Что за болезнь пмк. Все о пролапсе клапанов сердца и их лечении. Имеются ли ограничения при призыве на воинскую службу

Иногда пролапс митрального клапана называют пролапсом сердца. Однако пролапс органа - это попадание органа из одной полости в другую через естественные отверстия.

Если существуют пролапсы матки и прямой кишки, то в случае с сердцем всегда идет речь о пролапсе определенной его части, а не всего органа.

Поэтому правильней говорить не «пролапс сердца», а «пролапс клапана».

Особенности патологии

Клапаны в сердце - это складки внутренней оболочки, они разделяют части сердца, препятствуют смешению крови в различных отделах. В сердце человека четыре камеры, соответственно клапанов тоже четыре.

Пороки митрального клапана (стеноз)

Митральный клапан разделяет левый желудочек от левого предсердия, является двустворчатым. Створки прикреплены с помощью специальных нитей - хорд. Когда сокращается предсердие, створки раскрываются, кровь попадает из него в левый желудочек и после этого закрывается. В норме клапан должен плотно закрываться, чтобы не оставалось просвета для возвращения крови обратно.

Незначительный заброс частей клапана в камеру предсердия во время сердечного сокращения называется пролапсом митрального клапана.

Разновидности

Недоразвитие двустворчатого клапана стали описывать и лечить только после появления УЗИ сердца в шестидесятых годах прошлого века. Именно во время исследования обнаружили провисание створок у людей с шумами в сердце. Конечно же, заболевание это появилось намного раньше, просто его воспринимали как порок сердца ввиду отсутствия понимания процессов, происходящих в такой ситуации.

В зависимости от причин появления, такое заболевание разделяют на:

В зависимости от величины, на которую попадает клапан в камеру предсердия, различают три варианта пролапса:

1. Первая степень. Клапан попадает в камеру предсердия до 5 мм;
2. Вторая степень. Клапан пролабирует на 6 — 10 мм;
3. Третья степень. Клапан пролабирует во внутрь предсердия более 10 мм.

Пролапс клапана 1 степени

Клинически значимой является степень регургитации (обратного тока) крови из камеры левого желудочка в камеру левого предсердия. В результате неплотного соприкосновения створок клапана образуется отверстие, через него часть крови попадает обратно из желудочка в полость предсердия. Чем больше это отверстие, тем больший объем крови возвращается в предсердие.

Клинические проявления

Большое количество пациентов, у которых обнаружили эту патологию, связано с широким распространением УЗИ сердца. Большинство случаев пролапса никак себя клинически не проявляют и являются находкой во время исследований.

Заподозрить наличие первичного (идиопатического) пролапса двустворчатого клапана можно при наличии других признаков недоразвития соединительной ткани, таких как повышенная подвижность в суставах, плоскостопие, сколиоз, воронкообразная грудная клетка.

Чаще эта патология встречается у женщин с астеническим типом телосложения, может быть повышенная растяжимость кожи. Все эти признаки врач может обнаружить при обычном осмотре и для подтверждения диагноза должен направить на УЗИ сердца. Только с помощью ультразвукового исследования можно выявить проблемы с клапаном.

Клиника такого заболевания очень разнообразна, выделяют несколько основных синдромов, признаки которых в различных сочетаниях присутствуют у пациентов:

Диагностика

Такое заболевание можно заподозрить на основании клинических проявлений, а также во время осмотра. При выслушивании сердца врач обнаруживает систолические шумы. Во время ЭКГ обычно никаких изменений не обнаруживается. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового исследования сердца.

Важно во время исследования определить не только степень пролабирования створок митрального клапана и возвратный ток крови (регургитацию), для прогнозирования возможных осложнений и определения дальнейшей тактики лечения необходимо определить наличие миксоматозной дегенерации.

Миксоматозная дегенерация - это утолщение створки более 4 мм и пониженная эхогенность клапана.

Осложнения

Все осложнения пролапса двустворчатого клапана возникают в основном у пациентов с толщиной створок двустворчатого клапана более четырёх миллиметров и при наличии пролапса второй и третей степени с возвратным током крови (регургитацией).

Самыми частыми являются следующие осложнения:

Лечение

Для лечения причины заболевания – нарушения образования соединительной ткани, в настоящее время не существует специфического лечения. Многие врачи отмечают хороший эффект препаратов магния, они укрепляют соединительную ткань, а также обладают ценным успокоительным свойством.

При повышении тонуса симпатической нервной системы долгое время с успехом используют В-блокаторы, растительные успокаивающие препараты (боярышник, пустырник, валериану), возможно применение синтетических антидепрессантов. Эти препараты уменьшают проявление сосудистых нарушений, нормализуют частоту сердечных сокращений.

В случаях появления признаков сердечной недостаточности и перерастании пролапса в недостаточность двустворчатого клапана, необходима консультация кардиохирурга для определения дальнейшей тактики лечения, возможно, необходимо будет заменить митральный клапан и избавиться от этого заболевания.

Учитывая все вышеизложенное, если вы молодая женщина, у вас с рождения отмечается повышенная подвижность суставов, у вас рост выше среднего, астеническое телосложение, тонкие длинные пальцы, повышенная эластичность кожи, вам нужно пройти УЗИ сердца для своевременного выявления пролапса.

Во множестве диагностируемых случаев эта патология не нуждается в лечении, а наблюдение за прогрессированием заболевания необходимо. В случаях, когда обнаружены серьезные изменения в работе сердца на ранних этапах, можно избежать появления серьезных осложнений заболевания. При необходимости медикаментозной терапии, а также в случаях, когда необходимо протезирование клапана, раннее начало лечения будет эффективным.

Пациентка Мария, 28 лет. Пришла на прием к терапевту с жалобами на боль в левой части грудной клетки, бессонницу, головокружения. Больше всего ее беспокоило «замирание» сердца и страх за состояние своего здоровья. Врач выяснил у пациентки, что еще с детства она отличалась среди сверстников необычными суставами, которые сгибались больше обычного. Как причину своего состояния девушка предполагала сколиоз.

Врач обратил внимание на высокий рост пациентки, тонкие длинные пальцы и заподозрил наличие врожденного недоразвития соединительной ткани. При аускультации терапевт выслушал систолический шум, назначил пациентке дополнительное обследование. На ЭКГ изменений не выявлено, УЗИ сердца обнаружило пролапс митрального клапана, толщина клапана не изменена.

Пациентке был назначен курс растительных успокоительных препаратов, рекомендовано больше времени уделять прогулкам на свежем воздухе и для улучшения эмоционального состояния записаться в танцевальный кружок. Мария выполнила все эти рекомендации и явилась на повторный осмотр через 6 месяцев. Все признаки заболевания исчезли, пациентке рекомендован осмотр кардиолога в профилактических целях каждый год и ультразвуковое исследование сердца для наблюдения за динамикой изменений.

Короткая справка: Пролапс митрального клапана чаще всего протекает бессимптомно, но если человек ощущает какие-либо изменения в состоянии своего здоровья, то лечение необходимо.

В любом случае каждый человек с болезнями клапанов сердца и другими кардиологическими заболеваниями нуждается в наблюдении врача и периодическом контроле работы сердца с помощью УЗИ.

Вконтакте

На сегодняшний день пролапс митрального клапана довольно распространенная патология, при котором клапан начинает провисать из-за давления кровяного потока. Этот недуг встречается в основном в молодом возрасте и чаще всего его диагностируют у представительниц прекрасного пола.

Патология может обнаружиться случайно, при прохождении очередного осмотра у врача. Зачастую протекает без каких либо симптомов. Диагностирование заболевание является большой удачей, так как можно предотвратить множество серьёзных осложнений.

В этой статье мы постараемся более подробно рассмотреть, что такое пролапс митрального клапана, какие могут быть признаки проявления, возможные последствия, а также меры профилактики.

Пролапс митрального клапана (ПМК) – клинико-анатомический феномен, характеризующийся выбуханием створок митрального клапана в полость левого предсердия. Пролапс митрального клапана диагностируется примерно у 10-15% пациентов при проведении ЭХО КГ.

Между левым желудочком и левым предсердием располагается митральный клапан, состоящий из двух створок. При расслаблении сердца створки клапана открыты, кровь свободно поступает из предсердия в желудочек.

В момент сокращения сердца, створки митрального клапана плотно закрываются, чтобы вся кровь из желудочка поступила в аорту. При пролапсе наблюдается выбухание (провисание) одной из створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения сердца.

Пролапс может обусловить неполное смыкание створок митрального клапана, тогда при сокращении сердца создаются условия для возврата части крови в левое предсердие (этот процесс носит название митральная регургитация).

Если степень пролапса митрального клапана небольшая, то поток крови, возвращающийся в левое предсердие, небольшой (регургитация 1-2 степени). В этом случае пролапс не мешает работе сердца и считается незначимым.

Пролапс митрального клапана может быть первичным (врожденным) и вторичным (возникшим на фоне других заболеваний сердца).
Обнаружение первичного пролапса митрального клапана у молодых людей при эхокардиографии не является диагнозом.

Важно выяснить, является ли пролапс изолированной особенностью сердца, или его наличие обусловлено синдромом соединительнотканной дисплазии (врожденной слабостью соединительной ткани), имеются ли нарушения сердечного ритма и проводимости).

У лиц с пролапсом митрального клапана достоверно чаще встречаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение QT -интервала. При наличии миксоматозной дегенерации створок возрастает риск бактериального эндокардита и тромбоэмболий.

Поэтому при впервые выявленном пролапсе митрального клапана рекомендуется посетить кардиологический центр. Врач кардиолог определит, требуется ли дополнительное обследование и специальное лечение, рекомендует необходимую частоту наблюдения. Источник: » www.stomed.ru »

Пролапс митрального клапана (пролапс левого клапана, пролапс двустворчатого клапана, синдром Барлоу) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левыми предсердием и желудочком.

Эта болезнь обычно не вызывает беспокойства, но случается довольно часто (у одного из десяти человек).

В случае пролапса митрального клапана (ПМК) створки выпячиваются как парашют в левое предсердие при сокращении сердца. Они могут в дальнейшем плотно не закрываться, что будет сопровождаться появлением обратного течения крови в предсердие из желудочка.

ПМК часто называют «синдромом щелчка», поскольку врач слышит лишний щелчок, возникающий от выпячивания створок и шума обратного течения крови. Эксперты считают, что некоторые специалисты чрезмерно увлекаются выявлением этой патологии. Источник: «med36.com »

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания.

Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из–за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3–го порядка.

Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни.

Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд. Источник: «rmj.ru»

Когда мы слышим словосочетание “сердечная патология”, сразу представляется что-то ужасающее и не совместимое с жизнью ну или, по крайней мере, с нормальным качеством жизни.

Поэтому, когда пациенты узнают диагноз Пролапс митрального клапана, а узнают его многие, так как ПМК – весьма распространенное на сегодняшний день патологическое явление, воспринимают это чуть ли ни как приговор.

Однако все ли так страшно? Является ли пролапс опасным заболеванием, требует ли лечения и каких-либо жизненных ограничений? Давайте попробуем разобраться.

На самом деле, пролапс левого (митрального) клапана – это нарушение функции клапана, характеризующееся провисанием его створок в предсердие.

То есть, в нормальном состоянии, после того, как кровь из предсердия поступит в желудочек, клапан закрывается, и единственный возможный путь для крови – в аорту. При патологических отклонениях, створки прогибаются, и часть крови возвращается в предсердие.

Как правило, пролапс митрального клапана выявляется случайно еще в раннем детстве, либо при комплексном обследовании пациента с жалобами на различные вегетативные проявления, головокружения, ощущаемые перебои в работе сердца.

Причем ЭКГ не позволяет распознать ПМК, эффективными методиками обнаружения выступают просушивание и эхокардиография.

Последняя методика хороша тем, что дает возможность определить объемы крови, возвращаемые в предсердие, наличие тех или иных изменений в створках; присвоить патологии степень, которых, в зависимости от глубины провисания клапана, различают три:

• 1-я (2-5 мм) характеризуется незначительным провисанием клапана, малым количеством возвращаемой в предсердие крови, чаще отсутствием клинических проявлений и не требует какого-либо лечения;
• 2-я (6-8 мм) чаще обнаруживает симптоматику, требующую соответствующей терапии;
• 3-я (9 мм и более) в отдельных случаях может потребовать хирургического вмешательства.

