Главная · Болезни желудка · Что такое африканская сонная болезнь? Какой организм вызывает сонную болезнь у человека

Что такое африканская сонная болезнь? Какой организм вызывает сонную болезнь у человека

– протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками - кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.

Общие сведения

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) – заболевание из группы трансмиссивных трипаносомозов, протекающее с лихорадкой, поражением лимфатической и центральной нервной системы. Выделяют 2 формы сонной болезни: гамбийский (западноафриканский) и родезийский (восточноафриканский) трипаносомозы, вызываемые различными видами возбудителей. Сонная болезнь является эндемичной для 36 стран тропической Африки, где водятся переносчики болезни - мухи цеце. Самые крупные эпидемии сонной болезни были зафиксированы в 1896-1906, 1920 и 1970 годах. Ежегодно на Африканском континенте регистрируется 7-10 тыс. новых случаев заболевания сонной болезнью. В наибольшей степени заболевание распространено среди сельских жителей занимающихся земледелием, животноводством, рыболовством или охотой. Кроме африканского трипаносомоза, опасность для человека представляет американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул . Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец . Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки , невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус , развивается кома .

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия , миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия , дизентерия , пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом , туберкулезом , менингитом , энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом , септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Возбудителями трипаносомоза являются кровососущие насекомые. Один из видов этого протозооза - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь - распространен на африканском континенте. Патологию переносит кровососущее насекомое муха цеце, и некоторые животные. Симптомы очень разнообразны начиная от трипаносомного шанкра и заканчивая комой. Диагностика включает исследование биоматериала (крови, лимфоузлов, спинномозговой жидкости и т.д.). Полное излечение от сонной болезни возможно на начальных стадиях при использовании медикаментозных средств.

На удивление, для большинства регионов, в которых обитает это насекомое, не характерно заражение сонной болезнью.

Тем не менее в группу риска входит население, чей род деятельности связан с :

  • животноводством;
  • охотой;
  • сельским хозяйством;
  • рыболовством.

К факторам, увеличивающим риск инфицирования африканским трипаносомозом, относят :

Сонная болезнь может охватить от одного поселения до целого региона. Если взять отдельно инвазированную область, то интенсивность заражения может колебаться между населенными пунктами.

Диагностирование и лечение затруднены в связи с долгим инкубационным периодом и протеканием недуга. Вдобавок признаки трипаносомоза очень разнообразны и зависят от индивидуальных особенностей и иммунной системы организма.

2 вида возбудителей сонной болезни

Науке известны 2 вида возбудителей, вызывающих сонную болезнь:

Африканская трипаносома включает два вида, о которых было рассказано ранее (T. b. gambiense и rhodesiense). Их тело веретенообразное, имеет сплюснутую и продолговатую форму. Мухи цеце переносят возбудителей сонной болезни через слюну при прокусывании кожи жертвы.

Ситуация на сегодняшний день

Африканский трипаносомоз – насущная проблема населения тропической местности. Ниже представлены показатели распространенности патологии :

  • ДРК – лидер по заболеваемости. Только за последнее десятилетие 70% случаев недуга припадает на жителей ДРК. В 2015 году было зафиксировано 84% случаев патологии, а ежегодно более 1000 людей заражается африканским трипаносомозом.
  • В 2015 году единственным государством, в котором было зарегистрировано всего 100-200 случаев заболевания, стала ЦАР.
  • Заболеваемость составляет менее чем 100 пациентов, в следующих странах: Гана, Гвинея, Габон, Зимбабве, Уганда, Чад и некоторые другие.
  • В целом под угрозой заражения сонной патологией находится 70 миллионов населения в 36 странах Африки.
  • За последние 10 лет не сообщалось о новых случаях патологии в Бенине, Ботсване, Мали, Намибии, Мали, Гамбии, Нигере, Свазиленде и Сьерра-Леоне.
  • Несмотря на положительную тенденцию в некоторых регионах материка, оценка реальной ситуации затруднена в связи с нестабильными социальными событиями определенных государств и непостоянной работой эпиднадзора.

В XIX-ХХ ст. крупнейшие вспышки инфицирования зарегистрированы в бассейне Конго и Уганде (1896-1906 гг.), а также в определенных странах в 1920 и 1970 году. Сегодня африканский трипаносомоз классифицируется как забытое тропическое заболевание.

Трипаносомоз у животных

Помимо мух цеце, популярна механическая передача трипаносом мухами-жигалками и слепнями. Чаще всего регистрируется гамбийская лихорадка () у верблюдов, мулов, лошадей, кошек, собак и свиней. При заражении трипаносомами животное быстро худеет, становится сонливым и вялым. В итоге оно погибает из-за истощения.

Симптомы сонной болезни

Недуг часто передается при укусах мухи цеце, однако возможны и другие варианты:

На первоначальной (гематолимфатической) стадии патология протекает около одного года (иногда от пары месяцев до 5 лет). Первыми симптомами сонной болезни являются:

  • Трипаносомный шанкр размером 1-2 см, внешний вид которого напоминает фурункул. Зачастую такие узлы появляются на руках, ногах и голове.
  • Через 2-3 недели вместо шанкра образуется пигментированный рубец.
  • Появление розовых и лиловых пятен диаметром (5-7 см в диаметре).
  • Развивается отечность лица, стоп и кистей.

Следующая фаза (гемолимфатическая) сопровождается выходом трипаносом в кровоток. Такое явление характеризуется лихорадкой. Клиническая картина данного этапа:

  • Гипертермия (38,5-40°С), чередующаяся с апирексическими периодами.
  • Воспаление регионарных лимфоузлов, а также симптом Уинтерботтома. В таком случае они уплотняются и достигают размера голубиного яйца.
  • Нарастающая слабость, нарушение сердечного ритма, артралгии, потеря веса, сыпь на коже, увеличение размера печени и селезенки.
  • Уртикарное высыпание на кожном покрове (развивается в 30% случаев).
  • Поражение зрительной системы (отечность век, кератиты, кровоизлияние в радужку, рубцы и помутнения на роговице).

