрь по 5 доз 2—3 раза в день (содержимое флакона растворяют в 5 ч. л. воды);
4. бификол — внутрь (1 дозу растворяют в 1 ч. л. воды) за 20—30 мин до еды;
5. колибактерин сухой — внутрь, 1 доза растворяется в 1 ч. л. Принимают 6—12 доз в зависимости от тяжести дисбактериоза;
6. ацилакт в свечах — применяется по 1 свече 2 раза в день;
7. для нормализации микрофлоры кишечника широко применяется биомасса ацидофильных лактобактерий “Наринэ”. Способ применения — внутрь (содержимое 1 флакона добавляют в термос с 0,5 л прокипяченного молока с температурой 40 °С, выдерживают при температуре 38 °С 12—18 ч в плотно закрытом термосе до образования однородной тягучей закваски, которую хранят в холодильнике, 2 ст. л. закваски добавляют в 1 л молока, приготовленного как указано выше для закваски, и выдерживают 8—12 ч). Принимают по 1/2—3/4 стакана 3 раза в день за 30—40 мин до еды в течение 15—30 дней;
8. бифиформ — принимают по 2 капсулы в день.

При лечении диарейного синдрома важно провести гидратирующее лечение, восстановить водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Для этих целей проводят на начальных этапах диарейного синдрома оральную регидратацию с помощью:

1. регидрона: содержимое пакетика растворяют в 1 л холодной кипяченой воды и принимают после каждого жидкого стула по 30 мл/кг массы тела за 6—10 ч;
2. цитраглюкосолана (способ применения см. выше).

При диарейном синдроме также применяются препараты, улучшающие процессы пищеварения, как средства заместительной терапии при недостаточности секреции кишечных желез, развившейся в результате диареи.

Это ферментные препараты:

1. панкреатин — принимается по 1—2 таблетки с едой 3—4 раза в день;
2. панзинорм — внутрь во время еды по 1—2 драже;
3. мезим-форте — внутрь, перед едой, не разжевывая, с большим количеством воды (по возможности щелочной), по 1—2 таблетки. Доза устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести расстройств пищеварения;
4. фестал — внутрь по 1—2 таблетки 3—4 раза в день во время еды или сразу после еды;
5. сомилаза — внутрь во время еды по 1—2 драже 3 раза в день;
6. дигестал — внутрь, не разжевывая, по 1—2 драже во время или сразу после еды, запивая небольшим количеством воды;
7. энзистал — внутрь во время или сразу после еды по 1—2 таблетки 3 раза в сутки.

При диарейном синдроме также применяются препараты, которые выводят широкий спектр токсинов, нейтрализуют патогенные бактерии и продукты их распада, подавляют гнилостные процессы в кишечнике, благотворно действуют на слизистые оболочки:

1. фильтрум — дает эффект даже в малых дозах — 2—3 таблетки в сутки;
2. лактофильтрум — нормализует микробный пейзаж кишечника, способствует снижению содержания гистамина и лучшему усвоению витаминов, микро- и макроэлементов, нормализует обменные процессы в кишечнике. Хорошо ликвидирует клинические проявления диарейного синдрома и дисбиоза (боли в животе, урчание, метеоризм). Способ применения — по 0,5—2 таблетки 3—4 раза в день в зависимости от возраста и массы тела.

При диарейном синдроме, вызванном аллергическим компонентом, применяются бактисубтил, бифиформ, линекс, прегестимил, а также десенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, кларитин, диазолин, перитол и др.).

– это полиэтиологический синдром, сопровождающий течение ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний, характеризующийся частым жидким стулом. При острой диарее стул становится обильным, водянистым или кашицеобразным, в нем могут содержаться примеси непереваренной пищи, слизь; его частота составляет более трех раз в сутки. Для определения причин расстройства проводят сбор жалоб и анамнеза, общий анализ крови и кала, бакпосев испражнений, а также инструментальные исследования: колоноскопию и ирригоскопию. Лечение предусматривает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов, антидиарейных средств, эубиотиков, а также проведение регидратационной терапии.

