Дозировка кальция при хпн. Гиперкальциемия, связанная с почечной недостаточностью. Наиболее эффективные препараты

Продолжаю лекцию по принципам консервативного лечения в нефрологии, размещение которой в свободном доступе приурочено к Всемирному дню почки. Во второй части () давайте рассмотрим отдельные аспекты минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек, в частности, важность ограничения в питании фосфат-содержащих продуктов, их влияние на развитие множественных гормональных сдвигов у пациентов с ХБП. Во многом эта тема перекликается с нефармакологическим диетическим лечением, а отчасти затрагивает те принципы консервативного лечения, которые связаны с назначением лекарственной терапии (и которая будет рассмотрена в третьей части лекции).

На этой схеме приведены основные аспекты метаболизма фосфатов в организме. За сутки с продуктами питания, которые мы едим, поступает примерно 1,2 грама фосфатов, и порядка 1 грама абсорбируется в кишечнике. Порядка 300 мг фосфатов в сутки динамически откладывается и высвобождается из костей, и в норме поддерживается нейтральный баланс между этими процессами. При нормальной функции почек значительная часть фосфора, которая поступает в организм, порядка 800 мг экскретируется почками с мочой, а около 200 мг экскретируется с калом за счет насосов, которые имеются в стенке кишечника.
У пациентов с хронической болезнью почек по мере снижения почечной функции уменьшаются и возможности экскреции фосфатов с мочой.

Следует сказать, что на довольно длительном промежутке времени не происходит повышения уровня фосфатов крови, несмотря на снижение скорости клубочковой фильтрации. Причины этого отражены на слайде, возможно он при первом взгляде выглядит несколько сложно, поэтому давайте остановимся на нем подробнее. На этой схеме по горизонтали показано развертывание во времени разных гормональных изменений у больного ХБП — в частности, снижение скорости клубочковой фильтрации, начало диализа, трансплантация почки. А линиями разного цвета показаны траектории изменения уровня фосфатов крови (светло-синяя линия), кальцитриола (темно-синяя линия), фактора роста фибробластов 23 (красная линия) и паратгормона (зеленая линия). График, конечно же, усредненный, но позволяет продемонстрировать основные закономерности изменения уровня этих субстанций, и их взаимное влияние.
Как уже было сказано, при снижении суммарной скорости клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов, и это активирует механизмы увеличения экскреции фосфатов — в частности, отмечается увеличение синтеза фактора роста фибробластов 23, который обладает фосфат-уретическим действием. Поэтому содержание фосфатов в плазме крови остается нормальным, однако уже на этой стадии ХБП отмечается рост концентрации фактора роста фибробластов 23, другой точкой приложения которого является сердечная мышца, и он же приводит к подавлению синтеза кальцитриола. По мере снижения СКФ концентрация фактора роста фибробластов 23 увеличивается еще больше, для того чтобы обеспечить еще большую стимуляцию выведения фосфатов с мочой, и поддержание концентрации фосфатов крови в нормальных пределах. Однако при этом увеличивается и подавление синтеза кальцитриола, и стимуляция гипертрофии миокарда. Поэтому следует помнить, что еще при достаточно сохранной функции почек и нормальном содержании фосфатов в крови, в действительности уже запускаются повреждающие механизмы, связанные с перегрузкой фосфатами.
Уровень фосфатов в крови у пациентов ХБП повышается обычно только на поздних стадиях, при крайне выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации менее 40-30 мл/мин, когда эти механизмы компенсации увеличения экскреции фосфатов с мочой исчерпаны.

И если из-за невозможности выведения фосфатов почками и недостаточности других механизмов экскреции фосфатов происходит повышение уровня фосфатов в крови, то это приводит к целому ряду негативных последствий. Таким образом, избыточное поступление фосфатов с пищей и/или его недостаточное выведение являются теми пусковыми факторами, которые запускают весь каскад минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек.
Гиперфосфатемия, а также повышенный уровень фактора роста фибробластов 23, запускают активацию паращитовидных желез — начинается развитие вторичного гиперпаратиреоза, одного из осложнений, которое выявляется у значительной части пациентов с ХБП поздних стадий. Гиперфосфатемия уменьшает и синтез кальцитриола и обуславливает развитие дефицита Д-гормона. Дефицит Д-гормона, в свою очередь, приводит к ослаблению контроля над синтезом паратиреоидного гормона и развитию вторичного гиперпаратиреоза, и этот же дефицит Д-гормона вызывает перестройку костной ткани, которая обуславливает повышенную частоту переломов у больных с поздними стадиями ХБП. Все эти неблагоприятные метаболические нарушения также дают развитие экстрасальной кальцификации (т.е. отложения кальция вне костной ткани), в том числе и в коронарных артериях. Совместно, за счет разных механизмов, которые мы сейчас подробно разбирать не будем, все эти факторы приводят к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений.
Конечно же, возникает вопрос: что делать? Если у нас почки недостаточно эскретируют фосфаты, и исчерпан лимит увеличения выведения фосфатов через кишечник, то надо пациенту уменьшать употребление фосфора с едой, а если этого недостаточно — назначать фосфатбиндеры.

Проблема с ограничением поступления фосфора с пищей состоит в том, что в продуктах с высоким содержанием фосфора, чаще всего также и высокое содержание белка. И если мы ограничим эти продукты в рационе пациента, то с течением времени у него может развиться белково-энергетическая недостаточность, что будет иметь негативные последствия. Этого нельзя допускать. Поэтому надо мониторировать у пациента с ХБП развитие белково-энергетической недостаточности — безотносительно того, назначаете ли вы малобелковую диету или не назначаете. В любом случае, у больного с поздними стадиями хронической болезни почек обязателен активный мониторинг ряда маркеров белково-энергетической недостаточности.

Если говорить о конкретных продуктах питания, то у пациентов с повышенным уровнем фосфатов крови имеет смысл ограничивать в диете продукты с высоким соотношением фосфатов к белку. Хотя фосфаты содержатся в тех же продуктах, что и белок, но в ряде продуктов фосфатов гораздо больше, а в ряде продуктов их меньше при том же количестве белка. По таблицам продуктов пациент может посмотреть на этот коэффициент соотношения фосфатов к белку, и выбрать — какие продукты можно есть, а что лучше не есть, какие продукты надо ограничить или исключить полностью в зависимости от того, какое у него содержание фосфатов крови, какие у него другие показатели.

