Простой (нетоксический) зоб: причины (этиология), патогенез, клиника, диагностика, лечение (йодом, хирургическое и т.д.). Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы Лечение коллоидного зоба

На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27

Патогенез

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате

Зоб щитовидной железы – что это такое? Этот вопрос можно услышать в самых разных уголках мира по причине достаточно широкого распространения явления. Щитовидная железа увеличена может быть по разным причинам, но для некоторых районов уровень заболевания таков, что оно причисляется в ранг краевых болезней.

Вопрос о зобе резко встает, когда человек вдруг обнаруживает, что на его горле начинает расти непонятное и пугающее образование. Сам по себе зоб не болезнь, а симптом заболевания, которое действительно может быть очень опасным и требует серьезного внимания и лечения.

Особенности зоба щитовидной железы

Зоб представляет собой увеличение размеров органа, являясь признаком ряда его заболеваний, выраженных в функциональных нарушениях. Эта патология может представлять небольшое вздутие в области адамова яблока, но может разрастись так, что деформирует шею и оказывает давление на другие органы.

Зоб разного типа намного чаще проявляется у женщин, чем у мужчин, что связано с гормональными процессами.

Тип проявления зоба зависит от вида нарушения секреторной функции железы:

• Гипотиреоз: понижение секреторной функции, приводящее к уменьшению выделения гормонов, что вызывает такие последствия, как затухание обменных процессов, отечность, ожирение, заторможенность реакции.
• Гипертиреоз: чрезмерная активизация секреции; сопровождается аномальным ускорением обменных процессов и приводит к потере веса и перегрузке нервной системы.
• Эутиреоз: нормальная выработка гормонов, но рост зоба происходит за счет патологического размера самой железы.

Основные виды зоба

Что такое зоб, определяется по виду заболевания щитовидки. Можно выделить следующие основные разновидности:

• Эндемический зоб: описывается ростом объема органа и уменьшением секреции тироксина и трийодтиронина; имеет характерную географическую зависимость, распространен в местах, где наблюдается явная нехватка йода в воде и продуктах. Патогенез заболевания связан с тем, что йод в организме необходим для выработки нужных гормонов и при его остром дефиците требуется гораздо больше перекачать крови через себя, а железа рефлекторно увеличивает количество клеток, отвечающих за выработку этого гормона. Для исправления ситуации гипофиз вырабатывает тиреотропин, который активизирует деление клеток органа и увеличивает его объем и массу.
• Тиреоидит (зоб Хашимото): аналогичен по этиологии диффузному зобу, но относится к гипотиреозу. В результате ошибочных действий иммунной системы избыточные лейкоциты атакуют железу, а на месте гибели клеток формируется фиброзная ткань. Этот тип болезни в основном имеет наследственные причины, но иногда может инициироваться травмами, инфекциями, шейными воспалениями, хроническим фарингитом, йодистой аномалией и загрязнением атмосферы токсическими веществами.
• Диффузный токсический зоб: это заболевание, которое можно отнести к тиреотоксикозу, а избыток йода ведет к отравлению организма; провоцируется патологией аутоиммунной системы на генетическом уровне, при инфекциях, травмах головы, нервных шоках.
• Узловой зоб (аденома щитовидной железы): образование узла в результате избыточного выделения тиреотропина, а также нарушения функционирования нервных отростков. Разрастание клеток приводит к отравлению организма гормонами (тиреотоксикоз).
• Врожденный зоб: появляется у детей, если у матери в период беременности ощущался значительный дефицит йода или из-за генетической предрасположенности.
• Фиброзный тиреоидит (фибропластический зоб): щитовидка разрастается из-за проявления аутоиммунной патологии воспалительного характера, путем роста соединительной ткани из волокон фибрина.