МКБ-10

A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения

Общие сведения

Причины

Острая диарея может развиваться под воздействием множества этиофакторов на фоне различных патологических процессов. Основными причинами данного состояния являются инфекционные агенты, действие токсинов, прием лекарственных средств, ишемическая или воспалительная патология кишечника, а также острые заболевания органов малого таза. В развитых странах острая диарея чаще всего возникает на фоне вирусной инфекции, возбудителями которой являются ротавирусы и аденовирусы . Помимо вирусов, развитие синдрома могут провоцировать штаммы различных бактерий, которые продуцируют энтеротоксины, например, сальмонеллы , кишечная палочка, шигелла, кампилобактер и так далее. В некоторых случаях причиной диареи являются простейшие микроорганизмы (лямблии , бластоцисты и другие) и кишечные гельминты (возбудители стронгилоидоза , шистосомоза и ангиостронгилеза).

Острая диарея иногда возникает на фоне приема различных лекарственных препаратов, являясь побочным эффектом их действия на организм. Появление диареи может быть связано с лечением антибиотиками, магнийсодержащими средствами, антисеротониновыми препаратами, дигиталисом, антикоагулянтами и хенодезоксихолевой кислотой. Кроме того, острая диарея возникает при передозировке и неправильном употреблении слабительных средств, при этом расстройство стула может развиваться как сразу после приема определенного препарата, так и при увеличении его дозировки.

Гипокинетическая форма диареи наблюдается при синдроме слепой кишки или склеродермии , когда нарушается транзит кишечного содержимого. В результате отмечается избыточный бактериальный рост, на фоне которого прогрессирует мальабсорбция жиров и повышенное образование слизи в кишечнике. Симптомом гипокинетической острой диареи является жидкий зловонный стул с наличием непереваренных жиров.

Острая диарея зачастую сопровождается общими неспецифическими кишечными симптомами, такими как боль в животе, повышение температуры тела, тошнота и рвота. Также при частом обильном стуле могут наблюдаться симптомы дегидратации в виде сухости кожи , снижения артериального давления и тахикардии . Кроме того, в кале могут быть примеси, характерные для поражения определенного отдела кишечника. Например, острая диарея, вызванная поражением тонкой кишки, сопровождается наличием в кале непереваренных остатков пищи. Стул при этом зачастую имеет зеленоватый оттенок и издает неприятный запах. При развитии патологического процесса в толстом кишечнике могут отмечаться кровянистые выделения и повышенное количество слизи.

Диагностика

Важным фактором, который позволяет определить характер острой диареи, является полный сбор жалоб и анамнеза. При этом у больного важно выяснить частоту и консистенцию стула, наличие в кале различных примесей или крови. На тяжесть патологического процесса указывают такие симптомы, как абдоминальная боль, рвота, сухость кожи и высокая температура. Эти клинические проявления требуют от или врача-инфекциониста или проктолога быстрого назначения соответствующей терапии. При беседе с пациентом специалист уточняет, какие препараты он принимал в последнее время, поскольку этот фактор также может приводить к развитию острой диареи. Диагностическим критерием острой диареи является появление жидкого стула более 3 раз в сутки при продолжительности кишечных расстройств не более трех недель.

Для диагностики острой диареи используются лабораторные методы, такие как общий анализ крови и кала. Эти исследования позволяют подтвердить воспалительный генез процесса. В частности, копрограмма определяет концентрацию лейкоцитов и эритроцитов, что дает возможность дифференцировать воспалительную и невоспалительную диарею. При отсутствии признаков воспаления бакпосев кала не проводят. В случае обнаружения большого количества лейкоцитов и эритроцитов в стуле обязательно микробиологическое исследование каловых масс. Этот метод позволяет выявить патогенные бактерии, которые стали причиной развития острой диареи. Однако в ряде случаев микробиологическое исследование кала не дает результата, поскольку диарею вызывают другие факторы.

Из инструментальных методов для установления причины острой диареи используется колоноскопия. Данное исследование дает возможность выявить воспалительные изменения слизистой кишки, а также наличие язв и эрозий стенки кишечника. Эндоскопия кишечника позволяет диагностировать колиты , болезнь Крона, дивертикулит и другие заболевания, которые могли стать причиной острой диареи. Информативным инструментальным методом исследования является контрастная рентгенография кишечника (ирригоскопия). Эта методика дает возможность определить скорость пассажа по кишечнику и заподозрить воспалительные изменения слизистой.

