Для дебюта спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерно. Сак - субарахноидальное кровоизлияние головного мозга. Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).

Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.

Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.

Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.

Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).

Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.

Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.

Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):

(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:

(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.

Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:

Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.

Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.

У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.

Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.

Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются :
1 . риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2 . предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3 . наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).

(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.

Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.

Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.

Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.

(! ) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).

Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.

У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.

При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.

Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.

дополнительная информация :

симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой самопроизвольное (не обусловленное травмой головы) излитие крови в субарахноидальное пространство, между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. САК относят к острым нарушениям мозгового кровообращения, а точнее к внутричерепным кровоизлияниям.

Приблизительно в 80% случаев причиной САК является разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов мозга. Аневризмы располагаются преимущественно в области бифуркации крупных артерий основания мозга. Редко источник кровоизлияния находится в спинном мозге.

Основными клинические признаки САК:

• Внезапная интенсивная головная боль.
• Менингеальный синдром .
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Светобоязнь.
  • Рвота.
  • Менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и другие).
  • Общая гиперестезия.
  • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
• Нередко наблюдается психомоторное возбуждение или угнетение сознания.
• Очаговая неврологическая симптоматика может отсутствовать, или развиться позже, как следствие церебрального вазоспазма, воздействия излившейся крови на мозговую ткань, отека мозга.

Методами достоверной диагностики САК являются компьютерная томография и МРТ в режиме FLAIR. Если нет возможности проведения этих методов в экстренном порядке, или они дают отрицательный результат, то проводят люмбальную пункцию для выявления крови в ликворе. Методами диагностики причины САК является ангиография сосудов головного мозга, а также КТ или МРТ ангиография.

Лечение САК включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также мероприятия, направленные на предотвращение повторного кровоизлияния, профилактику и лечение ангиоспазма, лечение внемозговых осложнений. Пациентам с аневризматическими САК проводят раннее хирургическое выключение аневризмы из артериального русла с целью профилактики повторного кровоизлияния, которое развивается приблизительно у 25% больных и заканчивается летальным исходом в 75 - 80% случаев.

• Эпидемиология

  Частота заболевания по разным оценкам и в разных странах мира составляет от 6 до 30 случаев САК на 100 000 тысяч населения в год. Данные по России за последние годы отсутствуют. Распространенность САК составляет приблизительно 50 случаев на 100 000 населения.

  САК составляют 5 - 7% от всех инсультов (частота которых в России составляет 100-400 случаев на 100 000 населения в год). САК обычно наблюдаются в возрасте старше 20 лет, с небольшим преобладанием в возрастной группе 25-50 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50 лет. Около 15% САК случается в возрасте 20 - 40 лет, и приблизительно 80% в возрастной группе 40 - 65 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

  САК характеризуется высоким уровнем смертности и инвалидизации. Около 15% больных погибают до поступления в стационар, 25% умирают в первые сутки от начала заболевания. Уровень смертности в конце первой недели доходит до 40%, а в первые пол года умирает около 50 - 60%.

