Вагусные пробы. Вагусные симптомы. Вагусные приемы при тахикардии

Массаж каротидного синуса - один из эффективных терапевтических методов, нередко применяемый для устранения некоторых форм надже-лудочковых тахикардии. Каротидный синус находится в области бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Некоторым больным для предотвращения наджелудочковых тахикардии, возникающих по механизму re-entry, показана установка временного водителя ритма, стимулирующего предсердия с высокой частотой. Такая стимуляция позволяет захватить и деполяризовать часть цепи re-entry, увеличивая период рефрактерности данного участка. В результате повторная волна возбуждения достигает участка, неспособного к активации, поскольку он только что был стимулирован искусственным водителем ритма. Распространение импульса возбуждения по этому участку невозможно, что приводит к разрыву цепи re-entry.

Электрическая кардиоверсия

Кардиоверсия и дефибрилляция - схожие методы лечения больных с некоторыми формами тахйаритмий. При проведении кардиоверсии или дефибрилляции через грудную клетку проходит электрический разряд достаточной мощности, вызывающий одновременную деполяризацию большой массы миокарда, что позволяет восстановить синусовый ритм сердечных сокращений (т. к. синусовый узел обладает наибольшей частотой спонтанной импульсации). Эти методы высокоэффективны при та-хиаритмиях, возникающих по механизму re-entry, однако они не всегда позволяют устранять нарушения ритма сердечных сокращений вследствие усиления автоматизма эктопических центров (если их собственная частота импульсации выше, чем синусового узла).

Электрическую кардиоверсию проводят больному под легким наркозом. Два электрода накладывают на грудную клетку больного по обе стороны сердца (обычно - над основанием и верхушкой сердца). Быстрый электрический разряд синхронизируют с комплексом QRS (т. е. с деполяризацией желудочков). Синхронизация предотвращает проведение разряда в период, когда желудочки находятся в рефрактерном периоде (что может вызвать фибрилляцию желудочков).

Дефибрилляция показана в экстренных случаях, например, при фибрилляции желудочков (см. след. главу). В отличие от кардиоверсии, электрический разряд при дефибрилляции не синхронизируют с комплексом QRS (при фибрилляции желудочков комплексы QRS на ЭКГ не определяются). В настоящее время при лечении больных с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии все чаще применяются небольшие вшитые дефибрилляторы (имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы). Эти устройства способны выявлять фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию и испускать электрический разряд, прерывающий патологический ритм сердечных сокращений. Современные устройства могут выполнять функции искусственного водителя ритма, иногда купируя желудочковую тахикардию без нанесения болезненного электрического разряда.

Методы аблации

Больным с устойчивыми наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями показано электрофизиологическое исследование, которое позволяет идентифицировать дополнительные пути проведения, участки цепи re-entry или эктопические очаги автоматизма, ответственные за нарушение ритма сердечных сокращений. Впоследствии эти участки миокарда подвергают радиочастотной деструкции (аблации) с помощью трансвенозного катетера-электрода. Это метод кардинальным образом изменил подходы к лечению больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, давая возможность отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Брадиаритмии встречаются при замедлении образования импульсов (например, в синусовом узле) или замедлении проведения импульсов (например, при АВ блокаде).

Причиной тахиаритмий нередко является 1) повышение автоматизма (синусового узла, латентных водителей ритма или эктопических очагов в миокарде); 2) триггерная активность и 3) повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).

При лечении больных с брадиаритмиями показаны препараты, ускоряющие образование импульсов в синусовом узле и их проведение в АВ узле (атропин, изопротеренол). В некоторых случаях целесообразна установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Выбор препарата при лечении больных с тахиаритмиями зависит от механизма нарушений сердечного ритма. Так, при устойчивой тахиаритмий или в экстренных ситуациях проводят электрическую кардио-версию/дефибрилляцию. В настоящее время при лечении больных с некоторыми формами тахиаритмий все чаще применяют деструкцию (аблацию) патологических участков миокарда с помощью катетеров-электродов.