Важным источником фосфатов, поступающих с пищей, являются неорганические фосфаты. То поступление фосфатов с продуктами питания (1200 миллиграм в сутки), о которых мы говорили ранее — оно происходит за счет присутствия в рационе в мяса, рыбы, злаковых, сыров, и т.д. — то есть органической пищи, которая естественным образом получается. Однако в процессе приготовления пищи, в промышленных условиях в пищу добавляются неорганические фосфаты. Зачем это делается? Это делается для того, чтобы фосфаты притягивали воду и при этом увеличивался общий вес продукта. Покупая в магазине мясо, курицу, рыбу и т.д., мы должны понимать, что довольно часто в действительности мы покупаем не 1 кг мяса, а условно 900 грамм мяса, а остальные 100 грамм – это фосфаты с водой. К сожалению, во многих странах, включая и Россию, добавление фосфатов в продукты питания не указывается на упаковке, потому что этого не требует законодательство. С той же целью, но в еще больших количествах, неорганические фосфаты добавляются в сосиски, колбасы и прочие готовые продукты — для увеличения содержания в них воды. Поступление неорганических фосфатов с пищей может быть очень существенным, вплоть до 1000 миллиграм в сутки — то есть почти столько же, сколько поступает фосфатов с едой из органических продуктов. Особенностью неорганических фосфатов является практически полное всасывание их растворимых форм в кишечнике, и в организме человека неизвестны механизмы, которые бы регулировали всасывание неорганических фосфатов, тогда как для органических фосфатов (связанных с фосфолипидами и белком) такие механизмы существуют. Поэтому неорганические фосфаты практически полностью подвергаются абсорбции в кишечнике, поступают в кровоток, и почки должны усиленно работать для их выведения из организма.
При сниженной почечной функции фосфатный баланс становится положительным, запускаются все механизмы, о которых мы говорили выше, что связано с неблагоприятными исходами, с теми же кардиоваскулярными осложнениями. И если у пациента отмечается повышенный уровень фосфора в крови, то оптимальным будет переход на приготовленную самим пищу, поскольку если пациент берет курицу, мясо или рыбу и готовит ее сам, а не покупает готовые рыбные или мясные продукты в магазинах, то он уменьшает тем самым потребление неорганических фосфатов. Надо сказать, что влияние поступающих с пищей неорганических фосфатов показано не только для пациентов с ХБП, но и в отношении общей популяции. Поэтому даже в отношении здорового человека, если есть такая возможность, то лучше ограничить потребление промышленно приготовленных продуктов с фосфат-содержащими добавками для того, чтобы избежать негативных последствий и прогноз здорового человека сделать более благоприятным.

На этом слайде перечислены фосфат-содержащие добавки — различные дифосфаты, трифосфаты, пирофосфаты, и соответствующие им сокращения — с Е388 по Е341, и Е450, Е451, Е452. К сожалению, значительная часть продуктов с добавлением неорганических фосфатов не маркируется, но часть производителей это делает. Кроме того, в ряде стран законодательно регулируется необходимость указания этой информации в составе продуктов, поэтому перечисленные здесь названия можно увидеть на тех продуктах питания, которые представлены и у нас в России. Поэтому, если пациент с хронической болезнью почек видит эти сокращения в тех или иных продуктах, то лучше избегать их употребления.

Если смотреть, насколько общее содержание фосфатов может быть увеличено за счет этих добавок, то на этом слайде приведен пример для ветчины, индейки и курицы. Они были сперва куплены как обычное свежее мясо, и впоследствии были приготовлены с добавлением неорганических фосфатов по обычной процедуре, которая применяется в промышленности. Видно, что содержание растворимых неорганических фосфатов по сравнению со свежим мясом в 1,5-2 раза повышается, может, в данном случае для курицы чуть меньше, но, тем не менее, повышается.

Можно ли с этими неорганическими фосфатами как-то бороться? Всего лишь одно исследование имеется по результатам вмешательства по данному вопросу. Это исследование у больных на гемодиализе. Пациентов, у которых уровень фосфатов превышал рекомендованные значения – 1,8 миллимоль на литр – разделили на 2 группы в одном из отделений диализа. Пациентам одной группы сказали: есть такие неорганические фосфаты, они содержатся в определенных добавках, и во многих промышленно приготовленных продуктах. Выдали пациентам этой группы список фосфат-содержащих добавок и маленькие линзочки, чтобы пациенты при походе в магазин, перед тем как купить продукт — читали состав, который на нем написан, и, соответственно, исключали продукты с явным содержанием неорганических фосфатов. Пациентам второй группы ничего не говорили, и они продолжали питаться так же как и раньше.
Что получилось через 3 месяца? Результаты отражены на слайде. Исследование было проведено в США, у них фосфаты измеряются в мг на децилитр, коэффициент конверсии в привычные нам ммоль на литр – 1 мг на децилитр составляет почти 0,3 миллимоль на литр. Отчетливо видно, что через 3 месяца после этой образовательной программы у пациентов удалось снизить уровень фосфатов в крови практически на 1 мг/децилитр, т.е. на 0,3 миллимоль на литр. Такое выраженное снижение было достигнуто фактически после однократного объяснения и при возможности раз в месяц позвонить медсестре, которая их могла проконсультировать — и это очень хороший результат, полученный малыми усилиями.

Это очень существенный показатель, который сопоставим со снижением уровня фосфатов в крови, которого мы можем добиться за счет назначения фосфатбиндеров. На этом слайде приведены результаты двух исследований. Желтый столбик – это как раз снижение уровня фосфатов в крови у пациентов за счет ограничения неорганических фосфатов, я в данном случае их уже перевел в миллимоли на литр. Зеленый столбик – это результаты Кокрановского мета-анализа с включением нескольких тысяч пациентов, это то снижение уровня фосфатов в крови, которого можно добиться за счет назначения карбоната кальция. Вы видите, что они практически сопоставимы, а главное, их можно комбинировать. Если заинтересованный в собственном здоровье пациент может ограничить поступление неорганических фосфатов за счет исключения из рациона соответствующих продуктов и перехода на преимущественное приготовление пищи дома, и при этом удается добиться нормального содержания фосфатов в крови, то такому больному можно даже не назначать препараты фосфатбиндеров. Но даже если только за счет диеты не удается нормализовать уровень фосфатов крови, то по крайней мере за счет диеты удается добиться существенного уменьшения принимаемого количества фосфатбиндеров. К сожалению, достаточно часто об этом пациенты не знают, а в отделениях диализа и нефрологии очень редко работает врач-диетолог, который может подробно пациенту об этом рассказать.

