Нижний пищеводный (кардиальный) сфинктер. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб) - патогенез Угол гиса в норме

Другие названия: кардиальный сфинктер, гастроэзофагеальный сфинктер .

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.

Одностороннему движению пищи способствует острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса). Острота угла увеличивается при наполнении желудка. Так как внутри желудка давление выше, чем в пищеводе, то важно, чтобы в момент раскрытия нижнего пищеводного сфинктера желудочное содержимое не выталкивалось в пищевод. Клапанную роль выполняет губовидная складка слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, сокращения косых мышечных волокон желудка и диафрагмально-пищеводная связка. При наполнении желудка тонус кардии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в пищевод.

При нарушениях запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера агрессивное содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки , попадающее на слизистую оболочку пищевода и других органов, может быть причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и других заболеваний, включая астму и ларингиты.

Одним из видом нарушений запирательной функции НПС являются так называемые преходящие расслабления или спонтанные релаксации (ПРНПС) — эпизоды спонтанного, не связанного с приемом пищи, снижения давления в НПС до уровня давления в желудке продолжительностью более 10 секунд.

Для исследования функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера применяются суточная и кратковременная рН-метрия , манометрия пищевода и другие исследования.

Манометрические показатели нижнего пищеводного сфинктера

• давление покоя нижнего пищеводного сфинктера — состояние тонуса нижнего пищеводного сфинктера в покое вне глотка — 10-25 мм рт. ст.
• длительность расслабления нижнего пищеводного сфинктера — время, в течение которого отмечается падение тонуса нижнего пищеводного сфинктера до его подъёма на прежний уровень (или выше) — 5-9 с
• расслабление нижнего пищеводного сфинктера (% релаксаций) — в норме происходит полное расслабление нижнего пищеводного сфинктера до базальной линии желудочного давления в 90% случаев; рассчитывается по формуле:

• остаточное давление — разница между наименьшим давлением, достигнутым в процессе расслабления, и базовым давлением в желудке (фактически градиент пищеводно-желудочного давления) — не более 8 мм рт. ст.
• расположение нижнего пищеводного сфинктера — 43-48 см от крыла носа. Может смещаться при глубоком дыхании, например, у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы .

Факторы, влияющие на тонус нижнего пищеводного сфинктера

Гиса угол (W. His, 1863-1934, нем. анатом)

угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в .

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Гиса угол" в других словарях:

- (W. His, 1863 1934, нем. анатом) угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в желудок … Большой медицинский словарь

СЕРДЦЕ - СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия........... 162 II. Анатомия и гистология........... 167 III. Сравнительная физиология.......... 183 IV. Физиология................... 188 V. Патофизиология................ 207 VІ. Физиология, пат.… …

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ - ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, регистрация электрических явлений, появляющихся в сердце при его возбуждении, имеющая большое значение в оценке состояния сердца. Если история электрофизиологии начинается с знаменитого опыта Гальвани (Garvani), доказавшего в … Большая медицинская энциклопедия

I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

I Электрокардиография Электрокардиография метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного … Медицинская энциклопедия

ПОРОКИ СЕРДЦА - ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика...................430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана. . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия......"................436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия

Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

I Миокардит Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + itis) термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное… … Медицинская энциклопедия

У здоровых людей гастроэзофагеальный рефлюкс может встречается в основном в дневное время после приема пищи (постпрандиально), между приемами пищи (интерпрандиально) и значительно реже в ночное время (в горизонтальном положении), но в этих случаях интраэзофагеальный рН снижается до уровня менее 4,0 в течение не более 5% общего времени рН-мониторирования пищевода.

Результаты интрапищеводного рН-мониторирования в течение суток у здоровых добровольцев показали, что эпизодов гастроэзофагеальных рефлюксов бывает не более 50 с общей продолжительностью не более 1 ч. В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время гастроэзофагеального рефлюкса рН либо снижается до 4,0 - при попадании в пищевод кислого содержимого желудка, либо повышается до 7,0 - при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока.