В следующей главе обсуждаются основные принципы диагностики и лечения наиболее распространенных форм аритмий. Список дополнительной литературы приведен в конце главы 12. Антиаритмические препараты, применяемые в современной медицинской практике, описаны в главе 17.

Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Электрическая кардиоверсия

Методы аблации

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Вагусные пробы

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как правило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахикардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комплексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо применение амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозинв дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор натрия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаётся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в грудной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил(только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необходимо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапамила относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма синусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнестические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапамила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид(новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практикуется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желудочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью применяют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кровообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамнезе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнечного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривенное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введение верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характеризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекращению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических препаратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.Наиболее важная отличительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии.Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью существования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии.К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), расстройства сознания.

Диагностическое значение вагусных проб

Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их проводят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией сердца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма.

Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекращается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атриовентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменяется под влиянием вагусных проб.

Вагусные пробы могут вызвать нежелательные побочные явления даже у людей со здоровым сердцем. Описываются отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва. Наиболее опасными осложнениями являются асистолия сердца с прекращением синусовой, узловой и желудочковой автоматии, возникновение желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Редко,у пожилых людей, после нажима на каротидный синус может наступить тромбоз мозговых сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к снижению минутного объема сердца в некоторых случаях может вызвать внезапное падение артериального давления и, как исключение, острую левожелудочковую слабость.

При механическом раздражении блуждающего нерва чаще всего используют метод надавливания на каротидный синус, пробу Вальсальвы и надавливания на глазное яблоко.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Как видно из таблицы, количество вызовов по поводу нарушений ритма и проводимости в Москве возросло отв 1998 г. дов 2000 г.

Нарушения ритма остаются достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требуют оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW , Лауна-Генонга-Левайна - LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма

Циркуляция возбуждения (re - entry) - анатомически или функционально детерминированное

Ускоренный нормальный автоматизм

Нарушение формирования и проведения импульса

Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия с продолжительностью более 30 секунд.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Основные нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии

Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

Пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий;

Желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”);

Желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда;

Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Полная AV -блокада

Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия при их удовлетворительной переносимости;

Постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации;

Ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV -соединения;

AV -блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса;

Блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ.

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧССв минуту.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии

Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются "волны мерцания" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн в минуту, интервалы RR различны.

Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотойв минуту. Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляетв 1 мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотойв минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

"Пируэтная" или двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧССв минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV -блокаде - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий.

· Атриовентрикулярная (при синдроме WPW)

Алгоритм действий при суправентрикулярной тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

Проглатывание корки хлеба

Погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

При узких комплексах QRS целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг черезмин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV -блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал P Q менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

1. Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать сублингвально в доземг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re - entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течениес после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Следует учитывать, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит ксекундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 секунд, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина (АТФ) допустимо толко в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапепри суправентрикулярной тахикардии являются нестабильная гемодинамика, нарастание явлений сердечной недостаточности.

ЭИТ проводится синхронизированным с зубцом R разрядом дефибриллятора. Как правило достаточно бывает энергии разряда вкДж.

Показания к госпитализации.

Госпитализация показана при впервые зарегистрированных нарушениях ритма, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Алгоритм действий при мерцательной аритмии.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

При отказе от восстановления синусового ритма необходимо поддержание ЧСС в пределахударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.

1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям); снижение AV-проводимости (способствует проведению импульсов в обход AV-узла по дополнительным путям) - риск повышения частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV -блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. раздел “Желудочковая тахикардия”), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые зарегистрированное мерцание предсердий, затянувшийся пароксизм, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”), а также частые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

На ЭКГ представлена: Мерцательная аритмия

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV -проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин (см. раздел “Мерцание предсердий”) или верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Применение для этого бета-адреноблокаторов (пропранолола - см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”) наименее целесообразно, хотя и возможно.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 50 кДж. При неэффективности разряда в 50 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 200 кДж.