Лечение

• Общие принципы
  • Лечение субарахноидального кровоизлияния состоит из базисной и специфической терапии. Базисная терапия включает такие составляющие, как нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечнососудистой системы, контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного баланса), уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений. К специфической терапии относится раннее хирургическое лечение САК, профилактика и лечение ишемии мозга вследствие ангиоспазма.
  • Основой лечебной тактике при САК вследствие разрыва аневризмы является проведение раннего хирургического вмешательства по выключению аневризмы из кровотока (с целью профилактики повторных кровоизлияний) и удалению сгустков крови из базальных цистерн (с целью профилактики ангиоспазма и ишемии мозга). Оптимальными сроками является проведение операции в первые трое суток (72 часа) от разрыва аневризмы, т.е. до развития сосудистого спазма и ишемии мозга.
  • При наличии спазма и ишемии мозга операцию можно производить только при условии компенсированного состояния пациента или при компенсированном сосудистом спазме и ишемии мозга.
  • При развитии декомпенсированной ишемии мозга вследствие спазма, что сопровождается прогрессивным ухудшением состояния пациента, нельзя производить операцию из-за высокого риска развития инфаркта и последующего неблагоприятного исхода.
  • В настоящее время нет эффективных методов консервативного патогенетического лечения САК, направленных на остановку кровотечения из разорвавшейся аневризмы, ограничение объема излившейся крови. Основу терапии САК составляет предотвращение и купирование ангиоспазма, профилактика и лечение ишемии мозга. Стандартом лечения является применение нимодипина (нимотопа) и 3H терапия (гиперволемия, гипертензия (индуцируемая управляемая артериальная гипертензия), гемодилюция). При рефрактерном к медикаментозным методам лечения вазоспазме проводят транслюминальную ангиопластику с использованием балонна-катетера.
  • Σ-аминокапроновая кислота, ранее широко используемая при САК, в настоящее время не применяется. Она несколько снижает частоту повторных САК за счет ухудшения реологических свойств крови, но при этом значительно увеличивает частоту ишемических повреждений мозга и артериальной эмболии фрагментами кровяного сгустка.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение.

Преподаватель

Зуев Андрей Александрович

Студент МПФ 425гр.

Лачынов Р.Ш.

Санкт-Петербург 2013

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методомкомпьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращениерецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция - эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии.

САК - одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК - угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8-12 на 100 тысяч человек в год.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах - от 8 до 59 %. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму - мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия(обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга. Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве - лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона - кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии. Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ - в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) - оцениваетсяксантохромия (пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.

Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом,мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В 2004 году такие ошибки наблюдались в 12 % случаев, чаще при небольших кровоизлияниях с отсутствием нарушения сознания. Задержка с правильной диагностикой приводила к ухудшению состояния больных В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременноеэндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Классификация

Первая шкала тяжести состояния была предложена Хантом и Хессом в 1968:

Шкала Фишера использует классификацию, основанную на визуалации САК при компьютерной томографии. Эта шкала была модифицирована Клаассеном с соавторами с учётом объема кровоизлияния и наличия крови в желудочках головного мозга.

Классификация Всемирной федерации нейрохирургов для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Обобщающая классификационная шкала для оценки прогноза САК была предложена Огилви и Картером. Шкала учитывает пять факторов, следует отмечать наличие или отсутствие признака: возраст старше 50; 4 или 5 баллов по шкале Хесса и Ханта; 3 или 4 балла по шкале Фишера; размер аневризмы больше 10 мм; аневризма задней циркуляторной (вертебро-базилярной) системы размером 25 мм и более.

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента - гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

Предотвращение повторного кровотечения

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография. Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска.

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование и эндоваскулярная окклюзия. При клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса. Эндоваскулярная окклюзия производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.

Принципиальными критериями выбора методики «выключения» аневризмы являются её локализация и размеры, а также состояние пациента. Эндовазальный доступ к аневризмам средней мозговой артерии и её ветвей затруднён, в связи с чем предпочтение отдаётся клипированию. Напротив, хирургический доступ более сложен к базилярной и задней мозговой артериям, поэтому предпочтительно применение эндовазальной техники. Эта тактика основана на общем хирургическом опыте; единственное рандомизированное контролируемое исследование по сопоставлению методов проводилось на группе относительно благополучных пациентов с небольшими (меньше 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий, а эта локализация встречается лишь в 20 % САК из артериальных аневризм. Это исследование, «Международное исследование по субарахноидальным аневризмам (англ. ISAT)», показало, что риск смерти или снижения повседневной активности в результате эндовазального вмешательства был уменьшен на 7,4 % (абсолютный риск) и 23,5 % (относительный риск). Главный недостаток эндоваскулярной облитерации - возможность последующего рецидива аневризмы, при хирургическом вмешательстве этот риск минимален. ISAT показало, что 8,3 % пациентов после эндоваскулярной облитерации в отдалённые сроки потребовалось повторное лечение. Следовательно, пациентам, перенесшим это вмешательство, необходимо постоянное диспансерное наблюдение для исключения рецидива. При других исследованиях также отмечалась возможность рецидивов, требующих возобновления лечения.