В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода включаются следующие защитные механизмы:

1. Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера.
2. Эзофагеальное очищение (клиренс).
3. Резистентность слизистой оболочки пищевода.
4. Своевременное удаление желудочного содержимого.
5. Контроль кислотообразующей функции желудка.

Нарушения в координации первых трех механизмов имеют наибольшее значение в развитии рефлюксной болезни.

Наиболее часто к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:

1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу).
2. Учащение спонтанных расслаблений (релаксаций).
3. Снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.

Действие антирефлюксного механизма обеспечивается следующими факторами:

• протяженностью абдоминальной части пищевода;
• углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок, в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека);
• ножками диафрагмы;
• складкой Губарева, образованной слизистой розеткой кардии.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движения в пищеводе в момент глотания, кашля, рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади - желудочно-поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода. Возникающая с возрастом или в силу других причин атрофия мышечных волокон в области пищеводного отверстия диафрагмы, и, прежде всего связки Морозова-Саввина приводят к расширению пищеводного отверстия диафрагмы, образованию «грыжевых ворот», увеличению подвижности пищевода и предрасполагают к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Первые описания ГПОД принадлежат французскому хирургу Pare Ambroise (1579) и итальянскому анатому G. Morgagni (1769). Частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте до 50%. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы составляют 98% всех грыж диафрагмы. Важно отметить, что у 50% больных она не вызывает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.

Выделяют врожденные грыжи, образование которых связано с неравномерным развитием мышц и отверстий диафрагмы, неполным опущением желудка в брюшную полость, облитерацией воздушно-кишечных карманов, слабостью соединительной ткани в пищеводном и аортальном отверстии диафрагмы. Большинство ГПОД у взрослых являются приобретенными и образуются в результате сочетанного воздействия различных факторов, из которых основная роль отводится слабости соединительнотканных структур и атрофии мышечных волокон, образующих пищеводное отверстие диафрагмы, повышенному внутрибрюшному давлению и тракции пищевода кверху при дискинезиях пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода.

По мнению Н. Bellmann и соавт. (1972), ГПОД является частым признаком генерализованной слабости соединительной ткани (малого коллагеноза). Предполагается, что патогенез обусловлен недостаточным усвоением аскорбиновой кислоты и нарушением синтеза коллагена. Наблюдения, указывающие на частые сочетания ГПОД с грыжами другой локализации: паховыми, пупочными, белой линии живота, варикозным расширением вен нижних конечностей, дивертикулёзом желудочно-кишечного тракта, подтверждают эту гипотезу.

Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, упорных запорах, беременности, особенно повторной, неукротимой рвоте, сильном и упорном кашле (известно, что у 50% больных хроническим обструктивным бронхитом с длительным анамнезом заболевания обнаруживается ГПОД), асците, при наличии в брюшной полости больших опухолей, при тяжелых степенях ожирения. Нередко грыжи образуются после тяжелых физических нагрузок, особенно у нетренированных лиц. Этот механизм развития грыж отмечается у молодых людей. Также в патогенезе образования грыж некоторые авторы придают значение травмам, операциям на брюшной полости, в частности резекции желудка.

Функциональные нарушения (дискинезии) пищевода возникают часто при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваний органов пищеварения. При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают подтягивание пищевода кверху и способствуют развитию ГПОД. Известны триада Кастена (ГПОД, хронический холецистит, язвенная болезнь 12-ти перстной кишки) и триада Сайнта (ГПОД, хронический холецистит, дивертикулёз толстой кишки). А.Л. Гребенев выявил хронический холецистит и желчнокаменную болезнь среди больных с ГПОД в 12% случаев, а язвенную болезнь 12-ти перстной кишки - в 23%.

Единой классификации ГПОД не существует. Согласно классификации, основанной на анатомических особенностях ГПОД, различают скользящую (аксиальную, осевую) грыжу, характеризующуюся тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут свободно проникать в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы и возвращаться обратно в брюшную полость. А также параэзофагеальную, при которой терминальная часть пищевода и кардии остаются под диафрагмой, а часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода. При смешанном варианте ГПОД наблюдается сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж.