Показания к госпитализации - те же, что для мерцательной аритмии.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Классификация желудочковых аритмий

Полиморфная (двунаправленная и двунаправленно-веретенообразную - torsade de pointes)

Отускоренный идиовентрикулярный ритм

От - желудочковая тахикардия

Вышетрепетание желудочков

Устойчивые - длительностью более 30 сек

Неустойчивые - длительностью менее 30 сек

По характеру клинического течения

Градации желудочковых экстрасистол (B . Lown , M . Wolf , 1971, 83).

1 - редкие мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час)

1А - менее 1 в минуту

1 В - более одной в минуту

2 - частые одиночные экстрасистолы - более 30 в час

3 - полиморфные (политопные) экстраситолы

4 - сложные экстраситолы

4А - парные экстрасистолы

4В - групповые экстраситолы, включая пробежки желудочковой тахикардии

5 - ранние экстрасистолы типа R на T

Классификация желудочковых нарушений ритма (J . T . Bigger , 1984).

Желудочковая эктопическая активность

Устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания желудочков, а также любые формы

Органическое поражение миокарда

Перебои (могут отсутствовать)

Перебои, сердцебиение, синкопальные состояния

Риск внезапной смерти

Алгоритм действий при желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

На ЭКГ представлена: желудочковая экстрасистолия R на T

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии.

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (мг) в течение 3-5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью доч со скоростьюмкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал QT синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служит показанием к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин (см. ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями (см. в разделе “Мерцание предсердий”) в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (20-40 мл 10% илимл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению сульфата магния см. в разделе “Гипертонический криз”.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии несинхронизированным разрядом дефибриллятора. Начальная энергия составляеткДж с повышение при неэффектисности первого разряда вплоть до 360 кДж. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина (см. выше).

Показания к госпитализации.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в доземкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Классификация антиаритмических препаратов

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Препараты, удлиняющие реполяризацию.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Пароксизмальная тахикардия принадлежит к разновидностям аритмии, проявляется приступами учащенного сердцебиения (140–220 в минуту) с регулярным ритмом в результате действия эктопических импульсов. Приступ имеет различную длительность, начинается и заканчивается внезапно, заставляет сердце работать неэффективно в истощающем режиме. Высокая встречаемость болезни говорит о потребности знать симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии.

Возможные этиологические факторы

Существуют множественные причины пароксизмальной тахикардии. В зависимости от локализации патологического очага сердечного ритма можно привести следующие основные этиологические факторы.

Суправентрикулярная тахикардия провоцируется постоянными стрессами, повышающими активность симпатичного отдела нервной системы (значительный уровень адреналина в крови), токсическим зобом, тяжелым течением инфекционных болезней или заболеваний органов дыхания, поражением позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз), токсическим изменением структуры сердца под хроническим действием алкоголя, наркотиков, лекарств (хинидин, наперстянка), промышленных токсинов.

Поражение воспалительной (миокардиты), некротической (инфаркт миокарда), дистрофической (гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана), склеротической (ишемическая болезнь сердца) природы, врожденные (пучки Кейна, волокна Махейма) и приобретенные дополнительные пути для прохождения импульса, электролитный дисбаланс (гипокалиемии, гиперкальциемии) вызывают желудочковую тахикардию.

Клинические проявления болезни

Симптомы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии характеризуются внезапным началом приступа учащенного сердцебиения с частотой более 100 ударов в минуту (иногда достигает 200 и до 300 у детей). Его предвестниками служат дискомфорт и расстройство работы сердца, шум в ушах и/или головокружение. Спровоцировать появление приступа могут эмоциональный стресс или значительные физические нагрузки, алкоголь и курение. В большинстве случаев во время кратковременного пароксизма состояние пациента сохраняется удовлетворительное.

Иногда отмечается потемнение в глазах, ощущение удушья, дрожь или онемение пальцев, потливость, тошнота, повышенная кишечная перистальтика (метеоризм), субфебрилитет. Реже наблюдаются афазия (расстройство речи) и гемипарезы переходящего характера.

При затяжных приступах длительностью в несколько суток резко снижается качество сердечной функции, вызывая сердечную недостаточность и гипоксию большинства внутренних органов. Кислородное голодание мозга и сердечной мышцы проявляются обморочными состояниями, угрозой инфаркта и тромбоэмболии. После приступа у больного возникает на протяжении нескольких часов полиурия в виде значительного объема светлой мочи низкой плотности.

