Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже - две язвы и более).

В МКБ-10 рассматривается:
К25- язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка;
К26 - язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки;
К28 - гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки.

При обострении ЯБ обычно обнаруживается рецидивирующая язва, хронический активный гастрит, чаще - активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим хеликобактериозом.

Эпидемиология. Истинная частота не уточнена. В США ежегодно регистрируется 350 000 новых случаев заболевания ЯБ, 100 000 человек ежегодно подвергаются хирургическому лечению, 6000 - умирают от различных осложнений этого заболевания.
Болеют преимущественно мужчины, в 4-7 раз чаще женщин.
Максимальный возраст больных язвой двенадцатиперстной кишки - 30-40 лег, язвой желудка - 50-60 лет.

Этиология. Можно говорить о провоцирующей роли HP в развитии язвенной болезни. При язве желудка HP обнаруживается у 60%, язве ДПК - у 95%, у здоровых - в 10% случаев. Рецидиву ЯДПК предшествует обсеменение HP. Различают ульцерогенные и неульцерогенные штаммы HP.
При ЯДПК отчетливо проявляется наследственная предрасположенность.
Среди больных язвенной болезнью отягощенная наследственность имеет место у 70% больных.
Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н. pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептической язвы.

Патогенез. Относительная гиперсекреция соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке, встречается у 1/3 больных и более.
Практически всегда гиперсекреция желудка генетически детерминирована.
В ряде случаев она может быть результатом:
1) увеличенного выделения гастрина, вероятно обусловленного:
а) стимуляцией антральных G-клеток цитокинами, высвобождающимися из клеток воспаления, и б) уменьшением продукции соматотропина D-клетками; оба процесса - результат инфицирования язвы и
2) чрезмерной кислотной продукции на гастрин, обусловленной увеличением массы обкладочных клеток, вызванной стимуляцией гастрином.

Эти нарушения быстро устраняются при эрадикации Н. pylori. Н. pylori может также повышать уровень пепсиногена в сыворотке крови.
Другие факторы риска: прием глюкокортикоидов, НПВС, ХПН, трансплантация почек, цирроз печени, ХОБЛ.

Защитные свойства слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки повреждаются токсическим действием Н. pylori, воздействующим на участки метаплазии слизистой оболочки желудка, что является результатом гиперсекреции соляной кислоты или быстрого опорожнения желудка.

Конечным ульцерогенным патогенным эффектом можно считать нарушение равновесия агрессивных и защитных механизмов.
К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики, лизолецитин и желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные вещества (стероиды, НПВП). Защитными факторами являются слизисто-эпителиальный барьер, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, активная регенерация, достаточное кровоснабжение и работающий в дистальном отделе так называемый антродуоденальный кислотный тормоз, т. е. цепь гуморальных рефлексов, которая обеспечивает торможение выделения соляной кислоты в момент окончания пищеварения в желудке.

Важными факторами защиты могут быть эндогенные ПГ.
Их гастропротективное действие осуществляется стимуляцией секреции слизи и гидрокарбонатов. Слизистый гель препятствует диффузии ионов водорода из просвета желудка к его стенкам, являясь барьером для повреждающего действия пепсина. Делается попытка связать повреждение слизистой оболочки и возможность ее защиты с нарушениями иммунитета.
В ответ на поступление пищевых антигенов и микробов развиваются реакции в иммунной системе, проявляющиеся усиленной продукцией секреторных IgA в слюне, желудочном соке, дуоденальном содержимом и повышением содержания их как в биологических жидкостях, так и в крови.

Клинические проявления. Боль, диспепсический синдром обычно возникают вне фазы пищеварения.
В любом случае, будь то язва желудка или ДПК, прием пиши, нейтрализующий соляную кислоту, снимает боли. Боли обычно интрагастральные, интенсивность их сугубо индивидуальна.
Для классической ЯБ характерны «голодные» боли.
Интенсивность болей нарастает к тому моменту, когда особенно нарушается соотношение факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Другой характерный симптом - изжоги, связанные с забросом кислого содержимого желудка в пищевод.
Для язвенной болезни характерна склонность больных к запорам.
Остальные симптомы связаны с определенным конституциональным типом больного.
Чаще болеют астеники, ваготоники.
У этих людей, как правило, имеют место брадикардия, низкое давление, но это не исключает сравнительно редких сочетаний ЯБ и АГ.

Несколько иная клиническая картина у больных язвой желудка.
Основные симптомы те же: болевой, диспепсический.
Более выражены симптомы гастрита.
Иногда на первый план выходят заболевания других органов желудочно-кишечного тракта: поджелудочной железы, кишечника. Диагностика.

Алгоритм диагностики.
Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторять I раз в 10 дней); однократно: группа крови, резус-фактор, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ мочи, железо сыворотки крови, ретикулоциты, сахар крови; гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата; уреазный тест (CLO-тест и др.).

Обязательные инструментальные исследования: однократно - УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы; двукратно - эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.
Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.
Консультации специалистов по показаниям.

Выявление дефекта слизистой оболочки.
Универсальным методом диагностики ЯБ является метод эндоскопии.
Рентгенологическое исследование дополняет общеклинические и эндоскопические методы, может дать важные сведения о функции желудка, проходимости привратника.

Симптомокомплекс, характеризующийся болями в надчревной области, ощущением переполнения желудка, отрыжкой, изжогой, тошнотой и иногда рвотой при отсутствии явного язвенного дефекта, расценивается как «неязвенная диспепсия».

