Главная · Запор · Лабораторная диагностика сахарного диабета. Как определяют первый тип сахарного диабета? Что будет, если не лечить

Лабораторная диагностика сахарного диабета. Как определяют первый тип сахарного диабета? Что будет, если не лечить

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Инсулинзависимый сахарный диабет (E10)

Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан


Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола : Сахарный диабет 1 типа

Код протокола:


Код(ы) МКБ-10:

Е10 инсулинозависимый сахарный диабет;


Сокращения, используемые в протоколе:

ADA - Американская Диабетическая Ассоциация

GAD65 - антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты

HbAlc - гликозилированный (гликированный) гемоглобин

IA-2, IA-2 β - антитела к тирозин-фосфатазе

IAA - антитела к инсулину

ICA - антитела к островковым клеткам

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БРА - блокаторы рецпторов к ангиотензину

В/в - внутривенно

ДКА - диабетический кетоацидоз

И /У - инсулин/углеводы

ИИТ - интенсифицированная инсулинотерапия

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ИРИ - иммунореактивный инсулин

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МАУ - микроальбуминурия

МНО - международное нормализованное отношение
НМГ - непрерывный мониторинг глюкозы
НПИИ - непрерывная подкожная инфузия инсулина
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОПЖ - ожидаемая продолжительность жизни
ПК - протромбиновый комплекс
РАЭ - Российская Ассоциация Эндокринологов
РКФ - растворимые комплексы фибриномономеров
РОО АВЭК - Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
СД - сахарный диабет
СД 1типа - сахарный диабет 1 типа
СД 2 типа - сахарный диабет 2 типа
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СМГ - суточное мониторирование глюкозы
ССТ - сахароснижающая терапия
ТГ - тиреоглобулин
ТПО - тиреопироксидаза
ТТГ -тиреотропный глобулин
УЗДГ - ультразвуковая доплерография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФА - физическая активность
ХЕ - хлебные единицы
ХС - холестерин
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭНГ - электронейромиография
ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола : 2014 год.

Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой помощи.


Классификация


Клиническая классификация

Таблица 1 Клиническая классификация CД

СД 1 типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие специфические типы СД - генетические дефекты функции β-клеток;
- генетические дефекты действия инсулина;
- заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
- индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или после трансплантации органов);
- эндокринопатии;
- инфекции;
- другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Гестационный СД возникает во время беременности

Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия на амбулаторном уровне:

Определение кетоновых тел в моче

СМГ или НМГ (в соответствии с приложением 1);

Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc).


Дополнительные диагностические мероприятия на амбулаторном этапе:

ИФА-определение ICA - антитела к островковым клеткам, GAD65 - антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, IA-2, IA-2 β - антитела к тирозин-фосфатазе, IAA - антитела к инсулину;

Определение C-пептида в сыворотке крови методом иммунохемилюминесценции;

ИФА - определение ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО и ТГ;

УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы;

Флюорография органов грудной клетки (по показаниям - R-графия).


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);

Определение кетоновых тел в моче;

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне

Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в 22 -00 часа и в 3 часа ночи

Биохимический анализ крови: определение общего белка, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины, общего ХС и его фракций, триглицеридов, калия, натрия, кальция), расчет СКФ;

ОАК с лейкоформулой;

Определение белка в моче;

Определение кетоновых тел в моче;

Определение МАУ в моче;

Определение креатинина в моче, расчет альбумин-креатининового коэффициента;

Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc)

СМГ (НМГ) (в соответствии с приложением 1);


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):

УЗИ органов брюшной полости;

Определение АЧТВ в плазме крови;

Определение МНОПК в плазме крови;

Определение РКФ в плазме крови;

Определение ТВ в плазме крови;

Определение фибриногена в плазме крови;

Определение чувствительности к противомикробным препаратам выделенных культур;

Бактериологическое исследование биологического материала на анаэробы;

Определение газов крови и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин);

Определение инсулина и антител к инсулину;

УЗДГ сосудов нижних конечностей;

Холтеровское мониторирование ЭКГ (24 часа);

СМАД (24 часа);

Рентгенграфия стоп;

ЭКГ (в 12 отведениях);

Консультация узких специалистов (гастроэнтеролог, сосудистый хирург, терапевт, кардиолог, нефролог, офтальмолог, невропатолог, анестезиолог-реаниматолог);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Определение уровня гликемии;

Определение кетоновых тел в моче.


Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы: жажда, частое мочеиспускание, снижение веса, слабость, кожный зуд, выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость.

Анамнез: СД 1 типа, особенно у детей и молодых людей, начинается остро, развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

Физикальное обследование
Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «диабетический» румянец, увеличение размеров печени, запах ацетона (или фруктового запаха) в выдыхаемом воздухе, одышка, шумное дыхание.

До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома ДКА - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного .

Стадии кетоацидоза :


I стадия кетоацидоза характеризуется появлением общей слабости, нарастанием жажды и полиурии, повышением аппетита и, несмотря на это, потерей веса,

Появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено. Свойственны гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +, рН 7,25-7,3.

При II стадии (прекома): нарастание указанных симптомов, появляется одышка, аппетит снижается, возможны тошнота, рвота, боли в животе. Появляется сонливость с развитием в последующем сомнолентно-сопорозного состояния. Характерны: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия + / ++, рН 7,0-7,3.

При III стадии (собственно кома): отмечается утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапс, олигоанурия, выраженные симптомы дегидратации: (сухость кожи и слизистых (язык «сухой как терка», сухость губ, заеды в углах рта), куссмаулевское дыхание, признаки ДВС-синдрома (холодные и синюшные конечности, кончик носа, ушные раковины). Лабораторные показатели ухудшаются: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рН ˂ 7,0.

При проведении инсулинотерапии СД 1 типа, физических нагрузках, недостаточном приеме углеводов больными СД 1 типа могут наблюдаться гипогликемические состояния.

Гипогликемические состояния

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы.
Нейрогликопенические симптомы:
. слабость, головокружение
. снижение концентрации и внимания
. головная боль
. сонливость
. спутанность сознания
. нечеткая речь
. неустойчивая походка
. судороги
. тремор
. холодный пот
. бледность кожных покровов
. тахикардия
. повышение АД
. чувство тревоги и страха

Степени тяжести гипогликемических состояний :

Легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль, нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия.

Тяжелая: судороги, кома. Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

Лабораторные исследования

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями)

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

Определение глюкозы крови:
- натощак - означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания не менее 8 часов.
- случайное - означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

HbAlc - как диагностический критерий СД :
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) .

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + однократное определение уровня глюкозы.

Таблица 3. Лабораторные показатели диабетического кетоацидоза

Показатель

В норме При ДКА Примечание

Глюкоза

3,3-5,5 ммоль/л Обычно выше 16,6

Калий

3,8-5,4 ммоль/л N или При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия

Амилаза

<120ЕД/л Уровень липазы остается в пределах нормы

Лейкоциты

4-9х109/л Даже при отсутствии инфекции (стрессорный лейкоцитоз)
Газовый состав крови: рСО2 36-44 мм рт.ст. ↓↓ Метаболический ацидоз с частичной респираторной компенсацией

рН

7,36-7,42 При сопутствующей дыхательной недостаточности рСО2 — менее 25 мм рт. ст., при этом развивается выраженная вазоконстрикция сосудов мозга, возможно развитие отека мозга. Снижается до 6,8

Лактат

<1,8 ммоль/л N или Лактатацидоз вызывается гиперперфузией, а также активным синтезом лактата печенью в условиях снижения рН <7,0
КФК, АСТ Как признак протеолиза

Примечание. — повышено, ↓ — снижено, N— нормальное значение, КФК — креатин фосфокиназа, АСТ — аспартат аминотрансфераза.