Степени увеличения щитовидной железы

В процессе развития болезни наблюдаются различные степени увеличения железы. В международной классификации выделяются следующие степени:

• Степень 0: зоб не просматривается и не прощупывается.
• Степень 1: увеличение щитовидной железы 1 степени не заметно, но перешеек железы пальпируется.
• Степень 2: зоб 2 степени заметен во время глотания и легко пальпируется.
• Степень 3: железа увеличена, что визуально выглядит как эффект толстой шеи.
• Степень 4: зоб 4 степени имеет ярко выраженный вид, нарушается конфигурация шеи, шея деформируется.
• Степень 5: огромный зоб, сдавливающий шею, вызывающий проблемы при дыхании и глотании.

Причины, симптомы, диагностика и лечение узлового зоба

Узловой зоб представляет собой локальное разрастание железистой ткани, которое может иметь одноузловой или многоузловой (более 2) тип. Он имеет в основном клеточный тип.

Упражнения для щитовидной железы помогут даже при узлах и гипотериозе!

Причины узлового зоба

Узловой зоб может стать проявлением таких заболеваний, как:

• узловой коллоидный зоб: самое распространенное узловое образование в виде увеличенного размера фолликула, заполненного вязким коллоидом;
• аденома щитовидной железы;
• рак щитовидной железы: злокачественное образование со способностью метастазирования;
• аденома гипофиза: увеличение щитовидки в результате избытка тиреотропина;
• тиреоидит Хашимото;
• киста: зоб связан с дермоидной кистой, относится к врожденной форме.

Указанные причины провоцируются рядом внутренних и внешних факторов: дефицитом йода и некоторых других минералов в воде и питании; нарушением оттока крови и лимфы из железы, связанным с атеросклерозом; наследственной предрасположенностью; нарушением функций нервных окончаний на каком-либо участке железы; загрязненной средой обитания (повышенный радиационный фон, загрязнение нитритами, перенасыщение почвы кальцием и т.д.); психологическими стрессами; травмами головы; гормональной перестройкой; снижением иммунной защиты после перенесенных заболеваний.

Симптомы узлового зоба

Узлы проявляются при прощупывании в виде уплотнений или визуально при достижении размера более 10-20 мм. Начиная со стадии 3, симптомы становятся явными, вызывающими несимметричную форму шеи; например, припухлость правой доли. Утолщение шеи может происходить и с обеих сторон при многоузловом типе развития.

Симптомы имеют и общее проявление, зависящее от характера патологии. При гипотиреозе можно выделить следующие признаки, такие как пониженная температура и артериальное давление; отечность лица, губ, конечностей; ночная бессонница, но желание спать днем; набор веса; депрессия; снижение внимания и памяти; сухость кожи; выпадение волос; запоры; отсутствие аппетита.

При тиреотоксикозе симптомы следующие: повышенная температура и лихорадочное состояние; учащенный ритм сердца; раздражительность; похудение при хорошем аппетите; ощущение горячего на кожном покрове; повышенное выделение пота; дрожание рук; диарея. Менее явно признаки проявляются при эутиреозе: одышка при вращении головой; кашель, переходящий в бронхит; першение горла; чувство кома в горле; глотательные проблемы.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится путем осмотра и общего анализа крови (на гормоны). Более точные результаты получаются после УЗИ щитовидной железы, биохимического анализа крови, сцинтиграфии. Окончательное дифференцирование заболевания осуществляется по результатам рентгенографических исследований, пункционной биопсии и компьютерной томографии.

Медикаментозное лечение включает назначение таких препаратов, как антитиреоидные средства (мерказолил, пропилтиоурацил); тиреоидные лекарства (левотироксин, тиреотом); комбинированные йодсодержащие вещества (йодид калия 200, йодтирокс).

Эффективной методикой лечения узлового зоба является радиойодтерапия с использованием радиоактивного изотопа йода 131. При лечении контролируется тиреомегалия. При риске злокачественности образования, перерастания болезни в 4-5 степени, многоузловом развитии проводится оперативное лечение.

Симптомы и лечение коллоидного зоба

Коллоидный зоб щитовидной железы представляет собой ее увеличение в результате наполнения фолликулов коллоидной жидкостью в объеме более 18 мл (у женщин) и 25 мл (у мужчин).