У значительной части больных требуется применение различных фосфат-связывающих препаратов (). Самым распространенным фосфатбиндером является карбонат кальция. Он, к сожалению, обладает в случае высокого потребления побочными эффектами в виде гиперкальциемии, в виде потенцирования кальцификации сосудов. Другие, не содержащие кальций, фосфатбиндеры на основе лантана или севеламера, к сожалению также обладают побочными эффектами, хотя и дают возможность связывать фосфат в просвете кишечника у больных с гиперкальциемией. Учитывая эти побочные эффекты, нашей задачей является максимально возможно ограничить поступление фосфатов — и неорганических, и органических — с пищей, для того чтобы снизить дозу фосфат-связывающих препаратов.
Мы сейчас остановимся подробнее на кальций-содержащих фосфатбиндерах. В рекомендациях КДОКИ говорится, что не более 2 грам элементарного кальция должно употребляться в день с пищей, включая и содержащийся в фосфатбиндерах кальций. При этом за счет кальций-содержащих фосфатбиндеров должно поступать не более 1,5 г кальция. Что это значит на практике? Элементарный кальций имеет определенные коэффициенты пересчета, которые на этом слайде показаны. Лактат и глюконат кальция на слайде приведены не потому, что они используются для связывания фосфатов, а просто для того, чтобы если пациент их по другим причинам принимает, то можно было понять, сколько он с ними потребляет элементарного кальция.
Например, в 1 граме карбоната кальция содержится 400 миллиграм элементарного кальция. Если наша цель — принимать не более 1,5 г элементарного кальция за счет фосфатбиндеров, то максимальная суточная доза карбоната кальция должна быть не более 3,75 грам.
Иногда пациенты не знают, как правильно дозировать карбонат кальция. Иногда они не принимают в расчет то, что карбонат кальция – это порошок, который может слеживаться, и его вес может зависеть и от влажности, и от того сколько он хранится. Поэтому пациент обязательно должен знать эти цифры — знать, что он не более 4 грам карбоната кальция может съесть в сутки, а в принципе чем меньше, тем лучше — потому что чем меньше кальциевая нагрузка, тем меньше риск сосудистой кальцификации. Кроме того, пациент должен сам периодически взвешивать ложку с карбонатом кальция. Сейчас это не проблема – есть либо электронные маленькие весы, или ручные, они дешевые, продаются на всех вещевых рынках и в интернет-магазинах. При взвешивании пациент набирает в ложку карбонат кальция, счищает горку, взвешивает вместе с ложкой на весах, потом взвешивает просто ложку, вычитает разницу, и понимает, сколько в этой ложке без горки находится карбоната кальция. Почему надо делать именно так? Потому что чайные ложки у всех пациентов разные, и врач не может знать какую ложку пациент использует. У Алексея Юрьевича Денисова на сайте есть довольно интересная публикация, в которой диетолог сравнил несколько ложек, измерив сколько грамм карбоната кальция в ложку умещается, и в зависимости от ложки это количество варьирует от 2 до 5 грам. Именно поэтому пациент должен свою ложку с карбонатом кальция взвешивать. И во-вторых, поскольку порошок карбоната кальция слеживается со временем, немного утрамбовывается, то такое взвешивание даже в одной и той же ложке надо периодически повторять, хотя разница будет не столь большая, но тем не менее.
И еще один важный момент в отношении назначения карбоната кальция можно иметь в виду: некоторые авторы рекомендуют неравномерный прием фосфатбиндеров в течение дня, поскольку и большинство здоровых людей, и пациентов ХБП питается неравномерно: у кого-то более плотный завтрак, обед довольно скудный, а на ужин опять много, а кто-то наоборот — на завтрак ест мало, а в обед и ужин плотно. В эти большие приемы пищи и поступает больше фосфатов, которые надо связывать. Поэтому возможным вариантом является назначение карбоната кальция неравномерно, только в эти два больших приема пищи, чтобы не создавать в маленький прием пищи, где мало фосфатов, ситуации, когда кальция с фосфатбиндерами поступает много, и тогда избыток кальция всасывается в кишечнике со всеми негативными последствиями. Может данная рекомендация у пациента применяться или нет — решается по динамике его лабораторных показателей. Если в таком режиме приема фосфатбиндеров выяснится, что уровень фосфатов остается нормальным, то он может добавлять себе карбонат кальция в пищу только два раза в день, а если фосфат крови в таком режиме не контролируется – значит у данного больного такая стратегия не годится.

Рассказывает врач-нефролог

Какую диету и почему нужно соблюдать при хронической почечной недостаточности (ХПН)?

Для больных с ХПН питание становится уже не просто нормальным физиологическим процессом, а очень важным, иногда даже главным, компонентом лечения. Основной принцип диеты при почечной недостаточности, которую не лечат диализом: низкое содержание белка и высокая калорийность. Надо подчеркнуть - малобелковая диета при почечной недостаточности действует двояким образом. Во-первых, снижение нагрузки белком тормозит один из главных механизмов прогрессирования ХПН - так называемую гиперфильтрацию, когда еще сохранная, не склерозированная часть почечной ткани вынуждена брать на себя повышенную нагрузку. Гиперфильтрация, которая сама по себе приводит к развитию склероза (независимо от основного заболевания), усугубляется при высокой пищевой нагрузке белком. Отсюда становится ясным механизм действия малобелковой диеты - меньше гиперфильтрация, меньше "амортизация" почечной ткани. Есть и второй механизм: белок является азотсодержащим веществом, в процессе его превращений в организме (по-научному это называется метаболизмом) образуется конечный продукт - мочевина. Выводится она из организма почками, и соответственно ее содержание в крови при ХПН оказывается значительно выше нормы. При ограничении приема белка с пищей уровень мочевины в крови снижается, почти параллельно с этим снижается и уровень интоксикации (то есть отравления организма продуктами распада). Таким образом, длительное соблюдение малобелковой диеты приводит, с одной стороны к отдалению перспективы диализного лечения, и с другой стороны к непосредственному улучшению самочувствия у пациентов с ХПН.

Почему диета при ХПН должна быть высококалорийной?

Дело в том, что при недостатке калорий наш обмен веществ меняется - начинают "сгорать" не только собственные жиры, но и белки, уровень мочевины, следовательно, не только не снижается, а наоборот - растет, и смысл малобелковой диеты сводится на нет. Поэтому больной с ХПН должен получать с пищей не менее 3500 ккал, а при наличии физических нагрузок и 4000-4500 ккал в сутки, употребляя при этом не более 25-30 г белка. Если же при ограничении белка набирать достаточную калорийность не удается (грубо оценить результат вы можете по динамике веса - если вес снижается, значит, калорий не хватает), лучше расширьте диету за счет белка, но только не голодайте!

Для тех, кто намерен серьезно отнестись к нашим рекомендациям, существуют специальные таблицы и калькуляторы. Есть необходимо не менее 5 раз в сутки, небольшими порциями. Если же тошнота и отсутствие аппетита приводят к отказу от пищи - формируется замкнутый круг: чем меньше больной ест, тем выше у него уровень мочевины, тем больше интоксикация, тем хуже аппетит, тем меньше он ест... Круг замкнулся, и в таких случаях разорвать его можно уже только с помощью капельных вливаний и других специальных методов лечения.

Какие еще существуют опасности при ХПН, связанные с питанием?

Они действительно существуют и связаны с тем, что при прогрессировании ХПН в крови пациентов повышается уровень калия. Ответственен за это довольно сложный механизм, действующий в почечных канальцах: калий из крови перестает в нужном количестве выводиться почками, и соответственно накапливается в крови. Это может вызвать серьезные, иногда опасные для жизни нарушения работы сердца. Поэтому каждый больной с ХПН, если у него калий крови повышен, должен соблюдать диету с резким ограничением калия в пище. Нормальный уровень калия составляет 3,5-5,5 ммоль/л, он определяется при анализе крови «из вены».

Наиболее высоко содержание калия в сухофруктах, далее следуют картофель, щавель, бананы, затем другие фрукты и овощи, морская рыба, мясо. Зато совсем нет или очень мало калия в сахаре, пастиле и мармеладе, масле, молочных продуктах, крупах. На практике больным с тенденцией к повышению калия сухофрукты, бананы, щавель, картофель, фруктовые соки следует просто исключить из употребления, прочие фрукты и овощи ограничить до 200 г в сутки, ну а мясо и рыбу вы и так ограничиваете, если конечно соблюдаете малобелковую диету. Набирать калории без картофеля можно за счет сметаны, масла, мармелада, пастилы и крупяных изделий.