Таблица 4. Классификация ДКА по степени тяжести

Показатели Степень тяжести ДКА

легкая

умеренная тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л) > 13 > 13 > 13
рН артериальной крови 7.25 - 7.30 7.0 - 7.24 < 7.0
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) 15 - 18

10 - 15

< 10
Кетоновые тела в моче + ++ +++
Кетоновые тела в сыворотке
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* Варьирует Варьирует Варьирует

Анионная разница**

> 10 > 12 > 14
Нарушение сознания

Нет

Нет или сонливость Сопор/кома

* Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.
** Анионная разница = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (ммоль/л).

Показания для консультации специалистов

Таблица 5. Показания для консультаций специалистов*

Специалист

Цели консультации
Консультация офтальмолога Для диагностики и лечения диабетической ретинопатии: проведение офтальмоскопии с широким зрачком 1 раз в год, по показаниям - чаще
Консультация невролога
Консультация нефролога Для диагностики и лечения осложнений диабета - по показаниям
Консультация кардиолога Для диагностики и лечения осложнений диабета - по показаниям

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз

Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа

СД 1 типа СД 2 типа
Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче) Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших родственников
Аутоиммунная деструкция β-клеток островков поджелудочной железы Инсулинорезистентность в со¬четании с секреторной дисфункцией β-клеток
В большинстве случаев - низкий уровень С-пептида, высокий титр спецефических антител: GAD, IA-2, островковым клеткам Нормальный, повышенный или незначительно сниженный уровень С-пептида в крови, отсутствие спецефических антител: GAD, IA-2, островковым клеткам

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Цели лечения
Целью лечения СД 1 типа является достижение нормогликемии, нормализация АД, липидного обмена и профилактика осложнений СД 1 типа.
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Таблица 7 Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

*ОПЖ - ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 8 Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы

HbAlc** Глюкоза плазмы натощак/ перед едой, ммоль/л Глюкоза плазмы через 2 часа после еды, ммоль/л
< 6,5 < 6,5 < 8,0
< 7,0 < 7,0 < 9,0
< 7,5 < 7,5 < 10,0
< 8,0 < 8,0 < 11,0

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 9 Показатели контроля липидного обмена

Показатели Целевые значения, ммоль/л*
мужчины женщины
Общий ХС < 4,5
ХС ЛПНП < 2,6**
ХС ЛПВП > 1,0 > 1,2
триглицериды <1,7

*Перевод из моль/л в мг/дл: Общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП: ммоль/л×38,6=мг/дл Триглицериды: ммоль/л×88,5=мг/дл
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Таблица 10 Показатели контроля АД

* На фоне антигипертензивной терапии


Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным.

Цели лечения детей и подростков с СД1 :
. достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена;
. нормальное физическое и соматическое развитие ребенка;
. развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю гликемии;
. профилактика осложнений СД 1 типа.

Таблица 11

Возрастные группы Уровень HbA1c, % Рациональные предпосылки
Дошкольники (0-6 лет) 5,5-10,0 6,1-11,1 <8,5, но >7,5
Школьники (6-12 лет) 5,0-10,0 5,6-10,0 <8,5
5,0-7,2 5,0-8,3 <7,5 - риск тяжелых гипогликемий -взросление и психологические аспекты -более низкие целевые значения (HbA1c <7,0%) приемлемы, если достигаются без большого риска гипогликемий

Тактика лечения :

Инсулинотерапия.

Планирование питания.

Самоконтроль.


Немедикаментозное лечение

Рекомендации по питанию
Расчет питания для детей: Потребность в энергии у ребенка до 1 года составляет 1000-1100 ккал. Суточный калораж для девочек от 1 до 15 лет и мальчиков от 1 до 10 лет рассчитывается по формуле: Суточный калораж = 1000 + 100 Х n*


Суточный калораж для мальчиков от 11 лет до 15 лет рассчитывается по формуле: Суточный калораж = 1000 + 100 Х n* + 100 Х (n* - 11) где *n - возраст в годах.
Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы 50-55%; жиры 30-35%; белки 10-15%. Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 12).

Таблица 12 Ориентировочная суточная потребность в ХЕ в зависимости от возраста

Расчет питания для взрослых:

Суточный калораж определяется в зависимости от интенсивности физических нагрузок.

Таблица 13 Суточный калораж для взрослых

Интенсивность труда

Категории Количество энергии
Легкий труд

Работники преимущественно умственного труда (педагоги, воспитатели, кроме преподователей физкультуры, работники науки, литературы и печати);

Работники, занятые легким физическим трудом (работники, занятые на автоматизированных процессах, продавцы, работники сферы обслуживания)

25-30 ккал/кг
Труд средней интенсивности водители различных видов транспорта, работники коммунально-бытового обслуживания, железнодорожники и водники 30-35 ккал/кг
Тяжелый физический труд

Основная масса сельхозрабочих и механизаторов, горнорабочие на поверхностных работах;

Работники, занятые особо тяжелым физическим трудом (каменщики, бетонщики, землекопы, грузчики, труд которых не механизирован)

35-40 ккал/кг

Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы - 50 %; белки - 20%; жиры - 30 %. Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется энергии 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 14).

Таблица 14 Ориентировочная потребность в углеводах (ХЕ) в сутки

Для оценки усваиваемых углеводов по системе ХЕ с целью коррекции дозы инсулина перед едой детям и взрослым используется таблица «Замена продуктов по системе ХЕ» (приложение 2).
Рекомендуется ограничение употребления белка до 0,8-1,0 г/кг массы тела в день у лиц с СД и ранними стадиями хронической болезни почек и до 0,8 г/кг массы тела в день у пациентов с поздними стадиями хронической болезни почек, поскольку такие меры улучшают функцию почек (показатели экскреции альбумина с мочой, СКФ).

Рекомендации по физической активности
ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа. ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача - профилактика гипогликемии, связанной с ФА. Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.

Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) - дополнительный прием углеводов:

Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА.

При исходном уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) - снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:

Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 - 50 %.

При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать ночью после ФА, иногда - на следующее утро.

Во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости - прием 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).

Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:

Временные противопоказания к ФА:

Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию);

Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом).


Мониторинг гликемии
Самоконтроль - регулярный контроль гликемии обученными пациентами или членами их семей, анализ полученных результатов, учет режима питания и физической активности, умение проводить самостоятельную коррекцию инсулинотерапии в зависимости от меняющихся условий дня. Пациенты должны самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови перед основными приемами пищи, постпрандиально, перед сном, перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее купирования. Оптимально определение гликемии 4-6 раз в сутки.
Назначая больному метод самоконтроля уровня глюкозы, необходимо убедиться, что пациент понял инструкцию по его применению, может им пользоваться и на основе полученных результатов проводить коррекцию лечения. Оценку умения пациента использовать метод самоконтроля следует проводить и в процессе наблюдения.

Цели самоконтроля уровня глюкозы в крови :
. мониторирование изменений в неотложных ситуациях и оценка ежедневных уровней контроля;
. интерпретация изменений при оценке немедленной и ежедневной потребности в инсулине;
. подбор дозы инсулина для снижения колебаний уровня гликемии;
. выявление гипогликемии и её коррекция;
. коррекция гипергликемии.

Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении (приложение 1).

Обучение пациентов
Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении.
Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента. Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные пациентам с СД 1 типа и/или их родителям (включая обучение на помповой инсулинотерапии). Обучение должно включать психосоциальные аспекты, поскольку эмоциональное здоровье тесно связано с благоприятным прогнозом СД.
Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Оптимальное количество больных в группе - 5-7. Групповое обучение требует отдельного помещения, в котором могут быть обеспечены тишина и достаточное освещение.
Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу В каждом эндокринологическом отделении стационара создается 1 школа.
Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой.

Медикаментозная терапия

Инсулинотерапия СД 1 типа
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа.

