Лептоспироз - это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Leptospira. Эти микроорганизмы встречаются повсеместно за исключением Антарктиды. Наиболее распространены в странах с тропическим климатом. Лептоспиры устойчивы в окружающей среде. Так, в водоемах бактерии могут существовать около тридцати дней, а во влажной почве и вовсе до девяти месяцев.

Причины

Источником инфекции являются, прежде всего, грызуны, ежи, а также сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот), собаки. Лептоспиры выделяются с продуктами жизнедеятельности животных, загрязняя воду, почву, овощи, растения. Заразиться лептоспирозом от больного человека невозможно.

Заболевание имеет множество механизмов передачи:

1. Алиментарный - инфицирование происходит при употреблении воды из открытых водоемов, а также пищи, загрязненных мочой больного животного;
2. Контактный - инфицирование происходит при контакте поврежденных кожных покровов, слизистых с зараженной водой, почвой.

Человек рискует заболеть лептоспирозом при купании в стоячих водоемах. Вода может быть заражена мочой, фекалиями больных животных. Так, листерии способны проникнуть не только через поврежденную кожу, но и слизистую оболочку рта, носа, а также через конъюнктиву глаз. Заболеть лептоспирозом можно даже при ходьбе босиком по зараженной почве.

Высокому риску вероятности заболевания подвергаются люди, работающие на животноводческих фермах, мясокомбинатах, а также осуществляющих свою работу на заболоченных территориях. Не стоит сбрасывать со счетов и ветеринаров, работников приютов для животных, коммунальных служб, которые могут заразиться от больных собак.

Восприимчивость человека к инфекции очень высока. Так, при купании в водоеме, человек может заболеть даже при наличии незначительного участка поврежденной кожи и небольшого количества бактерий в воде.

Инкубационный период составляет от трех и до тридцати дней, но в среднем - шесть-четырнадцать дней. Спектр клинических проявлений весьма широкий. Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной формах, с яркой клинической картиной или же стертой. Для лептоспироза характерен полиморфизм клинических симптомов, наблюдаемых и при других заболеваниях. Поэтому болезнь требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В течении болезни выделяют такие периоды:

1. Начальный;
2. Реконвалесценция.

Начальный период

Заболевание развивается остро, внезапно поднимается температура до 39-40 градусов, человека мучают озноб, слабость, могут возникать тошнота, рвота, боли в поясничной области. Лихорадка может держаться в течение недели, носить постоянный или рецидивирующий характер. Патогномоничным признаком заболевания являются мышечные боли, в частности в икрах. Боль усиливается при пальпации мышц. Так, возникновение болезненности при пальпации передней брюшной стенки может ошибочно восприниматься врачом как симптом острого живота.

Бросается в глаза внешний вид человека: кожа лица и верхней части туловища становится красной, одутловатой (симптом капюшона), склеры инъецированы. Язык сухой, покрыт серым, а в дальнейшем бурым налетом. В области губ, крыльев носа могут появляться герпетические высыпания.

На третий-шестой день болезни на коже появляется сыпь: точечная, розеолезная, уртикарная. Этот симптом наблюдается приблизительно у 30-40% больных. Лептоспиры выделяют эндотоксин, который разрушает эритроциты. Это приводит к возникновению кровоизлияний в склеру и конъюнктиву, а также носовых кровотечений. С прогностической точки зрения, чем раньше у больного сформировался геморрагический синдром, тем более тяжелого течения заболевания следует ожидать.

Отмечается увеличение размеров печени и селезенки. Могут появляться признаки поражения почек: боль в пояснице, уменьшение мочевыделения, моча приобретает красноватый оттенок.

Лептоспиры способны проникать через гематоэнцефалический барьер, достигая головного мозга. Приблизительно у 20% больных развивается менингеальный синдром: головная боль усиливается, не устраняется обезболивающими препаратами, появляются рвота, менингеальные симптомы.

Длительность начального периода составляет семь дней.

Приблизительно на второй неделе болезни температура и интоксикация начинают снижаться. Но состояние больного не улучшается. Желтуха, которая появилась под конец начального периода, становится все более выраженной. По мере нарастания желтухи наблюдается также увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что безжелтушные формы лептоспироза это вовсе не редкость.

Группы людей высокого риска заражения (ветеринары, животноводы, рабочие мясокомбинатов, дезинфекторы) при выполнении рабочих обязанностей должны носить защитную одежду. Кроме того, это люди подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной, которая вводится подкожно по 2 мл дважды, с интервалом в десять дней. Через год должна проводиться ревакцинация.

После предполагаемого инфицирования в качестве экстренной профилактики может назначаться доксициклин.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Лептоспироз»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиника

Осложнения

Диагноз

Специфическая диагностика

Дифферинциальная диагностика

Лечение

Профилактика

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Этиология лептоспироза

Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные. Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия. Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается. Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979): I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни. II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни). III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.). IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни. V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления). Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Коды по МКБ -10

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Этиология (причины) лептоспироза

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola - собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней.

Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспироза далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический лептоспироз, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выраженными симптомами.

Рис. 17-3. Схема эпидемиологии лептоспироза.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза происходят, как правило, в летне-осенний период. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный , но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина (симптомы) лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы лептоспироза и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

· начальный;
· разгара;
· выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково-синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период выздоровления с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив лептоспироза, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение лептоспироза может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки - увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая диагностика

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика лептоспироза

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальная диагностика лептоспироза

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдрома - от ГЛ, при почечной недостаточности - от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Дифференциальная диагностика с наиболее распространёнными заболеваниями представлена в табл. 17-40 и 17-41.