К основным симптомам пароксизмальной желудочковой тахикардии относят следующие признаки:

приступ начинается внезапно;
шейные вены начинают пульсировать и могут увеличиваться;
отеки нарастают;
падает давление;
отмечается недостаточность работы сердца.

Во время приступа на ЭКГ регистрируются характерные проявления в виде деформации сердечных комплексов.

Некоторые виды тахикардии

Пароксизмальная синусовая тахикардия характеризуется правильным ритмом и нормальной мелодией сокращений под влиянием сердечного импульса, исходящего из синусового узла с учащенной частотой сердечных ударов более 90.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется резким возрастанием сокращений сердца за минуту с сохранением правильного ритма под действием расположенного в предсердии водителя ритма. Физиологический источник теряет контроль над сердечными сокращениями, сердце реагирует на патологический очаг автоматизма, локализованный на уровне предсердий или предсердно-желудочной зоне (суправентрикулярная тахикардия).

Пароксизмальная тахикардия у детей принадлежит к частым патологиям, может наблюдаться у младенцев и подростков, дети в возрасте 4–5 лет составляют группу максимального риска. Возможными причинами заболевания служат вегетативные расстройства регуляции ритма сердца, нарушения баланса электролитов, поражения сердца органической природы, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки. В большинстве случаев пароксизмальная тахикардия возникает в результате паники. Предпосылками для развития болезни считают осложненное течение беременности и родов, нарушение неврологического статуса ребенка, тревожно-депрессивные состояния. Количество сокращений сердца у грудничков во время приступа может превышать 200 ударов, у подростков выше 150.

На ЭКГ пароксизмальная тахикардия проявляется:

положительный или отрицательный зубец P размещен перед комплексом QRS при предсердной форме заболевания;
отрицательный зубец P сливается или отмечается позади комплекса QRS в случае предсердно-желудочного пароксизма;
неизмененный зубец P в сочетании с расширенным и деформированным, напоминающим экстрасистолы, комплексом QRS характерны для желудочковой формы болезни.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия вызывается быстрой циркуляцией сердечного импульса по раздвоенному пути в атриовентрикулярном узле. Относится к врожденным порокам и характеризуется расщеплением атриовентрикулярного узла. Проявляется атаками ритмичного учащенного сердцебиения и дискомфортом в области сердца, удушьем и головокружением. Болезнь сопровождается беспокойством, снижает качество жизни и трудоспособность, но неопасна для жизни больного.

Лечение заболевания

Лечение пароксизмальной тахикардии обусловлено формой аритмии и учитывает причину заболевания. Госпитализация необходима для пациентов с желудочковой формой болезни. Во время приступа используют применение «вагусных проб» – влияние на блуждающий нерв, вводят универсальные антиаритмические средства (Новокаинамид, Ритмодан, Кордарон). Противорецидивная терапия назначается кардиологом и включает антиаритмические препараты и сердечные гликозиды.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии также состоит в снятии приступа и применении противоаритмических средств (Новокаинамид), антагонистов кальция (Верапамил), Аденозинтрифосфата. Гликозиды и адреноблокаторы применяют вне приступа. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии используют хирургические методы лечения.

Не следует пренебрегать проявлениями болезни, учитывая информацию «чем опасна пароксизмальная тахикардия»: из желудочной формы тахикардии (выше 180 ударов) может возникнуть мерцание желудочков. Длительные приступы тахикардии становятся причиной острой сердечной недостаточности, инфаркта или стенокардии. Поэтому при подозрении на заболевание необходимо обратиться за медицинской консультацией.

Способность сердца бесперебойно сокращаться на протяжении всей жизни человека поддерживается тонкими механизмами нейро-гуморальной регуляции. Сердце, как и любой внутренний орган, оплетено сетью капилляров и нервных волокон, берущих начало от нервов вегетативной нервной системы. К ней относятся симпатические и парасимпатические нервы. Симпатические волокна вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, парасимпатические, наоборот, уменьшение этих показателей. Парасимпатический отдел обеспечивается ветвями блуждающего нерва (nervus vagus, вагус).