Режимы введения инсулина :
. Базисно-болюсный режим (интенсифицированный режим или режим множественных инъекций):
- базальный (препараты инсулина средней продолжительности и беспиковые аналоги, при помповой терапии - препараты ультракороткого действия);
- болюсный (препараты инсулина короткого и ультракороткого действия) на прием пищи и/или коррекции (для снижения повышенного уровня гликемии)

Режим постоянной подкожной инфузии инсулина с использованием инсулиновой помпы позволяет максимально приблизить уровень инсулинемии к физиологическому.


. В период частичной ремиссии режим инсулинотерапии определяется уровнем глюкозы крови. Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения целевых показателей углеводного обмена. Интенсифицированная инсулинотерапия, включая режим множественных инъекций и помповую терапию, приводит к снижению частоты сосудистых осложнений.


Таблица 15 Рекомендованные устройства для введения инсулина

Для детей, подростков, пациентов с высоким риском сосудистых осложнений препаратами первого ряда являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого и длительного действия. Оптимальным средством введения инсулина является инсулиновая помпа.

Препараты Инсулина по длительности действия Начало действия через, мин Пик действия через, час Длительность действия, час
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)** 15-35 1-3 3-5
Короткого действия** 30-60 2-4 5-8
Длительный беспикового действия (аналог инсулина)** 60-120 Не выражен До 24
Средней продолжительности действия** 120-240 4-12 12-24

*Смешанные человеческие инсулины не используются в педиатрической практике.
**Использование вида инсулина в педиатрической практике проводится с учетом инструкции.

Доза инсулина
. У каждого пациента потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности индивидуальны.
. В первые 1-2 года заболевания потребность в инсулине в среднем составляет 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела;
. Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2-1,5 ЕД/кг.

Непрерывная подкожная инфузия инсулина (НПИИ)
Инсулиновые помпы - средство для непрерывного подкожного введения инсулина. В ней используется только один вид инсулина, в основном быстродействующий аналог, который подается в двух режимах — базисном и болюсном. Благодаря НПИИ можно добиться показателей уровня сахара крови, максимально приближенных к нормальным, но при этом избежать гипогликемии. Cегодня НПИИ успешно используется у детей и беременных с СД.

У детей и подростков методом выбора является использование НПИИ с функцией непрерывного мониторинга глюкозы в связи с возможностью достижения наилучшего контроля гликемии при минимальном риске развития гипогликемии. Этот метод позволяет пациенту с СД не только видеть изменения гликемии на дисплее в режиме реального времени, но и получать предупреждающие сигналы о критических уровнях сахара крови и оперативно изменять терапию, достигая хорошего контроля диабета с низкой вариабельностью гликемии в кратчайшие сроки.

Преимущества использования инсулиновых помп:
Снижение :
. Тяжелых, умеренных и слабовыраженных форм гипогликемии
. Средней концентрации HbA1с
. Колебаний концентраций глюкозы в течение дня и в разные дни
. Суточной дозы инсулина
. Риска развития микрососудистого заболевания

Улучшение:
. Удовлетворенности пациента лечением
. Качества жизни и состояния здоровья

Показания к использованию помповой терапии:
. неэффективность или неприменимость метода многократных ежедневных инъекций инсулина, несмотря на надлежащий уход;

Большая вариабельность гликемии в течение суток вне зависимости от уровня НbА1с; лабильное течение сахарного диабета;

. «феномен утренней зари»;
. снижение качества жизни;
. частые гипогликемии;
. дети младшего возраста с низкой потребностью в инсулине, особенно младенцы и новорожденные; не существует возрастных ограничений использования помп; высокая чувствительность к инсулину (доза инсулина менее 0.4 ЕД/кг/сут);
. дети с иглофобией;

Начальные осложнения СД;

Хроническая почечная недостаточность, трансплантация почек;

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся гастропарезом;

Регулярные занятия спортом;
. беременность

Показания к назначению НПИИ у детей и подростков
Очевидные показания
. Рецидивирующая тяжелая гипогликемия
. Новорожденные, младенцы, маленькие дети и дети дошкольного возраста
. Субоптимальный контроль диабета (например, уровень HbA1c выше целевого для данного возраста)
. Выраженные колебания уровней глюкозы крови независимо от показателей HbA1c
. Выраженный утренний феномен
. Микрососудистые осложнения и/или факторы риска их развития

Склонность к кетозам
. Хороший метаболический контроль, но режим лечения не соответствует образу жизни

Другие показания
. Подростки с нарушениями питания
. Дети с боязнью уколов
. Пропуск инъекций инсулина
Помпа может быть применима при любой длительности СД, в том числе в дебюте заболевания.

Противопоказания для перевода на помповую инсулинотерапию:
. отсутствие комплаентности пациента и/или членов семьи: недостаточная обученность либо нежелание или неумение применять эти знания на практике;
. психологические и социальные проблемы в семье (алкоголизм, асоциальные семьи, поведенческие особенности ребенка и пр.); психические нарушения;

Тяжелые нарушения зрения и (или) слуха у пациента;

Условия перевода на помповую терапию:
. достаточный уровень знаний у пациента и/или членов семьи;
. перевод в условиях стационара и амбулаторно врачом, прошедшим специальное обучение по вопросам помповой терапии;

Условия прекращения помповой терапии:
. ребенок или родители (опекуны) желают вернуться к традиционной терапии;
. медицинские показания: - частые эпизоды кетоацидоза или гипогликемии вследствие неправильного управления помпой;
- неэффективность помповой терапии по вине пациента (частые пропущенные болюсы, неадекватная частота самоконтроля, отсутствие корректировок доз инсулина);
- частое инфицирование в местах установки катетера.

Применение НПИИ:
Аналоги ультракороткого инсулина (лизпро, аспарт или глулизин) в настоящее время считаются инсулином выбора для помповой терапии, и дозировки оцениваются следующим образом:
. Базальная доза: общий начальный подход заключается в снижении общей дневной дозы инсулина при шприцевой терапии на 20% (в некоторых клиниках доза снижается на 25-30%). Вводится 50% общей дневной дозы при помповой терапии в виде базальной дозы, для получения дозы в час эта цифра делится на 24. Количество уровней базальной дозы корректируется путем мониторирования уровней глюкозы крови.

. Болюсный инсулин . Болюсные дозы корректируются в соответствии с измеренными постпрандиальными показателями уровней глюкозы крови (через 1,5-2 часа после каждого приема пищи). Подсчет углеводов в настоящее время считается предпочтительным методом, при котором размер болюсной дозы инсулина оценивается в соответствии с углеводным содержанием пищи, коэффициентом отношения инсулин/углеводы (И/У) в зависимости от индивидуального пациента и пищи, и корректирующей дозы инсулина, размер которой основывается на уровне глюкозы в крови перед приемом пищи и на том, насколько существенно он отклоняется от целевого уровня глюкозы крови. Коэффициент И/У можно вычислить как 500/на общую суточную дозу инсулина. Эту формулу часто называют «правилом 500». Корректирующая доза, используемая для коррекции пищевого болюса по уровню глюкозы крови перед приемом пищи, и для коррекции неожиданной гипергликемии между приемами пищи, оценивается с учетом фактора чувствительности к инсулину (ФЧИ), который в ммоль/л вычисляется по формуле 100/на общую суточную доза инсулина («правило 100»).

Лечение ДКА
Лечение CД с тяжелым ДКА должно проводиться в центрах, где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лабораторных показателей. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, АД, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. Ведется протокол наблюдения (результаты всех измерений содержания глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, креатинина в сыворотке, рН и газового состава артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче, объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, потери жидкости (диурез) и доза инсулина). В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1-3 ч., в дальнейшем - реже.

Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Регидратацию проводят 0,9% раствором NaCl для восстановления периферического кровообращения. Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Инсулинотерапия ДКА должна осуществляться непрерывно путем инфузии с использованием режима малых доз. Для этого лучше применять дозатор (инфузомат, перфузор). Используются малые дозы в/в вводимого инсулина короткого действия. Начальная доза - 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД=1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг в час по меньшей мере до выхода больного из ДКА (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы). При быстром снижении гликемии и метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг в час или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции — увеличиваться до 0,2 ЕД/кг в час. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки - на интенсифицированную инсулинотерапию.

Восстановление калия . Заместительная терапия необходима вне зависимости от концентрации калия в сыворотке крови. Заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей.

Борьба с ацидозом . Бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (рН крови ниже 7,0), который грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), при проведении комплекса реанимационных мероприятий.

Мониторинг состояния больного . Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2-4 ч проводится определение в венозной крови уровня глюкозы, электролитов, мочевины, газового состава крови.

Осложнения терапии ДК : отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

Лечение гипогликемических состояний
Пациентам, у которых гипогликемия развивается без проявления симптомов, а также больным, у которых наблюдались один и более эпизодов тяжелой гипогликемии следует рекомендовать ориентироваться на более высокие целевые значения уровня глюкозы во избежание развития гипогликемии, по крайней мере, в течение нескольких недель, а также с целью частичного устранения проблемы развития бессимптомной гипогликемии и снижения риска эпизодов гипогликемии в будущем.

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Применение глюкозы (15-20 г) является предпочтительным лечением у пребывающих в сознании больных с гипогликемией, хотя могут быть использованы и любые формы углеводов, содержащие глюкозу.

Прием 1 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1 столовая ложка), или 100 мл фруктового сока, или 100 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3-4 г), или 1 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). При сохранении симптоматики - прием продуктов повторить через 15 мин.

Если гипогликемия вызвана инсулином короткого действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
. Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
. В/в струйно ввести 40 - 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), до полного восстановления сознания. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно.
. Альтернатива - 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
. Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), это свидетельствует об отеке головного мозга. Необходима госпитализация пациентов и внутривенное введение коллоидных растворов из расчета 10 мл/кг/сут: маннитола, маннита, гидроксиэтилкрахмала (пентакрахмала).
. Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5-10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.


Правила ведение больных СД при интеркуррентных заболеваниях
. Никогда не прекращать инсулинотерапию!
. Более частый и тщательный контроль уровня глюкозы крови и кетонов в крови /моче.
. Лечение интеркуррентного заболевания проводится так же, как у пациентов без СД.
. Заболевания с рвотой и диареей сопровождаются снижением уровня глюкозы в крови. Для профилактики гипогликемий - снижение дозы короткого и пролонгированного инсулина на 20-50%, легкая углеводистая пища, соки.
. При развитии гипергликемии и кетоза необходима коррекция инсулинотерапии:

Таблица 17 Лечение кетоацидоза

Глюкоза крови

Кетоны в крови Коррекция инсулинотерапии
Более 14 ммоль/л 0-1ммоль/л Увеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 5-10% от суммарной суточной дозы
Более 14 ммоль/л 1-3ммоль/л
Более 14 ммоль/л Более 3ммоль/л Увеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 10-20% от суммарной суточной дозы

Таблица 18 Лечение болевой формы ДПН

Фармакологическая группа Код АТХ Международное название Дозировка, кратность, длительность приема Уровень доказательности
Противосудорожные препараты N03AX16 Прегабалин 150 мг внутрь 2 р/сут (при необходимости до 600/сут) длительность приема - индивидуально в зависимости от эффекта и переносимости А
N03AX12 Габапентин 1800-2400 мг/сут в 3 приема (начинать с 300 мг, постепенно увеличивая до терапевтической дозы) А
Антидепрессанты N06AX Дулоксетин 60 мг/сут (при необходимости 120/сут в 2 приема) в течение 2 мес А
N06AA Амитриптилин 25 мг 1-3 р/сут (индивидуально) длительность приема - индивидуально в зависимости от эффекта и переносимости В

Таблица 19 Лечение резистентной к терапии болевой ДПН


Перечень основных лекарственных средств (100% вероятность использования):
Ингибиторы АПФ, БРА.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности использования)
Нифедипин;
Амлодипин;
Карведилол;
Фуросемид;
Эпоэтин-альфа;
Дарбэпоэтин;
Севеламера карбонат;
Цинакальцет; Альбумин.

Лечение диабетической ретинопатии

Пациентов с макулярным отеком, тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией или пролиферативной диабетической ретинопатией любой степени тяжести следует незамедлительно направить к специалисту по диабетической ретинопатии.
. Лазерная фотокоагуляционная терапия с целью снижения риска утраты зрения показана больным с высоким риском пролиферативной диабетической ретинопатии, клинически значимым макулярным отеком и в некоторых случаях с тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией.
. Наличие ретинопатии не является противопоказанием к назначению аспирина с целью кардиопротекции, поскольку использование этого препарата не повышает риск кровоизлияний в сетчатку.

Лечение артериальной гипертензии
Немедикаментозные методы коррекции АД
. Ограничение употребления поваренной соли до 3 г/ сут (пищу не солить!)
. Снижение массы тела (ИМТ <25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Отказ от курения
. Аэробные физические нагрузки по 30 - 40 мин не менее 4 раз в неделю

Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
Таблица 20 Основные группы антигипертензивных препаратов (возможно применение в качестве монотерапии)

Наименование группы

Наименование препаратов
Ингибиторы АПФ Эналаприл 5 мг, 10 мг, 20 мг,
Лизиноприл 10 мг, 20 мг
Периндоприл 5 мг, 10 мг,
Фозиноприл 10 мг, 20 мг
БРА Лозартан 50 мг, 100 мг,
Ирбесартан 150 мг
Диуретики:
.Тиазидные и тиазидоподобные
.Петлевые
.Калийсберегающие (антагонисты альдостерона)
Гидрохлортиазид 25 мг,

Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мг

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
.Дигидропиридиновые (БКК-ДГП)
.Недигидропиридиновые (БКК-НДГП)
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг В
ерапамил, верапамил СР, дилтиазем
β-блокаторы (ББ)
.Неселективные (β1, β2)
.Кардиоселективные (β1)
.Сочетанные (β1, β2 и α1)
Пропранолол
Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг,
Небиволол 5 мг
Карведилол

Таблица 21 Дополнительные группы антигипертензивных препаратов (применение в составе комбинированной терапии)

Оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов
. ИАПФ+ тиазид,
. ИАПФ + тиазидоподобный диуретик,
. ИАПФ+ БКК,
. БРА + тиазид,
. БРА + БКК,
. БКК + тиазид,
. БКК-ДГП + ББ

Таблица 22 Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

ИАПФ
- ХСН
- Дисфункция ЛЖ
- ИБС
- Диабетическая или недиабетическая нефропатия
- ГЛЖ

- Протеинурия/МАУ
- Мерцательная аритмия
БРА
- ХСН
- Перенесенный ИМ
- Диабетическая нефропатия
- Протеинурия/МАУ
- ГЛЖ
- Мерцательная аритмия
- Непереносимость ИАПФ
ББ
- ИБС
- Перенесенный ИМ
- ХСН
- Тахиаритмии
- Глаукома
- Беременность
БКК
-ДГП
- ИСАГ (пожилые)
- ИБС
- ГЛЖ
- Атеросклероз сонных и коронарных артерий
- Беременность
БКК-НГДП
- ИБС
- Атеросклероз сонных артерий
- Суправентрикулярные тахиаритмии
Диуретики тиазидные
- ИСАГ (пожилые)
- ХСН
Диуретики (антагонисты альдостерона)
- ХСН
- Перенесенный ИМ
Диуретики петлевые
- Терминальная стадия ХПН

Лечение АГ у детей и подростков:

Фармакотерапия высокого АД (САД или ДАД постоянно выше 95 перцентиля для данного возраста, пола или роста или постоянно > 130/80 мм рт.ст. в случае подростков) в дополнение к мерам по изменению образа жизни должна назначаться как можно ранее с момента подтверждения диагноза.