Для выявления HP необходима прицельная биопсия слизистой из антрума (из одного участка) и тела (из двух участков - передняя и задняя стенки) желудка с проведением гистологического (иногда только цитологического) исследования и определение уреазной активности (CLO-тест, де-нол-тест и др.).
Фиксация и окраска препарата для гистологического исследования обычно занимает несколько дней, а оценка результата уреазного теста - не более 24 ч.
Далее - посев бактериальной культуры, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет идентифицировать HP без выделения чистой культуры по присутствующим в исследуемом материале фрагментам его генома и, очевидно, в будущем получит более широкое распространение.
Методом выбора для выявления инфицирования HP является серологический тест.
Для исключения опухолевого процесса необходимо при эндоскопии взять биопсию из 4-5 точек, обязательно со дна язвы.

Осложнения. Прободение язвы, стеноз привратника и непроходимость его в большей или меньшей степени, пенетрация язвы, кровотечение и озлокачествление. Это главные осложнения.
Диагностика их достаточно очевидна, и здесь эндоскопическое исследование является решающим, даже при кровотечении.
При эндоскопии можно понять, язвенное ли это кровотечение. Кроме того, через эндоскоп необходимо попытаться его остановить.

Лечение. Цели: эрадикация HP, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ.
Диетическое питание больных язвенной болезнью очень ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете только из тех соображений, чтобы не «подстегивать» дополнительно выделение соляной кислоты в этот самый острый момент.

Далее материал будет изложен по принятым стандартам с поправками 2005 года.
Стандартные средства (блокаторы Н2-рецепторов, сукральфат, антациды) эффективны в одинаковой степени (80-90% заживления дуоденальных и 60% - желудочных язв в течение 6 нед), хотя заживление происходит быстрее при использовании омепразола; большие язвы заживляются медленнее, чем малые.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации ИР (используется одна из них).
Семидневные схемы:
1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) - 1 г 2 раза в день в конце еды + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

3. Пилорид (ранитидин, висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день в конце еды + кларитромииин (клацид) - 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 400-500 мг 2 раза в день с едой.

4. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) - 20 мг2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др. аналоги) - 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

Частота эрадикации при данных схемах достигает 95%.

В названной и приведенных ниже схемах не указаны ланзопразол (ланзап) и рабепразол (париет).
Это связано, по-видимому, с тем, что новое поколение ингибиторов протонной помпы появилось позже написания (и долгого процесса утверждения) МЗ стандартов по гастроэнтерологии.

В дальнейшем вместо омепразола можно включать в схему ланзапразол (ланзап) или рабепразол (париет) как несомненно более эффективные препараты.

Десятидневные схемы:
Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател,ульфамид) - 40 мг 2раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута - 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) - 5 раз в день после еды.
Частота эрадикации достигает 85-90%.

Предложен комбинированный препарат для эрадикации - пилобакт, включающий омепразол, кларитромицин и тинидазол.

Продолжительность стационарного лечения больных: при язве желудка и гастродуеюнальной язве - 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки- 10 дней. (Нам эти данные кажутся сомнительными - как сроки госпитализации, так и вообще необходимость стационарного лечения больных в каждом случае ЯБ).

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в 19-20 ч; фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) - 40 мг в 19-20 ч.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а следовательно, и их осложнений рекомендуются два варианта терапии.
1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).
Показаниями к этому виду терапии являются: неэффективность проведенной эрадикационной терапии; осложнения язвенной болезни (язвенное кровотечение или перфорация).
В подобной ситуации В.Е. Назаров (2000) рекомендует в/в введение кваматела по 20 мг 2-4 раза в сут; наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий язвенной болезни эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной в течение 2 нед.
Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то прием препаратов следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию.
Показание к проведению данного вида лечения - появление симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации HP.

Прогрессирующее течение язвенной болезни с рецидивом язвы в желудке или в 12-перстной кишке чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже - с реинфекцией, т. е. с повторным инфицированием слизистой оболочки HP.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с HP (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка).

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы (используется одна из них):
1. Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг/суг преимущественно однократно вечером (19-20 ч) и антацидный препарат (маалокс, ремагель, гастерин-гель и др.) в качестве симптоматического средства.
2. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) - 40 мг/сут преимущественно однократно вечером (в 19-20 ч) и антацидный препарат (маалокс, ремагель, гастерин-гель и др.) в качестве симптоматического средства.
3. Сукральфат (вентер, сукрат-гель) - 4 г в суг, чаще 1 г за 30 мин до еды и вечером спустя 2 ч после еды в течение 4 нед, далее 2 г в сут в течение 8 нед.
Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 нед, а при дуоденальной язве - через 4 нед.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на HP (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4 нед после отмены лекарственного лечения, а оптимально - при рецидиве язвы.
При частичной ремиссии, для которой характерно наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность больного в отношении режима лечения и продолжить лекарственную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.

Если язва зарубцевалась, но при этом сохраняются активный гастродуоденит и инфицированность HP, то это также означает отсутствие полной ремиссии. Такие больные нуждаются в лечении, включая эрадикационную терапию.

С целью уменьшения вероятности появления побочных эффектов и осложнений, а также уменьшения стоимости лечения больных в «стандартах» 2005 г. предложены альтернативные варианты антихеликобактерной терапии первой, второй (квадротерапия) и третьей линии.