Вазоспазм

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока - серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту. Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 - 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.

Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры. Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 - 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии. При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан. Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.

Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.

Другие осложнения

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования. Регрессия гидроцефалии может значительно улучшить состояние пациента. Приблизительно у половины пациентов с САК отмечаются колебания артериального давления, электролитные нарушения, развивается пневмония, сердечная декомпенсация. Примерно в трети случаев у пациентов в период госпитализации отмечается судорожный синдром. Широко распространена точка зрения, что для его профилактики целесообразно применение противоэпилептических средств. Несмотря на распространённость такой лечебной тактики, не существует доказательных обоснований её применения. Некоторые исследования показали связь применения этих препаратов с неблагоприятным прогнозом; это объясняется либо нежелательными эффектами противосудорожных препаратов, либо их применением в более тяжелых клинических ситуациях. САК также может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, связанным с развитием стрессовой язвы.

Ближайшие последствия и смертность

САК часто сопряжено с неблагоприятным исходом. Смертность от САК составляет от 40 до 50 %, однако имеется тенденция к улучшению показателей выживаемости. У четверти пациентов, перенесших госпитальный период, остаются существенные ограничения в образе жизни, менее чем у одной пятой пациентов заболевание оканчивается без всяких последствий. Задержка с диагностикой небольшого САК (диагностируемого вначале как мигрень) ухудшает исход заболевания. К факторам, ухудшающим исход заболевания, относят тяжелые неврологические нарушения; систолическую гипертензию; инфаркт миокарда или САК в анамнезе; заболевания печени, большой объём кровоизлияния или большие размеры аневризмы при первичном КТ-исследовании; локализация аневризмы в заднем циркуляторном (вертебро-базилярном) бассейне; пожилой возраст. Факторы, влияющие на исход заболевания в период госпитализации - отсроченная ишемия в результате вазоспазма, развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния, наличие лихорадки на восьмой день лечения.

Так называемое «ангиограммо-негативное» САК, то есть субарахноидальное кровоизлияние, при котором в ходе ангиографии не выявляется артериальной аневризмы, имеет лучший прогноз по сравнению с САК из аневризмы; тем не менее, существует риск ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии. Перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние (то есть САК в пределах среднего мозга), однако, крайне редко сопровождается отсроченной ишемией или повторным кровотечением, и прогноз исхода этого кровоизлияния очень хороший.

Считается, что прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) зависит от локализации и объёма субарахноидального кровоизлияния. Затруднительно оценить вклад САК в общую картину черепно-мозговой травмы; неизвестно, ухудшает ли субарахноадильное кровоизлияние прогноз черепно-мозговой травмы, или оно является индикатором тяжести повреждения. У пациентов со средне-тяжёлой или тяжёлой ЧМТ, которые госпитализируются с наличием САК, имеется двойной риск летального исхода по сравнению с пациентами, у которых САК отсутствует. У таких пациентов также имеется более высокий риск значительной инвалидизации и вегетативного состояния; травматическое САК коррелирует с другими индикаторами неблагоприятного исхода - травматической эпилепсией и гидроцефалией. Однако, более 90 % пациентов с травматическим САК, имеющие более 12 баллов по шкале комы Глазго, имеют хороший исход.

Существуют также скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 варианта гена, кодирующего аполипопротеин E, играющего роль в болезни Альцгеймера, возможно, увеличивает риск отсроченной ишемии и ухудшает исход.

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

• Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
• Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

• Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
• Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

• Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
• Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
• Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
• Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

• Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

• Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
• Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
• Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
• Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
• Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
• Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

• Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
• Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
• Слабость в половине тела.
• Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
• Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

• Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
• Повторная МРТ по показаниям.
• Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

• Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
• Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
• Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
• Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

• Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
• Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
• Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
• Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

• Молодой возраст. До 40 лет.
• Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
• Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
• Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
• Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

• Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
• Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
• Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
• Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
• Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
• Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.