В большинстве случаев нарушение функций клапана встречается у подростков или людей в возрасте 35-40 лет. Что касается гендерной дифференциации, то чаще наблюдается у женщин.

Многие люди могут прожить долгие годы, ничего не подозревая о диагнозе, так как обычно патология не проявляет себя никакими симптомами, прогрессирует крайне медленно, так, что человек всю жизнь ощущает себя абсолютно бодрым, здоровым и не жалуется на проблемы с сердцем. Источник: » antibiotic.ru »

Пролапс митрального клапана, лечение которого предполагает медикаментозный способ восстановления функций сердечных клапанов, во многом обязан своим появлением возникшей в структурах сердца дисплазии соединительных тканей.

Первичные формы патологии у детей отмечены наличием микроскопических аномалий клапанов. Продолжающаяся развиваться дисплазия может нарушение обменных процессов.

Нередко причиной развития аномалий клапанной группы становятся:

• инфекции, перенесенные беременной женщиной во время беременности;
• плохая экологическая обстановка во время беременности;
• негативная наследственность.

Вторичный пролапс митрального клапана имеет более широкий спектр причин, провоцирующих развитие патологии. Обычно заболевание сердечного клапана развивается на фоне других заболеваний и патологий сердца, осложняя их течение.

Пролапс митрального клапана, лечение которого осуществляется в соответствии с поставленным графиком, в ряде случаев исчезает. Однако отсутствие лечения патологии сердечного клапана может привести к необратимым дегенеративным изменениям структуры и строения сердечных клапанов.

По степени выраженности принято выделять три степени патологии:

• I степень соответствует плолабированию в диапазоне 3-6 мм;
• II степень соответствует пролабированию в диапазоне 6-9 мм;
• III степень соответствует пролабированию свыше 9 мм.

В зависимости от времени возникновения пролапс может быть ранний, поздний или голосистолический. Источник: «schneider-hospital.ru »

Классификация

Эхокардиографическое исследование позволяет отслеживать динамику заболевания.

Сердечный пролапс имеет несколько степеней тяжести, а именно:

• пролапс митрального клапана 1 степени. Данная степень выраженности патологии характеризуется пригибанием створки на 3-6 мм. Присутствует незначительный обратный кровоток. Нарушения не приводят к развитию неприятных симптомов.

Все клинические показатели находятся в пределах нормы. Диагностировать патологию на начальной стадии можно только при случайном обследовании, проводимом в связи с иной болезнью. Больному с 1-й стадией пролапса следует посетить кардиолога, ограничить спортивные нагрузки, предпринять меры для укрепления сердечной мышцы.

Важно исключить тяжелые тренировки, которые могут спровоцировать дальнейшую прогрессию заболевания, а именно, поднятие тяжестей, силовые занятия на тренажерах. Тренировки больного пролапсом должны иметь ограниченную нагрузку и включать катание на коньках или лыжах, плавание и спортивную ходьбу;

• пролапс митрального клапана 2 степени. Можно зафиксировать отклонения на 6-9 мм. Пациента начинают беспокоить начальные проявления болезни сердца. После консультации с больным врач-кардиолог может разрешить незначительные спортивные тренировки;
• пролапс митрального клапана 3 степени. Величина отклонений клапана в область левого предсердия превышает показатель в 9 мм.

Происходят значительные изменения в строении сердца. Врач диагностирует увеличение стенок левого предсердия, утолщение желудочков.

Происходит аномальное изменение нормального функционирования кровеносно-сосудистой системы. Патология приводит к недостаточности клапана, нарушению сердечного ритма.

Больным с тяжелой степенью пролапса показано хирургическое лечение с целью замены или ушивания створок митрального клапана. После восстановления пациент направляется на занятия лечебной физкультурой.

В зависимости от этимологического признака пролапс митрального клапана подразделяется на:

1. Первичный. Возникает вследствие врожденных дефектов, проявившихся в области соединительной ткани сердца. Деформация опорной и защитной ткани приводит к высокой чувствительности клапана, подверженности митральных створок патологическим изменениям. Такая форма болезни имеет достаточно благоприятные медицинские прогнозы и успешно лечится.
2. Вторичный. Развивается на фоне иных болезней. Нередко является осложнением после расстройств сердца и сосудов, например, миокардита (воспалительного процесса в зоне мышц сердца). Патология может быть связана с расстройствами связок или мышечной ткани, призванной удерживать митральный клапан. Болезнь не вызывает атипичных изменений в строении клапана.

Регургитацией называется стремительное передвижение жидкостей или газов противоположно нормальному направлению.

Процесс развивается в полом мышечном органе после сокращения его стенок.

Митральная регургитация возникает вследствие полного закрытия или уменьшения отверстия для входа в левый желудочек. Это приводит к тому, что кровяной поток перемещаться обратно, то есть идет из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация может возникать:

• на уровне створок сердечного клапана;
• до середины предсердия;
• до противоположной стороны предсердия. Источник: «medinfa.ru «

Также различают врождённый и приобретённый пролапс.

Врождённый пролапс разделяют на:

• Сопутствующий врождённым порокам сердца.
• Развившийся внутриутробно в следствии аномалии строения створок митрального клапана.
• Возникший в результате наследственных заболеваний соединительной ткани.

Приобретённый пролапс бывает:

• ревматического происхождения,
• в следствии кальцификации основания в задней створке митрального клапана,
• различные нарушения функции и свойств папиллярной мышцы,
• хронический вальвулит, особенно при при СЗСТ,
• в следствии инфекционного эндокардита,
• при нарушении целостности хорд створок,
• на фоне субаортального или аортального стеноза. Источник: «medluki.ru «

Пролапс митрального клапана первичной формы характеризуется признаками вегето-сосудистой дистонии: головные боли, головокружение, ощущение нехватки воздуха, обморочное состояние.

Наблюдаются также метеозависимость, плохая переносимость физических нагрузок, субфебрильная температура, панические атаки.

Могут появиться жалобы на перебои в работе сердца, не снимающиеся лекарствами, болезненные ощущения в области сердца ноющего или колющего характера.

Косвенным признаком первичного пролапса является склонность к образованию гематом, обильным менструациям у женщин и рецидивирующим носовым кровотечениям.

При вторичной форме появляются жалобы на сильную боль в груди, одышку, перебои в работе сердца, головокружение, кашель с выделением розовой пены из-за примеси крови.

Данные симптомы характерны при инфаркте миокарда и прочих заболеваниях сердца, а также травмах.

При заболеваниях, сопровождающихся изменением структуры соединительной ткани, отмечаются такие симптомы, как повышенная утомляемость, одышка даже при незначительной нагрузке, замедление или ускорение работы сердца. Источник: «serdcemed.ru»

Как уже говорилось выше, пролапс митрального клапана в абсолютном большинстве случаев протекает практически бессимптомно и его диагностируют случайно при профилактическом медицинском осмотре.

К наиболее частым симптомам пролабирования митрального клапана относят:

• Кардиалгия (боли в области сердца). Это признак встречается примерно в 50 % случаев ПМК.

Боли обычно локализуются в области левой половины грудной клетки. Они могут носить как кратковременный характер, так и растягиваться на несколько часов.

Боль может также возникнуть в состоянии покоя либо при выраженной эмоциональной нагрузке. Однако зачастую связать возникновение кардиалгического симптома с каким- либо провоцирующим фактором не удается.

Важно отметить, что боль не купируется приемом нитроглицерина, что бывает при ишемической болезни сердца.

• Чувство нехватки воздуха. У пациентов возникает непреодолимое желание сделать глубокий вдох «полной грудью».
• Ощущение перебоев в работе сердца (либо очень редкое сердцебиение, либо наоборот учащенное (тахикардия).
• Головокружения и обмороки. Они обусловлены нарушениями сердечного ритма (при кратковременном снижении поступления крови к головному мозгу).
• Головные боли в утренние и ночные часы.
• Повышение температуры, без какой — либо на то причины. Источник: » ztema.ru»

Патологические изменения в структуре митрального клапана проявляется у детей по-разному. Большинство симптомов заболевания определяется выраженностью дисплазии соединительной ткани и вегетационных изменений, происходящих в структурах сердца.

Многие дети с имеющейся патологией обычно жалуются на общую слабость, повышенную усталость при малейших физических нагрузках.

У детей наблюдаются частые головокружения, периодически возникает головная боль, присутствует одышка во время движения. Ночью наблюдается беспокойный и тревожный сон.

Пролапс митрального клапана, лечение которого предусматривает проведение комплекса лечебных мероприятий и сопровождается другими заболеваниями сердца, может вызывать развитие у ребенка кардалгию и тахикардию.

В период развития пролапса митрального клапана у детей нередко возникают расстройства психики и вегетативной системы. Возникает ощущение страха, развивается астения и чрезмерная психомоторная возбудимость.

Мускулатура у детей с пролапсом митрального клапана имеет слабый тонус и развитие, присутствует гипермобильность суставов и изменения в осанке. Дети с подобным диагнозом имеют выраженный сколиоз, и измененное, дистрофическое строение грудной клетки.

Дети с данной патологией чаще обычно страдают от плоскостопия, имеют ярко выраженные крыловидные лопаточные кости. Отличительной особенностью патологии клапанной группы является изменения строения многих внешних органов, характерных для данного заболевания.

Заболеванию характерно наличие дисплазии соединительной ткани, сопровождающейся различными проявлениями и выражается в астеническом телосложении, в сниженной массе тела ребенка, повышенной эластичностью кожного покрова и высоким ростом.

Пролапс митрального клапана, лечение которого определяется в процессе проведения диагностики, наилучшим образом проявляется в динамике
работе сердца.

Сочетания и чередования шумов разной интенсивности и тональности позволяют кардиологам даже в процессе врачебного осмотра определить наличие у ребенка данной патологии. Источник: «schneider-hospital.ru»

Диагностика пролабирования митрального клапана основывается на прослушивании миокарда, исследовании электрокардиографическим (ЭКГ), эхокардиографическим (ЭхоКГ) и другими методами.

На ЭКГ у многих заболевших регистрируются различные нарушения сердечного ритма: суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, брадиаритмии и нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Довольно часто, особенно у детей и подростков встречаются умеренно выраженная синусовая тахикардия и частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса.

У больных могут обнаруживаются неспецифические изменения ЭКГ в виде косонисходящего или косовосходящего смещения интервала ST книзу от изолинии и изменений фазы реполяризации: зубец Т уплощенный или отрицательный, но обычно не симметричный.

В вертикальном положении частота отмеченных электрокардиографических нарушений возрастает в два раза. Необходимо подчеркнуть, что у большинства асимптомных пациентов с пролапсом митрального клапана изменений ЭКГ может вообще не быть.

Ранняя диагностика заболевания возможна с помощью Кардиовизора, который позволяет регистрировать даже малейшие изменения, являющиеся предпосылками сердечно-сосудистой патологии, в то время как обычный анализ ЭКГ может «молчать» о надвигающейся беде.

Фонокардиография при первичном пролапсе показывает, что амплитуда I и II тонов не изменена. Регистрируются средне- или позднесистолический щелчок и средне- или позднесистолический шум, примыкающий ко II тону.

Обычно систолический шум обладает средней амплитудой. Значительно реже отмечается голосистолический шум с наибольшей амплитудой в последней трети систолы.

ЭхоКГ является главным методом диагностики заболевания, позволяющим выявить лавирование створок, их структуру, а также функциональные особенности сердечной мышцы.

Исследование проводится в одномерном и двухмерном режимах с использованием всех доступов. При этом основными эхокардиографическими признаками патологии являются:

• утолщение передней, задней или обеих створок более чем на 5 мм по отношению к плоскости митрального кольца;
• увеличение левого предсердия и желудочка;
• провисание створок клапана в полость предсердия в момент систолы левого желудочка;
• расширение митрального кольца;
• удлинение сухожильных нитей;

При наличии диастолического движения задней створки клапана, систолическом трепетании створок можно допустить разрыв хорды.