В этих стандартах врачам предоставлена возможность иметь в своем распоряжении альтернативные варианты лечения больных язвенной болезнью, ассоциированной с HP - выбор варианта терапии язвенной болезни может зависеть от различных фактов:
а) от индивидуальной устойчивости отдельных больных к тем или иным препаратам;
б) от непереносимости некоторыми больными тех или иных препаратов;
в) наличия/отсутствия некоторых препаратов в аптеках конкретных стационаров или по месту жительства больных;
г) от финансовых возможностей больных при лечении их вне стационара.

Альтернативные варианты.
Как дополнение к изложенному выше, в практической работе (в стационарных или в поликлинических условиях) лечение больных обычно проводится, исходя из имеющихся возможностей, которые зависят от разных причин.

Варианты первой линии.
Первый вариант.
Один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол) в стандартной дозировке и кларитромицин по 500 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 400-500 мг (соответственно, все препараты 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Второй вариант.
Де-нол по 240 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и кларитромицином по 250 мг (соответственно, все препараты по 2 раза в день) в течение 10 дней с последующей терапией одним из базисных препаратов в течение 3 нед; после этого целесообразно проведение первой контрольной эндоскопии; при отсутствии заживления язвы лечение больных следует продолжить базисным препаратом еще в течение 4 нед.

Третий вариант.
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и де-нола 240 мг, соответственно 2 раза в день в течение 10 дней.
При отсутствии заживления язвы, по результатам контрольной ЭГДС, лечение продолжить ингибитором протонного насоса или де-нола еще в течение 3 нед.

Четвертый вариант. При лечении больных с большими язвами (более 2 см), а также с длительно незаживающими язвами и/или с пенетрируюшими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (независимо от размеров), ассоциированными с HP (при отказе больных от хирургического лечения или в связи с наличием противопоказаний) целесообразно сразу же в лечении больных использовать вариант квадротерапии (см. ниже) в течение 10 дней с последующим лечением больных еще в течение 3 нед де-нол ом по 240 мг 2 раза в день и ранитидином или фамотидином (соответственно, по 300 мг или 40 мг на ночь) или одним из ингибиторов протонного насоса (в стандартных дозировках вечером, один раз в день).
При отсутствии заживления язвы, по данным ЭГДС, лечение продолжить еще в течение 4 нед.

Варианты второй линии (квадротерапия).
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 400-500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

Варианты третьей линии проводится при отсутствии эрадикации HP после проведения терапии второй линии:
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке, де-нол по 240 мг, фуразолидон по 200 мг (соответственно, все препараты 2 раза в день) в течение 7 дней.

Профилактическому лечению подлежат больные язвенной болезнью, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии.
Если у диспансерного больного язвенной болезнью в течение 3 лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу язвенной болезни, как правило, не нуждается.

Все время ведется поиск новых вариантов терапии ЯБ, ассоциированной с Нр. Сотрудники ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва (Васильев Ю.В., Машарова А.А.) рекомендуют применение ингибитора протонного насоса (омепразол), висмута трикалия дицитрата (де-нол) и антибиотика (флемоксин солютаб). Преимуществом предложенного варианта терапии ЯБ является использование меньшего количества лекарственных препаратов по сравнению с уже «работающими» схемами лечения, а также применение в качестве второго антихеликобактерного препарата (помимо флемоксина солютаба) де-нола, не обладающего выраженным системным действием.

Появился действительно новый препарат из группы ингибиторов протонной помпы - эзомепразол (нексиум).
Это продукт современной технологии, которая позволяет осуществлять избирательный синтез лишь одного изомера из пары оптических изомеров. Все существующие на сегодняшний день ингибиторы протонного насоса являются смесью изомеров в пропорции 50% на 50%.
Эзомепразол - это моноизомер, который представляет собой S-изомер омепразола. Благодаря своим особым стереохимическим свойствам он имеет существенные отличия в метаболизме по сравнению с омепразолом, что на практике реализуется улучшением клинической эффективности.
Эзомепразол в составе тройной терапии при ЯБДК сравним с тройной терапией на основе омепразола (антибиотики в обоих случаях - кларитромицин 1000мг в сут и амоксициллин 2000 мг в сут).
Важно другое: после удачного эрадикационного курса эзомепразолом заживление язвы действительно не требует дальнейшего назначения медикаментов.

Хирургическое лечение дуоденальной язвы.
Операции:
Ваготомия + антрэктомия: Бильрот I (гастродуоденостомия) или Бильрот II (гастроеюностомия).
Ваготомия и пилоропластика.
Париетальная ваготомия (проксимальная, суперселективная).
Послеоперационные осложнения:
1) обструкция афферентной петли (Бильрот II);
2) гастрит с регурштацией желчью;
3) демпинг-синдром (быстрое опорожнение желудка с абдоминальным дистрессом + вазомоторные симптомы, возникающие после приема пищи);
4) диарея, после проведенной ваготомии;
5) безоар;
6) анемия (недостаточное всасывание железа, витамина Вр, фолиевой кислоты);
7) мальабсорбция (плохое перемешивание содержимого желудка, соков поджелудочной железы, желчи; избыточный рост бактерий);
8) остеомаляция и остеопороз (недостаточное всасывание витамина D и кальция);
9) карцинома культи желудка.