Следует рассмотреть целесообразность назначения ИАПФ в качестве стартового препарата для лечения АГ.
. Целевым является постоянное АД < 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).

Коррекция дислипидемии
Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии)

Методы коррекции дислипидемии
. Немедикаментозная коррекция: модификация образа жизни с повышением физической активности, снижением массы тела (по показаниям) и коррекцией питания со снижением потребления насыщенных жиров, транс-форм жиров и ХС.

. Медикаментозная коррекция .
Статины - препараты первой линии для снижения уровня ХС ЛПНП Показания к назначению статинов (всегда - в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни):

При уровне ХС ЛПНП, превышающем целевые значения;

Независимо от исходного уровня ХС ЛПНП у больных СД с диагностированной ИБС.

Если цели не достигаются, несмотря на использование максимально переносимых доз статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение концентрации ХС ЛПНП на 30-40 % от исходной. Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.

Дислипидемия у детей и подростков :
. У детей старше 2 лет, у которых семейный анамнез отягощен (гиперхолестеринемия [концентрация общего ХС > 240 мг/дл] или развитие кардиоваскулярных событий в возрасте до 55 лет) или неизвестен, следует провести исследование профиля липидов натощак сразу после постановки диагноза СД (после достижения гликемического контроля). Если семейный анамнез не отягощен, первое измерение концентрации липидов нужно провести в подростковом возрасте (10 лет и старше). У всех детей, у которых диабет был выявлен в пубертатном периоде или позже, исследование профиля липидов натощак следует провести сразу после постановки диагноза СД (после достижения гликемического контроля).
. При отклонениях в показателях рекомендуется определять профиль липидов ежегодно. Если показатели концентрации ХС ЛПНП соответствуют уровню допустимого риска (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
Начальная терапия заключается в оптимизации контроля глюкозы и лечебном питании, предусматривающем ограничение употребления насыщенных жиров.
. Назначение статинов показано пациентам старше 10 лет, у которых, несмотря на диету и адекватный образ жизни, показатель ХС ЛПНП составляет > 160 мг/дл (4,1 ммоль/л) или > 130 мг/дл (3,4 ммоль/л) при наличии одного и более факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
. Целевым является уровень ХС ЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).

Антиагрегантная терапия
. Следует использовать аспирин (75-162 мг/день) как средство первичной профилактики у пациентов с СД1 и повышенным кардиоваскулярным риском, включая больных старше 40 лет, а также лиц с наличием дополнительных факторов риска (сердечно- сосудистые заболевания в семейном анамнезе, АГ, курение, дислипидемия, альбуминурия).
. Необходимо использовать аспирин (75-162 мг/день) как средство вторичной профилактики у больных с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.
. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и непереносимостью аспирина следует использовать клопидогрель.
. Комбинированная терапия ацетилсалициловой кислотой (75-162 мг/день) и клопидогрелем (75 мг/день) целесообразна на протяжении периода до одного года у пациентов после перенесенного острого коронарного синдрома.
. Назначение аспирина не рекомендуется лицам до 30 лет по причине отсутствия убедительных доказательств пользы такого лечения. Аспирин противопоказан пациентам младше 21 года в связи с риском развития синдрома Рея.

Целиакия
. Пациентам с СД 1 типа необходимо провести обследование с целью выявления целиакии, включающее определение антител к тканевой трансглютаминазе или эндомизину (при этом необходимо подтверждение нормальных концентраций сывороточного IgA) как можно раньше после постановки диагноза СД.
. При задержке роста, отсутствии прибавки веса, потере веса или появлении симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта нужно провести повторные анализы.
. У детей без симптомов целиакии следует учитывать целесообразность периодических повторных обследований.
. Детей с позитивными результатами теста на выявление антител следует направлять к гастроэнтерологу для дальнейшего обследования.
. Детям с подтвержденной целиакией необходима консультация диетолога и назначение безглютеновой диеты.

Гипотиреоз
. Детям с СД 1 типа сразу же после постановки диагноза необходимо провести определение антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.

Определение концентрации тиреотропного гормона следует провести после оптимизации метаболического контроля. При нормальных значениях повторные анализы необходимо проводить каждые 1-2 года. Кроме того, пациенту следует назначить упомянутое исследование при появлении симптомов дисфункции щитовидной железы, тиреомегалии или отклонениях в показателях роста. Если показатели тиреотропного гормона выходят за пределы нормы, следует измерить содержание свободного тироксина (T4).


Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Инсулины короткого действия

Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)

Инсулины средней продолжительности действия

Длительный инсулин беспикового действия

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Антигипертензивная терапия:







Антилипидемические средства :





Лечение диабетической нейропатии :

Антиангинальные средства
НПВС
Лекарственные средства, влияющие на коагуляцию (Ацетилсалициловая кислота 75мг);

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (100% вероятность использования):

Инсулинотерапия:

Инсулины короткого действия во флаконах (при кетоацидозе) и картриджах;

Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека: аспарт, лизпро, глулизин);

Инсулины средней продолжительности действия во флаконах и картриджах;

Длительный инсулин беспикового действия (детемир, гларгин);

Натрия хлорид 0,9% - 100мл, 200мл, 400мл, 500мл;

Декстроза 5% - 400мл;

Калия хлорид 40мг/мл - 10мл;

Гидроксиэтилкрахмал 10% - 500мл (пентакрахмал);

При гипогликемической коме:

Глюкагон - 1мг;

Декстроза 40% - 20мл;

Осмотический диуретик (Маннитол 15% - 200мл).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) :
Антибактериальная терапия:

Пенициллинового ряда (амоксициллин + клавулановая кислота 600мг);

Производные нитроимидазола (метронидазол 0,5% - 100мл);

Цефалоспорины (цефазолин 1г; цефтриаксон 1000мг; цефепим 1000мг).
Антигипертензивная терапия :
. ингибиторы АПФ (Эналаприл 10 мг; Лизиноприл 20 мг; Периндоприл 10 мг; Фозиноприл 20 мг; Каптоприл 25мг);
. комбинированные препараты (Рамиприл +Амлодипин 10 мг/5мг; Фозиноприл +Гидрохлортиазид 20мг/12,5мг);
. БРА (Лозартан 50 мг; Ирбесартан 150 мг);
. мочегонные (Гидрохлортиазид 25 мг; Фуросемид 40 мг, Спиронолактон 50 мг);
. Блокаторы Са-каналов (Нифедипин 20 мг; Амлодипин 5 мг, 10 мг; Верапамил 80мг);
. агонисты имидазониновых рецепторов (Моксонидин 0,4мг);
. бета-блокаторы (Бисопролол 5 мг; Небиволол 5 мг; Карведилол 25мг);
Антилипидемические средства :
. статины (Симвастатин 40мг; Розувастатин 20мг; Аторвастатин 10мг);
Лечение болевой формы диабетической нейропатии:
. противосудорожные (Прегабалин 75мг);
. антидепрессанты (Дулоксетин 60мг; Амитриптилин 25мг);
. нейротропные витамины группы В (Мильгамма);
. опиоидные анальгетики (Трамадол 50мг);
Лечение диабетической нейропатии:
. производные альфа-липоевой кислоты (тиоктовая кислота фл 300мг/12мл, табл 600 мг;);
Лечение диабетической нефропатии :
. Эпопоэтин бета 2000МЕ/0,3мл;
. Дарбэпопоэтин альфа 30мкг;
. Севеламер 800мг;
. Цинакальцет 30мг;
. Альбумин 20%;