Можно выделить основные формы коллоидного зоба.

• Диффузный коллоидный зоб: распределение коллоида по всему органу.
• Узловой коллоидный зоб: локальное размещение заполненных фолликулов.
• Кистозно-коллоидный зоб: скопление коллоидов в кисте, окруженной оболочкой эластичного типа.

Основные причины, вызывающие коллоидный зоб: дефицит потребления йода; возрастные аномалии (после 40 лет); женские гормональные всплески; патология органов эндокринной системы; повышенный радиационный фон; генетическая предрасположенность; нервный стресс; болезни инфекционного и воспалительного характера; переохлаждение.

Симптомы коллоидного зоба

Симптомы начинают проявляться с 3 степени развития заболевания. Зоб в виде широкого валика или бабочки заметен визуально. На ощупь образование представляет собой эластичный нарост, содержащий много мелких пузырьков с коллоидом. Ощущаемые признаки: давление в шее; проблемы при глотании; покашливание; осиплость; чувство инородного тела в горле. Дополнительно можно отметить: при гипотиреозе – заторможенность реакции, слабость, запоры, замедление сердечного ритма, пониженная температура; при гипертиреозе – возбудимость, бессонница, учащение сердечного ритма, повышение температуры.

Узлы щитовидной железы: диагностика, пункция (биопсия), виды, последствия

Узлы щитовидной железы. Причины

Лечение коллоидного зоба

Медикаментозное лечение включает назначение средств с содержанием йода (йодомарин 100, йодид калия); тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил); препараты на основе гормонов щитовидки (L-тироксин, эутирокс).

Причины токсического зоба

Токсический зоб представляет собой увеличение щитовидки, при котором происходит отравление организма тиреоидными гормонами (тиреотоксикоз). Основные причины, вызывающие этот тип заболевания:

• наследственность;
• патология гипофиза;
• избыточное потребление йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов;
• психологическая и гормональная перестройка в женском организме;
• инфекции (грипп, ангина, туберкулез);
• травмы головы;
• энцефалит;
• психологический стресс;
• избыточное воздействие ультрафиолета.

Причины и лечение диффузного зоба

Диффузный зоб представляет собой равномерное расширение объема щитовидной железы. Он может иметь токсический и нетоксический тип заболевания. Достаточно часто встречается сочетание узлового и диффузного типов заболевания – смешанный зоб.

Виды и причины заболевания

Основные заболевания, характеризующиеся диффузным характером: диффузный токсический вид (базедова болезнь); диффузный коллоидный тип; эндемический зоб. К таким заболеваниям приводят следующие причины: дефицит потребления йода, наследственные патологии; неконтролируемый прием препаратов с содержанием йода; женские гормональные изменения; болезни, воздействующие на иммунную систему (диабет, артрит, склеродермия); возрастной фактор; длительный стресс или нервный шок; хирургические операции на щитовидной железе.

К специфическим симптомам диффузного зоба можно отнести шумное дыхание; одышку, появляющуюся в лежачем положении; головокружение. Основное внешнее проявление – характерное выпуклое образование на передней поверхности шеи с равномерным разрастанием обеих половин.

Лечение диффузного зоба. При медикаментозном лечении диффузного зоба назначаются йодистые препараты (дийодтирозин); тиреостатики и антитиреоиды (мерказолил); тиреоидные гормоны (пропранолол, анаприлин); седативные средства (примидон); стероидные гормоны – кортикостероиды (преднизолон). Оперативное лечение проводится при развитии тяжелой формы тиреотоксикоза, слишком большом размере зоба, возникновении осложнения в виде мерцательной аритмии.