Хирургическое вмешательство показано при осложнениях (персистирующие или рецидивирующие кровотечения, обструкции, перфорации) или рефрактерности к медикаментозной терапии (определение уровня гастрина в сыворотке крови для исключения гастриномы).

Предполагают, что только курсы эрадикации Нр в желудке снижают частоту последующих рецидивов язвы.

Ликвидацию инфекционного процесса, вызываемого Нр, оставляют в резерве для частых, рецидивирующих или рефрактерных язв, хотя и рассматривают как лечение выбора для всех язв, связанных с наличием Нр.

Поддерживающая терапия. Назначение после заживления язвы ранитидина или низатидина 150 мг на ночь, фамотидина 20 мг на ночь или сукралфата 1 г 2 раза в день уменьшает частоту рецидивов в течение 1 года от 60-70 % до 20 %; указанные медикаментыоставляют в резерве для больных с частыми рецидивами или угрозой осложнения.

Необходимость применения данных препаратов отпадает после эрадикации Нр.
Курортное лечение.
Бальнеологические санатории, регулярность питания, полноценная диета без излишеств.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Для проведения эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori врач должен выбрать схему лечения оптимальную для конкретного больного. Часто это оказывается не таким простым, так как важным бывает учитывать целый ряд факторов: необходимо остановиться на каком-то определенном режиме терапии, подобрать конкретные компоненты этой схемы, установить продолжительность лечения, проанализировать клиническую ситуацию, разумно оценить стоимость лекарств, входящих в схему.

Основные принципы эрадикационной терапии инфекции H.pylori известны. Процитируем их по тексту "Рекомендаций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки" Российской Гастроэнтерологической Ассоциации и Российской группы по изучению H.pylori : Основой лечения является использование комбинированной (трехкомпонентной) терапии:

• способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Helicobacter pylori, как минимум, в 80% случаев;
• не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев) или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом;
• эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней

Второе Маастрихтское соглашение устанавливает на первое место среди показаний к антигеликобактерной терапии язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, не зависимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая их осложненные формы. Эрадикационная терапия при язвенной болезни является необходимым лечебным мероприятием, и обоснованность ее использования при этом заболевании базируется на очевидных научных фактах. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса заживление язвы, действительно, не требует дальнейшего назначения медикаментов. Рекомендуется также проводить диагностику инфекции H.pylori у больных язвенной болезнью, получающих поддерживающую или курсовую терапию антисекреторными средствами, с назначением антибактериального лечения. Проведение эрадикации у этих больных дает существенный экономический эффект, что связано с прекращением длительного приема антисекреторных препаратов.

В качестве показаний для эрадикационной терапии названы также MALT-лимфома, атрофический гастрит, состояние после резекции желудка по поводу рака. Кроме того, антигеликобактерная терапия может быть показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка, и проведена по желанию пациента (после подробной консультации с врачом).

Итоговый документ Маастрихтской конференции (2000 г.) впервые предлагает планиривать лечение инфекции H. pylori, предусматривая возможность его неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его как единый блок, предусматривающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения H. pylori - второй линии одновременно (см. табл. 1).

Важно отметить, что число возможных схем антигеликобактерной терапии сокращено. Для тройной терапии предлагается всего две пары антибиотиков. Для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол.

Терапия первой линии: Ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Тройная терапия назначается как минимум на 7 дней.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается как минимум на 7 дней.

Если препараты висмута не могут быть использованы, в качестве второго лечебного курса предлагаются тройные схемы лечения на основе ингибиторов протонной помпы. В случае отсутствия успеха второго курса лечения дальнейшая тактика определяется в каждом конкретном случае.

Последним тезисом Согласительного доклада является следующий: антибиотики, специфически направленные против H.pylori, пробиотики и вакцины могут войти в арсенал антигеликобактерной терапии в будущем, но в настоящее время эти препараты и лечебные подходы находятся в стадии разработки, и практических рекомендаций не существует.

Из рекомендаций Второго Маастрихтского соглашения исключена схема лечения блокатор протонного насоса + амоксициллин + производное нитроимидазола (метронидазол). Эта комбинация является привычной для России, где метронидазол в силу своей низкой стоимости и "традиционного" использования в качестве "репаранта" при язвенной болезни является практически неизменным антигеликобактерным агентом. К сожалению, при наличии штамма H.pylori, резистентного к производным нитроимидазола, эффективность данной схемы лечения значительно снижается, что доказано не только в европейских иссследованиях, но и в России. По результатам рандомизированного контролируемого мультицентрового исследования эрадикация инфекции в группе, получавшей метронидазол 1000 мг, амоксициллин 2000 мг и омепразол 40 мг в сутки на протяжении 7 дней была достигнута в 30% случаев (доверительный интервал для вероятности 95% составил 17%-43%) (В.Т. Ивашкин, П.Я. Григорьев, Ю.В. Васильев и соавт., 2001). Таким образом, можно только присоединиться к мнению европейских коллег, которые исключили эту схему из рекомендаций.

К сожалению, эрадикационная терапия инфекции H.pylori не обладает стопроцентной эффективностью. Не со всеми положениями Второго Маастрихтского соглашения можно однозначно согласиться, и без вдумчивого анализа перенести их в нашу страну.

Так российские врачи часто используют схемы тройной терапии на основе препарата висмута в качестве лечения первой линии. Мультицентровое исследование Российской группы по изучению H.pylori (2000 г.) показало доступность и эффективность такого подхода в нашей стране, в том числе на примере схемы субцитрат коллоидного висмута + амоксициллин + фуразолидон.