Обязательно ли надо ограничивать соль?

Солить пищу не нужно, и не только при ХПН, а также и при артериальной гипертонии любого происхождения. В этом ограничении нет ничего страшного, потому что натрий, входящий в состав соли есть почти во всех продуктах питания, и даже при употреблении в пищу неподсоленных дополнительно продуктов вы все равно получаете в сутки то количество натрия, которое необходимо вашему организму. К особенно соленым продуктам относятся сыр, колбасные изделия, а также мясные, рыбные и овощные консервы - все они интенсивно подсаливаются в процессе изготовления, и употреблять их в пищу не стоит.

Нужно ли что-нибудь добавлять к пище?

Почка - это орган, регулирующий в организме баланс натрия, калия, кальция, фосфора, магния, ионов водорода. Поддержание их нормального уровня в крови и тканях жизненно важно. И вот почему: клетки нашего организма для нормальной работы нуждаются в сохранении постоянного химического состава своей внутренней среды. Это своего рода раствор, который, согласно одной из наиболее распространенных теорий, аналогичен по химическим свойствам среде, в которой зародилась жизнь на Земле. То есть по сути дела наши клетки хранят в себе крошечную каплю древнейшего биохимического материала с устоявшимися параметрами. И если привычные, сформированные тысячелетиями параметры содержания жизненно важных веществ изменяются, клетки перестают выполнять свою работу или даже гибнут. Нарушаются функции головного мозга, деятельность сердца, скелетных мышц, и т.д. Чтобы этого не произошло, чтобы уровень доставляемых к клеткам растворенных в крови веществ был стабильным, и клетки могли поддерживать свою внутреннюю среду, несмотря на меняющиеся внешние условия - состав крови постоянно регулируется, в том числе и почками. Если из-за болезни работа почек нарушена, то и химическое постоянство внутренней среды - гомеостаз нарушается. Это касается не только натрия и калия, о которых мы уже говорили. Теперь перейдем к обмену кальция, фосфора и ионов водорода. Кальций и тесно связанный с ним фосфор - важнейшие вещества, от которых зависит состояние нашей костной системы, сердца и других мышц, центральной нервной системы и свертывающей системы крови. При хронической почечной недостаточности нарушено выведение фосфора с мочой, соответственно уровень его в крови растет, и именно по этой причине, уже вторично, снижается содержание кальция в крови. Высокий уровень фосфора в крови вызывает кожный зуд, отрицательно воздействует на сердечнососудистую систему. Недостаток кальция в крови приводит к нарушению деятельности мышечной и кровеносной системы, возникают слабость, судороги, кровоточивость. Если кальция в крови недостаточно, он начинает вымываться из костей, кости становятся хрупкими, легко ломаются, плохо срастаются, появляются боли. Кроме того, при ХПН нарушается еще и обмен витамина D в почках, и в результате развивается его дефицит и возникает состояние, напоминающее рахит у маленьких детей. Поэтому нужно позаботиться о достаточном поступлении кальция в организм. Наибольшее количество кальция содержится в молочных продуктах, крупах, яйцах, сухофруктах и некоторых овощах. При этом необходимо ограничивать потребление фосфора с пищей. Наиболее богаты фосфором молоко, творог, яичный желток, говядина, пшеничный хлеб, крупы, сухофрукты, и грецкие орехи. Если вы уже соблюдаете малобелковую диету с низким содержанием калия, то вы, конечно, ограничиваете прием творога, яиц, мяса, хлеба, орехов и не употребляете сухофрукты, а значит "автоматически" соблюдаете и низкофосфатную диету. Поэтому крупы можно есть сколько угодно. Однако нельзя не заметить, что в тех продуктах, где много кальция, много или фосфора, или белка, или калия, или всего сразу. Какой выход можно предложить из этой ситуации? Очень простой - кальций необходимо принимать в виде порошков или таблеток. Больше всего подходит для наших целей карбонат кальция. Он не только лучше других кальцийсодержащих веществ усваивается, но и обладает способностью связывать фосфор в кишечнике и ограничивать его поступление в кровь. Суточная доза карбоната кальция рассчитывается нефрологом, а приобрести его можно в аптеке в виде порошка или растворимых шипучих таблеток. В ряде случаев для лучшего усвоения к препаратам кальция добавляются препараты витамина D. Разумеется, все это нужно делать с ведома врача, и под контролем анализов крови на кальций, фосфор и паратгормон - анализы следует сдавать не реже чем раз в квартал. Кроме того, следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях, таких как мочекаменная болезнь, например, данные рекомендации не годятся и диету нужно оговаривать со специалистом особо.

Еще один важный процесс - поддержание кислотно-щелочного баланса. Его характеризует такой показатель, как "рH", который отражает содержание ионов водорода, и соответственно - кислотность среды или раствора. В норме наша с вами кровь имеет слабо-щелочную реакцию, для нее нормальным является уровень рH 7,35. Если рH крови меньше 7,35 - значит она содержит избыток кислот, если больше 7,35 - то избыток щелочей. При хронической почечной недостаточности, а также при некоторых других состояниях, почки утрачивают способность выделять с мочой ионы водорода. Это означает, что избыток кислоты из организма не выводится, кровь становится слишком кислой, а ее рH снижается до 7,2 и ниже. Легкие стараются компенсировать эти изменения, задерживая в организме щелочной по своим свойствам углекислый газ, который мы выдыхаем. Для этого дыхание урежается, и начинаются различные вторичные нарушения обмена.

Но и с этим можно отчасти бороться с помощью диеты, если употреблять щелочные продукты. Наиболее простым и известным, классическим, так сказать, диетическим продуктом является щелочная минеральная вода, например "Боржоми". Однако существует опасность: в минеральной воде щелочь содержится в виде гидрокарбоната (бикарбоната) натрия. А натрий - повышает артериальное давление, в особенности при ХПН. Поэтому количество минеральной воды или дозу питьевой соды (то есть бикарбоната натрия) необходимо подбирать индивидуально под наблюдением врача, который может добавлять к лечению препараты для выведения натрия. Если врач не назначил вам иначе, в день нужно выпивать 1-2 стакана "Боржоми" или 1-2 чайные ложки питьевой соды в стакане воды с обязательным контролем артериального давления.

Правильно подобранная диета с нужным количеством добавок позволяет улучшить самочувствие и отодвинуть, а то и предупредить развитие некоторых очень неприятных осложнений ХПН, поэтому ей уделяется очень большое внимание. При составлении своего меню нужно научиться пользоваться таблицами или калькуляторами, помогающими определить состав различных продуктов и обязательно обсудить свою диету с .

Даже если у больного отеки вплоть до асцита и плеврита, высокое давление и красная моча, пока сохранена способность выводить из организма конечные продукты азотистого обмена, о почечной недостаточности речь не идет. В этой статье мы расскажем,что такое почечная недостаточность и какие существуют методы по ее лечению.