Антиангинальные средства (Изосорбида мононитрат 40мг);
НПВС (Кетамин 500мг/10мл; Диклофенак 75мг/3мл или 75мг/2мл);

Самоконтроль гликемии Не менее 4 раз ежедневно HbAlc 1 раз в 3 месяца Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, электролиты калий, натрий,) 1 раз в год (при отсутствии изменений) ОАК 1 раз в год ОАМ 1 раз в год Определение в моче соотношения альбумина к креатинину 1 раз в год через 5 лет от момента диагностики СД 1 типа Определение кетоновых тел в моче и крови По показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 24 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *

Методы инструментального обследования Частота обследования
СМГ 1 раз в квартал, по показаниям - чаще
Контроль АД При каждом посещении врача
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп При каждом посещении врача
ЭНГ нижних конечностей 1 раз в год
ЭКГ 1 раз в год
Проверка техники и осмотр мест инъекций При каждом посещении врача
Рентгенография органов грудной клетки

* Цели должны быть индивидуализированными в зависимости от длительности диабета; возраста/ожидаемой продолжительности жизни; сопутствующих заболеваний; наличия сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний или прогрессирующих микроваскулярных осложнений; наличия скрытых гипогликемий; индивидуальных обсуждений с пациентом.

Таблица 26 Индивидуализированные по возрасту целевые уровни показателей углеводного обмена у детей и подростков (ADA, 2009)

Возрастные группы Уровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, препрандиальный Уровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, перед сном/ночью Уровень HbA1c, % Рациональные предпосылки
Дошкольники (0-6 лет) 5,5-10,0 6,1-11,1 <8,5, но >7,5 Высокий риск и подверженность к гипогликемиям
Школьники (6-12 лет) 5,0-10,0 5,6-10,0 <8,5 Риск гипогликемий и относительно низкий риск развития осложнений до пубертата
Подростки и молодые взрослые (13-19 лет) 5,0-7,2 5,0-8,3 <7,5 - риск тяжелых гипогликемий
-взросление и психологические аспектыИнформация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and 33 Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 2) American Diabetes Assotiation. Standards of medical care in diabetes-2014. Diabetes Care, 2014; 37(1). 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 6-й выпуск. М., 2013. 4) World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) Дедов И.И., Петеркова В.А., Кураева Т.Л. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков, 2013. 6) Нурбекова А.А. Сахарный диабет (диагностика, осложнения, лечение). Учебное пособие – Алматы. – 2011. – 80 с. 7) Базарбекова Р.Б., Зельцер М.Е., Абубакирова Ш.С. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2011. 8) ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium, Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12). 9) Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. 10) Базарбекова Р.Б., Досанова А.К. Основы клинической диабетологии. Обучение пациентов. Алматы, 2011. 11) Базарбекова Р.Б. Руководство по эндокринологии детского и подросткового возраста. Алматы, 2014. – 251 с. 12) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of diabetes. A national clinical guideline, 2010.
    2. Приложение 1

      Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.

      СМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. СМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), предоставляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.

      Показания для проведения СМГ:
      . пациенты с уровнем HbA1c выще целевых параметров;
      . пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
      . пациенты, с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
      . пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
      . дети с высокой вариабельностью гликемии;
      . беременные женщины;

      Обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;

      Изменение поведенческих установок у пациентов, которые были невосприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.

      Приложение 2

      Замена продуктов по системе ХЕ
      . 1 XE - количество продукта, содержащее 15 г углеводов

      Пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия. При расчете данных продуктов в качестве ориентира следует использовать кусок белого хлеба: количество несладкого мучного изделия, помещяющегося на кусок хлеба, соответствует 1 ХЕ.
      При расчете сладких мучных продуктов ориентиром является ½ куска хлеба.
      При употреблении мяса - первые 100г не учитываются, каждые последующие 100 г соответствуют 1 ХЕ.


      Прикреплённые файлы

      Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Скорость развития осложнений у диабетиков зависит от уровня сахара в их крови. Чем более ранней окажется диагностика диабета, тем быстрее начнется лечение заболевания, а значит, улучшится качество и длительность жизни пациента. При 2 типе диабета своевременное начало лечения позволяет на более длительный срок сохранить функции поджелудочной железы. При 1 типе раннее выявление неполадок в углеводном обмене помогает избежать кетоацидотической комы, а иногда и сохранить жизнь больному диабетом.

Оба типа заболевания не имеют уникальных симптомов, поэтому ознакомления с анамнезом больного недостаточно, чтобы поставить правильный диагноз. Помощь эндокринологу оказывают современные лабораторные методы. С их помощью можно не только выявить начало болезни, но и определить ее вид и степень.

Методы диагностирования сахарного диабета 1-го и 2-го типа

Скорость развития сахарного диабета в мире бьет рекорды, становясь социальной проблемой. Диагноз уже поставлен более чем 3% населения. По оценкам специалистов, еще столько же людей не подозревает о начавшемся заболевании, так как не озаботились своевременной диагностикой. Даже легкие бессимптомные формы наносят существенный вред организму: провоцируют атеросклероз, разрушают капилляры, тем самым лишая питания органы и конечности, нарушают работу нервной системы.

Минимальная диагностика сахарного диабета включает 2 анализа: глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест. Их можно сдавать бесплатно, если регулярно посещать поликлинику и проходить положенные диспансеризации. В любой коммерческой лаборатории оба анализа обойдутся не более, чем в 1000 руб. Если минимальная диагностика выявила нарушения в углеводном обмене, или показатели крови близки к верхней границе нормы, стоит посетить эндокринолога.

Итак, мы сдали глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест, и их результаты нас не обрадовали. Какие обследования еще придется пройти?

Расширенная диагностика включает:

  1. Ознакомление с анамнезом больного, сбор сведений о симптомах, образе жизни и особенностях питания, наследственности.
  2. Гликированный гемоглобин или фруктозамин.
  3. Анализ мочи.
  4. С-пептид.
  5. Выявление антител.
  6. Липидный профиль крови.

Данный перечень может меняться как в сторону уменьшения, так и увеличения. Например, если отмечено бурное начало болезни, и больной диабетом моложе 30 лет, велик риск 1 типа заболевания. Пациенту в обязательном порядке сделают анализы на С-пептид и антитела. Липиды крови в таком случае, как правило, в норме, поэтому эти исследования проводить не будут. И наоборот: у пожилого пациента с не критично высоким сахаром обязательно проверят и холестерин, и триглицериды, да еще и дополнительно назначат обследование органов, наиболее страдающих от осложнений: глаз и почек.

Остановимся подробнее на исследованиях, часто используемых для диагностики диабета.

Сбор анамнеза

Сведения, которые получает врач в ходе расспроса пациента и его внешнего осмотра являются обязательным элементом диагностики не только диабета, но и других заболеваний.

Обращают внимание на следующие симптомы:

  • выраженная жажда;
  • сухость слизистых;
  • повышенное потребление воды и мочеиспускание;
  • усиливающаяся слабость;
  • ухудшение заживления ран, склонность к нагноению;
  • выраженная сухость и зуд кожи;
  • устойчивые формы грибковых заболеваний;
  • при 1 типе болезни – быстрая потеря веса.

Наиболее грозными признаками являются тошнота, головокружения, боль в животе, нарушения сознания. Они могут свидетельствовать о чрезмерно высоком сахаре в сочетании с . 2 тип диабета редко имеет симптомы в начале заболевания, у 50% диабетиков старше 65 лет клинические признаки полностью отсутствуют вплоть до тяжелой степени.

Высокий риск диабета можно определить даже визуально. Как правило, все люди с выраженным абдоминальным ожирением имеют хотя бы начальные стадии нарушения углеводного метаболизма.

Чтобы утверждать, что у человека сахарный диабет, недостаточно только симптомов, даже если они выраженные и длительные. Подобные признаки может иметь и , поэтому всем больным в обязательном порядке делают .