Дополнительными ЭхоКГ признаками пролапса митрального клапана считаются расширение корня аорты и аневризма межпредсердной перегородки.

При рентгенографии грудной клетки конфигурация миокарда больного напоминает «висячее» сердце, его размеры кажутся уменьшенными, обнаруживается умеренное выбухание дуги легочной артерии по левому контуру миокарда, легочный рисунок не изменен.

Рентгенограмма позвоночника может показать у незначительного числа больных исчезновение лордоза (синдром прямой спины). Источник: » kardi.ru»

Обследование сердечно-сосудистого заболевания подразумевает прохождение:

• осмотра кардиолога;
• анализа крови и мочи;
• электрокардиографии;
• рентгенографии органов грудной клетки;
• эхокардиографии. Источник: » medinfa.ru»

Самое главное дифференцировать пролапс митрального клапана от недостаточности этого клапана, а также от дисфункции клапанного аппарата миокарда и от различных малых аномалий развития сердца. В связи с этим одного выслушивания шумов недостаточно.

ЭКГ не всегда бывает показательным, а порой и вовсе не имеет изменений.

Рентгенография сердца тоже практически ничего не даст, так как миокард не увеличивается или иногда имеет небольшое выбухание лёгочной дуги (дуги лёгочной артерии) в следствии неполноценности соединительной ткани, но не является окончательным показателем наличия пролапса митрального клапана.

Наиболее информативным и показательным является ЭхоКГ, по данным которого ставится заключительный диагноз. Источник: «medluki.ru»

Тактика ведения различается в зависимости от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.

Обязательным является нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.

Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и адаптивности к физической нагрузке. Большинство при отсутствии МР, выраженных нарушений процесса реполяризации и ЖА удовлетворительно переносят физическую нагрузку.

При наличии врачебного контроля им можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Рекомендовать плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, борьба каратэ и др.).

Обнаружение МР, ЖА, изменений обменных процессов в миокарде, удлинения интервала QT на электрокардиограмме диктует необходимость ограничения физической активности и занятий спортом.

Исходя из того, что ПМК является частным проявлением ВСД в сочетании с СТД, лечение строится по принципу общеукрепляющей и вегетотропной терапии.

Весь комплекс терапевтических мероприятий должен строиться с учетом индивидуальных особенностей личности больного и функционального состояния вегетативной нервной системы.

Важной частью комплексного лечения ПМК является немедикаментозная терапия. С этой целью назначаются психотерапия, аутотренинг, физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, ИРТ, массаж позвоночника.

Большое внимание должно быть уделено лечению хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на:

1. лечение вегетососудистой дистонии;
2. предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда;
3. психотерапию;
4. антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита.

При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом.

В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Показана высокая клиническая эффективность лечения в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут на 3 приема.

При наличии изменений процесса реполяризации на ЭКГ проводятся курсы лечения препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде (панангин, рибоксин, витаминотерапия, карнитин). Карнитин (отечественный препарат карнитина гидрохлорид или зарубежные аналоги — L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) назначают в дозе 50-75 мг/кг в сутки на 2-3 мес.

Карнитин выполняет центральную роль в липидном и энергетическом обмене. Являясь кофактором бета-окисления жирных кислот, он переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны, предупреждает развитие нейродистрофии миокарда, улучшает его энергетический обмен.

Отмечен благоприятный эффект от применения препарата коэнзим Q-10, который значительно улучшает биоэнергетические процессы в миокарде, и особенно эффективен при вторичной митохондриальной недостаточности.

Показаниями к назначению -адреноблокаторов являются частые, групповые, ранние ЖЭ, особенно на фоне удлинения интервала QT и стойких реполяризационных нарушений; суточная доза обзидана составляет 0,5-1,0 мг/кг массы тела, лечение проводится в течение 2-3 мес и более, после чего осуществляется постепенная отмена препарата.

Редкие суправентрикулярные и ЖЭ, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.

При выраженных морфологических изменениях клапанного аппарата необходимо осуществлять АБ профилактику ИЭ во время различных хирургических вмешательств, связанных с опасностью бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэктомия и др.). Рекомендации Американской Ассоциации Кардиологов по АБ профилактике ИЭ у детей.

Лечение должно включать психофармакотерапию с разъяснительной и рациональной психотерапией, направленной на выработку адекватного отношения к состоянию и лечению.

Психофармакотерапия обычно проводится комбинацией психотропных средств. Из антидепрессантов чаще всего используются препараты со сбалансированным или седативным действием (азафен — 25 — 75 мг в сутки, амитриптилин — 6,25 — 25 мг в сутки).

Из нейролептиков предпочтение отдается сонапаксу с его тимолептическим эффектом и препаратам фенотиазинового ряда (трифтазину — 5 — 10 мг в сутки, этаперазину — 10 — 15 мг в сутки), учитывая их активирующее влияние с избирательным воздействием на нарушения мышления.

В комбинации с антидепрессантами или нейролептиками применяются транквилизаторы, обладающие седативным эффектом (феназепам, элениум, седуксен, фризиум). При изолированном применении транквилизаторов предпочтительны «дневные» транквилизаторы — триоксазин, рудотель, уксепам, грандаксин.

При симпатикотонической направленности вегетативного тонуса рекомендуются определенные диетические мероприятия — ограничение солей натрия, увеличение поступления солей калия и магния (гречневая, овсяная, пшенная каши, соя, фасоль, горох, абрикосы, персики, шиповник, курага, изюм, кабачки; из медикаментозных средств — панангин).

Показана витаминотерапия (поливитамины, В1), сбор седативных трав. Для улучшения микроциркуляции назначаются винкопан, кавинтон, трентал.

При развитии МН проводится традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами.

МР длительное время находится в состоянии компенсации, однако при наличии функциональной (пограничной) легочной гипертензии и миокардиальной нестабильности могут возникать явления НК, как правило на фоне интеркурентных заболеваний, реже после длительного психоэмоционального напряжения.

Установлено, что ингибиторы АПФ обладают, так называемым, «кардиопротекторным» действием и рекомендуются больным с высоким риском развития ЗСН, снижают частоту возникновения легочной и системной гипертензии, а также ограничивают вирусный воспалительный процесс в миокарде.

Негипотензивные дозы каптоприла (менее 1 мг/кг, в среднем 0,5 мг/кг в сутки) при длительном применении, наряду с улучшением функции ЛЖ, оказывают нормализирующее действие на легочную циркуляцию. В основе лежит влияние каптоприла на локальную ангиотензиновую систему сосудов легких.

При тяжелой МН, рефрактерной к медикаментозной терапии проводится хирургическая коррекция порока. Клиническими показаниями к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой МН являются:

• недостаточность кровообращения II Б, рефрактерная к терапии;
• присоединение мерцательной аритмии;
• присоединение легочной гипертензии (не более 2 стадии);
• присоединение ИЭ, не курабельного антибактеральными препаратами.

Гемодинамическими показаниями к хирургическому лечению МН являются:

• увеличение давления в ЛА (более 25 мм рт ст);
• снижение фракции изгнания (менее 40%);
• фракция регургитации более 50%;
• превышение конечно-диастолического объема ЛЖ в 2 раза.

В последние годы используется радикальная хирургическая коррекция синдрома ПМК, включающая различные варианты оперативного вмешательства в зависимости от преобладающих морфологических аномалий (пликция митральной створки; создание искусственных хорд с помощью политетрафлуороэтиленовых швов; укорочение сухожильных хорд; ушивание комиссур).

Описанные восстановительные операции на МК целесообразно дополнять подшиванием опорного кольца Карпанье. При невозможности проведения восстановительной операции осуществляется замена клапана искусственным протезом.

Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны МК с возрастом, а также вероятность возникновения тяжелых осложнений диктуют необходимость диспансерного наблюдения. Они должны повторно осматриваться кардиологом и проходить контрольные исследования не реже 2-х раз в год.

В условиях поликлиники при диспансеризации проводят сбор анамнеза: течение беременности и родов, устанавливают наличие признаков диспластического развития в первые годы жизни (врожденный вывих и подвывих тазобедренных суставов, грыжи).

Выявляют жалобы, в том числе астеноневротического характера: головные боли, кардиалгии, сердцебиение и др. Проводится осмотр с оценкой конституциональных особенностей и малых аномалий развития, аускультация в положении лежа на спине, левом боку, сидя, стоя, после прыжков и при натуживании, записывается электрокардиограмма в положении лежа и стоя, желательно сделать эхокардиографию.

В катамнезе отмечается динамика аускультативных проявлений, показателей электро- и эхокардиограммы, контролируется выполнение предписанных рекомендаций.

Прогноз ПМК зависит от причины пролабирования и состояния функции левого желудочка. Однако в целом прогноз первичного ПМК благоприятен. Степень первичного ПМК, как правило, не изменяется. Течение ПМК у большинства пациентов бессимптомно.

Они обладают высокой толерантностью к физической нагрузке. В этом отношении довольно демонстративны акробаты, танцоры и артисты балета, обладающие гипермобильностью суставов, среди которых встречаются лица с ПМК. Беременность при ПМК не противопоказана.

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца и в большинстве имеет отличный прогноз. Однако у небольшого числа пациентов возможно развитие таких тяжелых осложнений, как разрыв хорд, сердечная недостаточность, присоединение инфекционного эндокардита и тромбоэмболий с миксоматозно измененных митральных створок.

Навигация по разделу

Вводная часть

Cuffer и Borbillon в 1887 году первыми описали аускультативный феномен среднесистолических щелчков (кликов), не связанных с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith отметил, что апикальный позднесистолический шум означает митральную регургитацию. В 1961 году была опубликована работа J. Reid, в которой автор впервые убедительно показал, что среднесистолические щелчки связаны с тугим натяжением предварительно расслабленных хорд. Непосредственная причина систолических щелчков и позднего шума стала известной только после работ J. Barlow с коллегами.

Авторы, проводившие в 1963- 1968 гг. ангиографическое обследование больных с указанной звуковой симптоматикой, впервые обнаружили, что створки митрального клапана своеобразно провисают в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Такое сочетание систолического шума и щелчков с баллоновидной деформацией створок митрального клапана и характерными электрокардиографическими проявлениями авторы обозначили аускультативно-электрокардиографическим синдромом. В последующих исследованиях его стали обозначать различными терминами: "синдром щелчка","синдром хлопающего клапана","синдром щелчка и шума","синдром аневризматического прогибания митрального клапана","синдром Barlow", синдром Энгла и др. Термин "пролапс митрального клапана", получивший в настоящее время наибольшее распространение, впервые предложен J Criley .

В последние годы синдром пролапса митрального клапана интенсивно изучается благодаря возросшим техническим возможностям и внедрению в клиническую практику эхокардиографии. Значительный интерес к данной проблеме и большое количество публикаций о ПМК послужили толчком к изучению данной патологии в детском возрасте.

Определение

Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия - явление, к которому не все врачи относятся однозначно, так как до сих пор не оценена его степень риска и диагностическая значимость.

Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам:

случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения;

исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации;

исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния;

обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях.

Частота ПМК у детей колеблется от 2 до 16% и зависит от метода его выявления (аускультация, фонокардиография (ФКГ), эхокардиография (ЭхоКГ)).

Частота ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет. У детей до 10 лет пролапс МК встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет - значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1.

У новорожденных синдром ПМК встречается казуистически редко. У детей с различной кардиальной патологией ПМК обнаруживается в 10-23% случаев, достигает высоких значений при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Мы наблюдали пролапс МК у плода, на 33 неделе гестации с помощью фетальной ЭхоКГ от матери с болезнью Марфана.

Частота ПМК во взрослой популяции - 5-10%. У взрослых пациентов синдром ПМК чаще встречается у женщин (66-75%), причем пик приходится на 35-40 лет.

Различают первичный (идиопатический) ПМК , о котором будет преимущественно рассказано далее, и вторичный , возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.