Антигеликобактерная терапия должна совершенствоваться, и Второе Маастрихтское соглашение имеет существенное значение для ее оптимизации.

Таблица 1. СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИИ Helicobacter pylori
по Маастрихтскому соглашению (2000)

Литература

1. Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 1998. - №1. – с.105-107.
2. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. // Gut. – 1997. – Vol. 41. – P.8-13.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК), как правило, возникающее на фоне гастрита .

В патогенезе ЯБ лежит дисбаланс между факторами агрессии (кислотно-пептический фактор и Helicobacter pylori (НР)) и защиты (слизь желудка и ДПК со всеми входящими в нее компонентами - гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.; высокая репаративная активность слизистой оболочки и адекватное ее кровоснабжение).

Патогенетические механизмы образования язвы могут быть представлены следующим образом .

• Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации и/или депрессия->повышенный тонус парасимпатической нервной системы->желудочная гиперсекреция -> формирование язвенного дефекта. Длительное течение ЯБ->депрессия.
• G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента->желудочная гиперсекреция-> формирование язвенного дефекта в ДК.
• Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента -> развитие G-клеточной гиперплазии -> желудочная гиперсекреция -> желудочная метаплазия в ДПК -> колонизация НР в ДПК >
• Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента -> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии -> желудочная метаплазия в ДПК -> колонизация НР в ДПК -> формирование язвенного дефекта в ДПК.
• Показана также возможность язвообразования при нормальной желудочной кислотности. Механизм изучен недостаточно и, видимо, связан со снижением защитных механизмов, например нарушением микроциркуляции кишечной стенки у пациентов с симпатикотонией.

Этиологические факторы ЯБ много раз пересматривались и уточнялись. Так, высказанная в 1910 г. Карлом Шварцом мысль: «Нет кислоты - нет язвы» в 1989 г. модифицировалась в следующую формулировку: «Нет C. pylori - нет язвы» (D.Y. Graham).

В настоящее время HP является ведущим этиологическим фактором ЯБ. Частота хеликобактерассоциированной ЯБ варьируется в зависимости от страны (чем ниже экономический уровень страны, тем чаще встречается хеликобактериоз), от возраста больного (наиболее часто заражаются HP в возрасте 18-23 лет в развитых странах и в возрасте 5-10 лет в экономически неблагополучных странах). Колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) хеликобактером не всегда приводит к развитию патологического процесса (гастрита, дуоденита, ЯБ и т. п.). Ответ организма на HP зависит от состояния иммунитета человека, состава слизи в желудке и ДПК, а также уменьшения количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма и вирулентности штамма HP (способности продуцировать вакуолизирующий токсин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллюлярного матрикса) .

Второй по степени распространенности причиной ЯБ могут служить прием НПВП и стероидная терапия. Встречаются и другие факторы, провоцирующие развитие ЯБ - синдром Золингера-Эллисона, цирроз печени, болезнь Крона и т. д.

Клиническая картина ЯБ зависит от локализации (желудок или ДПК), а также возраста ребенка. Так, по данным С. В. Гольбиц (1997), в возрастной группе от 3 до 14 лет атипичное течение наблюдается в 51,1% случаев, «немое» - в 19,5%, а манифестация заболевания осложнениями - у 3,3% детей .

Основная жалоба при ЯБ - боль. Ее интенсивность зависит от многих факторов: возраста, состояния нервной и эндокринной систем, локализации язвенного дефекта, индивидуальной чувствительности больного к боли. Для ЯБ желудка чаще характерны боли, которые возникают непосредственно после еды (ранние боли). Язвы кардиального отдела желудка и пищевода могут сопровождаться псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа, дисфагией, болями при прохождении пищи по пищеводу, изжогой. При ЯБ ДПК боль принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод-боль-прием пищи-светлый промежуток-голод-боль).

Диспептические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспептических симптомов возрастает. У части больных снижен аппетит. У больных с ЯБ ДПК нередко отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.

При длительном, рецидивирующем течении ЯБ, особенно у детей, развиваются астения, эмоциональная лабильность.

Основным диагностическим методом ЯБ является гастродуоденоскопия. При этом определяются локализация язвы (при типичном варианте ЯБ ДПК у детей одиночная язва локализуется на передней или задней стенке ДПК), размер язвенного дефекта, его форма. Дополнительными методами исследования являются рН-метрия, определение вегетативного статуса больного, определение HP. рН-метрия позволяет определить кислотность в желудке и антральном отделе. При проведении суточной рН-метрии можно определить суточный ритм кислотообразования, что позволит назначить кислотоподавляющий препарат в период, когда кислотность наиболее высока.

Для диагностики хеликобактерной инфекции используются инвазивные и неинвазивные методы. К первым относятся:

• эндоскопическое исследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• морфологический метод - определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толлуидиновым синим, по Генте, Вартину-Старри);
• бактериологический метод - определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам;
• выявление HP в слизистой оболочке желудка и ДПК методом полимеразной цепной реакции.

Неинвазивные методы:

• обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G в крови больного (иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимиии с использованием капиллярной крови больных) и других биологических средах (кал);
• дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности HP (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе;
• выявление HP в анализах кала, слюны, зубном налете методом полимеразной цепной реакции.