Какие функции выполняет почка?

Гомеостатические

• Поддерживает постоянный объем жидкости в межклеточном пространстве и концентрацию электролитов: калия, натрия, кальция, фосфора, хлора.
• Удерживает постоянный уровень протонов крови, а значит её кислотность.
• Выводит токсические вещества, которые поступили в организм извне или образовывались в результате метаболизма, или превращает их в нетоксичные метаболиты.

Эндокринные

• Синтезирует активные формы витамина Д.
• Синтезирует гормон эритропоэтин, необходимый для нормального кроветворения.
• Выделяет ренин, калликреин и простагландины, участвующие в регуляции артериального давления.

Метаболические

• Синтезирует глюкозу из аминокислот.
• Участвует в метаболизме липидов.

Экскреторные

• Удаление из организма мочевины, креатинина, мочевая кислоты – финальных метаболитов обмена белка и пуриновых оснований.
• Выведение органических веществ при их избытке – аминокислот, глюкозы, витаминов, ферментов, гормонов (в частности, эстрогена, ренина)

При почечной недостаточности страдают все функции почки, но для оценки тяжести нарушений используют показатель «скорость клубочковой фильтрации» (СКФ). Это тот объем плазмы крови, который почка способна профильтровать за единицу времени.
Классическая классификация Рябова выделяет три стадии почечной недостаточности.

• 1 стадия, латентная, клинических проявлений нет
  А – клубочковая фильтрация в пределах нормы, снижается концентрация мочи – удельный вес в течение суток не превышает 1018;
  Б – СКФ 60-80 мл/мин,.
• 2 стадия, азотемическая, появляется анемия, гипертензия, нарушение сердечного ритма на фоне электролитных сдвигов, снижается аппетит, беспокоит тошнота. Аммиак выделяется через легкие, появляется специфический запах изо рта. Отмечается общая слабость, утомляемость.
  А – СКФ 20-50 мл/мин, стабильная, возможно консервативное лечение.
  Б – СКФ 10-20 мл/мин, неуклонно прогрессирующая.
• 3 стадия, уремическая. Помимо диспепсии, анемии и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, могут присоединиться нарушения в психике вплоть до маниакального психоза, одышка, связанная с ацидозом. Кожа желтушно-серого цвета, выявляется остеопороз, развивается вторичная подагра
  А – СКФ 5-10 мл/мин, нужен гемодиализ.
  Б – СКФ менее 5 мл/мин, без диализа такой больной может прожить от силы несколько недель.

В последнее время понятие хронической почечной недостаточности (ХПН) уступает место термину «хроническая болезнь почек»(ХБП)

Какие стадии хронической болезни почек выделяют?

• 0 стадия: заболевания почек нет, есть факторы риска (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология, курение), СКФ более 90 мл/мин. На этой стадии ставится задача снизить риски: подобрать адекватную инсулинотерапию и гипотензивные препараты, бросить курить и т.д.
• 1 стадия: есть заболевание почек, СКФ в норме или повышена (90мл/мин. и более). На этой стадии основные усилия направляются на лечение основного заболевания почек и нефропротекцию.
• 2 стадия: легкая степень, СКФ 60-89 мл/мин. Могут появляться признаки авитаминоза Д, повышается паратиреоидный гормон. Назначается нефропротективное лечение.
• 3 стадия: средняя степень, СКФ 30-59 мл/мин. Появляется анемия, гипотрофия, снижается кальций крови. Действия врача направлены на коррекцию осложнений – лечение анемии, назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д и т.д.
• 4 стадия: тяжелая степень, СКФ 15-29 мл/мин, нарушается фосфорно-кальциевый обмен, нарушается кислотно-основной баланс крови (избыток протонов, ацидоз), повышается уровень липидов в крови, тенденция к избытку калия. На этой стадии лечение направлено на коррекцию метаболических сдвигов консервативными методами, но начинается подготовка к заместительной терапии – гемодиализу.
• 5 стадия: уремия, СКФ менее 15 мл/мин, консервативная терапия неэффективна, при такой степени снижения функций почек поможет только гемодиализ.

Какие мероприятия включает нефропротекция?

• Коррекция гликемии при сахарном диабете.
• Адекватная гипотензивная терапия, целевой уровень АД – 125/75.
• Назначение ингибиторов АПФ (моноприл, эналоприл) и антагонистов рецепторов ангиотензина даже без гипертензии, но в отсутствие почечной недостаточности.
• Коррекция нарушений липидного обмена (статины).
• Отказ от курения, алкоголя.
• Диета с ограничением белка.
• Максимальное ограничение лекарственных препаратов, имеющих нефротоксический эффект (нестероидные противовоспалительные, антибиотики группы аминогликозидов, йодсодержащие контрастные вещества).
• Лечение анемии.

Симптоматическая терапии при почечной недостаточности

Нарушение водно-электролитного баланса

1. Ограничение поваренной соли до 5 г/сутки.
2. При полиурии – обильное питье, при снижении диуреза – потребление жидкости из расчета «количество суточной мочи + 400 мл.» При высокой температуре, поносе, рвоте количество потребляемой жидкости, разумеется, должно быть увеличено для восполнения потерь.
3. При повышении уровня калия в крови:

• диета с ограничением продуктов, где он содержится в больших количествах,
• ионообменные смолы (лечебная доза - 20 г. сорбистерила на полстакана воды в сутки, препарат забирает калий, а отдает кальций),
• 20% раствор глюкозы с инсулином в вену,
• петлевые диуретики (фуросемид),
• а вот калийсберегающие диуретики, часто используемые при сердечной недостаточности (альдактон, спиронолактон), необходимо отменять,
• нельзя использовать для внутривенного введения растворы, содержащие калий, переливать консервированные препараты крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния

• Снижает уровень протонов в крови малобелковая диета. Эффективным считается снижение белка в пище до 0,6 г/ кг веса.
• При значительном снижении бикарбоната в плазме крови (15-17мм/л) назначается сода в питье или внутривенно. Рекомендуется «цитросода» - сок 1 лимона и столовая ложка соды на литр воды. Можно принимать таблетки гидрогена карбоната кальция – они устойчивы к желудочному соку, растворяются в кишечнике, а значит, оказывают защелачивающее действие, не влияя на кислотность в желудке.

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена

• Витамин Д3 – оксидевит, кальцитриол, альфаД3
• Препараты кальция – кальцимакс, кальций-форте, колтрейт.
• Антагонисты паратиреоидного гормона: миокальцик, кальцитрин.
• Для снижение всасывания фосфора в кишечнике – альмагель, 4 раза в день по 10 мл.

Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.

Лечение анемии

• Эффект в данном случае могут дать только препараты эритропоэтина – эпрекс, рекормон. Обычно препараты начинают назначать при снижении гемоглобина до 80 г/л.
• Препараты железа (конферрон, ферроградумент), витамины группы В - в них растет потребность, когда начинается активное кроветворение.