Этиология Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика : проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза

Термин "эндемический" зоб предполагает существование этиологического фактора или факторов, общих для данного географического региона. Этим термином обо-значают диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, встречающееся более чем у 10% населения. Когда говорят о спорадическом зобе, то подразумевают, что зоб развивается у жителей неэндемичных районов в результате действия фактора, который не затрагивает широкие слои населения. Поскольку эти термины не опреде-ляют и не разграничивают причин зоба и поскольку и в эндемичных, и в неэндемич-ных районах увеличение щитовидной железы может иметь разнообразные причины, це-лесообразно применять. общий термин, такой как "простой", или "нетоксический", зоб. Эту всеобъемлющую группу заболеваний можно подразделять дальше в зависимо-сти от этиологических факторов, которые выявляются с помощью объективных методов исследования. Простой, или нетоксический, зоб можно определить как любое увели-чение щитовидной железы, не связанное с воспалительным или неопластическим про-цессом в ней и не сопровождающееся вначале ни тиреотоксикозом, ни микседемой.

Простой (нетоксический) зоб: Этиология и патогенез.

Иногда можно установить причину нарушения синтеза тиреоидных гормонов при простом зобе, как в случаях недостаточности йода, приема с пищей зобогенных веществ или наличия дефекта в биосинтетических реакциях, но гораздо чаще причина зоба остается неясной. Однако, какова бы ни была его причи-на, клинические проявления, как принято считать, имеют общий патофизиологический механизм. Простой зоб возникает тогда, когда один или несколько факторов наруша-ют способность щитовидной железы секретировать достаточное для удовлетворения потребностей периферических тканей количество активных гормонов. Хотя такое представление предполагает повышение секреции ТТГ, его концентрация в сыворотке крови больных с доказанным простым зобом сохраняется, как правило, на нормальном уровне. Следовательно, можно допустить существование и каких-то других механиз-мов образования зоба. Нельзя забывать и о том, что снижение содержания органиче-ского йода в щитовидной железе, сопровождающееся нарушением синтеза гормонов, увеличивает чувствительность тиреоидной структуры и функции к нормальному уровню ТТГ. Возникающее в результате увеличение функционирующей массы и активности ти-реоидных клеток компенсирует легкое нарушение синтеза гормона, и у больного со-храняется нормальный обмен, хотя и образуется зоб. При более тяжелом нарушении синтеза гормонов включается компенсаторный механизм гиперсекреции ТТГ, но и в этом случае не удается преодолеть имеющееся нарушение, и у больного развивается как зоб, так и гипотиреоз. Таким образом, в патогенетическом смысле между про-стым зобом и зобным гипотиреозом нельзя провести четкой границы. Отдельные причины простого зоба могут приводить или не приводить к гипотиреозу (табл. 324-5). У многих больных ведущим патогенетическим фактором служит нарушение йодирования тиреоглобулина. Предложена и концепция, согласно которой зоб вызывают антитела, стимулирующие только рост, но не функцию щитовидной железы. Однако эта концепция еще не имеет окончательных доказательств.

Простой (нетоксический) зоб: Патоморфология.

Гистологическая картина щитовидной железы при простом зобе зависит от тяжести основного нарушения и стадии заболевания, на которой прово-дится исследование. На начальных стадиях в железе обнаруживают равномерную ги-пертрофию и гиперплазию клеток, а также повышенную васкуляризацию. Если причины заболевания не устранены или имеют место повторяющиеся ухудшения и ремиссии, равномерность структурных изменений щитовидной железы теряется. Иногда в большей части железы выявляется относительно равномерная инволюция или гиперинволюция с накоплением коллоида. Чаще же такие участки разделяются очагами гиперплазии. Ги-перпластические или инволюирующие очаги могут окружаться фиброзной тканью, что приводит к формированию узлов. Иногда они напоминают истинные новообразования (аденомы). Могут встречаться участки кровоизлияний и неравномерной кальцифика-ции. Многоузловая стадия почти всегда завершается появлением функциональной ав-тономности. Действительно, гетерогенность структуры и функции, а также большая или меньшая степень функциональной автономности являются отличительными призна-ками далеко зашедшего заболевания. В результате может развиться спонтанный (мно-гоузловой токсический зоб) или индуцированный большими количествами йода (фено-мен "йод-базедов") гипертиреоз.