У больных с гастроэнтерологическими жалобами, диспепсией, болями в животе должны проводиться минимум два неинвазивных диагностических теста для определения HP .

Терапия ЯБ направлена на устранение факторов агрессии и основывается на следующих принципах:

• подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка;
• антихеликобактерная терапия;
• коррекция психоневрологического статуса больного;
• стимуляция репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК.

Применять при лечении ЯБ препараты, снижающие кислотность желудка, начали очень давно. Одними из первых для этой цели стали использовать М-холинолитики. Атропин блокировал мускариновые рецепторы, купируя действие ваготонии. Однако атропин является неселективным М-холинолитиком, вызывающим серьезные побочные эффекты. Для решения этой проблемы был разработан препарат пиренцепин (гастроцепин), являющийся селективным антагонистом М 1 -холинорецепторов. Он избирательно тормозит секрецию кислоты и пепсина, находящуюся под контролем блуждающего нерва, подавляя у человека желудочную секрецию. В отличие от атропина пиренцепин не вызывает гипергастринемию, снижает концентрацию гастрина в крови во время гастральной фазы пищеварения, индуцированной растяжением дна желудка или пептоном .

Следующей группой препаратов, купирующих гиперацидность, являются Н 2 -блокаторы. Первые антигистаминные средства появились в 1950-х гг., однако долгое время они не оказывали влияния на желудочную секрецию. В 1966 г. A. S. F. Ash и H. O. Schild из Лондонского университетского колледжа заявили, что «в настоящее время не обнаружено специфических антагонистов стимулирующего действия гистамина на желудочную секрецию». Этими же учеными введен термин «Н 1 », принятый для обозначения рецепторов, в отношении которых эффективны антигистаминные препараты того времени, чтобы отличить от рецепторов, через которые осуществляется действие гистамина на желудочную секрецию. Лишь в 1972 г. James Black, фармаколог, работавший в фирме Smith Kline and French в Welwyn Garden City (Англия), протестировав около 700 химических соединений, объявил, что соединение буримамид, содержащее имидазольное кольцо в боковой цепи, действует на рецепторы желудка, не влияя на Н 1 -рецепторы. Эти рецепторы, позже обнаруженные не только в желудке, были названы Н 2 -рецепторами. Буримамид ингибировал как пентагастрин, так и гистаминстимулированную желудочную секрецию, что позволило определить гистамин в качестве конечного звена в цепи передачи стимулирующих импульсов на париетальную клетку. За идентификацию Н 2 -рецепторов и дальнейшую разработку лекарственных средств их блокирующих James Black в 1988 г. был удостоен Нобелевской премии .

Первые Н 2 -блокаторы (циметидин) обладали выраженными побочными эффектами: диарея, головная боль, транзиторные артралгии и миалгии, кроме того - нейтропения и нарушение полового развития у мальчиков. В связи с этим в настоящее время препараты 1-го поколения Н 2 -блокаторов в детской практике не применяются.

Препараты последующих поколений (ранитидин, фамотидин) указанными побочными эффектами не обладают. В целом частота побочных воздействий при их применении не превышает 1%. При этом активность фамотидина в 20-60 раз превышает активность циметидина и в 3-20 раз - активность ранитидина. По сравнению с ранитидином, фамотидин более эффективно повышает рН и снижает объем желудочного содержимого . Следует отметить, что применение Н 2 -блокаторов у пациентов с язвенной болезнью ДПК при исходном нормальном уровне гастрина может приводить к гипергастринемии. При отмене Н 2 -блокаторов возникает эффект рикошета, вследствие чего отмена производится постепенно, желательно под контролем суточной рН-метрии. Несмотря на выраженный антисекреторный эффект, Н 2 -блокаторы не полностью блокируют синтез соляной кислоты, так как воздействуют только на часть механизма, участвующего в синтезе кислоты. При этом снижается секреция, вызванная гистамином, и отсутствует влияние на такие стимуляторы секреции, как гастрин и ацетилхолин.

Проводимые далее работы позволили разработать препарат, влияющий непосредственно на ключевой механизм секреции соляной кислоты - Н + /К + -АТФазу . В настоящее время в гастроэнтерологической практике широко применяются ингибиторы протонной помпы, которые эффективнее Н 2 -блокаторов в 2-10 раз. Первым препаратом, ингибирующем протонный насос, был омепразол. В настоящее время широко применяются такие препараты, как омепразол (лосек, омез), ланзопразол, пантопразол, рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум).