Лечение острой диареи

Независимо от причины, вызвавшей расстройство стула, всем больным назначается специальная диета, эубиотики, а также вяжущие и адсорбирующие средства. Диета при диарее используется для снижения моторики кишечника и уменьшения секреции жидкости в просвет кишки. Очень важно исключить продукты, которые могут приводить к раздражению и повреждению слизистой оболочки.

При выраженной потере жидкости и электролитов с калом проводится регидратационная терапия. При легкой степени дегидратации назначается пероральная терапия - специальные солесодержащие растворы. При тяжелых формах диареи наблюдается значительная потеря жидкости и электролитов. В таких случаях используется парентеральная регидратация, которая предусматривает внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Антибактериальные препараты назначают только в тех случаях, когда синдром диареи вызван патогенными бактериями. При этом длительность курса антибиотикотерапии может варьировать от нескольких дней до месяца.

В лечении острой диареи важную роль играют средства, тормозящие моторику кишечника. Они снижают секрецию жидкости в просвет кишки, тем самым замедляя сокращения гладкой мускулатуры. Эффективным антидиарейным препаратом является лоперамид, однако его не рекомендуется назначать при воспалительном генезе диареи. Также обязательно использование эубиотиков для восстановления нормальной кишечной флоры.

Прогноз и профилактика

Для профилактики острой диареи необходимо соблюдать правила личной гигиены и грамотно хранить пищевые продукты. Кроме того, мясо, рыбу и яйца необходимо подвергать тщательной термической обработке. При своевременном комплексном лечении прогноз при данном патологическом состоянии благоприятный.

Диарейный синдром представляет собой комплекс различных симптомов, которые связаны с процессом нарушения опорожнения кишечника, когда частота стула свыше трех раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие и в большом количестве.

Острая диарея приводит за короткий период к обезвоживанию и нарушению кровообращения.

Дизентерия характерна примесью крови в кале . Наблюдаются ложные позывы к дефекации, спазмы и лихорадка. Опорожнения бываю до пятнадцати раз в сутки. Кал становится смесью из слизи, крови и гноя. При пальпации определяется болезненность сигмовидной кишки. Решающую роль в постановке диагнозе играет ректороманоскопия. Ее проводят в случаях подозрения на воспалительные процессы дистального отдела кишечника.

Для токсических пищевых инфекций характерен инкубационный период от двух до двенадцати часов после приема некачественной пищи. Стул может быть обильным и водянистым. Больной ощущает жажду, язык становится сухим с сероватым налетом. В животе урчит , при пальпации болезненность умеренная. В некоторых случаях заболевание протекает как гастроэнтерит в острой форме.

Холера по клинике похожа на энтерит и гастроэнтерит. Начало болезни всегда начинается остро. При частом стуле каловые массы становятся водянистыми, желтого или зеленого цвета. Иногда может быть примесь крови и слизи. Рвота и понос приводят к быстрому обезвоживанию, что резко меняет внешний вид больного. Черты лица заостряются, появляются складки на лице, кожа становится синюшного цвета. Появляется тахикардия, одышка, мочеотделение становится реже. Наблюдаются судороги мышц ног и рук. При пальпации чувствуется болезненность, слышно урчание. Частая рвота приводит к понижению температуры тела до 35-34 °С. С. Уровень лейкоцитов и эритроцитов в крови повышен. Решающим показателем в дифференциальной диагностике является обнаружение в фекалиях и рвотных массах холерного вибриона.

Инкубационный период ротовирусного гастроэнтерита в среднем составляет сорок восемь часов. У больных резко появляются рвота и понос. Возникают постоянные боли в животе. Стул частый, водянистый, белого или желтого цвета. При учащенном пульсе пациент жалуется на головную боль и слабость. С начала заболевания наблюдается сухость слизистых оболочек. Диагностика основывается на результатах клинических и лабораторных бактериологических исследований рвотных масс и испражнений.