Первичный ПМК не считается не только грубой патологией сердца, но чаще всего патологией вообще. Однако, если в силу миксоматозных изменений ПМК сопровождается выраженными кардиальными нарушениями, преимущественно нарушением ритма и проводимости или значительной митральной регургитацией, он привлекает к себе внимание в лечебном и прогностическом аспектах.

Патогенез

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.

Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами.

Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.

Морфологической основой первичного ПМК является процесс миксоматозной дегенерации (МД) митральных створок. МД представляет собой генетически обусловленный процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления. В основе развития МД лежит наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, снижение уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, выполняющий роль "соединительнотканного скелета" митральной створки, отмечается его истончение и прерывистость с одновременным утолщением рыхлого спонгиозного слоя, что приводит к снижению механической прочности створок.

Макроскопически миксоматозно измененные митральные створки выглядят рыхлыми, увеличенными, избыточными, края их закручены, фестоны провисают в полость левого предсердия.

В ряде случаев МД протекает с одновременным поражением других соединительнотканных структур сердца (растяжение и разрыв сухожильных хорд, расширение митрального кольца и корня аорты, поражение аортального и трикуспидального клапанов).

Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при ПМК

Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при ПМК При отсутствии митральной недостаточности сократительная функция ЛЖ остается неизмененной. Из-за вегетативных нарушений может отмечаться гиперкинетический кардиальный синдром (являются усиление тонов сердца, отчетливая пульсация сонных артерий, pulsus celer et altus, систолический шум изгнания, умеренная систолическая гипертензия).

Если возникает MH, определяется снижение сократительной способности миокарда, может развиться НК.

В 70% при первичном ПМК выявлена пограничная легочная гипертензия. Клинически пограничная легочная гипертензия может быть заподозрена по наличию указаний на болевые ощущения, возникающие в правом подреберье при продолжительном беге, спортивных занятиях. Данный симптом является клиническим проявлением несоответствия производительности ПЖ возросшему притоку к сердцу.

Со стороны системной циркуляции наблюдается склонность к физиологической артериальной гипотензии. Дополнительно часто выслушиваются акцент II тона над ЛА, который не носил патологического (продолжительность II тона укорочена, сливаются аортальный и легочный его компоненты) характера, функциональный СШ с максимумом звучания над ЛА.

В основе пограничной легочной гипертензии лежат по крайней мере 2 патогенетических механизма:

1) высокая сосудистая реактивность малого круга,
2) гиперкинетический кардиальный синдром, приводящий к относительной гиперволемии малого круга и нарушению венозного оттока из легочных сосудов.

Длительные наблюдения свидетельствуют о благоприятном течении пограничной легочной гипертензии, однако при наличии митральной недостаточности, она может оказаться фактором, способствующим формированию высокой легочной гипертензии.

Клинические проявления

Клинические проявления ПМК варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.

С раннего возраста могут быть выявлены признаки диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи).

У большинства обнаруживается предрасположенность к простудным заболеваниям, раннее начало ангин, хронический тонзиллит.

Неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД) выявляются в 82-100% случаев, у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо субъективные симптомы. Основные клинические проявления ПМК:

Кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;
- сердцебиение и перебои в работе сердца;
- гипервентиляционный синдром;
- вегетативные кризы;
- синкопальные состояния;
- нарушения терморегуляции.

Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме "сердечных" препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Клинические симптомы чаще встречаются у женщин: тошнота и "ком в горле", вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния. Вегетативные кризы возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.

В физикальном статусе встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев удается выявить три и более фенотипических стигм (миопия, плоскостопие, астеническое телосложение, высокорослость, пониженное питание, слабое развитие мускулатуры, повышенная разгибаемость мелких суставов, нарушение осанки).

Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения. Провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли. Одышка, утомляемость, слабость обычно не коррелируют с выраженностью гемодинамических нарушений, а также с толерантностью к физической нагрузке, не связаны с деформациями скелета и имеют психоневротический генез. Одышка может носить ятрогенный характер и объясняется детренированностью, т.к. врачи и родители нередко беспричинно ограничивают детей в физической активности. Наряду с этим, одышка может быть обусловлена синдромом гипервентиляции (глубокие вздохи, периоды быстрых и глубоких дыхательных движений при отсутствии изменений со стороны легких).

Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

Изолированные щелчки (клики);
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.

Изолированные систолические щелчки наблюдаются в период мезосистолы либо в позднюю систолу и не связаны с изгнанием крови левым желудочком. Их происхождение связывают с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки могут выслушиваться постоянно, либо транзиторно, меняют свою интенсивность при изменении положения тела.

Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Щелчки могут быть единичными и множественными (трески).

При подозрении на наличие щелчков в сердце необходимо выслушать в положении стоя, после небольшой нагрузки (прыжки, приседания). У взрослых пациентов используется проба с вдыханием амилнитрита или физическая нагрузка.

Изолированные систолические щелчки не являются патогномоничным аускультативным признаком ПМК. Щелчки, не связанные с изгнанием крови могут наблюдаться при многих патологических состояниях (аневризмы межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапс трикуспидального клапана, плевроперикардиальные спайки). Щелчки ПМК, следует отличать от щелчков изгнания, которые возникают в раннюю систолу и могут быть аортальными и легочными. Аортальные щелчки изгнания выслушиваются, как и при ПМК, на верхушке, не меняют свою интенсивность в зависимости от фазы дыхания.

Легочные щелчки изгнания выслушиваются в области проекции клапана ЛА, меняют свою интенсивность при дыхании, при этом лучше слышны во время выдоха. Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.

Позднесистолические выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.

Изолированный позднеСШ наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый,"скребущий" характер, лучше определяется лежа на левом боку. Изолированный позднеСШ не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (ИГСС, дискретный стеноз аорты). ПозднеСШ следует отличать от среднесистолических шумов изгнания, которые возникают также в отрыве от первого тона после открытия полулунных клапанов, имеют максимум звучания в среднюю систолу.

Среднесистолические шумы изгнания наблюдаются при:

Стенозе полулунных клапанов (клапанный стеноз аорты или ЛА);
- дилатации аорты или ЛА выше клапана;
- увеличении левожелудочкового выброса (брадикардия, АВ блокада, лихорадка, анемия, тиреотоксикоз, при физической нагрузке у здоровых детей).

Голосистолического шума при первичном ПМК наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при пробе Вальсальвы.

Дополнительными (необязательными) аускультативными проявлениями при ПМК являются "писки" ("мяуканье"), обусловленные вибрацией хорд или участка створки, они чаще наблюдаются при сочетании систолических щелчков с шумом, реже при изолированных щелчках.

У некоторых детей с ПМК может выслушиваться III тон, возникающий в фазу быстрого наполнения ЛЖ. Данный тон не имеет диагностического значения и может выслушиваться в норме у худых детей.

Аритмии при ПМК

Встречаются в 16-79% случаев. Субъективные ощущения при аритмиях - учащенное сердцебиение, "перебои", толчки, "замирание". Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).

Чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий (пароксизмальная, непароксизмальная), реже - синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW.

Желудочковые аритмии чаще не опасны для жизни и лишь в небольшом проценте случаев - жизнеугрожающие. Однако, во всех случаях необходимо провести дополнительное исследование для определения факторов риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий Установлена тесная ассоциация желудочковых аритмий с уровнем циркулирующих катехоламинов, преимущественно с адреналовой фракцией. В основе желудочковых аритмий у больных с ПМК может лежать аритмогенная дисплазия ПЖ. Хирургическая резекция аритмогенного очага позволила полностью купировать желудочковую аритмию.

Синдром удлиненного интервала QT при первичном ПМК

Удлинение QT при ПМК встречается с частотой от 20 до 28%. У больных ПМК и предсердными аритмиями величина интервала QT не выходит за верхний предел (440 мс), в то время как у больных с желудочковыми аритмиями, особенно при их высоких градациях, она значительно превышает максимально допустимые значения данного показателя.

Чаще протекает бессимптомно. Если синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК сопровождается обморочными состояниями, необходимо определить вероятность развития жизнеугрожаемых аритмий.

Состояние нервной системы при ПМК

У больных ПМК обнаруживается увеличенная экскреция катехоламинов (как за счет адреналиновой, так и норадреналиновой фракций) в течении суток, причем она снижается в ночное время и имеет пикообразные повышения днем.

Сердцебиение, одышку, боли в сердце, утреннюю утомляемость, обмороки непосредственно связывают с повышенной симпатико-адренергической активностью. Эти симптомы, как правило, исчезают на фоне приема -адреноблокаторов, седативных средств, препаратов, снижающих симпатический и повышающих вагусный тонус, при проведении ИРТ. Для лиц с гиперсимпатикотонией характерно понижение массы тела, астеничное телосложение, астено-невротические реакции, что также часто обнаруживается при синдроме ПМК.

Для оценки вегетативных нарушений широко используются функциональные пробы и тесты, в частности кардиоинтервалография и клино-ортостатическая проба. Эхоэнцефалография чаще не отмечает грубой заинтересованности церебральных структур.

Психоэмоциональные нарушения при ПМК

Наиболее часто выявляются депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений. Психопатологическая картина этих состояний соответствует структуре "маскированных", стертых депрессий (субдепрессий).

Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости (предпочтительно в первую половину дня) сочетаются с беспокойством, тревожностью и раздражительностью (предпочтительно во вторую половину дня, особенно вечером).

Большинству больных присущи патологические телесные ощущения - сенестопатии, которые чаще всего локализуются в голове, грудной клетке, реже - в других частях тела. Нередко сенестопатии ошибочно оценивают как соматические расстройства.

Непосредственно перед возникновением сенестопатий с алгическим оттенком (сенестоалгий) происходит углубление и астеноадинамических расстройств. В начале возникновения сенестоалгий собственно болевой компонент отсутствует. Сенсации могут начинаться с появления необычных, незнакомых ранее "ощущений органа" или части тела ("чувствую сердце", "руку", "часть лица", "чувствую мозг" и т. п.), ощущений "тяжести", "распирания", "сдавливания", локализующихся "внутри", "в глубине" головы, грудной клетки, другой части тела. По мере нарастания этих ощущений к ним присоединяется или даже замещает их собственно болевой компонент.

Многим депрессивным состояниям, сопровождающимся ПМК, свойственны ипохондрические переживания.

Вторым по частоте после аффективных нарушений при ПМК является астенический симптомокомплекс. Он проявляется в жалобах на непереносимость яркого света, громких звуков, повышенную отвлекаемость. Отмечается инвертированный суточный ритм: больные хуже чувствуют себя к вечеру, когда нарастают все перечисленные расстройства, нарушается засыпание. Следует отметить, что после отдыха больные, пусть и ненадолго, но чувствуют себя вполне бодрыми.

Вегетативные расстройства отличаются лабильностью и возникают в значимых для больного ситуациях, что позволяет говорить о преимущественно реактивно-ситуационном проявлении вегетодисфункции. Характерны вегетативные кризы различной направленности и транзиторные эпизоды (от нескольких дней до нескольких недель) с артериальными гипер- или гипотензией, диареей, гипертермией.

Диагностика пролапса митрального клапана

Дианостику пролапса митрального клапана проводят в следующих случаях:

1) дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца - это снижает возможность гипердиагностики и предупреждает ятрогению;

2) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями сердца, сопровождающимися митральной регургитацией (миокардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и др.) - это определяет правильную тактику лечения;

3) распознавание наследственных заболеваний и синдромов, при которых часто встречается ПМК;

4) профилактика и лечение осложнений ПМК, таких как нарушение ритма сердца и выраженная митральная регургитация.

Эхокардиография

В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1-я - до 5 мм ниже клапанного кольца, 2-я - 6-10 мм и 3-я - более 10 мм). Хотя установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации). По данным ЭхоКГ конечно-диастолический диаметр ЛЖ у большинства детей с ПМК уменьшен. Сочетание уменьшенной полости ЛЖ на фоне нормальной, либо увеличенной площади МК способствует возникновению клапанно-желудочковой диспропорции, которая является одним из патогенетических механизмов возникновения пролабирования створок.