Ингибиторы протоновой помпы (ИПП) в канальцах париетальных клеток превращаются в тетрациклический сульфенамид, связываются с цистеиновыми группами протоновой помпы, что приводит к ингибированию фермента и угнетению секреции кислоты. Восстановление секреции после применения всех ингибиторов протонового насоса происходит за счет синтеза нового фермента и восстановления дисульфидных связей, при применении пантопразола - только за счет синтеза нового белка фермента. Для тогo чтобы париетальная клетка синтезировала новый белок фермента, требуется около 18 ч. При пероральном введении ингибиторы протонного насоса должны быть защищены от воздействия кислоты желудка, так как они неустойчивы в кислой среде. Поэтому капсулы, содержащие ИПП, покрыты оболочкой, растворяющейся в щелочной среде. Минуя желудок, они быстро всасываются в кишечнике в щелочной среде и перераспределяются между органами и тканями. Производные сульфенамида взаимодействуют с Н + /К + -АТФазой с различной скоростью, которая коррелирует со скоростью их превращения в сульфенамид и зависит от рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН равной 5,0 пантопразол наиболее химически стабилен и слабее всего активируется, тогда как рабепразол наименее стабилен и обладает наибольшей эффективностью . При рН равной 4,0 все ингибиторы протоновой помпы активны, однако рабепразол будет наиболее эффективным. При рН=3,0 ингибирование обеспечивается всеми лекарствами, хотя пантопразол будет менее эффективным, чем четыре остальных. Метаболизм ИПП происходит главным образом в печени при участии CYP 2C19 и CYP 3A4, изоферментов цитохрома Р450. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Исключение составляет рабепразол, метаболизм которого проходит без участия изоферментов CYP 2C19 и CYP 3A4, с чем связана, по-видимому, постоянная величина его биодоступности после первого применения. Клиренс омепразола и эзомепразола значительно ниже, чем у других ИПП. С этим связано нарастание биодоступности омепразола и его стереоизомера эзомепразола и повышение его терапевтической эффективности . Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ингибиторов протонного насоса у пациентов . Подбор препарата рекомендуется проводить под контролем суточной рН-метрии. Назначаются ИПП 2 раза в день непосредственно перед приемом пищи.

Эрадикацию HP проводят всем больным ЯБ. Под эрадикацией понимается полное уничтожение микроорганизмов, определяемое через 6 нед после проведенного лечения.

В настоящее время используются схемы по национальным и региональным рекомендациям, созданным на основе Маастрихтского консенсуса.

• 3-компонентная схема лечения инфекции НР с включением в нее коллоидного субцитрата висмута (де-нол) в комбинации с двумя антибиотиками (кларитромицином и амоксициллином) либо с одним антибиотиком и нифурателем (макмирор) или фуразолидоном;
• 3-компонентная схема лечения инфекции НР с использованием антисекреторных препаратов (блокаторы протонного насоса или Н 2 -гистаминоблокаторы) в сочетании с двумя антибиотиками (кларитромицином и амоксициллином) либо с одним антибиотиком и нифурателем (макмирор) или фуразолидоном;
• Квадротерапия включает в себя субцитрат висмута, ИПП (или Н 2 -блокатор) и два антибиотика (кларитромицин и амоксициллин) либо один антибиотик и нифуратель (макмирор) или фуразолидон. Квадротерапия рекомендуется при неэффективности тройной схемы, при резистентных к антибиотикам штаммам хеликобактера.

Лечение назначается на 7 дней. Ввиду возможности возникновения побочных эффектов, связанных с развитием дисбиотических изменений в кишечнике, в схему терапии включают пробиотики. Препаратами выбора являются комплексные пробиотические средства, такие как бифиформ, линекс. Последний содержит антибиотикоустойчивые штаммы трех видов микроорганизмов (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium ), что позволяет заселять кишечник на разных уровнях.

После окончания лечения по эрадикационной схеме решают вопрос о выборе поддерживающей терапии. При множественных, повторных язвах или выраженном снижении защитных сил (например, при длительном приеме стероидов) продолжают прием де-нола до 21 дня. Также показана более длительная терапия ИПП. При сопутствующей гастроэзофагальной рефлюксной болезни, при ЯБ на фоне приема НПВП, стероидных препаратов длительность антисекреторной терапии составляет 6-8 нед и более.

Антацидные препараты при ЯБ мало влияют на уровень рН в желудке и назначаются как обволакивающие средства. В связи с этим выбирают средства, имеющие гелевую основу, - фосфалюгель, альмагель нео. Принимают препараты 3 раза в день через 1 ч после еды и 1 раз на ночь.

Вместо антацидов можно применять препарат смекта. Диоктаэдрический смектит обладает обволакивающей и высокой сорбирующей способностью (сорбирует бактерии, HP желчные кислоты), улучшает реологические свойства слизи, повышая ее вязкость, увеличивая резистентность слизистой оболочки к воздействию пепсина, соляной кислоты. Кроме того, диоктаэдрический смектит обладает цитомукопротективным эффектом. Смекта проникает в слизистый (муциновый) слой кишечника, взаимодействует с гликокаликсом, увеличивает образование защитного желеобразного слоя и улучшает его качество. Длительность терапии может варьировать от 4 нед (при неотягощенной впервые выявленной одиночной хеликобактерассоциированной язве) до необходимости постоянного приема (при проведении стероидной терапии).

При нарушении моторики верхних отделов ЖКТ, при неадекватной работе сфинктеров назначают прокинетики. Домперидон (мотилиум) и метоклопрамид (церукал) вызывают блокаду центральных и периферических допаминовых рецепторов, что предотвращает расслабление гладкой мускулатуры желудка и верхних отделов кишечника, в норме вызываемое допамином, и тем самым повышает тонус сфинктеров пищевода желудка и верхних отделов кишечника, ускоряя их опорожнение за счет усиления холинергических влияний. Применение метоклопрамида в педиатрической практике крайне нежелательно, так как этот препарат обладает серьезными побочными эффектами. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, в связи с тем что другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Согласно результатам исследований, цизаприд, являясь холиномиметиком, может обусловить развитие синдрома удлиненного интервала Q-T и, как следствие, развитие аритмии. При этом вторичный синдром удлиненного интервала Q-T развивается вследствие дефекта изофермента 3А4 системы цитохрома Р 450. Поэтому больным, страдающим выраженным гастроэзофагеальным рефлюксом, имеющим в семейном анамнезе случаи сердечной аритмии, а также принимающим другие препараты, метаболизирующиеся через систему цитохрома Р 450, препарат назначать не рекомендуется или его прием должен осуществляться под контролем электрокардиограммы.