Вернуться к номеру

Синдром диареи

Диарея является одним из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике, сопровождающим многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути решения этой проблемы. Существует множество определений понятия «диарея», но главный смысл их сводится к следующему: диарея (понос) — это частое (как правило, более 2-3 раз в сутки) выделение жидкого кала. Механизмов развития диареи несколько (рис. 1). В одних случаях химус слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок). В других происходит разжижение содержимого кишечника из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости. Известно, что выделение жидкого кала обычно сопряжено с учащением актов дефекации, однако необходимо помнить, что для диареи не всегда характерно учащение стула, однократный стул более жидкой консистенции тоже может считаться проявлением диареи. Именно поэтому следует заметить, что отличительным признаком диареи служит большее, чем в норме, содержание воды в кале (до 60-80 % и выше).

Диарею могут провоцировать прием лекарственных препаратов (антибиотики, противоопухолевые препараты, гипотензивные средства, антидепрессанты, антиаритмические средства, пероральные сахароснижающие препараты, гипохолестеринемические средства, магнийсодержащие антациды и т.д.); воспалительные или ишемические заболевания кишечника; особенности питания (употребление избыточного количества кофе, пива, грубоволокнистой клетчатки), пищевые аллергены; воспалительные процессы в малом тазу и др. Иногда диарея связана с эмоциональным стрессом или неправильным питанием. У детей причиной диареи может быть рацион, содержащий слишком много жиров или фруктовых соков. У взрослых, страдающих недостаточностью лактазы, причина диареи — дефицит фермента, необходимого для гидролиза молочного сахара (лактозы); понос, как правило, возникает после употребления молочных продуктов. У лиц с хронической диареей часто обнаруживается непереносимость того или иного пищевого продукта. Классическим примером является целиакия — заболевание со сложным патогенезом, которое заключается в непереносимости глиадина, содержащегося в злаковых.

Наследственная предрасположенность также имеет значение в развитии диареи, связанной с такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, или диареи при злокачественных опухолях кишечника. К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные больными операции (резекции желудка и кишечника, холецистэктомия), интоксикация соединениями ртути, мышьяка, а также сахарный диабет, туберкулез и амилоидоз кишечника. В отдельную форму выделяют так называемую диарею путешественников. Под этим состоянием понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

Выделяют несколько типов диареи (табл. 1): секреторная, сопровождающаяся усиленной секрецией натрия и воды в просвет кишечника, — при воздействии инфекционных энтеротоксинов, наличии опухолей, выделяющих полипептидные гормоны, приеме слабительных средств и других лекарственных препаратов; гиперосмолярная, возникающая при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции; гиперкинетическая, обусловленная повышением кишечной перистальтики, которая характерна для больных с синдромом раздраженной кишки, тиреотоксикозом. Экссудативная диарея характеризуется потерей белка в просвет кишечника вместе с воспалительным экссудатом и выявляется при дизентерии, сальмонеллезе, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

— увеличение секреции электролитов и воды эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

— понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

— повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

— нарушение двигательной активности кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и, при наличии стеатореи, плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией) синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще превышает осмотическое давление плазмы крови.

Ухудшение всасывания железа и витамина В 12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности. У многих больных с синдромом мальабсорбции отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В 1 (невропатия, офтальмоплегия, парестезии, психозы), В 2 (глоссит и ангулярный стоматит, апатия, атаксия), В 6 (сидеробластная анемия, невропатия), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость, подкожные кровоизлияния), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра), аскорбиновой кислоты (замедление заживления ран, кровоподтеки) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Внезапно начавшаяся бурная диарея с частым стулом, тенезмами прежде всего дает основания заподозрить острые кишечные инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередка связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея путешественников). Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за септических симптомов и боли в животе. Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, тургор ее снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие большой потери кальция появляется склонность к судорогам. При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болью в животе. Болезни прямой кишки повышают ее чувствительность к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец, значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях диарея чередуется с запором — чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с периодическим выделением жидких испражнений (запорный понос). В ряде случаев остро начавшаяся диарея может быть обусловлена изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств, в том числе слабительных, или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние и дневные часы может быть функциональной.

Отдельную группу диарей составляют кишечные диспепсии, возникающие как следствие расстройства пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов. Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию жира в испражнениях, игл жирных кислот, мыл.

Аллергические диареи протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсикодермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпуры (как при болезни Шенлейна — Геноха) и с явлениями кишечной непроходимости. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медикаментозные (антибиотики) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом.