Электрокардиография

Основные электрокардиографические нарушения, обнаруживаемые при ПМК включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях, при этом можно выделить 3 типичных варианта:

Изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей; II, III, avF без смещения сегмента ST (чаще связана с особенностями расположения сердца (вертикальное "капельное" сердце, срединно расположенное в грудной клетке по типу "подвешенного" сердца);

Инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (преимущественно в V5-V6) в сочетании с небольшим смещением ST ниже изолинии (свидетельствует о наличии скрытой миокардиальной нестабильности, частота возрастает в 2 раза при регистрации стандартной ЭКГ в ортостатическом положении. . Появление реполяризационных изменений в ортоположении можно объяснить увеличением натяжения папиллярных мышц за счет возникающей тахикардии, уменьшения объема ЛЖ и увеличения глубины пролабирования створок. Если раньше причину таких ST-T изменений связывали с ишемическим нарушением коронарного кровообращения, или рассматривали как сочетанное проявление диспластического процесса в сердце, то в настоящее время большинство авторов видят причину в гиперсимпатикотонии. Подобное утверждение обосновывается тем, что ST-T изменения при ПМК носят вариабельный характер и полностью исчезают при проведении нагрузочной фармакологической пробы с -адреноблокатором);

Инверсия зубцов Т в сочетании с подъемом сегмента ST (обусловлен синдромом ранней реполяризации желудочков - электрокардиографическим феноменом, главной особенностью которого является псевдокоронарный подъем ST выше изолинии. В основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев. Он встречается с частотой от 1,5% до 4,9% в популяции, в 3 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Самостоятельного диагностического значения СРР не имеет и наблюдается с одинаковой частотой у здоровых и детей с органической патологией сердца). В единичных публикациях сообщается о возникновении миокардиальной ишемии при синдроме ПМК у детей. В генезе транзиторной ишемии у таких больных могут лежать врожденные аномалии коронарных сосудов. Миокардиальная ишемия усиливается при проведении физической нагрузки. Достоверно установить аномалию коронарного кровообращения позволяет перфузионная сцинтиграфия миокарда и ангиография коронарных сосудов.

ФКГ

ФКГ является документальным подтверждением выслушиваемых звуковых феноменов ПМК при аускультации. В силу того, что графический метод регистрации не может заменить чувственного восприятия звуковых колебаний ухом врача, предпочтение следует отдавать аускультации. Иногда ФКГ может быть полезной при анализе структуры фазовых показателей систолы. Так, например, информативным критерием симпатикотонических нарушений в миокарде является увеличение отношения QT/Q-S (электрической и электромеханической систол ЛЖ.

Рентгенография сердца

При отсутствии митральной регургитации расширения тени сердца и отдельных его камер не наблюдается. Малые размеры сердца в 60% сочетаются с выбуханием дуги ЛА. Обнаруживаемое выбухание дуги ЛА является подтверждением неполноценности соединительной ткани в структуре сосудистой стенки ЛА, при этом довольно часто определяется пограничная легочная гипертензия и "физиологическая" легочная регургитация.

Дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца

Дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца основывается прежде всего на аускультативных данных, особенно при наличии систолического шума, свидетельствующего о митральной регургитации.

Здесь нужно помнить, что этот шум обладает значительной изменчивостью при перемене положения тела - от грубого пилящего до нежного короткого, вплоть до исчезновения, главным образом в горизонтальном положении тела.

Шум не является облигатным признаком и встречается либо самостоятельно, либо в совокупности с систолическим шелчком или "кликом" - коротким высоким звуком, также отличающимся непостоянством в серии ряда сердечных сокращений. Систолический "клик" (дополнительный тон) может быть ранним или значительно отставлен от I тона, лучше выслушивается при перемещении фонендоскопа от верхушки к левому краю грудины. Глубокий вдох, длительное сотояние и проба Вальсальвы способствуют перемещению систолического "клика" в сторону I тона.

Применение вазопрессорных средств приводит к ослаблению интенсивности "клика" и укорочению шума. Полной корреляции характера аускультативных данных со степенью пролабирования створки или створок клапана и количеством пораженных клапанов не обнаруживается. Даже при достаточно глубоком пролабировании створок митрального и трикуспидального клапанов можно не определить каких-либо аускультативных отклонений. Вместе с тем описано появление не только одного, а двух и даже трех систолических "кликов" и сочетание их с систолическим шумом разной длительности, времени возникновения и тембра, что создает впечатление полифонии.

Значительно реже может выслушиваться короткий диастолический шум, обусловленный встречей возвращающейся из левого предсердия задней створки со створкой передней.

Итак, для ПМК характерно непостоянство аускультативной симптоматики, обусловленное тем, что изменение времени и характера или даже исчезновение систолического шума и "клика" связано с изменением давления в камере левого желудочка. Поэтому, кроме изменения положения тела, провоцирующими диагностическими пробами могут быть физическая и холодовая нагрузки, пробы с амилнитритом и нитроглицерином, проба Вальсальвы.

Наиболее информативным исследованием в диагностике ПМК является эхокардиография (ЭхоКГ) .

С помощью этого исследования ПМК можно обнаружить приблизительно у 10% из тех пациентов, у которых не выявляется ни субъективных жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования.

Специфическим эхокардиографическим признаком является провисание створки в полость левого предсердия в середине, конце или на протяжении всей систолы. В настоящее время не придается особого внимания глубине провисания створки клапана, хотя многие врачи в нашей стране ориентируются на классификацию Н.М. Мухарлямова и А.М. Норузбаева (1980), соответственно которой I степень ПМК составляет от 2 до 5 мм движения створки в сторону предсердия, II - 6 - 8 мм и III степень - 9 мм и более над уровнем левого атриовентрикулярного отверстия. Вместе с тем не отмечается прямой зависимости глубины провисания и наличия или выраженности степени регургитации, а также наличия и/или характера нарушения ритма сердца.

Другие инструментальные методы диагностики ПМК неспецифичны.

Так, рентгенологическое исследование органов грудной клетки не выявляет каких-либо отклонений в очертании сердечной тени, но может быть полезно для исследования строения самой грудной клетки.

На ЭКГ также не обнаруживается специфических признаков поражения, хотя относительно часто выявляются изменения комплекса ST - T, удлинение интервала QT, может быть легкая депрессия зубца Т. ПМК может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца, чаще это желудочковая экстрасистолия.

К другим видам аритмий относятся синусовая аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение и другие нарушения ритма и проводимости. По разным сведениям, аритмии в покое у лиц с ПМК составляют от 16 до 60%.

Вместе с тем следует оценивать жалобы пациентов на сердцебиение, так как у 50% из них, главным образом у женщин, мониторирование не подтверждает их субъективных ощущений. Специальные исследования не выявили различий в частоте нарушения ритма сердца в группах пациентов с идиопатическим ПМК и молодых больных с нейроциркуляторной дистонией без ПМК.

Нередко ПМК является причиной диагностических ошибок не столько потому, что возникает необходимость интерпретации аускультативных изменений, сколько потому, что им начинают придавать значение, а порой просто впервые обращают внимание при появлении каких-либо субъективных ощущений в области сердца. При этом пациент может не знать, выслушивались ли у него ранее какие-либо изменения в сердце.

Аускультативная дифференциальная диагностика идиопатического ПМК и миокардита состоит в том, что при последнем появившийся шум постепенно прогрессирует по интенсивности и площади в течение нескольких дней, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно отмечается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. Кроме того, при миокардите не выслушивается систолического "клика". Диагноз может быть подтвержден снижением фракции выброса и некоторым расширением камеры левого желудочка при эхокардиографическом исследовании, а также динамикой биохимических изменений в крови.

Поражению митрального клапана при инфекционном эндокардите, как правило, предшествует яркая клиническая картина, свидетельствующая об инфекционно-токсическом поражении. Дифференциальная диагностика, необходимость которой возникает из-за аускультативных признаков митральной регургитации, проводится с помощью ЭхоКГ, при которой на пораженных створках определяются вегетации, а степень регургитации прогрессирует в динамике наблюдения.

Эти, так же как и другие (кардиомиопатии, ИБС, артериальная гипертензия), заболевания сопровождаются вторичным пролабированием створок митрального клапана, что связано преимущественно с ослаблением или разрывом хордальных нитей или изменением функции папиллярных мышц. В связи с этим опорным пунктом в диагностике, особенно при невозможности произвести ЭхоКГ, является наличие постоянного грубого шума, интенсивность которого соответствует степени митральной регургитации и не зависит от нагрузочных проб, информативных для первичного ПМК.

Наследственные заболевания и синдромы, при которых встречается ПМК, чаще всего распознаются при оценке внешнего вида пациента. Здесь практикующему врачу не следует смущаться, если он не помнит досконально симптоматики этих заболеваний, однако врача должен настораживать аномальный внешний вид пациента в целом или отдельных частей его тела. Опорными признаками таких отклонений являются следующие:

Общие признаки - высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия), особенности строения черепа и грудной клетки - при синдроме Марфана; укорочение конечностей по отношению к величине торса, их искривление и наличие псевдоартрозов при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей при синдроме Клайнфелтера (Klinefelter syndrome).

Грудная клетка - острый эпигастральный угол, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, вдавленная грудина, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины.

Череп, лицо - долихоцефалия, длинное узкое лицо, "готическое" небо в сочетании с высоким голосом при синдроме Марфана, маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос при miotonia dystrophica (часто сочетается с нарушением ритма сердца и проводимости). Низко посаженные уши характерны для многих наследственных заболеваний.

Глаза - миопия, косоглазие, эктопия хрусталика, эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), голубые склеры.

Кожа - многочисленные пигментные пятна типа веснушек, истонченность кожи, удивительная ее ранимость при малейших травмах, но без существенного кровотечения, склонность к образованию мелкоточечных геморрагий в местах сдавления, повышенная растяжимость кожи (возможность оттянуть кожу щек и наружной поверхности локтя более чем на 5 см, кожу над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды, подкожные узелки преимущественно на передней поверхности голеней - при синдроме Элерса - Данло (Ehlers - Danlos).

Венозные сосуды - варикоцеле у юношей, расширение вен нижних конечностей у молодых нерожавших женщин.

Суставы- гипермобильность - возможность пассивного разгибания V пальца рук перпендикулярно к тыльной поверхности кисти, пассивное приведение I пальца до соприкосновения с предплечьем, переразгибание в локтевых и коленных суставах (гиперэкстензия), возможность дотронуться ладонями пола, не сгибая колен при синдроме Элерса - Данло.

Конечно, частный признак не является неоспоримым доказательством определенного заболевания, но в данном случае должен настраивать врача на более тщательное выслушивание сердца пациента.

Дифференциальная диагностика первичного ПМК

Миокардит

Миокардит - появившийся шум постепенно прогрессирует по интенсивности и площади в течение нескольких дней, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно отмечается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. Кроме того, при миокардите не выслушивается систолического "клика". Диагноз может быть подтвержден снижением фракции выброса и некоторым расширением ЛЖ при ЭхоКГ, а также динамикой изменений в крови.

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма межпредсердной перегородки обычно располагается в области овального окна и связана с несостоятельностью соединительнотканных элементов. Она возникает при наследственных дисплазиях соединительной ткани, после спонтанного закрытия дефекта МПП или является врожденной аномалией развития. Обычно аневризматическое выпячивание небольшое, не сопровождается гемодинамическими нарушениями и не требует хирургического вмешательства.

Клинически аневризма может быть заподозрена по наличию щелчков в сердце, аналогичных таковым при ПМК. Возможно также сочетание аневризмы и пролапса. Уточнить характер звуковых изменений в сердце позволяет ЭхоКГ. Аневризма подтверждается по наличию выпячивания МПП в сторону правого предсердия в области овального окна. Дети с аневризмой МПП предрасположены к развитию наджелудочковых тахиаритмий, синдрома слабости синусового узла.

Эванса-Ллойд-Томаса

Эванса-Ллойд-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas, син. "подвешенное сердце"). Диагностическими критериями синдрома являются: упорные кардиалгии по типу стенокардитических, обусловленные конституциональной аномалией положения сердца.