Препараты назначаются за 30-60 мин до еды, как показали исследования, длительность курса должна составлять минимум 1 мес .

Коррекция психоневрологического статуса является обязательным компонентом терапии ЯБ. Для этого проводят кардиоинтервалографию с определением вегетативного статуса, обязательна консультация психоневролога с определением психоэмоционального статуса и последующим назначением соответствующих препаратов.

Контроль терапии осуществляется через 2-3 нед. Далее назначается поддерживающее лечение. Применяемая ранее сезонная терапия в настоящее время используется редко. Однако стандарты проведения поддерживающей терапии не разработаны. Больным рекомендуется вести дневник наблюдения, в котором отмечать обострения и провоцирующие их факторы (например, экзамены в учебном заведении), а также выполнение назначений врача.

А. И. Хавкин , доктор медицинских наук, профессор Н. С. Жихарева
Н. С. Рачкова
НИИ педиатрии и детской хирургии, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Ежегодно ученые изобретают инновационные методики лечения патологий ЖКТ. Квадротерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кроме кислотопонижающих препаратов, включает комплекс антибиотиков для угнетения возбудителя - Хеликобактер пилори. Благодаря подобному курсу лечения устраняются не только симптомы, но и фактор, спровоцировавший возникновение патологии.

Что такое квадротерапия?

Это понятие включает применение 4 препаратов с целью , которая спровоцировала появление язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка. Прием этих медикаментов обеспечивает возможность полноценно питаться, не прибегая к строгим диетам, рекомендуемым при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Удобство периодичности применения позволяет не нарушать ранее установленный ритм жизни.

Применение комбинированных лекарственных средств устраняет полипрагмазию, а употребление пролонгированных форм препаратов позволяет сократить количество суточных приемов.

Показания к проведению квадротерапии

Действие антибактериальных препаратов направлено на устранение патогенных микроорганизмов.

Употребление этих 4 препаратов показано в таких случаях, как:

• Диагноз «язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки», который был поставлен на основании результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.
• Мalt-лимфома желудка.
• Диагноз «атрофический гастрит», установленный с помощью эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС).
• Период после удаления злокачественной опухоли желудка.
• Гастрокарцинома, обнаруженная ранее у близких родственников пациента.

Как проводится квадротерапия при язвенной болезни?

Длится она не более 2 недель. Схема употребления компонентов квадротерапии, а также нюансы дозировки время от времени обновляются. Обусловлено это новыми данными, поступающими от практикующих специалистов, наблюдающих своих пациентов и учитывающих результаты клинических исследований. Согласно последней схеме, применяют определенные комбинации препаратов и их дозировки.

Любой антацид

К таковым относятся ингибиторы протонной помпы желудка, уменьшающие кислотность благодаря блокировке выделения хлористоводородной кислоты желудочного сока. Употребляют их перорально, полторы недели, дважды в день. Доза подбирается индивидуально и зависит от физиологии желудочно-кишечного тракта пациента. Дозировки антацидов подробнее описаны в таблице:

Висмута субсалицилат

Препарат стабилизирует повышенную кислотность желудка.

Это коллоидное вещество, комплексно снижающее кислотность, угнетающее рост бактерий и оказывающее противовоспалительное влияние на слизистую стенку желудка. Применяется четырежды в день, на протяжении полутора недель. Непосредственно на Хеликобактер пилори висмута субсалицилат воздействует, угнетая активность фермента уреазы, который активно участвует в метаболических процессах бактериальной клетки.

Антибиотики «Метронидазол» и «Тетрациклин»

Это антибактериальное и антипротозойные вещество, относящееся к группе нитроимидазолов. Сюда также принадлежат препараты «Тинидазол» и «Орнидазол». Применяют «Метронидазол» по 0,5 г трижды в день, в течение полутора недель. Механизм воздействия включает влияние на жизнедеятельность Хеликобактер пилори. «Тетрациклин» же относится к одноименному ряду и имеет свойство подавлять образование белков в бактериальной стенке. Эта его бактерицидная особенность обеспечивает литическое влияние на Хеликобактер пилори. Принимают «Тетрациклин» по 0,5 г четырежды в день, на протяжении полутора недель.

Эрадикационная терапия при язвах

Понятие «эрадикация» подразумевает полное уничтожение возбудителя с целью лечения заболевания, которое он спровоцировал. При язве желудка таким патогеном является Хеликобактер пилори. Эрадикационная терапия при язвенной болезни проводится с помощью , к которым бактерия чувствительна. В 80% случаев она имеет успех. Тройная терапия содержит все компоненты для уничтожения возбудителя, кроме препаратов висмута, которые содержатся в квадротерапии.

Противопоказания и побочные эффекты

Кому противопоказана квадротерапия?

Метод квадротерапии не применяют в период беременности и лактации.

Повышенная чувствительность к любому из 4 компонентов терапии является прямым противопоказанием к применению. А также в группу риска входят:

• больные с органическими поражениями центральной нервной системы;
• беременные, особенно во втором и третьем триместрах;
• женщины в период лактации;
• пациенты с почечной и печеночной недостаточностью.