Иногда происходит ускоренная передача электрических импульсов внутри сердца, и тогда развивается тахикардия, проявляющаяся учащенным сердцебиением, а иногда и нарушением кровообращения в головном мозге с потерей сознания. Существует несколько типов тахикардии, некоторые могут быть опасными и устраняться только лекарствами, а некоторые не вызывают выраженных нарушений кровообращения и могут быть купированы вагусными приемами.

Вагусные пробы – это методики рефлекторного воздействия на блуждающий нерв с нервных окончаний других органов, способные привести к значительному снижению ЧСС. Этим приемам врач обучает пациента в том случае, если у него выявлена тахикардия с благоприятным течением, не опасная для жизни, а пробы проводятся самостоятельно для устранения неприятных симптомов, вызванных ускоренным сердечным ритмом.

К вагусным пробам относятся:

1. массаж каротидного синуса. Каротидный синус - это разделение общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Является участком сосуда, наиболее обильно снабженным рецепторами, улавливающими малейшее колебание в давлении и газовом составе крови.
2. проба Ашнера - надавливание на закрытые глазные яблоки
3. рефлекс «ныряющей» собаки (задержка дыхания и погружение лица в таз с холодной водой) и обкладывание лица кусочками льда
4. проба Вальсальвы – натуживание на высоте глубокого вдоха
5. приседание на корточки с натуживанием
6. вызывание рвотного рефлекса путем надавливания на корень языка
7. вызывание кашлевого рефлекса.

На чем основаны вагусные пробы?

Эти приемы основываются на механическом раздражении нервных волокон тех нервов, ядра которых в головном мозге могут передать сигналы ядрам блуждающего нерва, в результате чего его ветви, иннервирующие сердце, будут активированы. Например, механическое повышение давления в каротидном синусе улавливается прессорецепторами, сигналы от них по каротидной ветви языкоглоточного нерва поступают в головной мозг (ядра в продолговатом мозге), переключаются на ядра блуждающего нерва. Посредством влияния вагуса на сердце происходит замедление сердечного ритма и снижение выброса крови в аорту. Если воздействовать на синус снаружи, что и происходит при массаже, осуществляется данная рефлекторная цепь. Прием Ашнера обусловлен глазо-сердечным рефлексом. Механическое раздражение с ветвей тройничного нерва также передается в мозг, где активизируются ядра блуждающего нерва. Холодовое воздействие на кожу вызывает брадикардию (уреженное сердцебиение) вследствие вагальных рефлексов с кожи лица из-за активации ядер блуждающего нерва.

Другие приемы (кашель, рвота, натуживание) основываются не только на рефлексах, но и на увеличении давления в грудной и брюшной полостях, что приводит к спадению крупных вен, замедлению тока крови в них и уменьшению венозного притока к сердцу. В результате снижается сила сокращений и ЧСС.

Показания для вагусных проб

Приемы для активации блуждающего нерва в основном применяются в следующих ситуациях:

1. Устранение неприятных симптомов синусовой или наджелудочковой (предсердной, атриовентрикулярной) тахикардии самостоятельно пациентом или под контролем врача, осуществляющего пробу.
2. Дифференциальная диагностика вида тахикардии (совместно с регистрацией ЭКГ)
3. Массаж каротидного синуса может применяться для диагностики синдрома недостаточности каротидного синуса, возникающего у лиц старше 60 лет и проявляющегося в виде кратковременной потери сознания или выраженных головокружений при поворотах головы, ношении одежды с узким воротником, наклонах головы. Вызывается атеросклеротическим поражением ветвей аорты, воспалительными или опухолевыми процессами в области шеи. При этом обмороки не являются следствием неврологических заболеваний или органического поражения сердца.

Противопоказания к вагусным пробам

Нельзя проводить пробы с целью восстановления нормального ритма самостоятельно при учащенном сердцебиении, которое сопровождается следующими симптомами:

Выраженные боли в груди
- одышка, кашель с пенистой мокротой
- резкая слабость, снижение давления
- потеря сознания
- бледность или синюшняя окраска кожи
- судороги, нарушение чувствительности и движений в конечностях.