Клиническая симптоматика включает: боли в области сердца, усиление прекардиальной пульсации, функциональный СШ. ЭКГ: отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, avF. Рентгенологически: в прямой проекции тень сердца не изменена, в косых - при глубоком вдохе тень сердца значительно отдаляется от диафрагмы ("подвешенное" сердце), визуализируется тень нижней полой вены. Отличить синдром "подвешенного сердца" от ПМК позволяет эхокардиографическое исследование.

Изолированный пролапс трикуспидального клапана

Изолированный пролапс трикуспидального клапана наблюдается казуистически редко, его происхождение не изучено, однако, вероятно носит аналогичный характер, что и синдром ПМК. Клинически определяется аускультативная картина как и при ПМК. Однако при пролапсе трикуспидального клапана щелчки и поздний СШ слышны над мечевидным отростком и справа от грудины, щелчки становятся позднесистолическими при вдохе и раннесистолическими при выдохе. Отличить эти состояния позволяет ЭхоКГ.

Осложнения первичного ПМК

В большинстве случаев пролапс МК протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям.

Основными осложнениями течения первичного ПМК являются: острая или хроническая митральная недостаточность, бактериальный эндокардит, тромбоэмболия, жизнеугрожаемые аритмии, внезапная смерть.

Митральная недостаточность

Острая МН возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок МК (синдром "болтающегося" клапана - "floppy mitral valve"), у детей наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких. Типичные аускультативные проявления пролапса исчезают, появляется дующий панСШ, выраженный III тон, нередко МА. Развиваются ортопноэ, застойные мелкопузырчатые хрипы в легких, клокочущее дыхание. Рентгенологически определяются кардиомегалия, дилатация левого предсердия и ЛЖ, венозный застой в легких, картина пред- и отека легких. Подтвердить отрыв сухожильных нитей позволяет ЭхоКГ. "Болтающаяся" створка или ее часть не имеет связи с подклапанными структурами, имеет хаотическое движение, проникает во время систолы в полость левого предсердия, определяется большой регургитантный поток (++++) по допплеру.

Хроническая МН у больных с синдромом ПМК является возрастно зависимым феноменом и развивается после 40-летнего возраста. Показано, что у взрослых в основе МН в 60% случаев лежит пролапс МК. МН чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки и носит более выраженный характер. Жалобы на одышку при нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии. Определяется ослабление I тона, дующий голоСШ, проводящийся в левую подмышечную область, III и IV тоны сердца, акцент II тона над ЛА. На ЭКГ - перегрузка ЛП, гипертрофия ЛЖ, отклонение ЭОС влево, при тяжелой МН - МА, бивентрикулярная гипертрофия. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца преимущественно левых отделов, признаки венозного застоя. Достоверно оценить величину митральной регургитации (МР) позволяет допплерЭхоКГ.

Инфекционный эндокардит

Не до конца определено значение ПМК в возникновении ИЭ. Показано, что ПМК является высоким фактором риска возникновения ИЭ. Абсолютный риск возникновения ИЭ выше, чем в популяции в 4,4 раза. Риск ИЭ в 13 раз выше чем в популяции в случаях ПМК с изолированным поздне- или голосистолическим шумом - 0,052 %. Частота ИЭ у больных с ПМК увеличивается с возрастом. При наличии бактериемии возбудитель оседает на измененных створках с последующим развитием классического воспаления с образованием бактериальных вегетаций. ИЭ обуславливает тяжелую МН, высока вероятность возникновения тромбоэмболии в мозговые сосуды, часто в патологический процесс вовлекается миокард с развитием левожелудочковой дисфункции.

Диагностика ИЭ при ПМК представляет значительные трудности. Поскольку створки при пролапсе избыточно фестончатые, это не позволяет выявить начало формирования бактериальных вегетаций по данным ЭхоКГ. Поэтому основное значение в диагностике играет клиника инфекционного процесса (лихорадка, ознобы, сыпь, спленомегалия и др.), появление шума МР и факт обнаружения возбудителя при повторных высевах крови.

Внезапная смерть

Частота ВС при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая МН, нейрогуморальный дисбаланс и др. факторы.

Риск ВС при отсутствии МР низкий и не превышает 2:10000 в год, в то время как при сопутствующей митральной регургитации увеличивается в 50-100 раз. В большинстве случаев ВС у больных с ПМК носит аритмогенный генез, и обусловлена внезапным возникновением идиопатической ЖТ (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного QT.

Лечебная тактика при ПМК

Тактика ведения и лечения с первичным пролапсом МК.

Тактика ведения различается в зависимости от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.

Обязательным является нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.

Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и адаптивности к физической нагрузке. Большинство при отсутствии МР, выраженных нарушений процесса реполяризации и ЖА удовлетворительно переносят физическую нагрузку. При наличии врачебного контроля им можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Рекомендовать плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, борьба каратэ и др.).

Обнаружение МР, ЖА, изменений обменных процессов в миокарде, удлинения интервала QT на электрокардиограмме диктует необходимость ограничения физической активности и занятий спортом.

Исходя из того, что ПМК является частным проявлением ВСД в сочетании с СТД, лечение строится по принципу общеукрепляющей и вегетотропной терапии. Весь комплекс терапевтических мероприятий должен строиться с учетом индивидуальных особенностей личности больного и функционального состояния вегетативной нервной системы.

Важной частью комплексного лечения ПМК является немедикаментозная терапия. С этой целью назначаются психотерапия, аутотренинг, физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, ИРТ, массаж позвоночника. Большое внимание должно быть уделено лечению хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на:

1. лечение вегетососудистой дистонии;
2. предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда;
3. психотерапию;
4. антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита.

При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом.

В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Показана высокая клиническая эффективность лечения в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут на 3 приема.

При наличии изменений процесса реполяризации на ЭКГ проводятся курсы лечения препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде (панангин, рибоксин, витаминотерапия, карнитин). Карнитин (отечественный препарат карнитина гидрохлорид или зарубежные аналоги - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) назначают в дозе 50-75 мг/кг в сутки на 2-3 мес. Карнитин выполняет центральную роль в липидном и энергетическом обмене. Являясь кофактором бета-окисления жирных кислот, он переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны, предупреждает развитие нейродистрофии миокарда, улучшает его энергетический обмен. Отмечен благоприятный эффект от применения препарата коэнзим Q-10, который значительно улучшает биоэнергетические процессы в миокарде, и особенно эффективен при вторичной митохондриальной недостаточности.

Показаниями к назначению -адреноблокаторов являются частые, групповые, ранние ЖЭ, особенно на фоне удлинения интервала QT и стойких реполяризационных нарушений; суточная доза обзидана составляет 0,5-1,0 мг/кг массы тела, лечение проводится в течение 2-3 мес и более, после чего осуществляется постепенная отмена препарата. Редкие суправентрикулярные и ЖЭ, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

При выраженных морфологических изменениях клапанного аппарата необходимо осуществлять АБ профилактику ИЭ во время различных хирургических вмешательств, связанных с опасностью бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэктомия и др.). Рекомендации Американской Ассоциации Кардиологов по АБ профилактике ИЭ у детей.

Психотерапия

Лечение должно включать психофармакотерапию с разъяснительной и рациональной психотерапией, направленной на выработку адекватного отношения к состоянию и лечению.

Психофармакотерапия обычно проводится комбинацией психотропных средств. Из антидепрессантов чаще всего используются препараты со сбалансированным или седативным действием (азафен - 25 - 75 мг в сутки, амитриптилин - 6,25 - 25 мг в сутки). Из нейролептиков предпочтение отдается сонапаксу с его тимолептическим эффектом и препаратам фенотиазинового ряда (трифтазину - 5 - 10 мг в сутки, этаперазину - 10 - 15 мг в сутки), учитывая их активирующее влияние с избирательным воздействием на нарушения мышления. В комбинации с антидепрессантами или нейролептиками применяются транквилизаторы, обладающие седативным эффектом (феназепам, элениум, седуксен, фризиум). При изолированном применении транквилизаторов предпочтительны "дневные" транквилизаторы - триоксазин, рудотель, уксепам, грандаксин.

При симпатикотонической направленности вегетативного тонуса рекомендуются определенные диетические мероприятия - ограничение солей натрия, увеличение поступления солей калия и магния (гречневая, овсяная, пшенная каши, соя, фасоль, горох, абрикосы, персики, шиповник, курага, изюм, кабачки; из медикаментозных средств - панангин). Показана витаминотерапия (поливитамины, В1), сбор седативных трав. Для улучшения микроциркуляции назначаются винкопан, кавинтон, трентал.

Митральной недостаточности

При развитии МН проводится традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами. МР длительное время находится в состоянии компенсации, однако при наличии функциональной (пограничной) легочной гипертензии и миокардиальной нестабильности могут возникать явления НК, как правило на фоне интеркурентных заболеваний, реже после длительного психоэмоционального напряжения.

Установлено, что ингибиторы АПФ обладают, так называемым, "кардиопротекторным" действием и рекомендуются больным с высоким риском развития ЗСН, снижают частоту возникновения легочной и системной гипертензии, а также ограничивают вирусный воспалительный процесс в миокарде. Негипотензивные дозы каптоприла (менее 1 мг/кг, в среднем 0,5 мг/кг в сутки) при длительном применении, наряду с улучшением функции ЛЖ, оказывают нормализирующее действие на легочную циркуляцию. В основе лежит влияние каптоприла на локальную ангиотензиновую систему сосудов легких.

При тяжелой МН, рефрактерной к медикаментозной терапии проводится хирургическая коррекция порока. Клиническими показаниями к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой МН являются:

Недостаточность кровообращения II Б, рефрактерная к терапии;

Присоединение мерцательной аритмии;

Присоединение легочной гипертензии (не более 2 стадии);

Присоединение ИЭ, не курабельного антибактеральными препаратами.

Гемодинамическими показаниями к хирургическому лечению МН являются:

Увеличение давления в ЛА (более 25 мм рт ст);

Снижение фракции изгнания (менее 40%);

Фракция регургитации более 50%;

Превышение конечно-диастолического объема ЛЖ в 2 раза.

В последние годы используется радикальная хирургическая коррекция синдрома ПМК, включающая различные варианты оперативного вмешательства в зависимости от преобладающих морфологических аномалий (пликция митральной створки; создание искусственных хорд с помощью политетрафлуороэтиленовых швов; укорочение сухожильных хорд; ушивание комиссур).

Описанные восстановительные операции на МК целесообразно дополнять подшиванием опорного кольца Карпанье. При невозможности проведения восстановительной операции осуществляется замена клапана искусственным протезом.

Диспансеризация

Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны МК с возрастом, а также вероятность возникновения тяжелых осложнений диктуют необходимость диспансерного наблюдения. Они должны повторно осматриваться кардиологом и проходить контрольные исследования не реже 2-х раз в год В условиях поликлиники при диспансеризации проводят сбор анамнеза: течение беременности и родов, устанавливают наличие признаков диспластического развития в первые годы жизни (врожденный вывих и подвывих тазобедренных суставов, грыжи). Выявляют жалобы, в том числе астеноневротического характера: головные боли, кардиалгии, сердцебиение и др. Проводится осмотр с оценкой конституциональных особенностей и малых аномалий развития, аускультация в положении лежа на спине, левом боку, сидя, стоя, после прыжков и при натуживании, записывается электрокардиограмма в положении лежа и стоя, желательно сделать эхокардиографию.

В катамнезе отмечается динамика аускультативных проявлений, показателей электро- и эхокардиограммы, контролируется выполнение предписанных рекомендаций.

Прогноз ПМК зависит от причины пролабирования и состояния функции левого желудочка. Однако в целом прогноз первичного ПМК благоприятен. Степень первичного ПМК, как правило, не изменяется. Течение ПМК у большинства пациентов бессимптомно. Они обладают высокой толерантностью к физической нагрузке. В этом отношении довольно демонстративны акробаты, танцоры и артисты балета, обладающие гипермобильностью суставов, среди которых встречаются лица с ПМК. Беременность при ПМК не противопоказана.

Наверное, на подсознательном уровне больше всего люди боятся, что у них «что-то случится с сердцем». Достаточно беззаботно мы относимся к проблеме бытового, дорожного и производственного травматизма, возможности подхватить пневмонию, грыжу межпозвонкового диска, но к заболеваниям сердца пока еще осталось невольное уважение.