Простой (нетоксический) зоб: Причины гипотериоза

II. Супратиреоидные (трофопривные) Гипофизарный Гипоталамический

III. Самоизлечивающиеся
После отмены супрессивной тиреоидной терапии
Подострый тиреоидит и хронический тиреоидит с транзиторным гипотиреозом
(обычно после фазы тиреотоксикоза)

Простой (нетоксический) зоб: Клинические проявления.

Клинически простой зоб проявляется лишь увеличением размеров щитовидной железы, так как метаболический статус остается нормальным. При зобном гипотиреозе симптомы, связанные с увеличением щитовидной железы, сосуществуют с признаками и симптомами гормональной недостаточности. Механические последствия характеризуются сдавлением и смещением трахеи или пищевода, что сопровождается иногда симптомами обструкции, если зоб имеет достаточно большие размеры. При крупных загрудинных зобах может возникать верхняя обструкция органов средостения. Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок. Сдавление возвратного гортанного нерва, обусловливающее хриплость голоса, при простом зобе наблюдается редко и позволяет заподозрить опухоль. Внезапное кровоизлияние в узел вызывает появление на шее болезненной припухлости и усиливает симптомы сдавления. При длительно существующем многоузловом зобе бывают случаи гипертиреоза (токсический многоузловой зоб). И при эндемическом, и при спорадическом многоузловом зобе потребление чрезмерных количеств йодида может привести к развитию тиреотоксикоза (феномен "йодбазедов").

В географических регионах с тяжелой йодной недостаточностью зобное увеличение щитовидной железы часто сопровождается той или иной степенью гипотиреоза. Во многих странах с широким распространением зоба среди детей страдающих зобом родителей увеличена частота кретинизма. Хотя йодная недостаточность наверняка является необходимым фактором в этиологии эндемического зоба, его распространенность в разных регионах с йодной недостаточностью одинаковой тяжести в значительной степени различается. В таких случаях предполагается существенная дополнительная роль зобогенных веществ. содержащихся в пище и воде. В некоторых районах количество этих веществ может быть достаточно большим, чтобы вызывать зоб даже в отсутствие йодной недостаточности.

Простой (нетоксический) зоб: Диагностика.

Диагноз простого зоба требует, вопервых, доказательства наличия у больного эутиреоидного состояния и. вовторых, доказательства нормальных концентраций Т4 и Т3 в сыворотке крови. Первое затруднено потому, что тиреотоксикоз иногда протекает скрыто или атипично, особенно у лиц пожилого возраста (см. раздел "Токсический многоузловой зоб"); второе же потому, что концентрации T4 и особенно Т3 в сыворотке могут находиться у верхней границы нормальных значений. Кроме того, возрастное снижение концентрации Т3 в сыворотке даже у эутиреоидных лиц усложняет интерпретацию результатов определения уровня гормонов. ЗРЙ обычно остается нормальным, но в условиях йодной недостаточности или при наличии дефекта биосинтеза может и увеличиваться. Исключить тиреотоксикоз трудно еще и потому, что длительно существующий многоузловой зоб часто сопровождается автономизацией функции щитовидной железы с соответствующим снижением реакции на ТРГ. Дифференциальный диагноз между нетоксическим зобом и болезнью Хашимото облегчается тем, что при первом в щитовидной железе гораздо чаще имеются множественные узлы, а при второй в сыворотке крови обнаруживаются высокие титры антител к микросомальному тиреоидному антигену или тиреоглобулину. В некоторых случаях один из узлов становится столь большим, что заставляет заподозрить рак. Это относится к случаям быстрого увеличения узла, вызванного кровоизлиянием, и потери способности накапливать йод или пертехнетат.

Простой (нетоксический) зоб: Лечение.