Медикаментозные диареи, как и пищевые, не всегда имеют аллергический патогенез: они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита.

Острый преходящий характер имеет неврогенная диарея, она возникает у эмоциональнолабильных людей. Диарея — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами (анамнез).

Хроническая диарея наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием дизентерийной инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкой кишки, уремические поносы, пеллагру, желудочную и панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз).

Диагностика

Наряду с обычным физикальным обследованием (рис. 2) обязательно следует осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона.

Для подтверждения вирусной природы заболевания используют:

— методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА);

— методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);

— методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Ректороманоскопия позволяет диагностировать язвенный колит (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерию (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозный колит (плотный фибринозный налет в виде бляшек).

После исключения воспалительных заболеваний необходимо попытаться определить преобладающий патогенетический механизм хронической диареи. Для этого следует установить массу или объем каловых масс за сутки. При отсутствии полифекалии наиболее вероятен гиперкинетический, а при большом объеме кала — секреторный или осмолярный тип диареи. В случае обнаружения в стуле избыточного количества жира и повышенной осмолярности речь должна идти об осмолярной диарее, связанной с нарушением кишечного пищеварения и всасывания. При отсутствии стеатореи и гиперосмолярности каловых масс у больного устанавливают секреторный тип диареи, не связанный с бактериальной инфекцией. Необходимо также иметь в виду возможность злоупотребления слабительными средствами.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания. Микроскопия кала (копроскопия) очень важна для дифференциальной диагностики гастро энтерологических заболеваний (табл. 2). При этом обращают внимание на наличие мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (< 6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста и др. Более точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с альбумином, меченным изотопом хрома. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки). Иногда рентгенологическое исследование помогает распознать заболевания, послужившие причиной развития мальабсорбции (множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют водородные дыхательные тесты, которые проводят с лактулозой или глюкозой. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов.

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале и т.д. Диагноз панкреатита подтверждается при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспептических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и экскрецию его метаболитов с мочой.

Лечение

При лечении диареи основное внимание следует уделять терапии заболевания, послужившего причиной диареи. Например, при острой инфекционной диарее основная роль отводится регидратационной терапии и антибиотикотерапии. При диарее, обусловленной неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, главную роль играют препараты 5-АСК и/или глюкокортикостероиды. При ферментопатиях — диета, исключающая продукты, которые больной не переносит.

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшать секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при диарее нужно соблюдать принцип механического и химического щажения тонкой и толстой кишки. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника, провоцирующие метеоризм: сырые овощи и фрукты, бобовые, орехи, изюм, молоко, пряности, жареные блюда, ржаной хлеб, изделия из сдобного теста, консервированные продукты, острые и соленые блюда и приправы, газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, холодные блюда и напитки, свекольный сок и др.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острой диарее бактериальной этиологии, при выраженном инфекционно-воспалительном процессе в кишечнике применяются антибиотики, противомикробные препараты из групп хинолонов (нитроксалин, 5- нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, фталазол и др.), производные нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) и кишечные антисептики. Предпочтение отдают препаратам, которые не нарушают равновесия микробной флоры в кишечнике, — антисептикам (интетрикс, эрцефурил, энтероседив). При кандидозе назначают противогрибковые препараты — нистатин, леворин. При лечении протозойных кишечных инфекций применяют метронидазол и тинидазол. При глистных инвазиях используют антигельминтные средства — фенасал, вермокс и др.

Пробиотики назначаются при диарее различного генеза. Пробиотики — это препараты из живых микроорганизмов и веществ микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробной экологической системы. Препараты из живых бактерий обладают пробиотическим эффектом, антагонистической активностью против ряда патогенных и условно-патогенных микробов за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделяют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта, обменных процессах, а также способствуют восстановлению естественных факторов защиты организма.

Пробиотики могут содержать как монокультуру, так и комбинацию из нескольких видов микроорганизмов. В последнем случае такие препараты обозначают как симбиотики.