Одним из таких «незаслуженно уважаемых» диагнозов является состояние со звучным названием «пролапс». Речь идет о работе митрального, или двустворчатого клапана. Чтобы полностью понять суть проблемы, напомним некоторые основные сведения из анатомии и физиологии.

Как работает митральный клапан?

Митральный клапан, названный так в честь внешнего сходства с кардинальской шапкой – митрой, находится между левым предсердием и желудочком.

Известно, что в сердце и сосудах кровь течет только в одном направлении: от лёгких обогащенная кровь попадает в левое предсердие, затем оно сокращается, и кровь выбрасывается в самый мощный отдел сердца – левый желудочек. Отсюда ему предстоит выбросить кровь, обогащенную кислородом в аорту – самый крупный сосуд человеческого тела.

• Поэтому, когда речь идет о систолическом (верхнем) давлении, то это то самое давление, которое развивается при сокращении стенок левого желудочка. Происходит сердечный выброс, и большой объем крови стремительно несется в аорту, на питание органов и тканей кислородом.

А почему кровь из левого желудочка вся попадает в аорту, и не возвращается назад, в предсердие? Этому обратному току крови и препятствует митральный клапан. Его створки раскрываются, и пропускают кровь в желудочек, а затем схлопываются. С точки зрения электротехники, клапаны сердца – это диоды, которые пропускают ток только в одном направлении.

Конечно, есть такой же клапан и в правых отделах сердца, но там не нужно такое высокое давление. Кровь из правого желудочка выбрасывается недалеко, в лёгкие (на обогащение кислородом) и большая сила там не нужна. Поэтому клапан в правых отделах сердца (трехстворчатый, или трикуспидальный) работает в «льготных условиях», а митральный клапан трудится в «мире высоких давлений». Иногда в нем и происходит пролапс. Что это такое?

Быстрый переход по странице

Пролапс митрального клапана — что это такое и чем опасно?

Наверное, многие уже догадались, что пролапс митрального клапана — это выпячивание (прогибание) створок под давлением митрального клапана обратно, в сторону левого предсердия, во время систолы желудочка. Получается, что развиваемое в желудочке давление с одной стороны, выбрасывает кровь в аорту, а с другой стороны, давит на закрытый митральный клапан и прогибает его створки.

При этом во время аускультации выслушивается систолический щелчок, или «клик», который совпадает с резким, одномоментным прогибом створок клапана, и последующим их возвращением в открытое состояние в период желудочковой диастолы.

Опасно ли это состояние?

По данным одного из крупнейших и авторитетнейших исследований в кардиологии – Фрамингемского исследования, которое проводилось на протяжении 12 лет, частота встречаемости пролапса в популяции составляет от 2 до 4%. Самое главное, что пролапс сам по себе не является заболеванием. Ведь функция левого желудочка не страдает, клапан, хоть и прогнувшись в обратную сторону, прекрасно справляется со своей функцией.

Весь поток крови попадает в аорту, а звук щелчка, который к тому же не слышит ухо, не может быть основанием для выставления диагноза. Когда же пролапс митрального клапана опасен?

В том и только в том случае, когда клапан начинает постепенно размыкать свои створки, и в левое предсердие начинает попадать кровь, направляясь в обратную сторону. Этот процесс называется систолической регургитацией . Она может быть как гемодинамически незначимой (то есть не влиять на силу и объем выброса в аорту, составляя, например, 1% от количества крови), так и значимой.

В том случае, если несмыкание створок клапана является значительным, то это знаменует начало клапанной недостаточности. В итоге может развиться такой порок, как недостаточность митрального клапана.

Нужно сказать, что пролапс очень редко является причиной порока. Клапан с пролапсом вовсе не является «дефектным», просто у него такая особенность строения клапанного кольца и эластичных соединительнотканных створок. Пациенты с пролапсом прекрасно себя чувствуют долгие годы, а в пожилом возрасте, когда створки клапанов склерозируются и уплотняются, пролапс может исчезать сам собой. Какие виды пролапса существуют?

Степени пролапса митрального клапана, особенности

Единственное объективное и количественное изменение, которое может быть положено в основу классификации – это степень обратного выпячивания створок. Существует три степени пролапса:

Пролапс митрального клапана 1 степени

Пролапс митрального клапана 1 степени — это самая легкая стадия, при которой створки не отклоняются назад на протяжении более 5 мм. Это расстояние незначительно, при этом створки почти всегда плотно сомкнуты, и регургитации не наблюдается, поскольку, чтобы пропустить порцию крови, створки должны разойтись подальше.

• Чаще всего вообще никаких клинических проявлений при этой степени не определяется. Человек является здоровым.

Пролапс митрального клапана 2 степени

В том случае, если выбухание превышает 5 мм, но составляет значение менее 10 мм (т.е. 6-9 мм), то считается, что существует пролапс митрального клапана 2 степени. Напоминаем, что сама степень выбухания створок не может свидетельствовать, ни о каких нарушениях гемодинамики, если они закрыты.

Конечно, может произойти и небольшая регургитация, которая хорошо заметна при проведении УЗИ сердца с цветной допплерографией.

Поэтому гораздо более важным является не оценка степени пролапса, а оценка степени митральной регургитации. Именно показатель регургитации говорит о том, сколько крови было недовыброшено в аорту, и косвенно указывает на дефицит, могущий возникнуть в большом круге кровообращения.

• На второй стадии, как правило, могут возникнуть различные клинические симптомы, которые не являются специфическими и могут возникнуть при самых разных болезнях. Их мы рассмотрим в разделе «клинические проявления».

Пролапс митрального клапана 3 степени

В том случае, если створки прогибаются свыше 9 мм и более, то это – выраженный пролапс. Он почти всегда сопровождается регургитацией, и уже возникшими изменениями в аппарате клапана.

При этом, как правило, уже присоединяются вторичные изменения: для компенсации сниженного объема выброса, расширение (дилатация) левого предсердия. Возможно появление симптоматики хронической сердечной недостаточности.

• Это состояние обязательно подлежит лечению, а в некоторых случаях – и хирургическому.

Пролапс митрального клапана с регургитацией — что это?

Уже ясно, что ведущим «вредным» звеном в развитии симптоматики и осложнений является обратный вброс, «вбрызг» крови в левое предсердие. Существует три степени регургитации, которая может быть определена только при УЗИ сердца, или эхокардиографии:

• На первой стадии незначительный поток очень слаб, и не доходит до середины предсердия. Пролапс митрального клапана с регургитацией 1 степени может также не иметь симптомов;
• Вторая степень – поток достигает середины;
• При третьей степени струя ударяет о стенку левого предсердия, «пролетая» его насквозь.

Понятно, что это только визуальная оценка, но она дает понятие о том, какой дефицит возникает в аорте. Кроме этого, постоянное перенаполнение предсердия лишней кровью, в конце концов, приводит к его расширению.

Причины возникновения пролапса

На первом месте среди причин пролапса стоят аномалии соединительной ткани. Конечно, пролапс может возникнуть и у здорового человека, но, чаще всего, он возникает у пациентов с синдромом Марфана, или Данлоса. В некоторых случаях повышенная активность работы сердца может привести к поражению клапана (). Пролапс могут вызвать миокардиты и бактериальные эндокардиты, ревматическое поражение соединительной ткани.

Также систолические «клики» могут возникнуть при кардиомиопатии, как необязательный симптом появляются при , при травматическом повреждении сердца и грудной клетки.

Пролапс может сопровождать другие клапанные пороки, а также возникать после операций на сердце, например, после аортокоронарного шунтирования.

Одной из весомых причин появления пролапса в пожилом возрасте может являться отложение кальция на кольце митрального клапана. При этом кальцификаты могут давить на мышечно – связочный аппарат, и вызывать асинхронное сокращение. Эта асинхронность ведет к «разбалансировке» замыкания створок, и к появлению регургитации.

В том случае, если пролапс возникает на фоне аномалий соединительной ткани, или у подростков на фоне бурного роста организма в длину — это обычно не остается незамеченным. В молодом возрасте пролапс митрального клапана могут сопровождать следующие симптомы:

• Небольшие кардиалгии с вегетативными симптомами, например, покраснением лица;
• Ощущение перебоев в работе сердца, «провалов», сердцебиения;
• Слабость, особенно при резком вставании утром, появление предобморочного состояния;
• Возможна небольшая нехватка воздуха, склонность к вегетативным кризам, головокружение и повышенная утомляемость.

Все эти симптомы являются неспецифическими, и нельзя с уверенностью утверждать, что пролапс был их причиной.

Пролапс при беременности

В том случае, если был выявлен пролапс митрального клапана при беременности, то теперь, после прочтения статьи, вы уже, наверное, догадались, каков будет правильный ответ.

В том случае, если при беременности пролапс не имеет гемодинамических нарушений и выраженной регургитации, и его степень не усиливается со сроком, то никаких противопоказаний к самостоятельным родам нет.

И, лишь в том случае, если у беременной было хроническое заболевание сердца или соединительной ткани, и у нее прогрессируют признаки недостаточности, то нужно решать вопрос о специальных родах, либо об оперативном родоразрешении.

Нужно ли лечить пролапс митрального клапана?

Мы не будем касаться вопросов оперативного лечения пролапс митрального клапана – пусть этим занимаются кардиологи. Скажем только, что в самом крайнем случае может быть выполнена операция по протезированию митрального клапана. Но для такой операции должны быть серьезные показания, которые свидетельствуют о митральной недостаточности. А этот диагноз «перевешивает» диагноз пролапса.

Наша задача – минимизировать его проявления, а также уменьшить его степень. Это возможно сделать, снижая давление в левом желудочке. А для этого, в свою очередь, нужно уменьшить общее периферическое сопротивление сосудистого русла.

Для этого, например, можно в течение нескольких дней устроить бессолевую диету. Из организма уйдет лишняя вода, снизится артериальное давление, и уменьшится степень пролапса, а с ней – и риск регургитации. К основным лечебно – профилактическим мероприятиям также относят:

• Умеренную физическую нагрузку (прогулки, велосипед, плавание);
• Отказ от вредных привычек;
• Нормализация режима сна и отдыха;
• Прием легких фитопрепаратов, которые успокаивают, и снижают артериальное давление, нормализуют сон. Это настойка валерианы, пустырника, «Фитоседан», «Персен – Форте»;
• В случае развития высокого давления и появления гипертрофии левого желудочка назначают бета – адреноблокаторы, которые уменьшают сократимость миокарда и, соответственно, признаки пролапса митрального клапана.

Пролапс митрального клапана и армия

Нужно сказать, что врачи военных комиссий – люди опытные. И они прекрасно понимают, что бывают тяжелые заболевания, при которых призывнику жизненно необходимо установить или отсрочку от призыва, или выставить категорию «В» — негодность к военной службе в мирное время.

В военкомате есть секретная фраза: «нарушение функции». Каждый, самый замысловатый диагноз должен пройти испытание этим «нарушением функции». В том случае, если их нет, то призывник признается годным.

Всецело это относится и к пролапсу митрального клапана. Дело в том, что согласно постановлению № 565 в разделе «кардиология» отсрочка от призыва, либо негодность к службе определяют такие состояния, как, например, сердечная недостаточность или угрожающие аритмии.

Если диагноз пролапса выносится на первое место – то это означает, что ничего серьезнее в диагнозе нет. В том же случае, если створки клапана перестают смыкаться, то это уже не пролапс, недостаточность – то диагноз автоматически из пролапса «переквалифицируется» в порок сердца. Уровень регургитации, который гемодинамически незначим, также не играет роли, а значимость придется доказывать призывнику при прохождении обследования от военкомата.

Так, например, можно пройтись направления на прохождения тредмил – теста, чтобы показать низкую толерантность к физической нагрузке. Ведь при пролапсе именно функциональные расстройства (одышка, повышение давления, аритмия) может подтвердить нарушение функции, а сделать это можно только под нагрузкой. Все стационарные исследования, когда пациент лежит, не дают призывнику никаких козырей для отсрочки.