По данным рентгенологичеких проявлений в зависимости от размеров пролабирования (эвентрации) желудка в грудную полость И.Л. Тагер и А.А. Липко (1965), выделяют три степени ГПОД.

При ГПОД I степени в грудной полости над диафрагмой находится абдоминальный отдел пищевода, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму. Чрезмерная смещаемость абдоминального сегмента считается начальной грыжей (смещаемость по вертикали в норме не превышает 3-4 см). При ГПОД II степени преддверие и кардия лежат под диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка. При ГПОД III степени вместе с брюшным сегментом пищевода и кардией в грудную полость выпадает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Согласно клиническим классификациям ГПОД (В.Х. Василенко и А.Л. Гребенев, 1978, Б.В. Петровский и Н.Н. Каншин, 1962) выделяют фиксированные и нефиксированные грыжи. По мнению Н.Н. Каншина, фиксация грыжи в средостении обусловлена не спаечным процессом, а отрицательным внутригрудным давлением. Фиксация и величина ГПОД находятся в обратной связи - чем меньше грыжа, тем больше её подвижность и тенденция к росту и наоборот, чем больше грыжа, тем чаще она фиксирована и стабильна в размерах. Подразделяют грыжи в зависимости от органов, входящих в состав грыжевого мешка (пищеводная, кардиальная, фундальная, антральная, субтотально и тотально-желудочные, кишечная, сальниковая), выделяют врожденный короткий пищевод (грудной желудок). Кроме того, существует классификация грыж в зависимости от возникающих в результате наличия грыжи осложнений, на первом месте из которых находится рефлюкс-эзофагит. Возникает порочный круг, когда ГПОД приводит к рефлюкс-эзофагиту, а последний способствует увеличению грыжи, вследствие тракционного механизма, а также укорочения пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса.

Основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру (НПС). НПС - это гладкомышечное утолщение, расположенное в месте перехода пищевода в кардиальный отдел желудка длиной 3-4 см, имеющее специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить нижний пищеводный сфинктер в качестве обособленного морфофункционального образования. Расслабление нижнего пищеводного сфинктера стимулируется блуждающим нервом через преганглионарные холинергические волокна и постганглионарные нехолинергические и неадренергические нервные волокна. Симпатическая импульсация усиливает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того на миогенные свойства гладких мышц нижнего пищеводного сфинктера влияют различные гуморальные факторы: гастрин, мотилин, гистамин, бомбезин, вазопрессин, простагландин F 2 a альфа-адреномиметики, бета-адреноблокаторы - повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, а секретин, глюкагон, холецистокинин, нейротензин, жулудочный тормозной полипептид, прогестерон, простагландин, альфа-адреноблокаторы, бета-адреномиметики, дофамин - понижают тонус нижнего пищеводного сфинктера. В покое мышечные волокна пищевода находятся в состоянии тонической констрикции, поэтому в условиях покоя у здорового человека пищевод закрыт, при этом в нижнем пищеводном сфинктере создается давление от 10 до 30 мм рт. ст. (в зависимости от фазы дыхания). Минимальное давление нижнего пищеводного сфинктера определяется после приёма пищи, максимальное ночью. Во время глотательных движений, тонус мышц нижнего пищеводного сфинктера снижается и после прохождения пищи в желудок просвет нижней части пищевода закрывается. При ГЭРБ имеет место гипотония или даже атония нижнего пищеводного сфинктера, давление в нижнем пищеводном сфинктере редко достигает 10 мм рт. ст.

Патофизиологические механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления нижнего пищеводного сфинктера ещё не совсем понятны. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего влияния оксида азота. В норме релаксации нижнего пищеводного сфинктера продолжаются 5-30 с. У большинства пациентов с ГЭРБ возникают повторные эпизоды спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера, не поддающиеся адекватному контролю. Транзиторные релаксации нижнего пищеводного сфинктера могут быть ответом на незаконченное глотание, вздутие живота, поэтому рефлюксные эпизоды часто возникают после приема пищи.