Наиболее часто применяют следующие препараты (указаны дозы для взрослых):

— бифидумбактерин — по 5 доз 3 раза в день; курс — 15-20 дней, до 2 мес.;

— бифидумбактерин форте — по 15-25 доз в день в один прием, лучше перед сном, одновременно с жидкой или пастообразной пищей комнатной температуры; курс — 10-25 дней;

— бифилиз — по 5 доз 2 раза в день; курс — 14-15 дней; в тяжелых случаях — по 5 доз 3 раза в день в течение 1 нед., затем по 5 доз 2 раза в день в течение 15-20 дней;

— лактобактерин — по 5 доз 2 раза в день (таблетка содержит 1 дозу, ампула — 3-5 доз, флакон — 5 доз) с молоком или молочнокислыми продуктами; курс — 10-25 дней;

— ацилакт — по 5-10 доз в день (в таблетке — 1 доза, во флаконе — 5 доз, в свече — 1 доза); курс — 10 дней и более;

— аципол — по 5 доз 2 раза в день (4-10 доз в день); курс — 2-4 нед.;

— биламинолакт — по 5 драже 3 раза в день; курс — 10 дней;

— колибактерин — по 6-12 доз в день (ампула содержит 2-5 доз; таблетка — 1 дозу); курс — от 3 нед., в зависимости от тяжести заболевания. Следует иметь в виду, что применение препарата противопоказано при атрофических изменениях слизистой оболочки кишечника и неспецифическом язвенном колите (липополисахарид кишечной палочки стимулирует местные факторы защиты, что в итоге может привести к негативному влиянию на иммунокомпетентные клетки);

— бификол — по 5-10 доз в день; ограничения — как у колибактерина;

— бифиформ — по 2 капсулы (возможно до 4 капсул) в день;

— биофлор (биококтейль Н K) — по 2 столовых ложки 3 раза в день; курс — 1-2 месяца (при острых кишечных инфекциях — 5-7 дней);

— линекс — по 2 капсулы 3 раза в день; курс 3-5 дней;

— бактисубтил — по 1 капсуле 4 раза в день; курс — 4-6 дней;

— биоспорин — по 2 дозы 3 раза в день; курс — 7-10 дней;

— бактиспорин — по 1 дозе 2 раза в день; курс — 10-20 дней;

— споробактерин — по 1-2 дозы 2 раза в день; курс 10-20 дней;

— энтерол — по 1-2 капсулы (пакетика) 1-2 раза в день; курс 5 дней.

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбиозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов, — пробиотиков метаболитного типа. Такие пробиотики оказывают положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина либо непосредственно — вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Эту группу лекарственных средств представляют препараты хилак и хилак форте в каплях для приема внутрь. В состав препаратов входит оптимизированный набор продуктов метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника: молочная кислота, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, лактоза.

Хилак представляет собой композицию метаболитов пробиотического штамма лактобацилл (Lactobacillus helveticus ). Хилак форте содержит метаболиты 4 бактерий: кроме лактобацилл (Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus helveticus ), в состав препарата входят метаболиты кишечной палочки (Escherichia coli ) и фекального стрептококка (Streptococcus faecalis ). 1 мл препаратов соответствует биосинтетической возможности 100 млрд микроорганизмов.

Кислоты, входящие в состав препаратов, а также лактоза, которая в дальнейшем преобразуется до молочной, уксусной кислоты и углекислого газа, обеспечивают значения рН среды в просвете кишечника в границах физиологической нормы, что является первым необходимым условием для существования нормальной микрофлоры. В результате этого повышается колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, безусловно, также имеет значение метаболитное ингибирование роста условно-патогенных микроорганизмов.

На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препаратов хилак и хилак форте улучшаются физиологические функции пищеварительного тракта. Под их влиянием восстанавливаются разрушенные бокаловидные клетки, продуцирующие протективную слизь, повышается активность клеточных энтеральных ферментов, снижается потеря воды и электролитов, в результате чего проявляется выраженный антидиарейный эффект.

Хилак и хилак форте являются «строительным материалом» для нормальных бактериальных штаммов толстой кишки. Отмечено повышение «приживаемости» в кишечнике пробиотиков, содержащих живые бактерии, при сочетанном применении с препаратами хилак и хилак форте.

В отличие от препаратов, содержащих живые микроорганизмы, хилак и хилак форте не разрушаются под действием антибиотиков, кислой среды желудка и кислорода. Поэтому их возможно назначать как средство профилактики кишечного дисбиоза одновременно с антибиотиками, сульфаниламидами, при проведении лучевой терапии. Лечение пробиотиками, как правило, сопровождают назначением пребиотиков.