Поэтому нужно знать: если есть пролапс, и функция клапана не страдает — служба в армии обеспечена, пусть даже и по категории «Б», то есть с незначительным ограничением. А это значит, что призывник не попадет в нормальные войска.

Вместо заключения

Надеемся, что удалось показать самое главное, что существует в проблеме подобных диагнозов, а именно: большая боязнь среди слоев населения при отсутствии понимания, чего нужно вообще бояться.

Повреждающим действием на организм обладают нарушения гемодинамики и аритмии, которые возникают при тяжелом пролапсе. И одним из главных моментов в работе врача – кардиолога является не упустить момент, при котором пролапс митрального клапана постепенно трансформируется при ряде заболеваний в митральную недостаточность.

Пролапс митрального клапана или болезнь Барлоу – патологический процесс, вызывающий дисфункцию клапана, расположенного между левыми предсердием и желудочком. Ранее считалось, что эта патология встречается только у молодых людей или у детей – проведенные исследования доказали обратное. Провисание левого клапана может развиться в любом возрасте.

Пролапс митрального клапана встречается у людей разных возрастов

Пролапс митрального клапана – что это такое?

Пролапс или пролабирование (как выглядит можно увидеть на фото) – провисание или выбухание одной или обеих створок клапана в момент выброса крови из левого желудочка в левое предсердие. Затем створка закрывается, и кровь поступает в аорту.

Нормальное сердце и пролапс митрального клапана

Из-за нарушения в мышечном строении клапана возникает прогиб, и он не закрывается до конца. Поэтому часть крови попадает обратно в желудочек. По объёму обратного потока судят от тяжести поражения сердца. При незначительном пролапсе пациент не ощущает признаков дисфункции клапанной системы. Лечение в этом случае не требуется.

Болезнь Барлоу по МКБ 10 относят к группе I34 – неревматические поражения митрального клапана. Состояние пролапса обозначается как I34.1.

Причины ПМК

Этот патологический процесс может быть как первичным или врождённым, так и приобретенным.

Генетические причины развития заболевания:

• нарушения анатомического строения хорд, створок, мышечной структуры клапана;
• нарушение сократительной функции мышц левого желудочка.

Вторичное провисание тканей является следствием прочих патологических процессов, захватывающих систему сердца.

Причины вторичного пролапса:

• синдромы Марфана и Элерса-Данлоу – изменения соединительной ткани;
• нарушение кровоснабжения сердечных мышц;
• интоксикация матери в последней трети гестационного периода;
• ишемическая болезнь;
• ревматизм в анамнезе;
• утолщение и увеличение мышцы желудочка;
• пороки сердца;
• тяжелые травмы грудной клетки.

Пролапс митрального клапана может развиться из-за ишемической болезни

Степени патологии

В основу классификации положена величина прогиба створки в полость предсердия.

Выделяют следующие степени болезни сердца:

1. ПМК 1 – чаще бывает врожденным, чем приобретенным. При этом степень провисания составляет не более 5 мм. Эту патологию диагностируют у 25% пациентов. Протекает в основном бессимптомно, диагностируется во время обследования случайным образом. В заключении кардиолог отметит систолический прогиб геподинамически незначимый.
2. ПМК 2 – выбухание составляет не более 9 мм. Течение болезни доброкачественное и бессимптомное, состояние клапанной системы остается стабильным в течение жизни пациента.
3. ПМК 3 – выбухание достигает более 10 мм. Присутствует симптоматика сердечной недостаточности. Эта степень пролапса является показанием к оперативному лечению.

Пролапс митрального клапана I степени

Дополнительно определяют степень обратного заброса крови – регургитацию.

Выделяют:

• I степень – обратный заброс на уровне передней створки;
• II – кровь достигает середины предсердия;
• III – волна обратного заброса доходит до противоположной стенки предсердия.

Симптомы пролапса митрального клапана

При I и II степени прогиба клапана у подавляющего числа пациентов заболевание протекает без симптомов. Заподозрить врожденную патологию можно по внешнему виду пациента. Это высокий рост и длинные конечности, чрезмерная подвижность сочленений, зачастую проблемы со зрением.

Пациенты предъявляют следующие жалобы:

• аритмия;
• перебои в работе сердца;
• периодическое ощущение замирания;
• боль в грудине на фоне стресса, прочих психоэмоциональных состояний. Не купируется приемом нитроглицерина;
• повышенная утомляемость;
• головокружения и предрасположенность к обморокам;
• одышка;
• приступы паники;
• непереносимость физических нагрузок.

Кроме этого, могут наблюдаться вегетативные кризы, появляться ощущения нехватки воздуха.

Частая одышка свидетельствует о пролапсе митрального клапана

Чем опасен ПМК?

Прогиб митрального клапана хоть и является болезнью сердца, но отличается доброкачественным течением и зачастую обнаруживается во время планового осмотра. На I и II стадии работоспособность не нарушается, и пациент продолжает вести привычный образ жизни.

При III степени с выраженной регургитацией – обратным забросом крови в желудочек – заболевание проявляет себя характерной симптоматикой. В тяжелых случаях развивается нарушение кровообращения, связанного с перерастяжением мышечной ткани.

Возможные последствия ПМК:

• отрыв хорды сердца;
• эндокардиты инфекционного генеза;
• ишемический инсульт;
• уплотнение створок сердечного клапана;
• сердечная недостаточность;
• летальный исход.

Ишемический инсульт может стать следствием ПМК

Берут ли в армию с пролапсом?

Прогиб митрального клапана и армия являются совместимыми понятиями. Так пациентам с I степенью заболевания ограничения физической активности не показаны, они не представляют опасности для окружающих.

При II степени в учет принимают присутствие одышки, утомляемости, прочих симптомов и степень обратного заброса крови. Призывника могут признать условно годным. Такие новобранцы будут служить в радиотехнических войсках.

III степень заболевания является причиной для освобождения от несения воинской службы. Но свой статус юноша должен подтвердить результатами ЭКГ, велоэргометрии, прочих стресс-тестов.

К какому врачу обратиться?

Пациент с диагнозом прогиб клапана должен наблюдаться у . В тяжелых случаях – для определения показаний и объема вмешательства – у кардиохирурга.

Дополнительно при признаках вегетативной дисфункции показано .

Диагностика ПМК

Предположить нарушение в клапанной системе может врач во время профилактического осмотра либо опираясь на жалобы пациента. На приеме во время аускультации терапевт слышит так называемые шумы. Они возникают при обратном забросе крови в желудочек.

Врач назначит:

1. УЗИ сердца – простая и не инвазивная процедура. Позволяет определить степени провисания клапана и регургитации. При значительной дисплазии тканей может развиться порок, повреждение правого сердечного клапана.
2. Рентген – для определения линейных размеров сердца.
3. ЭКГ и суточный мониторинг сердечной деятельности – для определения стойких изменений в ритме сокращений.
4. Велоэргометрия – при пролапсе II и III степени для выявления реакции на повышенные физические нагрузки.

Выявить степень ПМК помогает УЗИ сердца

При постановке диагноза показаны консультации с невропатологом и . В ходе обследования следует исключить пороки сердца, воспалительные заболевания эндокарда и перикарда, патологии бактериальной природы.

Лечение пролапса

Если объективные симптомы – изменение ритма сердца, одышка, боли – не беспокоят пациента, то медикаментозное или хирургическое лечения не показано.

Препараты

При выраженных признаках пролапса на начальной этапе терапии врач назначит препараты следующих групп:

1. Седативные средства – экстракт корня валерианы, Фитосед, Персен, Ново-пассит.
2. Кардиотрофики – Рибоксин или калия и магния аспарагинат – оказывают антиаритмическое действие и способствуют насыщению тканей сердца кислородом. Показаны витаминные комплексы.
3. Бета-адреноблокаторы – препараты, блокирующие адренорецепторы. Благодаря этому снижается частота и сила сердечных сокращений при аритмии. В кардиологии применяют Пропранолол, Атенолол, Тенолол. Дозировки подбираются индивидуально и могут отличаться от рекомендованных производителем. Из часто встречающихся побочных эффектов – это резкое снижение частоты сердечных сокращений, снижение АД, появление парестезий и ощущения холода в конечностях.

Фитосед — седативное средство

Протезирование

Показаниями к оперативному лечению является выраженная недостаточность клапанной системы, при выраженном фиброзном изменении тканей, появлении участков кальцинации. Считается операцией отчаянья и проводится только при невозможности или неэффективности медикаментозной терапии.

Во время подготовки к операции проводят ЭКГ, рентгеновские исследования, фонокардиография для оценки интенсивности шумов и тонов сердца, УЗИ органа. Показана превентивная антибиотикотерапия.

Целью оперативного вмешательства является замена митрального клапана искусственным или натуральным протезом. Это широкополосная операция с подключением пациента к системе жизнеобеспечения. Это позволяет на время иссечения и установки медицинского оборудования исключить сердца из системы кровообращения.

Хирург работает на охлажденном сердце. После ревизии и установки клапана в анатомически правильное положение из сердечных камер удаляют воздух, послойно ушиваются ткани и пациента отключают от системы искусственного кровообращения.

Реабилитационный период длительный и может составлять от 2 до 5 лет. Пациенты с искусственным протезом пожизненно принимают лекарственные препараты для снижения риска тромбоза. Срок использования такого клапана ограничен и через некоторое время может потребоваться повторное оперативное вмешательство. Индивидуальные особенности сердца может не удовлетворить пропускная способность протеза.

Народные средства

Средства народной медицины при лечении прогиба митрального клапана применяют только по согласованию с кардиологом. Они не излечат недуг, но оказывают седативное действие, снимают приступы тревоги, улучшают трофику сердечной мышцы.

1. Отвар мяты – растительное сырье приобретайте в аптеках, но можно и вырастить на собственной даче. На 5 г сухих листьев потребуется 300 мл кипящей воды. Залить, настаивать в течение 2 часов. На 1 прием потребуется 1 стакан готового отвара. Принимать 3 раза в день.
2. Смесь цветов боярышника, пустырника и вереса в равной пропорции залить кипящей водой из расчёта 1 чайная ложка сухого сырья на 250 мл. Один стакан отвара принимать небольшими порциями в течение дня.
3. Отвар зверобоя – пропорции классические – на 5 г растительного сырья 250 мл кипящей воды. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
4. Трава пустырника – успокаивает, нормализует сердечную деятельность. На 4 чайных ложки сырья потребуется 1 стакан кипящей воды. Томить на водяной бане 15 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день до приема пищи.

Отвар пустырника нормализует сердечную деятельность

Физические нагрузки

Провисание митрального клапана не является противопоказанием к физическим нагрузкам. Умеренные занятия спортом, активными играми наоборот улучшают состояние ребёнка и взрослого.

Пациент с I и II стадией может заниматься спортом без ограничений при отсутствии следующих ситуаций:

• эпизоды аритмии, утраты сознания из-за изменения ритма сердечной деятельности;
• наличие эпизодов тахикардии, трепетания, прочих изменений при проведении стресс-теста или суточного мониторинга ЭКГ;
• митральная недостаточность с обратным забросом крови;
• тромбоэмболия в анамнезе;
• смерть родственника с аналогичным диагнозом во время физических нагрузок.

Разрешено заниматься спортом с I и II степенью ПМК

При 3 степени пролапса занятия спортом, кроме ЛФК под руководством инструктора, запрещены до хирургической коррекции состояния.

Диета

Специализированной диеты для пациентов с провисанием клапанной системы сердца не существует.

• бобовые;
• овсянку;
• миндаль.

Овсяная каша богата магнием

Обязателен прием витаминных комплексов, назначенных кардиологом.

Профилактика пролапса митрального клапана

Основная методика профилактики – это недопущение усугубления диагностированного патологического процесса. Показан динамический контроль у кардиолога, регулярные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца. Пациенты с этим заболеванием должны наблюдаться у ревматолога и невропатолога.

Не ставьте себе диагноз и не занимайтесь расшифровкой ЭКГ или УЗИ самостоятельно. Фраза в протоколе осмотра «присутствует противофаза» означает, что не обнаружено признаков нарушения в работе сердца.