Релаксации нижнего пищеводного сфинктера могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5-10% рефлюксных эпизодов, причина их - нарушенная перистальтика пищевода. Следует отметить, что современные прокинетики недостаточно эффективно уменьшают число эпизодов расслабления нижнего пищеводного сфинктера. В перспективе ещё предстоит расшифровка механизмов регуляции функции нижнего пищеводного сфинктера и внедрение в клиническую практику новых прокинетических препаратов.

Причины, приводящие к учащению эпизодов спонтанной релаксации (расслабление) нижнего пищеводного сфинктера:

• нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), приводящее к сглаживанию пищеводно-желудочного угла, снижению давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке. Нередко этому способствует невротическое состояние больного или такие заболевания, как системная склеродермия, диафрагмальная грыжа;
• торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (преодолению его сопротивления) и забросу содержимого желудка в пищевод;
• vетеоризм;
• язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 1/2 больных;
• дуоденостаз любой этиологии;
• избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления).

Указанные факторы обусловливают заброс желудочного или дуоденального рефлюксата, содержащего агрессивные факторы - соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Такое повреждение развивается при достаточно длительном контакте рефлюксата (более 1 часа в сутки) со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса пищевода, состоящего из химического - снижение содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшение выработки слюны как таковой, и объёмного - угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени (в норме он составляет в среднем 400 с, при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 600-800 с, то есть удлиняется почти вдвое). Это происходит в результате эзофагеальной дисмоторики (дискинезия пищевода, системная склеродермия и др. заболевания) и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловливается защитной системой, состоящей из трех основных частей:

• преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е 2 , эпидермальный фактор роста;
• эпителиальная защита - нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода, которую можно подразделить на структурную (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функциональную (эпителиальный транспорт Na + /H + , Nа + -зависимый транспорт СI-/НСОз; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка);
• постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием факторов агрессии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие недостаточности замыкательной функции кардии, проявляется призна­ками патологического желудочно-пищеводного рефлюкса (кислого или щелочного) с последующим развитием пептического рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности, внепищеводными проявлениями, обусловленными как непосредственным действием рефлюктанта на ор­ганы (ларингиты, фарингиты, бронхопневмонии), так и возникающими рефлекторно при попадании в пищевод рефлюксируемого желудочного содержимого (рефлекторная стенокардия).

Отмечается широкая распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита среди населения. ГЭРБ обнаруживается у 5,8%-10,7% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию, и по частоте уступает только язвенной болезни, выявляющейся у 14,7% . Истинная распространенность заболевания мало изучена, что обусловлено большой вариабельностью клинических проявлений - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита и только четверть из больных консультируются по этому поводу с врачами .

5.1. Факторы, определяющие замыкательную функцию кардии

Причины, влияющие на развитие ГЭРБ многообразны, среди них: притупление угла Гиса , уменьшение слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода - клапан Губарева , уве­личение расстояния между ножками диафрагмы , укорочение дли­ны абдоминального отдела пищевода , снижение тонуса нижней пищеводной зоны высокого давления , снижение пищеводно-желудочного градиента давления , исчезновение растяжения самозатягивающейся мышечной петли в области кардии .

Угол Гиса, образованный дном желудка и левым ребром абдоминального отдела пищевода, в норме составляет 30-40 градусов . Ав­торы полагали, что при скользящей грыже пищеводного отверстия диа­фрагмы происходит дистопия кардиального отдела желудка в грудную полость, способствующая выпрямлению угла Гиса, а иногда и полному его исчезновению. Это приводит к уменьшению роли газового пузыря в клапанном механизме кардии и возникновению патологического желу­дочно-пищеводного рефлюкса.