Прежде всего необходимо уменьшить размер зоба либо путем ослабления влияния внешних причин нарушения гормонообразования, либо с помощью введения достаточных для ингибирования секреции ТТТ количеств экзогенного тиреоидного гормона и тем самым создать для щитовидной железы условия почти полного покоя. При расстройствах, характеризующихся снижением запасов йодида в щитовидной железе, таких как йодная недостаточность или нарушение тиреоидного йодидконцентрирующего механизма, эффективными могут быть небольшие дозы йодида. Иногда удается исключить действие какоголибо известного зобогенного вещества. Чаще всего, однако, природа этиологического фактора остается неясной и приходится прибегать к супрессивной тиреоидной терапии. Для этой цели применяют натриевую соль Lтироксина (левотироксин). У лиц молодого возраста с ранней ди4)фузной стадией простого зоба лечение начинают со 100 мкг левотироксина в день и на протяжении месяца и доводят дозу до максимальной 150 200 мкг в день. Адекватность супрессии можно оценить путем определения ЗРЙ, который должен составлять менее 5% введенной дозы за 24 ч. Меньшее снижение ЗРЙ указывает на частичную супрессию, что отражает наличие автономных очагов, выявляемых при сканировании. У лиц пожилого возраста или при длительно существующем многоузловом зобе перед началом лечения левотироксином следует проводить стимуляционный тест с ТРГ для выяснения наличия или отсутствия выраженной функциональной автономности. Если снижение или отсутствие реакции ТТГ на ТРГ указывает на наличие такой автономности. то супрессивная терапия левотироксином противопоказана, поскольку у этих больных уже есть или позднее разовьется тиреотоксикоз. В таких случаях следует рассмотреть возможность разрушения автономных очагов радиойодом (см. ниже раздел "Токсический многоузловой зоб"). С другой стороны, если реакция ТТГ на ТРГ нормальна, что исключает наличие выраженной функциональной автономности, то лечение левотироксином можно начинать. У лиц пожилого возраста начальная доза не должна превышать 50 мкг в день. Дозу постепенно увеличивают, причем цель заключается в частичном, а не полном подавлении ЗРЙ. Перед началом лечения целесообразно провести сканирование и но возможности повторять определения ЗРЙ и сканирование (на фоне подавления) у всех больных, получающих супрессивную терапию тиреоидными гормонами.

Приводимые в литературе результаты лечения широко варьируют. Общепризнано, что ранний диффузный гиперпластический зоб хорошо поддается терапии, уменьшаясь или исчезая в течение 36 мес. Опыт автора говорит о том, что больные с поздними, узловыми стадиями зоба хуже поддаются лечению, причем значительное уменьшение размеров железы достигается лишь примерно у 30% из них. Однако у остальных больных супрессивная терапия может предупреждать дальнейший рост щитовидной железы. Межузловая ткань регрессирует чаще, чем сами узлы. Поэтому в процессе лечения последние могут становиться более явными. После достижения максимальной регрессии зоба супрессивное лечение можно длительное время продолжать, снижать дозу или иногда даже периодически отменять. При этом у одних больных эффект сохраняется, но у других зоб рецидивирует.

Последние требуют возобновления супрессивной терапии и проведения ее неопределенно долгое время.

В районах эндемии йодной недостаточности размеры и распространенность зоба, а также частоту кретинизма можно снизить, обеспечив население йодированной солью или водой или периодическими инъекциями йодированного масла.

Хирургическое лечение простого зоба с физиологической точки зрения неоправданно, но иногда к нему приходится прибегать для снятия обструктивных симптомов, особенно если они сохраняются на фоне настойчивой консервативной терапии. У некоторых больных с подозрением на рак может потребоваться хирургическое исследование узлового зоба. Однако представление о том, что субтотальная резекция многоузлового зоба является эффективной мерой профилактики развития рака щитовидной железы, необоснованно. Если по какимлибо причинам все же производят субтотальную тиреоидэктомию, то для профилактики регенеративной гиперплазии и дальнейшего рецидива зоба следует применять левотироксин в обычной дозе 150 мкг в день.