Лечение гипертензии

• Диета с ограничением соли.
• Желательно использование ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, однако дозу необходимо корректировать по мере снижения СКФ (ИАПФ использовать с осторожностью).
• Мочегонные можно только петлевые: фуросемид в дозах 80-160 мг в сутки.
• альфа – адреноблокаторы (празозин, кардура), и бета-адреноблокаторы (обзидан, индерал).
• Препараты центрального действия – допегит, клофелин, цинт.
• Антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Как правило, эффекта удается добиться комбинируя 2-3 лекарственных препарата.

Мероприятия, направленные на снижение азотемии

• Диета с ограничением белка до 1г/кг при 1 стадии ХБП,
  до 0,8 г/кг при 2 степени,
  до 0,6 г/кг при 3 и последующих стадиях ХБП.
  Такая малобелковая диета может привести к белковому голоданию, поэтому при её назначении следят за уровнем альбумина в сыворотке крови – он не должен снижаться ниже 35г/л.
• Одновременно с малобелковой диетой назначается кетостерил (нефростерил, EAS – орал) – это кетокислота, которая взаимодействует в организме с азотистыми продуктами обмена и превращается в аминокислоту. В результате снижается азотемия и предупреждается дефицит питания.
• Сорбенты (3-4 столовых ложки полифепана в день, или 15 граммов энтеродеза, или 10 таблеток активированного угля), очистительные клизмы и тюбажи с сорбитом 1 раз в неделю для выведения шлаков через кишечник.

Действительно эффективно консервативное лечение при 1-2 степени хронической болезни почек. Но на этой стадии пациент зачастую не испытывает особого дискомфорта и не спешит обратиться к врачу, а когда лечение назначено – не спешит его придерживаться. Но не стоит ждать чудес от медицины – начиная с третьей стадии ХБП все лечебные процедуры могут лишь слегка замедлить прогрессирование процесса, но не остановить, тем более - не повернуть его вспять.

Диета с ограничением белка, малобелковая диета. Эффект от применения малобелковой диеты обусловлен благоприятным влиянием на внутрипочечную гемодинамику, в частности устранением гиперфильтрации в оставшихся нефронах, которая усугубляет поражение клубочков.

Малобелковая диета улучшает самочувствие больного, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости её прогрессирования. Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена на ранних стадиях ХПН при КФ около 40 мл/мин. рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8 – 1,0 г/кг/сут., т.е. 50 –60 г в сутки), при этом 40г белка должно быть животного происхождения. При величине КФ 20 – 30 мл/мин. суточное количество белка составляет 40г (0,5 – 0,6 г/кг/сут.), 30г белка должно быть животного происхождения. Если КФ до 10 мл/мин и ниже , то приём белка должен быть ограничен до 20г/сут (0,25 – 0,3 г/кг/сут.) , причём весь белок должен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической ценностью пищи и дополнительным приёмом витаминов.

Незначительного снижения содержания в сыворотке больных ХПН продуктов азотистого метаболизма можно добиться назначением энтеросорбентов. Энтеросорбция основана на способности связывать секретируемые в желудочно-кишечный тракт креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, не допуская их обратного всасывания. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окисленный крахмал, полифепан, активированный уголь (90 – 120 г/сут.), энтеродез (5 г 3 р/сут.).

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Стимуляция выработки паратиреоидного гормона у больных ХПН обусловлена снижением концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом. При назначении малобелковой диеты ограничивается поступление фосфатов с пищей (ограничение поступления фосфора до 700 мг /сут.). Вместе с малобелковой диетой используют карбонат кальция (2 г 4 – 6 раз в сутки), связывающий фосфаты в желудочно–кишечном тракте. Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию паратиреоидного гормона, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани. Его дефицит возрастает по мере прогрессирования ХПН. Поэтому при лечении уремического гиперпаратиреоза параллельно с ограничением поступления фосфатов и их связыванием в желудочно–кишечном тракте назначают кальцитриол (0,25 – 0,5 мкг/сут.), проводят коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия (3 – 9г/сут. или 300 – 500мл 5% раствора внутривенно).

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины (симвастатин, аторвастатин).

Необходимо назначение гипотензивной терапии. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, находится в пределах 130/80 – 85 мм.рт.ст. Ещё на более низком уровне АД (125/75 мм.рт.ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. У 90% больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведения избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков: фуросемид (лазикс) – доза может увеличиваться до 160 – 240 мг/сут., этакриновая кислота (урегит) – до 100 мг/сут., буфенокс (буметанид) – до 4 мг/сут. Тиазидные диуретики при снижении КФ менее 20 мл/мин становятся не эффективными, т.к. они не могут обеспечить выраженное торможение реабсорбции натрия.

Для лечения гипертензии при ХПН применяют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (A-II) и антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II обладают гипотензивным эффектом, кроме того, они снижают внутриклубочковую гипертензию путём снижения констрикции выносящей (эфферентной) артериолы, чем обусловлен их антипротеинурический эффект, увеличивают натрийурез. Антипротеинурический эффект обусловлен ещё и снижением проницаемости стенки клубочковых капилляров. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II снижают синтез коллагена и пролиферацию канальцевых, мезангиальных и интерстициальных клеток паренхимы почек, уменьшая таким образом тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз). Благодаря этим механизмам они замедляют прогрессирование ХПН. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II проявляется в замедлении формирования гипертрофии миокарда левого желудочка, снижении смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда. Из ингибиторов АПФ наиболее эффективны и безопасны пролонгированные препараты, имеющие альтернативный печёночный путь выведения, и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: фозиноприл (10мг/сут. однократно), рамиприл. Дозы эналаприла, лизиноприла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН.

Антагонисты кальция назначают при ХПН в обычных дозах, что относится к достоинствам этих препаратов. Однако антагонисты кальция нифедипинового ряда (нифедипин, коринфар, фелодипин) расширяют афферентную (приносящую) артериолу и, по сравнению с ингибиторами АПФ, меньше влияют на внутриклубочковую гипертензию и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ. Для монотерапии (когда ингибиторы АПФ противопоказаны) больше подходят верапамил, дилтиазем.

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, ХПН IIБ и выше, билатеральный стеноз почечных артерий) используют бета-блокаторы (снижают секрецию ренина): пропранолол, метопролол. Эти препараты применяют в обычных дозах. Блокатор α и β-рецепторов лабеталол в дозе 600 – 1000 мг/сут. также значительно снижает активность ренина плазмы. Применяются также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин) в обычных дозах. Для купирования гипертонических кризов могут применяться периферические вазодилататоры диазоксид и нитропруссид натрия, верапамил, нифедипин.

Необходимо проводить коррекцию анемии при ХПН. Для коррекции анемии применяют инъекции эритропоэтина (ЭПО). Введение эритропоэтина проводят внутривенно и подкожно по 20 – 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, повышает синтез альбумина в печени и таким образом уменьшает гипоальбуминемию. ЭПО уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка, а при условии полной нормализации АД может проявлять нефропротективный эффект, уменьшая почечную ишемию. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Гипотензивное действие даёт снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжёлой гипертонии нет возможности повысить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами (тестостерона пропионат), кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект. Используются также ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приёмом внутрь сульфата железа. Но чаще всего эффект от перорально назначаемого железа недостаточный из-за плохой переносимости больших доз железа и недостаточного всасывания его в желудочно-кишечном тракте. Для быстрого пополнения запасов железа в организме и поддержания их на достаточном уровне в условиях его повышенного потребления на фоне терапии ЭПО рекомендуется внутривенное введение препаратов железа. Внутрь препараты железа назначают больным в предтерминальной стадии ХПН, которые не получают ЭПО – терапии и не находятся на гемодиализе (драже ферро-плекс, ферроградумет и др.) в сочетании с витаминами (В 1 , В 6 , С).