Развитие рефлюкс-эзофагита вследствие притупления угла Гиса, наступившего после резекции желудка или селективной проксимальной ваготомии по поводу язвенной болезни, наблюдали в 50,5% В.П.Петров и соавт. . Восстановление острого угла Гиса с профилактической целью у больных, перенесших резекцию желудка по Гофмейстеру-Фин-стереру, позволило А.И.Горбашко и соавт. снизить частоту рефлюкс-эзофагита с 48% до 10%.

В.А.Кузнецов на трупах доказал вентильное действие слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода (клапан Губарева).

А.С.Балалыкин и соавт. ; А.Г.Хитарьян и соавт. ; Pzicolo R. полагали, что острый угол Гиса способствует образованию достаточного по размерам газового пузыря желудка, который придав­ливает складку Губарева к правой стенке пищевода и тем препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу. В связи с этим во время операций по поводу патологического желудочно-пищеводного рефлюкса и обяза­тельно после селективной проксимальной ваготомии у больных язвен­ной болезнью, они восстанавливали острый угол Гиса, что позволило избежать желудочно-пищеводного рефлюкса у большинства пациентов.

Вместе с тем, экспериментами на собаках А.Г.Земляной и соавт. показали, что эзофагофундопликация со степенью охвата пищевода в 180 градусов, по сути, создание острого угла Гиса, не обеспечивает полноценного антирефлюксного эффекта при ГЭРБ. К.В.Лапкин и со­авт. ссылаясь на результаты своих исследований и немецких уче­ных U. Kunath и W. Spalteholz установили, что притупление угла Гиса не ведет к ГЭРБ.

Проведенное нами рентгенологическое и интраоперационное опре­деление угла Гиса у 271 больного с ГЭРБ, имевших различные хрони­ческие заболевания органов брюшной полости показало, что при соче­тании ГЭРБ с ГПОД у каждого второго человека выявлялся тупой или прямой угол Гиса, а у больных ГЭРБ, сочетанной с ХГДЯ и ЖКБ - угол Гиса был острый. Соотношений между размерами ГПОД и величиной угла Гиса нами не установлено. При сопоставлении величины угла Гиса с тяжестью рефлюкс-эзофагита, подтвержденного эндоскопическим ис­следованием, отмечена статистически недостоверная тенденция более частого выявления тяжелых морфологических изменений в пищеводе у больных, имевших тупой и прямой угол Гиса.

Поскольку в формировании угла Гиса определяющее значение имеет газовый пузырь желудка, то мы полагаем, что от его объема и зависит величина угла Гиса. У больных ГЭРБ частое опорожнение газового пузыря (отрыжка воздухом) приводит к притуплению угла Гиса. Вероятнее всего, не величина угла Гиса определяет замыкательную функцию кардии, а недостаточность функции кардии способствует его притуплению. Так как ГЭРБ почти всегда сопутствует больным ГПОД, а клиническая картина НЗФК у них наиболее выражена, то и притупление угла Гиса чаще наблюдается в этой группе больных.

По данным В.Х.Василенко и соавт. ; А.И.Горбашко и соавт , А.В.Калинин ; А.Г.Хитарьян и соавт. ; Mittal R.K. et al. замыкательное действие ножек диафрагмы особенно проявляется при глубоком вдохе, когда благодаря сокращению последних пищевод сужи­вается и подтягивается направо и вверх, что приводит к его перегибу и замыканию в области пищеводного отверстия диафрагмы (хиаталькая петля). Измерения размеров пищеводного отверстия диафрагмы, прове­денные А.И.Горбашко и соавт. показали, что в норме в поперечном направлении оно составляет от 1,9 см до 3 см., в продольном - от 3,5 см до 6 см., а при введении в пищевод толстого желудочного зонда №. 36 между краем внутренней ножки диафрагмы и стенкой пищевода дол­жен проходить указательный палец. Авторы считали, что при увеличе­нии расстояния между ножками диафрагмы, часто встречающемся при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, нарушается запирательный механизм кардии, что является причиной ее недостаточности.