Таблица 17-40. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза

* Для стран с умеренным климатом.
** При тропических до 3 нед.
*** Для тропических характерны.

Таблица 17-41. Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозное лечение лептоспироза

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу при лептоспирозе

Двух-, трёхдневная анурия.
Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
- ацидозом (рН крови менее 7,4);
- алкалозом (рН крови более 7,4);
- гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
- угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Примерные сроки нетрудоспособности при лептоспирозе

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после
нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита - после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям - нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если
патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Профилактика лептоспироза

Неспецифические меры профилактики лептоспироза

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические меры профилактики лептоспироза

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

• начальный;
• разгара;
• выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия
  Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Leptospira icterohaemorrhagiae – бактерии в виде плотно-закрученной пружины, дающие вид нитей жемчуга при микроскопии и бледно-розовый окрас по методу Романовскому-Гимзе. Всего около 200 сероваров (разновидности лептоспир). Возбудитель имеет факторы патогенеза, обуславливающие особенности течения заболевания:

Наличие жгутиков, за счёт которых лептоспиры являются более подвижными и совершают вращательные, скользящие, маятникообразные и поступающие движения;
получают энергию путём окисления жирных кислот – это единственный источник;
наличие эндотоксина объясняет поражение эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием крови из сосудов) и общую интоксикацию;
Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу – именно они вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных органах;

Лептоспиры устойчивы в окружающей среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Чувствителен возбудитель к следующим антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.

Восприимчивость среди людей значительная, заболевают в основном люди пожилого возраста, новорожденные, лица с ИДС (иммунодефицитное состояние) – т.е та категория, у которых есть некоторые нарушения со стороны иммунитета. Человек не обладает видовой устойчивостью к патогенным лептоспирам, но чувствительность к различным видам не одинакова. Что касается распространённости, то она не повсеместна, лептоспироз является природно-очаговой инфекцией, встречающейся на Северном Кавказе, в Крыму, в Центральных областях Европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке. Очаги, как правило, расположены в лесной зоне, в поймах рек и заболоченных местах – т.к возбудитель гидрофилен (хорошо развивается при повышенной влажности). Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность и пик заболеваемости приходится на август.

Причины заражения лептоспирозом

Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:

Алиментарный – через мясо и другие продукты от заражённых животных, через растительную пищу инфицированную продуктами отходов больных животных;
контактный (при непосредственном контакте с больным животным) и контактно-бытовой (при контактировании с заражёнными предметами обихода);
аэрогенный – при вдыхании обсемененного воздуха;
трансмиссивный – при укусе заражёнными клещами или блохами.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит - положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

На коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
- локализация на груди, животе и руках;
- при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций - кровоизлияния
- сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность.

Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Диагностика лептоспироза

При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам:

По лихорадке длившейся около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная форма сальмонеллёза и т.д – список очень обширный, включает в себя около 19 заболеваний)
- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты, те заболевания что и при лихорадке, сепсис и малярия)
- по тромбогеморрагическому синдрому (геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)

Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).

При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.

Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.

Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.

Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.

Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, билирубина обоих фракций, остаточного азота, АлТ и АсТ, ЩФ), ОАМ (снижается количество, /↓белок, билирубин, уробилиноген, кетоновых тел и т.д).

Лечение лептоспироза

Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:

Пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут – если на эту группу антибиотиков есть аллергия, то можно заменить подходящим препаратом из группы макролидов, т.к их химические формы похожи;
какой-либо препарат из группы аминопенициллинов, тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на протяжении около двух недель, заканчивают приём антибиотиков спустя 3 дня от нормализации температуры.
Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей сыворотки. Патогенетическое лечение направлено на предупреждение или ликвидацию следующих состояний путём инфузионной терапии, гемодиализа: острой почечной недостаточности (дополнительный жидкостный объём и осуществление форсированного диуреза с помощью назначения диуретиков), острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту, витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного мозга (нейровегетативны блокада, создание адекватного диуреза, мозговые метаболиты – перацетам, актовегин и др), развитии ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз, дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого состояния обширное и проводится в условиях реанимации ).

Реабилитация

Переболевшие подлежат диспансеризации на протяжении 6 месяцев – необходимо обследование окулистом, невропатологом и педиатром/терапевтом, а на протяжении последующих месяцев – ежемесячное посещение педиатра/терапевта с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Первые два месяца – осуществление клинико-лабораторных обследований и, при отрицательных результатах, обследуемого можно снимать с учёта. Но при упорных положительных результатах, наблюдение проводится в течении 2 лет.

Осложнения лептоспироза

Развитие ИТШ, ДВС-синдрома, кровоизлияний и внтуриполостных кровотечений, менингиты, энцефалиты, полиневриты, возникновение вторичных бактериальных осложнений и т.д.

Профилактика лептоспироза

Неспецифическая профилактика осуществляется совместно органами роспотребнадзора и ветеринарной службой путём выявления и лечения больных животных, регулярной дератизации населённых мест, охраны водоёмов от загрязнения больными животными и обеззараживания воды.

Консультация врача:

Вопрос: Опасен ли больной лептоспирозом человек для окружающих?
Ответ: нет, т.к он является биологическим тупиком в распространении инфекции, хотя риск остаётся, пусть даже минимальный.

Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, достаточно длительный (возможно пожизненный), но строго типоспецифичный. Т.е, если заражение произойдёт каким-либо другим сероваром лептоспир, то возможно повторное инфицирование.

Врач терапевт Шабанова И.Е.