Сахар натощак

Этот анализ является ключевым в диагностике сахарного диабета. Для исследования берут кровь из вены после 12-часового голодного промежутка. Глюкозу определяют в ммоль/л. Результат выше 7 чаще всего свидетельствует о диабете, от 6,1 до 7 – о начальных искажениях метаболизма, нарушении гликемии натощак.

Глюкоза натощак обычно начинает расти не с дебюта 2 типа заболевания, а немного позже. Первым начинает превышать норму сахар после еды. Поэтому, если результат получился выше 5,9, желательно посетить врача и сдать дополнительные анализы, как минимум, глюкозотолерантный тест.

Сахар может быть повышен временно из-за аутоиммунных, инфекционных и некоторых хронических заболеваний. Поэтому при отсутствии симптомов кровь сдают повторно.

Критерии диагностики диабета:

  • двукратное превышение нормы глюкозы натощак;
  • однократное повышение, если наблюдаются характерные симптомы.

Глюкозотолерантный тест

Это так называемое «исследование под нагрузкой». Организм «нагружают» большим количеством сахара (обычно дают выпить воду с 75 г глюкозы) и 2 часа следят, как быстро он покинет кровь. Глюкозотолерантный тест – самый чувствительный метод лабораторной диагностики диабета, он показывает нарушения, когда сахар натощак еще в норме. Диагноз ставится, если глюкоза спустя 2 часа ≥ 11,1. Результат выше 7,8 свидетельствует о .

Липиды крови

При 2 типе диабета нарушения углеводного и липидного обмена в подавляющем большинстве случаев развиваются одновременно, образуя так называемый . Для больных диабетом характерны проблемы с давлением, лишний вес, гормональные нарушения, атеросклероз и болезни сердца, поликистоз яичников у женского пола.

Если в результате диагностики определен 2 тип диабета, больным рекомендуют сдать анализы на липиды крови. К ним относят холестерин и триглицериды, при расширенном скрининге также определяют липопротеин и холестерол ЛПОНП.

Минимальный липидный профиль включает:

Анализ Характеристика Результат, свидетельствующий о нарушении обмена жиров
у взрослых у детей
Триглицериды

Главные липиды, повышение их уровня в крови усиливает риск ангиопатии.

> 3,7 > 1,5
Общий холестерин Синтезируется в организме, около 20% поступает с пищей. > 5,2 > 4,4
Холестерин ЛПВП ЛПВП необходимы для транспортировки холестерина из сосудов в печень, поэтому холестерин ЛПВП называют «хорошим».

< 0,9 для мужчин,

< 1,15 для женщин

< 1,2
Холестерин ЛПНП ЛПНП обеспечивают приток холестерина к сосудам, холестерин ЛПНП называют «плохим», высокий его уровень связан с повышенным риском для сосудов. > 3,37 > 2,6

Когда надо обращаться к специалисту

Первичные изменения, так называемый преддиабет, можно полностью излечить. Следующая стадия нарушений – сахарный диабет. На настоящий момент это заболевание считается хроническим, вылечить его нельзя, больные диабетом вынуждены существенно менять свою жизнь, постоянно поддерживать нормальные показатели крови при помощи таблеток и инсулинотерапии. Вовремя выявляют сахарный диабет у единиц больных. При 1 типе заболевания значительная часть пациентов поступает в стационар в состоянии или комы, при 2 типе – с запущенным заболеванием и начавшимися осложнениями.

Ранняя диагностика СД – необходимое условие для его успешного лечения. Чтобы выявить болезнь в самом начале, необходимо:

  1. Регулярно делать глюкозотолерантный тест. До 40 лет – раз в 5 лет, с 40 лет — каждые 3 года, если есть наследственная предрасположенность, лишний вес и нездоровые пищевые привычки – ежегодно.
  2. Делать экспресс-анализ на сахар натощак в лаборатории или при помощи домашнего глюкометра, если возникли симптомы, характерные для диабета.
  3. Если результат выше нормы или близок к ее верхней границе, посетить эндокринолога для дополнительной диагностики.

Диагностика сахарного диабета 1-го типа

При возникновении подозрения на сахарный диабет назначают дополнительные методы обследования. Первым из таких специфических тестов является определение концентрации глюкозы в крови. Тест основан на том, что нормальная концентрация глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 3,3–5,5 ммоль/л. Если уровень глюкозы выше, это говорит о нарушении ее обмена в клетках и, следовательно, о сахарном диабете.

Для установления точного диагноза нужно выявить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных пробах крови, взятых в разные дни. Пациент сдает кровь утром и только натощак. Если что-нибудь съесть перед сдачей крови, уровень сахара обязательно увеличится и здоровый человек может быть признан больным. Также важно во время проведения обследования обеспечить больному психологический комфорт, иначе в ответ на стресс в крови произойдет рефлекторное повышение уровня глюкозы.

Следующим специфичным методом диагностики сахарного диабета 1-го типа является тест на толерантность к глюкозе. Он позволяет выявить скрытые нарушения восприимчивости тканей к сахару. Тест проводится только в утреннее время, обязательно после 10–14 часов ночного голодания. За сутки перед обследованием больной не должен подвергаться сильным физическим нагрузкам, употреблять алкоголь, курить и принимать препараты, способные вызвать повышение концентрации глюкозы в крови, например: адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивы и другие.

Тест на толерантность к глюкозе проводится так. У пациента определяют концентрацию глюкозы в крови натощак, затем он медленно, в течение 10 минут, выпивает сладкий раствор, в состав которого входит 75 г чистой глюкозы, разведенной в стакане воды. После этого через 1 и 2 часа вновь измеряют концентрацию глюкозы в крови. Как уже говорилось, у здоровых людей концентрация глюкозы в крови натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л, а спустя 2 часа после употребления глюкозы - менее 7,8 ммоль/л. У людей же с нарушенной толерантностью к глюкозе, то есть находящихся в преддиабетом состоянии, эти значения соответственно менее 6,1 ммоль/л и 7,8– 11,1 ммоль/л. А если пациент болен сахарным диабетом, то концентрация глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л.

Оба метода обследования, выявление повышенной концентрации глюкозы в крови и тест на толерантность к глюкозе, дают возможность оценить количество содержащегося в крови сахара только на момент исследования. Для оценки на более длительном промежутке времени, например в три месяца, проводят анализ по определению уровня гликозилированного гемоглобина. Образование данного вещества находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. В нормальном состоянии его количество не превышает 5,9 % от общего количества гемоглобина, если же в результате анализов обнаруживается превышение, это свидетельствует о длительном и непрерывном повышении концентрации глюкозы в крови, длящемся в течение последних трех месяцев. Однако данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

В некоторых случаях для уточнения причины диабета проводят определение фракции инсулина и продуктов его метаболизма в крови. Для диабета 1-го типа характерно снижение или полное отсутствие в крови фракции свободного инсулина или пептида С.

Для диагностики осложнений, возникающих при диабете 1-го типа, и составления прогноза на протекание заболевания проводят дополнительные обследования:

Исследование глазного дна - чтобы исключить или подтвердить наличие ретинопатии (невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока, основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки);

Электрокардиограмма - определяет, есть ли у пациента ишемическая болезнь сердца;

Экскреторная урография - под вопросом нефропатия и почечная недостаточность. Нередко также бывает нарушение обмена веществ с развитием кетоацидоза - накопления в крови органических кислот, являющихся промежуточными продуктами метаболизма жиров. Для их выявления проводят тест на обнаружение в моче кетоновых тел, в частности ацетона, и в зависимости от результата судят о тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом. Из книги Эндокринология автора М. В. Дроздова

Из книги Эндокринология автора М. В. Дроздова

Из книги Диабет автора Надежда Александровна Долженкова

автора Юлия Попова

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

автора

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

  • всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
  • пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60-90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7-14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6-12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
  • Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
  • Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1-0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35-40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60-90%, IAA — 16-69%, GAD — 22-81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2-3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

  • Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
  • Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в .