Между тем, по данным Е.М. Масюковой, В.Г. Тун , широкая сагитальная диафрагмотомия по А.Г.Савиных у больных и пересечение ножек диафрагмы в эксперименте U. Kunath , не приводят к недостаточности замыкатель ной функции кардии. Помимо этого, операция перерезки диафрагмальных ножек, предлагавшаяся отдельными хирур­гами для лечения ахалазии кардии, как правило, не влияла на функцию кардии и оказалась безрезультатной .

Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 чел. с ГЭРБ, из них у 216 больных в открытом и у 181 чел. в закрытом вариантах операций. Более чем у половины больных (253 чел., 63,7+2,4%) расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3,5-4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см. было отмечено расстояние между диафрагмальными ножками лишь у 7 больных (1,8%). Расширение пищеводного отверстия диафраг­мы было более характерным для больных ГПОД, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния меж­ду ножками диафрагмы не прослеживалось.

Д.X.Барон, Ф.Г.Муди ведущей причиной НЗФК считали укорочение длины абдоминального отдела пищевода. Дистальная часть пищевода, находящаяся в сфере положительного давления брюшной полости, образует изолирующую трубку и функционирует как клапан в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Степень состоятель­ности кардии, обеспечиваемой расположенным интраабдоминально сегментом пищевода, прямо зависит от его длины .

Н.Ю.Лорие, О.С.Радбиль ; А.Л.Гребенев, А.А.Шептулин ; А. В. Bуколов, В.А.Кубышкин считали, что нижняя пищеводная зона высокого давления является основным фактором, обеспечивающим состоятельность кардии. Другие полагают, что только один тонус НПЗВД не способен надежно воспрепятствовать затеканию желудочного содержимого в пищевод, поэтому в механизме замыкания кардии выделяют как клапанную (угол Гиса, клапан Губарева, абдоминальный отдел пищевода), так и жомную функции (НПЗВД). В.Г.Сахаутдинов, О.В.Галимов , А.Г.Хитарьян и соавт. дополнительно к этим двум функциям добавляли диафрагмальную составляющую.

На основании многочисленных исследований А.Ф.Черноусов и соавт. доказали что основным показателем функционального состояния кардии является градиент пищеводно-желудочного давления, который в норме соответствует 14,6 мм.рт.ст.

Между тем, К.В.Лапкин и соавт. указывали на несостоя­тельность общепринятых представлений о функционировании эзофагокардиального перехода, основанных на разобщении полостей желудка и пищевода (кардиальный жом, газовый пузырь желудка, угол Гиса, сокращение ножек диафрагмы). Они поддерживали теорию U. Kunath о том, что замыкание кардии обеспечивается физиологическим натяжением пищевода. Благодаря винтообразному строению мышц пищевода в области кардии формируется самозатягивающаяся петля, которая при уменьшении длины пищевода, как это бывает при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, приводит к освобождению зоны смыкания и открытию входа в желудок (зияние). На наш взгляд, слабое место в этой теории то, что она не объясняет развитие ГЭРБ при других заболеваниях органов брюшной полости при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

В литературе опубликовано достаточно много наблюдений о том, что ГЭРБ часто сопутствует многим часто встречающимся хроническим заболеваниям органов брюшной полости. Однако причины разви­тия ГЭРБ при тех или иных заболеваниях освещены мало и остались недостаточно выясненными.

В.М.Буянов и соавт. , Ю.М.Панцырев и соавт. , П.Я. Григорьев и соавт. , считали, что нарушение функции пищеводно-желудочного перехода во многом обусловлено повышением внутрижелудоч-ного давления, вызванным усилением моторики желудка, нарушением его эвакуаторной функции, что находится у язвенных больных в прямой зависимости от выраженности деформации привратника и луковицы 12-перстной кишки. Д.И.Тамулевичюте и соавт. описывали раз­витие НЗФК при гипермоторики и нарушении эвакуации из желудка вследствие пилороспазма у больных гастродуоденальной язвой, холе­циститом, гепатитом, дуоденитом и пр. Наряду с этим, В.К.Ильинич и соавт. на основании результатов обследования 1738 больных пришли к выводу, что дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение ант-рум-пилоро-дуоденальной моторики не имеют существенного значения в формировании гастроэзофагеального рефлюкса. K.Ruchauer et al. доказали, что давление НПЗВД уменьшается во время перистальтики пищевода и повышается при подъеме внутрижелудочного давления. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, по мнению авторов, не яв­ляется причиной эзофагита.