В терминальной стадии ХПН хронический (программный) гемодиализ остаётся одним из основных методов лечения. Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 часов проводят обычно 3 раза в неделю.

Показаниями к проведению хронического гемодиализа служат:

· Величина КФ менее 5 мл/мин.

· Снижение суточного диуреза ниже 700 мл.

· Повышение креатинина крови более 1,2 ммоль/л

· Симптомы перикардита, энцефалопатии, нейропатии

· Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л

· Гипергидратация (неконтролируемая гипертензия, застойная сердечная недостаточность)

Абсолютные противопоказания к программному гемодиализу: злокачественные новообразования, параличи, психические расстройства.

Осложнения при гемодиализе: развитие перикардита, аритмии, тромбозы и инфицирование артерио-венозного шунта, гематома и аневризма артерио-венозной фистулы, сепсис, полинейропатия, невриты периферических нервов, психические расстройства, вирусный гепатит В, приобретённая кистозная болезнь почек, злокачественные новообразования, диализный амилоидоз, остеодистрофии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почки и перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ, как и гемодиализ, служит для удаления из организма веществ, накапливающихся в организме при уремии, но роль полупроницаемой мембраны, через которую эти вещества диффундируют в диализирующий раствор, выполняет брюшина. Обычно 2 л диализата с различной периодичностью через специальный катетер вводят и удаляют из брюшной полости. Диализат содержит натрий, кальций, магний, лактат и глюкозу в различной концентрации, что изменяет осмолярность раствора и позволяет регулировать величину ультрафильтрации.

Нарушения функции почек часто встречаются у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Вовлечение почек при многих заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, делает необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с выявленной хронической почечной недостаточностью, особенно в плане раннего предупреждения и лечения ее осложнений: анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, существенно ухудшающих прогноз других заболеваний.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных в популяции заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистых. В последние годы обосновано и введено понятие “хроническая болезнь почек”.

7.6. Хроническая болезнь почек(ХБП) отражает наличие повреждения почки и/или характеристику СКФ.

Критерии ХБП:

– Повреждение почки ≥ 3 месяцев, независимо от СКФ

– СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 ≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Повреждение почки – это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры повреждения почки включают в себя отклонения от нормы показателей, характеризующих функцию почек: в результатах биохимического анализа крови – концентрация креатинина, калия сыворотки; анализа мочи – эритроцитурия, лейкоцитурия, микроальбуминурия (МАУ), протеинурия; визуализирующих исследований изменения со стороны чашечно-лоханочной системы, кисты почек, камни и др. при ультразвуковом исследовании, внутривенной урографии, компьютерной томографии и др.

Все лица с повреждением почки независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП.

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Введение

Коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и поддержание адекватного уровня энергетических и пластических запасов организма является неотъемлемой частью комбинированной терапии у собак и кошек с нефропатиями, сопровождающимися хронической почечной недостаточностью (ХПН) (различные формы хронических гломерулонефритов (ХГН), хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН)).

В клинической практике, когда по каким-либо причинам не было проведено прижизненное гистоморфологическое исследование почечной паренхимы и не установлена конкретная нозологическая форма нефропатии, возможно объединение всех этих заболеваний в одну группу с хронической болезнью почек (ХБП).

Причем кошки, в силу особенностей обмена веществ облигатных хищников, тяжелее собак переносят анорексию, являющуюся следствием ХБП. Это делает важной частью комплексной терапии у кошек с ХБП, сопровождающейся ухудшением аппетита, использование растворов для парентерального питания.

К наиболее значимым изменениям в гомеостазе, являющимся прямыми или косвенными следствиями ХБП, можно отнести:

• гиповолемию;
• метаболический ацидоз;
• увеличение или уменьшение содержания в организме натрия, калия, фосфора, кальция и магния, а также дисбаланс в сывороточных концентрациях между этими элементами;
• дефицит энергетических и пластических материалов в организме (обычно является следствием гиперпаратиреоза, приводящего к развитию уремического гастрита и анорексии).

Для корректировки этих нарушений гомеостаза при ХБП используют инфузионные растворы, влияющие на водно-электролитный и/или кислотно-щелочной баланс, растворы для парентерального питания (растворы, содержащие аминокислоты или жиры ), препараты, связывающие фосфор в кишечнике (фосфат-байндеры) и принудительное кормление через желудочные зонды, вводимые носопищеводным путем или через кожу.

Хроническая болезнь почек, по современным представлениям -- это патологическое состояние, связанное с поражением почечной паренхимы и характеризующееся наличием у пациента любых маркеров и/или факторов патогенеза ренальной недостаточности, персистирующих или, тем более, прогрессирующих в течение трех и более месяцев вне зависимости от первичной нозологической формы нефропатии.

Присутствие у пациента каких-либо клинических признаков хронической почечной недостаточности или повышение уровня азотемии не является хоть сколько-нибудь обязательным условием для диагностики у него ХБП.

Гиповолемия

Дефицит воды в организме — достаточно частое явление у животных на клинической стадии ХБП. Развитие гиповолемии у них обычно связано с анорексией и адипсией, являющимися следствием поражения определенных участков ЦНС уремическими токсинами (в первую очередь паратиреоидным гормоном (ПТГ), и уремическим гастритом, приводящим к нарушению всасывания уже поступивших питательных веществ и воды из желудочно-кишечного тракта).

Одним из угрожающих последствий гиповолемии является гипотония и снижение наполненности первичной и вторичной микрокапиллярных сетей почек (один из механизмов в патогенезе преренальной почечной недостаточности). Сочетание преренальной и ренальной почечной недостаточности существенно увеличивает уровень азотемии и приводит к стремительному прогрессированию клинических проявлений ХБП. Также не стоит забывать, что на фоне гиповолемии нарушается течение многих обменных процессов в организме и значительно меняется фармакодинамика и фармакокинетика большинства лекарственных препаратов. Поэтому борьба с обезвоживанием организма является одной из первостепенных задач клинициста.

Как для краткосрочной, так и долгосрочной жидкостной терапии используются растворы кристаллоидов, приведенные в таблице 1. Введение растворов кошкам обычно осуществляется подкожно (за исключением препаратов, введение которых возможно только внутривенным путем). У собак возможно как в/в, так и п/к введение.