На длительность течения второй стадии недуга влияют индивидуальные особенности человека. При неэффективном лечении и бездействии рано или поздно наступает терминальная (менингоэнцефалитическая) стадия. Ее развитие связано с проникновением простейших в головной мозг. Она характеризуется такими симптомами менингоэнцефалита (воспаление серого и белого вещества мозга) и лептоменингита (воспаление паутинной и мягкой оболочек мозга):

  • сонливость в дневное время;
  • нарушение моторики (атаксическая походка);
  • тремор конечностей и языка;
  • невнятная речь;
  • головные боли;
  • безразличность к окружающим людям и событиям;
  • судороги и параличи;
  • заторможенность;
  • нарушение психики (депрессия, маниакальное состояние);
  • эпилептический статус;
  • развитие комы.

В отличие от гамбийской, родезийская форма имеет еще более тяжелое течение и клиническую картину. Для нее свойственно истощение, аритмия и миокардиты. Некоторые больные умирают в первый год инфицирования трипаносомами. Среди причин фатального исхода выделяют воспаление легких, малярию, дизентерию и т.д.

Диагностика

Исследование патологии - сложный процесс. <Диагностика сонной болезни включает три этапа :

При подозрении гамбийской формы следует различать трипаносомоз с токсоплазмозом, туберкулезом, энцефалитом и лимфогранулематозом. При подозрении родезийской формы - с такими же заболеваниями, септицемией и брюшным тифом.

Как лечится африканский трипаносомоз

Зависимо от того, какова классификация трипаносом, лечение может значительно отличаться. Успех терапии зависит от правильно поставленного диагноза.

Следует отметить, что лекарства от сонной болезни сильно токсичны, а их прием довольно длительный. Поэтому самолечением заниматься ни в коем случае нельзя.

На первой стадии патологии врач выписывает такие медикаментозные препараты:

  • Пентамидин (применяется при b. gambiense);
  • Меларсопрол (используется при двух видах трипаносом);
  • Сурамин (для терапии T.b. rhodesiense);
  • Нифуртимокс (при ).

Проводят также дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую и симптоматическую терапию.

ВОЗ предоставляет некоторые лекарственные средства на бесплатной основе в эндемичных регионах. Без приемлемой терапии летальность составляет 100%. Если будет назначена своевременное специфическое лечение, то возможно абсолютное выздоровление от африканского трипаносомоза. Однако на прогноз влияют такие факторы, как срок начала лечения и форма патологии. При заражении T. b. Rhodesiense прогноз намного печальнее.

Профилактика

Не последнее значение имеет профилактика сонной болезни. Она состоит в соблюдении следующих мероприятий:

  • оздоровление очагов с высокой заболеваемостью;
  • борьба с трипаносомами и их переносчиками;
  • систематическая диагностика людей, входящих в зону риска (не реже 1 раза в 2 года);
  • общественная и индивидуальная профилактика.

Нет похожих записей

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Содержание статьи

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, заболевание, вызываемое трипаносомами, т.е. простейшими рода Trypanosoma . Сонную болезнь называют иногда африканским трипаносомозом, в отличие от других трипаносомозов, в частности южноамериканского, известного также как болезнь Шагаса. Сонная болезнь передается через укусы инфицированных мух цеце (рода Glossina ); она эндемична в 36 странах Африки южнее пустыни Сахара, т.е. там, где обитают эти насекомые. При такой распространенности риску заболевания подвергается до 50 млн. человек; ежегодно фиксируется примерно 25 тыс. новых случаев сонной болезни.

Клиническая картина.

Сонная болезнь встречается в двух формах. Гамбийская, которую вызывает Trypanosoma gambiense , распространена главным образом в Западной и Центральной Африке. Родезийская форма, вызываемая T . rhodesiense , чаще обнаруживается в Восточной Африке. Клинические проявления обеих форм сонной болезни сходны, но родезийский вариант в большинстве случаев протекает острее и без лечения может закончиться смертью больного через несколько месяцев или даже недель. Гамбийская форма прогрессирует медленно, и в нелеченых случаях болезнь может продолжаться несколько лет, прежде чем наступает летальный исход.

Обе формы заболевания обычно имеют две стадии. Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце. На этой стадии, пока трипаносомы еще находятся в крови, основные клинические проявления включают лихорадку , головную боль, боли в суставах, мышечную дрожь, повышенное потоотделение, зуд и, вопреки названию болезни, бессонницу. На второй стадии, когда трипаносомы уже проникли в центральную нервную систему, главными клиническими проявлениями становятся сильная головная боль, лихорадка, общая слабость и апатия, чрезмерная сонливость (в соответствии с названием болезни), двигательные расстройства и кома . Если заболевание не лечить, смерть почти неизбежна.

Лечение

сонной болезни заключается в основном в применении сурамина и пентамидина на ранней стадии и меларсопрола на поздней; в случае гамбийской формы болезни на любой ее стадии достаточно эффективен эфлорнитин (DFMO). Если лечение начато на первой стадии, вероятность выздоровления может достигать 100%; эффективность терапии в поздней стадии существенно ниже.

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:



По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.


Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:



Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:


Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:



Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:


Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

  • 1CATT (card agglutination test);
  • Иммунофлуоресценция непрямого типа;
  • Иммуно-ферментный анализ;
  • Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:


Что такое сонная болезнь

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

  • Сурамином;
  • органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
  • Эфлорнитином.

Профилактика сонной болезни

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.