О развитии рефлюкс-эзофагита в зависимости от показателей кислотности рефлюктанта в литературе высказываются разноречивые мнения. В.П. Салупере и соавт. считали, что частое сочетание рефлюкс-эзофагита при язве 12-перстной кишки обусловлено высокой кислотностью желудочного сока у этих больных. Авторы наблюдали, что забрасывание агрессивного желудочного содержимого в пищевод чаще встречалось при повышенной, чем сниженной кислотности же­лудочного сока. В.В.Уткин, Г.А.Амбалов , E.D.Palmer, Z. Szymanski сомневались в существенной роли хлористо-водородной кислоты в генезе рефлюкс-эзофагита. Е.Б.Выгоднер и соавт. доказали, что рефлюкс-эзофагит может протекать как при повышенной, так и при нор­мальной или пониженной секреторной и кислотообразующей функции желудка.

Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка проведенный нами у 252 больных с ГЭРБ не выявил у них коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от объема желудочной секреции и кислотности желудочного сока. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ не имеют решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита, существеннее на­личие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе.

Сочетание ГЭРБ и хронического холецистита J. Foster, K.Kuntson объясняли комплексом врожденных и приобретенных дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. А.В.Калинин отмечал, что при желчно-каменной болезни рефлюкс-эзофагит чаше обусловлен заброса­ми в пищевод дуоденального содержимого. Наряду с этим, T.Larmi et al. в эксперименте на собаках вывил, что быстрое введение желчи в желудок повышает тонус НПЗВД.

Представленные данные литературы указывают, что замыкательную функцию кардии обеспечивают многие факторы, но значение каж­дого из них выяснено недостаточно. Не раскрыты причины развития ГЭРБ и при хронических заболеваниях органов брюшной полости.

(W. His, 1863-1934, нем. анатом)

угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в желудок.

• - место слияния подключичной и внутренней яремной вен, образующих плечеголовную...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Лихорадка окопная...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Блокада правой ножки пучка Гиса атипичная...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Щитовидно-язычный проток...

  Медицинская энциклопедия

• - теория, согласно которой зародыш на ранних этапах эмбриогенеза представляет собой как бы мозаику из различно детерминированных бластомеров, неспособных изменять направление своего развития...

  Медицинская энциклопедия

• - хирургическая операция при врожденной преаурикулярной фистуле, заключающаяся в полном иссечении ее стенок...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Гиса мозаичная теория...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Пучок предсердножелудочковый...

  Медицинская энциклопедия

• - дупликатура слизистой оболочки, свисающая с задней поверхности небно-язычной дужки и прикрывающая нижнелатеральную поверхность небной миндалины...

  Медицинская энциклопедия

• - угол, вершиной которого является узловая точка оптической системы глаза, а сторонами - линии, проведенные из нее к противоположным крайним точкам рассматриваемого объекта...

  Медицинская энциклопедия

• - область перехода подвздошной кишки в слепую...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Радужно-роговичный...

  Медицинская энциклопедия

• - угол, образованный поясничным отделом позвоночника и нижним краем XII ребра...

  Медицинская энциклопедия

• - см. Метроугол...

  Медицинская энциклопедия

• - участок головного мозга, ограниченный задним краем моста, мозжечком и оливой продолговатого мозга; место выхода VII и VIII черепных нервов...

  Медицинская энциклопедия

• - угла́, предл. об угле́, в углу́ и в угле́, м. 1. мат. Часть плоскости между двумя прямыми линиями, исходящими из одной точки. Измерение угла. Прямой угол. Тупой угол. Острый угол...

  Малый академический словарь

"Ги́са у́гол" в книгах