Для уменьшения солевой нагрузки на почки (которая иногда усугубляет их поражение), а также у животных, у которых имеется угроза гипернатриемии, гиперкалиемии или гиперкальциемии, возможно смешивание этих растворов с 5% растворами декстрозы (кроме Стерофундин Г-5 и Плазма-Лит 148 с 5 % глюкозой, уже содержащих декстрозу) из расчета 1 к 1 или в/в или п/к введение физиологических растворов декстрозы в чистом виде. Все приведенные в таблице 1 растворы также подходят для увеличения буферного резерва крови и для борьбы с легкой степенью метаболического ацидоза, поскольку содержат лактат или ацетат натрия, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат.

Собакам, и особенно кошкам, у которых наблюдалось отсутствие аппетита более 3-4 дней (тем более на фоне рвоты или жидкого стула), восполнение дефицита жидкости (путем п/к или в/в инфузий) целесообразно проводить растворами для парентерального питания, одним из которых является Дюфалайт. Этот специально разработанный для животных комбинированный лекарственный препарат не только восполняет дефицит воды, витаминов и минералов в организме, но обеспечивает его пластическими и энергетическими материалами, запас которых очень важно восстановить после анорексии. Перед применением Дюфалайт также можно развести наполовину растворами кристаллоидов или физиологическим раствором декстрозы.

Более концентрированные (как правило, в 10 и более раз), чем Дюфалайт, растворы аминокислот (Нефротект, Инфезол, Аминосол, Аминостерил и т.д.) необходимо вводить только в/в и очень медленно (5-10 мл в час). И поскольку их использование даже в таком режиме обычно вызывает у пациентов рвоту, то под контролем противорвотных препаратов центрального и периферического действия (метоклопрамид, маропитант). Разведенные в соотношении 1:10 с физиологическими растворами глюкозы или кристаллоидами вышеуказанные препараты для парентерального питания рационально вводить подкожно.

При жидкостной терапии необходимо учитывать, что слишком быстрая гидратация организма, особенно на фоне снижения уровня диуреза, может привести к стремительному скоплению жидкости в плевральной и околосердечной полостях (гидроторакс и гидроперикард) и/или вызвать отек головного мозга. Поэтому инфузионная терапия при ХБП как на доклиническом, так и клиническом её этапах обязательно должна проводиться под контролем образования мочи и общего состояния пациента и при возможности/необходимости включать в себя использование диуретиков (прежде всего торасемида).

Объем вводимой жидкости определяют исходя из степени обезвоживания организма (от 20 до 50 мл/кг) и уровня диуреза. При ХБП, сопровождающейся олиго- или анурией, рассчитанный объем жидкости целесообразнее вводить п/к в два-три приема. Сигналом к введению каждой следующей порции является ее полное рассасывание из подкожной клетчатки на фоне адекватного диуреза. При появлении «брюшного» типа дыхания, инспираторной одышки и ухудшении самочувствия пациента тактика жидкостной терапии должна быть изменена.

Восполнить дефицит воды можно также введением жидкой пищи, различных растворов или чистой воды через носопищеводный или желудочный зонды. Для контроля над рвотным рефлексом в случае необходимости используют прокинетики (домперидон) или препараты, сочетающие в себе центральное и периферическое противорвотное действие (метоклопрамид, маропитант). Введение жидкости и пищи непосредственно в желудок является важной частью долгосрочной поддерживающей терапии у собак и кошек с III-IV степенью ХПН.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, пожалуй, одно из самых угрожающих осложнений ХБП. Даже незначительные изменения в рН крови могут приводить к серьезным нарушениям в течении ферментативных и электрохимических процессов в клетках, крайне негативно сказаться как на состоянии отдельных тканей и органов (например, метаболический остеопороз), так и на работе организма в целом (метаболическая кома). В норме организм поддерживает постоянство рН с помощью ряда внутри- и межклеточных буферных систем: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Наибольшую буферную емкость имеет бикарбонат-угольная система, работающая во внеклеточной жидкости.

Роль почек в поддержании рН внутренней среды состоит в выведении ионов водорода, входящих в состав постоянно образующихся в организме неорганических кислот, и в восстановлении достаточного количества бикарбоната для их нейтрализации, осуществляемого за счет процессов реабсорбции и синтеза в канальцевом аппарате почек.

Существенную роль при ХБП в процессы уменьшения буферных резервов крови может вносить и анорексия. При голодании в качестве основного источника энергии начинает использоваться жировая ткань, при окислении которой выделяется большое количество кислот. Особенно опасно это для облигатных хищников, у которых белковое голодание даже в течение 3-5 дней может привести к развитию еще и липидоза печени и стремительному ухудшению общего состояния. Поэтому восполнение физиологичных источников энергии и пластических материалов в организме кошек (путем использования растворов для парентерального питания и принудительного кормления через зонды) является одним из методов борьбы с ацидозом.

Первоначально, при так называемом компенсированном метаболическом ацидозе, в процессы поддержания постоянства рН вовлекается бикарбонатный буфер крови, который и нейтрализует избыток кислот в организме. Следствием уменьшения содержания бикарбоната натрия является относительное увеличение концентрации угольной кислоты (Н 2 СО 3), которая распадается на воду и СО 2. Повышение же в крови концентрации углекислого газа возбуждает дыхательный центр и приводит к компенсаторной гипервентиляции легких, способствующей удалению из организма избытка СО 2 и ионов Н +. Еще одним компенсаторным механизмом, способным до определенной степени удержать прогрессирование ацидоза, является связывание ионов водорода с гемоглобином эритроцитов. В результате этого процесса происходит замещение Na + , Са 2+ и К + в этом белке на ионы водорода.

В борьбе с метаболическим ацидозом принимает участие также и костная ткань. Карбонат и фосфат кальция начинают интенсивно выделяться из остеоцитов и оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме. Участие в компенсаторных реакциях при метаболическом ацидозе за короткое время наносит тканям скелета куда больший урон, чем даже гиперфосфатемия и вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Если, несмотря на первичные компенсаторные механизмы, выраженность ацидоза нарастает, в процессы компенсации включаются почки, которые увеличивают экскрецию Н + и усиливают реабсорбцию бикарбоната натрия (NaHCO 3). Но эффективная работа так называемого почечного компонента в борьбе с ацидозом возможна только в том случае, если эпителий канальцев не находится в состоянии дистрофии или атрофии. А ХБП, какой бы ни была нозологическая форма заболевания, приведшая к ее возникновению, всегда характеризуется выраженными тубулярными расстройствами.

Полное истощение, недостаточность или невозможность первичных и вторичных компенсаторных механизмов обусловливает развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Клинически у собак и кошек при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются угнетение деятельности сердечно-сосудистой (ССС) и центральной нервной системы (ЦНС), поверхностное и/или «брюшное» дыхание, нарастают признаки кислородного голодания тканей, возникающие вследствие гипоксемии. При снижении рН крови ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние (таблица 2).

Единственным методом заместительной терапии в борьбе с метаболическим ацидозом является введение растворов, содержащих либо вещества, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат натрия (натрия ацетат, натрия лактат), либо лекарственные средства, содержащие само это вещество. Бикарбонат натрия можно вводить перорально, парентерально или ректально. Следует учитывать, что коррекцию рН следует производить в течение 4-8 часов. Стремительное восстановление кислотно-щелочного равновесия может привести тяжелым последствиям или даже вызвать развитие алкалоза.