Пребиотики — это препараты или биологически активные добавки немикробного происхождения, способные оказывать позитивное воздействие на организм через селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим действием — возможностью стимулировать рост нормальной микрофлоры кишечника. Наиболее эффективным пребиотиком является лактулоза (дуфалак, нормазе). Лактулоза способствует понижению рН содержимого толстой кишки, снижению пула гнилостных бактерий и размножению бифидо- и лактобактерий. Следует учитывать, что лактулоза обладает послабляющим эффектом. Кроме того, к пребиотикам относят пектин.

Синбиотики — это препараты или биологически активные добавки, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Как правило, это биологически активные добавки, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/или Bifidobacterium .

Иногда в отечественной литературе можно встретить определение «эубиотики». Данный термин в настоящее время используется для характеристики способности того или иного лекарственного средства, главным образом с антибактериальными свойствами, оказывать влияние преимущественно на патогенную и условно-патогенную микрофлору, не угнетая при этом бифидо- и лактофлору кишечника, а не для обозначения какой-либо группы препаратов.

Принципы патогенетического лечения диареи представлены в табл. 3.

Регидратация проводится с целью устранить обезвоживание и связанные с ним нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем, лишь около 10 % больных нуждаются во внутривенных инфузиях. Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, регидрон, ацесоль. Коллоидные растворы (реополиглюкин и др.) используют для дезинтоксикации при отсутствия обезвоживания.

Симптоматические средства — адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие, обволакивающие препараты (таннакомп, полифепан). К адсорбентам также относится и препарат смекта, в состав которого входит природный алюминиевый и магниевый силикат. Смекта оказывает положительное воздействие на слизистую оболочку кишечника, увеличивая толщину муцинового слоя, повышая вязкость муцина и уменьшая его растворимость. Смекта обеспечивает этим цитопротективное действие и повышает резистентность к воздействию повреждающих факторов. Кроме того, смекта активно связывает ротавирусы и бактериальные токсины кишечной палочки, а также снижает секрецию воды и электролитов, нормализует проницаемость слизистой. Суточная доза препарата для взрослых составляет 9 г; противопоказанием является кишечная непроходимость.

К регуляторам кишечной моторики относится лоперамид (имодиум), который, накапливаясь в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника, снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. За счет увеличения времени кишечного транзита повышается всасывание воды и электролитов, а также возрастает продолжительность действия иммуноглобулинов, играющих защитную роль. Антисекреторный эффект сопровождается также снижением моторной функции кишки. При лечении острой диареи имодиум назначается в дозе 4 мг одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза до 16 мг/день). При лечении больных с функциональной диареей суточная доза препарата подбирается индивидуально и составляет в среднем у взрослых 4 мг. Данный препарат является средством выбора при лечении острой диареи и синдрома раздраженного кишечника с диареей. Мощное антидиарейное и антисекреторное действие оказывает соматостатин (октреотид) — синтетический аналог гормона соматостатина. При лечении диареи возможно назначение и других групп препаратов: ферментных средств, спазмолитиков, антиаллергических препаратов, анаболических стероидов и др.

Список литературы

1. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

2. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб: Фолиант, 2003. — 256 с.

3. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. - № 5. — С. 51-57.

4. Ивашкин В.Т., ШептулинА.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.

5. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: Уч.-метод. пособие / Под ред. В.И. Симаненкова. — СПб., 2003. — 37 с.

6. Парфенов А.И. Диарея // От симптома и синдрома — к диагнозу и лечению: Руководство по внутренним болезням для врача общей практики / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 482-489.

7. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. Диагностические возможности копрограммы // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 6. — С. 26-30.

8. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов у детей. — М., 2003. — 83 с.

9. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

10. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь, 1999.

11. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов Хилак и Хилак форте в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека. — Днепропетровск: Днепропетр. гос. мед. акад., 2005. — С. 1-7.

12. Ericsson Ch. Travel troubles // The management of acute diarrhoea: current controversies — and best practice. Materials of satellite symposium (9 United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhea // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 773-782.