Эти симптомы могут быть признаками жизнеугрожающих нарушений ритма и развившихся осложнений (инфаркт , инсульт , отек легких), поэтому любое влияние на сердечную деятельность опасно. Следует как можно быстрее вызвать скорую медицинскую помощь.

Врач не должен проводить пробы при подозрении на следующие заболевания:

Тромбоэмболия легочных артерий
- острое нарушение мозгового кровообращения
- острый коронарный синдром
- выраженный атеросклероз аорты

Методика проведения вагусных проб

Вагусные приемы проводятся дома самостоятельно или в больнице. Массаж каротидного синуса, особенно у пожилых лиц, лучше проводить под контролем врача. Пациента на кушетке укладывают на спину, поворачивают голову влево и массируют правую часть шеи под углом нижней челюсти. Параллельно осуществляется запись ЭКГ и измерение артериального давления. Нажатие на синус круговыми движениями осуществляется в течение 5 – 10 минут, после чего при необходимости врач может приступить к массажу слева. Одновременно массировать оба синуса недопустимо, так как это может привести к обеднению кровотока в головном мозге.

Другие пробы можно проводить дома, если врач уже обучил пациента этим приемам. Для рефлексов с кожи достаточно умыться холодной водой, обтереть кожу лица кубиком льда или погрузить лицо в таз с ледяной водой на несколько секунд, предварительно задержав дыхание.

Собственно рвоту вызывать необязательно, достаточно несколько раз с перерывами надавить ложечкой на корень языка, по аналогии с осмотром миндалин и глотки врачом. Можно имитировать кашель или потужиться, как при акте дефекации.

Что лучше всего помогает справиться с приступом учащенного сердцебиения, каждый пациент определяет сам благодаря своему опыту. Продолжительность каждого приема может составлять от 30 секунд до нескольких минут, до субъективного улучшения состояния, можно повторить несколько раз.

Интерпретация результата

Пробы считаются положительными, если:
- произошло устранение субъективных симптомов тахикардии
- при проведении пробы врачом скорой помощи или в стационаре на ЭКГ регистрируется восстановление правильного ритма

Отличия между разными видами тахикардии, зарегистрированные на ЭКГ при проведении проб:
- ритм при синусовой тахикардии становится реже во время рефлекторного воздействия, затем опять ускоряется
- при наджелудочковых тахикардиях ритм либо восстанавливается, либо не происходит никаких изменений («все или ничего»)
- при мерцательной аритмии ритм может незначительно замедляться
- при желудочковой тахикардии нет влияния на сердечный ритм

Разумеется, только по результату, восстановился правильный ритм или нет, нельзя судить о том или ином виде тахикардии, так как окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.

Проба с массажем каротидного синуса считается положительной, если на ЭКГ регистрируется период отсутствия сердечных сокращений (асистолии) длительностью более 3 секунд, или АД снижается более, чем на 50 мм рт ст. Такой результат может свидетельствовать о синдроме каротидного синуса, но необходимо дообследование (дуплекс сосудов шеи, МРТ головы и шеи).

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Под механическим раздражением блуждающего нерва понимают оказание механического надавливания на некоторые рецепторы блуждающего нерва, вызывающего быстрое рефлекторное повышение его тонуса (рис. 25).

Блуждающий нерв иннервирует предсердия и атриовентрикулярный узел. Повышенный тонус нерва замедляет частоту сокращений предсердий, замедляет атриовентрикулярную проводимость и ввиду этого снижает частоту сокращений желудочков.

Раздражения блуждающего нерва (вагусная проба): SA - синусовый узел; AV - атриовентрикулярный узел.

Раздражения блуждающего нерва можно использовать в качестве диагностической и терапевтической процедуры. Приемы механического раздражения блуждающего нерва составляют существенную часть исследования больных с тахикардиальными нарушениями сердечного ритма. Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их проводят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией сердца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма. Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекращается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атриовентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменяется под влиянием вагусных проб.