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

Базальный уровень и уровень циркулирующего инсулина в результате стимуляции глюкозой относительно стабильны у младенцев и детей, а увеличиваются эти показатели в течение пубертатного периода в результате снижения чувствительности к инсулину. Концентрации инсулина выше у тучных лиц: частично это зависит от объема висцерального жира. Регуляторные гормоны, которые коррелируют с уровнем глюкозы, такие как глюкагон, глюкокортикоиды, гормон роста уменьшают чувствительность к инсулину и его действие. Уровень инсулина может повышаться благодаря экзогенному влиянию этих субстратов.

Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности β-клеток. Определение инсулина имеет смысл только у пациентов, не получавших препаратов инсулина, поскольку происходит образование антител к экзогенному гормону. Определение концентрации циркулирующего инсулина в ряде случаев оказывается полезно при диагностической оценке некоторых состояний. Повышенное содержание инсулина в присутствии низких концентраций глюкозы может быть показателем патологической гиперинсулинемии, а именно, незидиобластоза и опухоли клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышенный уровень инсулина во время голодания в присутствии как нормальных, так и повышенных концентраций глюкозы, а также увеличение концентрации инсулина и глюкозы в ответ на введение глюкозы являются показателями наличия инсулин-резистентных форм непереносимости глюкозы и сахарного диабета, а также других инсулин-резистентных состояний. Высокие концентрации циркулирующего инсулина могут быть связаны с патогенезом гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний. Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет 1 типа характеризуется пониженным, а 2 типа — нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина.

Рецепторы к инсулину

Рецепторы инсулина локализованы на внешней поверхности клеточной мембраны. Они вступают во взаимодействие с инсулином и передают соответствующую информацию внутриклеточным компонентам, ответственным за биологическое действие гормона. Первым этапом действия инсулинрецепторного комплекса является снижение активности аденилатциклазы, а последующие влияния связаны с уменьшением содержания внутриклеточного цАМФ. Во всех изученных тканях рецепторы инсулина обладают одинаковой специфичностью связывания. В ходе клинических исследований изучение рецепторов к инсулину проводится на моноцитах крови. Изменения в инсулиновых рецепторах моноцитов отражают состояние инсулинового аппарата в наиболее важных тканях-мишенях, в частности печеночной и жировой. Любые изменения количества рецепторов на моноцитах характерны для всех тканей организма. У лиц с ожирением, у больных сахарным диабетом, резистентных к инсулину, выявляется снижение количества рецепторов к инсулину на моноцитах крови.

Проинсулин

Измерение проинсулина в сыворотке помогает диагностировать инсулиному. Повышенные уровни характерны для СД 2 типа, впервые диагностированного СД 1 типа и других клинических состояний, среди которых диабет, развивающийся при беременности и ожирении, функциональная гипогликемия и гиперинсулинемия, а также возрастные изменения.

С-пептид

С-пептид — это фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Период полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1. С-пептид биологически неактивен и подвергается относительно меньшей трансформации в печени. Уровень С-пептида является более стабильным индикатором секреции инсулина, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина. Еще одно преимущество анализа С-пептида заключается в том, что он позволяет отличить эндогенный инсулин от того, который введен в организм извне с инъекцией, так как, в отличие от инсулина, С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами к инсулину. Учитывая тот факт, что лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют установить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым скорректировать терапевтические мероприятия. При обострении сахарного диабета, особенно СД 1 типа, уровень С-пептида в крови снижается, что говорит о недостаточности эндогенного инсулина. Учитывая все эти факторы, можно сделать вывод, что исследование концентрации С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина в различных клинических ситуациях.

Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня инсулина при задержке его в печени. У больных диабетом, имеющих антитела к инсулину, связывающие проинсулин, иногда наблюдаются ложноповышенные уровни С-пептида за счет перекрестно реагирующих с проинсулином антител. У больных с инсулиномой концентрация С-пептида в крови значительно увеличена.

Состояние секреторного ответа по С-пептиду имеет главное прогностическое значение в дебюте сахарного диабета 1 типа. Учет частоты развития ремиссии при разных схемах лечения используется как объективный способ оценки их клинической эффективности. (По данным ЭНЦ РФ, при сохранном, но сниженном варианте секреторного ответа (базальный уровень С-пептида < 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

Мониторинг содержания С-пептида особенно важен после оперативного лечения инсулиномы: обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив опухоли.

Глюкагон

Глюкагон — пептидный гормон, синтезируемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон является одним из антагонистов инсулина, способствует образованию глюкозы в печени. Нормальная секреция гормона обеспечивает надежный контроль за поддержанием постоянного уровня глюкозы крови. Недостаток инсулина при сахарном диабете сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и является причиной гипергликемии. Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли α-клеток. Почти во всех случаях нарушается толерантность к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона. У новорожденных, если мать больна диабетом, нарушена секреция глюкагона, что может играть важную роль в развитии неонатальной гипогликемии. Гипогликемическая стимуляция выброса глюкагона отсутствует у больных СД 1 типа. Дефицит глюкагона может отражать общее снижение массы ткани поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатектомией. При дефиците глюкагона обнаруживают отсутствие подъема его уровня в тесте стимуляции аргинином.

Панкреатический пептид

Более 90% панкреатического пептида обнаруживается в поджелудочной железе. Концентрация пептида в плазме крови резко повышается после приема пищи и гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм панкреатического пептида происходит, главным образом, в печени и почках. Основная роль панкреатического пептида в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. При сахарном диабете в стадии декомпенсации уровень пептида в крови повышается, а при компенсации углеводного обмена концентрация его в крови нормализуется. Повышение уровня панкреатического пептида выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы, а также при карциноидном синдроме.

Микроальбумин

Нефропатия как осложнение сахарного диабета является основной причиной смертности больных. Диагностика диабетической нефропатии базируется на данных микроальбуминурии, выявление которой зависит от времени начала заболевания и типа СД. У больных СД 1 типа определение микроальбуминурии проводят ежегодно. У больных, страдающих СД 2 типа, определение микроальбуминурии проводят 1 раз в 3 мес с момента диагностики заболевания. При появлении протеинурии мониторинг прогрессирования диабетической нефропатии включает определение 1 раз в 5-6 мес скорости клубочковой фильтрации (проба Реберга), уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и экскреции белка с мочой, а также артериального давления.

У больных СД 1 типа обнаружить доклиническую стадию нефропатии можно, проводя мониторинг артериального давления и определяя экскрецию микроальбумина. Обычно уже на ранней стадии нефропатии при наличии только микроальбуминурии выявляется умеренное, но прогрессивно увеличивающееся артериальное давление. У больных диабетом уровень микроальбумина может превышать норму в 10-100 раз. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при диабете 1 и 2 типов.

Определение липидного профиля

Многочисленные исследования последних лет показали, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД 2 типа еще и нарушению липидного обмена. Нарушение обмена липидов напрямую связано с избыточной массой тела. С увеличением индекса массы тела (ИМТ) повышается частота гиперхолестеринемии, причем уровень общего холестерина обычно оказывается выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Кроме того, с увеличением ИМТ повышается уровень триглицеридов, снижается уровень холестерина ЛВП и повышается уровень холестерина ЛНП. Такой тип липидного профиля характерен для предшественника сахарного диабета 2 типа — синдрома инсулинорезистентности.

Таким образом, диагностика сахарного диабета должна быть комплексной, направленной на обследование всех систем организма: это позволяет не допустить развития серьезных осложнений и вовремя назначить лечение.

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва