Клинические проявления острой сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности применяют. Методы и этапы лечения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Глава 14.

Средства, применяемые при сердечной недостаточности (фармакология)

Сердечная недостаточность - ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (например, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию отеков, одышки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность - тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы - повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II .

Ангиотензин II :

1) вызывает сужение артериальных сосудов,

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.

Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызывает функциональные и структурные изменения миокарда, обозначаемые термином «ремоделирование».

Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузку на сердце, - ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.

Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при острой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические средства, т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда.

14.1. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце

Для систематического лечения хронической сердечной недостаточности применяютингибиторыАПФ - каптоприл, эналаприл, ли-зиноприл и др.. Блокируя образование ангиотензина II , эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.

Сосудорасширяющие вещества, расширяя кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается, увеличива­ется сердечный выброс.

При острой сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные сосудорасширяющие средства -нитропруссид натрия, нитроглицерин.

Нитропруссид натрия в равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные сосуды.

При хронической сердечной недостаточности применяютизосорбида динитрат, изосорбида мононитрат , сходные по действию с нитроглицерином.

Диуретики , применяемые при сердечной недостаточности, -гидрохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организма Na + и воды, вследствие чего:

1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),

2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).

Спиронолактон - слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эффективен при хронической сердечной недостаточности.

β-Адреноблокаторы традиционно считали средствами, противопоказанными при сердечной недостаточности, так как эти вещества ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что при умеренной хронической сердечной недостаточности систематичское применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и противоаритмическим действием.

Для лечения хронической сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у которого β-адреноблокирующие свойства сочетаются с сосудорасширяющим (блокада а 1 -адре-норецепторов) и антиоксидантным действием. Препарат назначают внутрь 1 раз в сутки.

14.2. Кардиотонические средства

Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают сердечные гликозиды и β 1- адреномиметики.

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша и ряда других растений.

В настоящее время наиболее употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой - дигоксин. Реже используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин (гликозид наперстянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит гликозиды строфанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na + , K + - ATOa 3 y (конкурируют с ионами К + за места связывания Na + , K + - AT Ф a зы) - М g 2+ -зависимый тиоловый фермент (содержит SH -группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na + , K + - AT Ф a з a способствует транспорту ионов Na + из клетки и ионов К + в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na + , K + - AT Ф a зы содержание Na + в кардиомиоцитах повышается, а содержание К + снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na + препятствует выходу из клетки ионов Са 2+ (нарушается обмен внеклеточного Na + на внутриклеточный Са 2+). Увеличивается выход Са 2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са 2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са 2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают изатруднение атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К + в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na + , но протекает медленно в связи с выходом из клетки К + ; рис. 32; Присердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Препараты сердечных гликозидов различаются по способам введения, активности, скорости и длительности действия.

Наиболее часто из сердечных гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой (Digitalislanata ). При назначении внутрь препарат действует через 1-2 ч; максимум действия - через 5~8 ч; общая продолжительность действия - 2-4 дня (t 1/2 -39 ч).

Дигоксин применяют в основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.

В экстренных случаях возможно внутривенное введение дигоксина в растворе глюкозы (внутримышечное введение не используется из-за раздражающего действия).

Ланатозид С (целанид) - гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.

Дигитоксин - гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием (t 1/2 -160ч). Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.

Уабаин (строфантин) икоргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды - фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггерзоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния (Na + , K + - АТФаза - Mg 2+ -зависимый фермент). Растворыкалия хлорида вводят внутривенно.Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводятдинатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат антител по отношению к дигоксину -дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30-60 мин.

β-Адреномиметики .Добутамин - β 1 -адреномиметик. При стимуляции β 1 -адренорецепторов активируется аденилатциклаза, которая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ акти­вируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са 2+ -каналов в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са 2+ в кардиомиоциты ведет к их сокращению.

Добутамин усиливает и в меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.

В качестве кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности применяют такжедопамин - препарат дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно. Стимулируя

β 1 адренорецепторы, допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D 1 -рецепторы, расширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.

Допамин - препарат выбора при кардиогенном шоке, связанном с инфарктом миокарда.

При более высоких дозах проявляется а-адреномиметическое действие допамина - кровеносные сосуды суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность усугубляется.

Выраженное кардиотоническое действие оказывает ..

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность – медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

1. Коронарная недостаточность;
2. Пороки развития клапанов ( , );
3. Хронические и острые процессы в легких;
4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

• При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
• При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

• При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
• В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
• АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

• На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
• При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

• Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
• Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
• В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
• Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

– одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

• Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
• На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки – характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

• Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
  1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
  2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
  3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
  4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
  5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
  6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
  7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
• Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
• Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия.
5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

• Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
• Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
• После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
• Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
2. Выраженная стадия (ХСН II):
   • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
   • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

• I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
• II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
• III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
• IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

• Резкая смена климатических условий,
• Переезд на дальние расстояния,
• Слишком высокие и пониженные температуры,
• Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

Сердечные гликозиды – это препараты растительного или химического происхождения, оказывающие положительное влияние на работу сердца и повышающие сократимость миокарда. К гликозидосодержащим растениям относят наперстянку, ландыш, олеандр, горицвет и другие. Повышение темпа и силы сердечных сокращений происходит без увеличения потребности в кислороде.

Характерной особенностью препаратов является действие, направленное на сужение вен и артерий. Часто это действие может вызвать повышение давления, что важно учитывать при их назначении. Избежать такого эффекта можно при медленном введении препаратов.

Принцип действия

При взаимодействии вещества с водой происходит выделение гликонов и агликонов. Механизм действия основан на работе агликонов. Гликоны не оказывают никакого влияния на работу сердца, однако они способствуют растворению гликозидов и их соединению с белком плазмы. Следовательно, гликоны обеспечивают проникновение гликозидов в клетки и оказывают прямое влияние на механизм действия препарата.

После перорального приема лекарство попадает в ЖКТ, а затем в кровеносную систему. Далее происходит оседание элементов препарата в тканях миокарда. Действие препарата обусловлено прочностью связи гликозидов с белком плазмы. Прочность связи определяет:

• накопление действующих веществ в крови;
• продолжительность действия лекарства;
• преодоление гематоэнцефалического барьера.

Чем прочнее связь действующего вещества с белками, тем большая продолжительность действия препарата и более выражен эффект кумуляции.

Действие лекарственного средства оказывает существенное влияние на функционирование сердечной мышцы. Отмечается снижение периода сердечных сокращений и увеличение длительности отдыха.

Подобное действие оказывают препараты и на проводящую функцию сердечно-сосудистой системы.

Воздействие препарата на ионные каналы также зависит от концентрации действующего вещества в крови и тканях сердечной мышцы. Действие лекарственного средства на работу сердечно-сосудистой системы можно охарактеризовать несколькими категориями:

• Ионотропный эффект. Это положительное воздействие, являющееся следствием повышения содержания в мышечных тканях ионов кальция.
• Отрицательный хронотропный эффект. Негативное воздействие связано с возбуждением блуждающего нерва.
• Дромотропный отрицательный эффект – результат замедления передачи нервных импульсов.
• Батмотропное положительное воздействие – нежелательный эффект, поскольку он может привести к аритмии желудочков. К данному фактору приводит передозировка препаратом.

Классификация сердечных гликозидов

Единой классификации данных лекарственных средств до сих пор не существует. Сегодня лекарственное средство классифицируется по двум показателям: концентрации действующего вещества в препарате и продолжительности действия лекарства.

Лечение пациентов производится препаратами, состоящими из одного активного компонента или нескольких. Однокомпонентные препараты (Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин) производятся синтетическим путем. Многокомпонентные – лекарства растительного происхождения, состоящие из смеси действующих веществ.

Согласно классификации, по продолжительности действия лекарственного средства сердечные гликозиды можно разделить на несколько категорий:

1. Препараты длительного действия. После перорального приема способны оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему на протяжении нескольких суток. Максимальная эффективность достигается спустя 9 – 12 часов. Лекарства данной группы часто вызывают передозировку, поскольку способны накапливаться в организме. При внутривенном введении положительное воздействие наблюдается спустя 2 часа и ранее. Средства продолжительного действия получают из наперстянки путем синтезирования. Они способны быстро всасываться в желудок и проникать в ткани сердечной мышцы, улучшая ее сократительную функцию.
2. Лекарственные средства средней продолжительности воздействия. Процесс выведения их из организма происходит на протяжении нескольких дней. Максимального эффекта после введения можно ожидать спустя 6 часов. К данной группе относятся вещества, синтезируемые из ржавой и шерстистой наперстянки и горицвета. Умеренные способности растений к всасыванию обуславливают замедленное действие медикаментов. При введении в вену эффект наступает спустя четверть часа и длится до трех дней.
3. Средства короткого воздействия. Для них характерно внутривенное введение. Накопительными свойствами такие лекарства не обладают и являются средствами скорой помощи. Обеспечивают нестойкий, но быстрый эффект. При введении в вену эффект наступает спустя 5 минут и длится до двух дней.

В каких случаях назначаются

Применение медикаментов при сердечной недостаточности осуществляется в следующих случаях:

• Острые нарушения сердечно-сосудистой системы, возникшие на фоне аритмии предсердий.
• Хроническая недостаточность сердечно-сосудистой системы.
• Постоянное мерцание предсердий в совокупности с высокой частотой сокращений сердца. В данном случае терапию начинают с введения максимальных доз. Такой прием назначается до тех пор, пока не снизится выраженность недостаточности. Далее следует профилактическое лечение, которое характеризуется приемом препарата в меньших дозах. Если появляются признаки токсического отравления лекарствами, медикаменты отменяют, и далее проводится терапия препаратами калия и магния.
• Недостаточность кровообращения.
• Наджелудочковая тахикардия.

Действие препаратов в каждом отдельном случае зависит от состояния организма и степени выражения сердечной недостаточности. После приема лекарственных средств у здорового человека наблюдается рост периферического сопротивления. Действие препарата направлено на нормализацию гемодинамических показателей, устранение застоя жидкости и явлений сердечной дисфункции (отеков, одышки, синюшности, тахикардии). Назначение сердечных гликозидов производится в тяжелых случаях. Застои кровообращения провоцируют заполнение вен, отечность. Из-за недостаточного сердечного выброса может развиться сердечная астма. В данном случае основная цель терапии – повышение показателей гиподинамики.

Противопоказания к применению

Применение препаратов строго запрещается в следующих случаях:

• аллергические реакции на компоненты лекарства;
• появление интоксикации в результате длительного приема гликозидов;
• нарушение проведения импульсов из предсердий в желудочки;
• синусовая брадикардия.

Также существует перечень относительных противопоказаний, при наличии которых принимать препарат следует с осторожностью:

• слабость синусового ритма;
• низкая частотность мерцания предсердий;
• высокая чувствительность к компонентам препаратов;
• серьезные заболевания печени, легких и мочевыводящей системы;
• состояние инфаркта;
• анемия;
• недостаточность аорты.

Практически все противопоказания относительны, терапия всегда назначается индивидуально. Всегда существует возможность подобрать подходящий вариант лечения. При заболеваниях мочевыводящей системы и печени ограничивается прием лишь определенных типов медикаментов. Перед назначением определенного препарата, кроме исключения побочных эффектов, необходимо учесть следующие факторы:

• вес больного;
• состояние функционирования почек;
• выявление предсердной аритмии.

Наличие аритмии предсердий указывает на необходимость повышения дозировки лекарства сравнительно с лечением недостаточности сердца. При излишней полноте пациента необходимо произвести точный расчет дозировки (в зависимости от возраста, роста и веса). Поскольку гликозиды не накапливаются в жировых тканях, подбор дозы необходимо осуществлять исходя из мышечной массы тела.

Передозировка гликозидами

Данная группа препаратов относится к классу повышенной токсичности.

Симптомы передозировки:

• фибрилляция или тахикардия желудочков;
• тошнота и рвота;
• характерные изменения в ЭКГ;
• нарушение работы сердца, вплоть до полной его остановки.

Наличие данных признаков является сигналом к полному прекращению приема медикаментов. Фактически интоксикация случается редко. Отравление может произойти в результате неправильного назначения или ошибочного приема большой дозы. Особенно опасным является самостоятельное лечение. Медикаменты данной группы необходимо хранить вдали от детей. Постоянное употребление лекарства при сердечной недостаточности и медленный его вывод из организма может привести к скоплению действующих веществ в тканях и появлению осложнений.

У детей вследствие интоксикации чаще всего возникает аритмия. У взрослых и пожилых – нарушение психической деятельности. При большой передозировке возможен летальный исход. На фоне побочного действия приема гликозидов необходимо вызвать скорую помощь. Параллельно необходим прием активированного угля и промывание желудка, прием слабительного.

Список препаратов, применяемых для устранения признаков интоксикации:

• Панангин, оротат калия, хлористый калий – для обеспечения подачи калия в миокард, где под воздействием гликозидов образовался дефицит элемента.
• Цитатные соли и трилон обеспечивают связывание молекул кальция.
• Лидокаин, анаприлин, пропаналол – помогают избавиться от аритмии.
• Дифенин используется для выведения гликозидов из организма.

Побочное действие препаратов

Во время приема гликозидов могут возникнуть следующие побочные эффекты:

• увеличение грудной железы;
• головные боли и головокружения, бессонница;
• нарушение сердечного ритма;
• отсутствие аппетита;
• галлюцинации и помутнение сознания;
• повреждение сосудов слизистых оболочек, приводящее к кровотечениям;
• изменение представления об окраске предметов.

Характеристика препаратов

Каждый вид медикаментов данной группы имеет свои фармакологические особенности. Это выражается в активности, скорости и продолжительности воздействия. Наиболее распространенные сердечные гликозиды.

Дигоксин

Препарат синтезируется из листьев шерстистой наперстянки.

Характеризуется продолжительным воздействием, не провоцирует появление серьезных побочных эффектов. Период выведения обычно составляет 2–5 суток, обладает малой кумулятивной способностью. Применяется при хронической и острой сердечной недостаточности, профилактике заболеваний сердца у больных с компенсированными сердечными пороками. Лекарство характеризуется средней скоростью и средней продолжительностью воздействия.

Строфантин

Лекарственное средство отличается быстродействием и отсутствием эффекта накопления в тканях. Полное выведение вещества происходит через сутки после приема. Максимальное воздействие наблюдается спустя четверть часа после введения в вену. Строфантин назначается только внутривенно, поскольку практически не всасывается из ЖКТ. Выводится посредством мочевыделительной системы. Это быстродействующее лекарство с коротким периодом воздействия. Отсутствует кумулятивный эффект. Частоту сокращений сердечной мышцы препарат не изменяет. Применяется при острой недостаточности сердца и при тяжелой степени хронической сердечной недостаточности.

Дигитоксин

Применяется реже. Основные особенности препарата – высокий эффект кумуляции и частая интоксикация действующим веществом. Правильно рассчитать дозировку лекарственного средства довольно трудно. После приема лекарство всасывается практически полностью и полностью связывается с белками плазмы. Максимальный эффект проявляется через 5–12 часов после применения. Форма выпуска – таблетки и свечи. Высокий кумулятивный эффект определяет низкую скорость выведения действующего вещества. Дигитоксин – самый длительно действующий и медленный препарат. Применяется при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, вместе со строфантином.

Дополнительно назначается терапия сердечными гликозидами, содержащимися в растениях. Это аптечные настои или самостоятельно приготовленные лекарства.

Мочегонные препараты при высоком давлении: список таблеток

Высокое кровяное давление далеко не всегда дает выраженную симптоматику, гипертоник длительное время может не замечать у себя каких-либо проблем со здоровьем.

Опасность повышенного давления заключается в том, что спустя некоторое время развиваются осложнения – инсульт, инфаркт.

Следует внимательно относиться к первым симптомам гипертонической болезни, регулярно посещать доктора, принимать назначенное им лечение.

Основа терапии – это снижение и стабилизация кровяного давления, однако таблетки от гипертонии не в состоянии воздействовать на первопричину проблемы.

Какие бывают препараты

На данный момент существует сразу несколько групп лекарственных препаратов, которые способны регулировать давление. Все медикаменты работают по различным схемам, отличаются определенными особенностями, противопоказаниями, могут давать разные побочные реакции организма.

Препараты против гипертонии необходимо принимать на постоянной основе, даже если сегодня показания тонометра находятся в пределах нормы. Действующие вещества лекарства скапливаются в организме, оказывают свое воздействие еще длительное время.

Тем не менее, многие препараты вызывают привыкание, по этой причине время от времени есть необходимость менять схему лечения. Если у человека подтверждена гипертоническая болезнь, он должен понимать, что таблетки от давления придется пить всю оставшуюся жизнь.

1. устранение головной боли;
2. предупреждение кровотечений из носа;
3. ликвидация «мошек» перед глазами;
4. устранение почечной недостаточности.

Помимо этого, антигипертензивные медикаменты снижают боли в сердце, минимизируют вероятность развития инсульта, инфаркта. Основные группы лекарств, которые решают проблемы с давлением: бета и альфа-блокаторы, антагонисты кальция, ангиотензина ІІ, ингибиторы АПФ, мочегонные средства.

Особое место в данном списке отведено мочегонным препаратам, медики с успехом применяют их уже порядка 50 лет. Таблетки с мочегонным эффектом избавляют гипертоника от переизбытка жидкости и натрия в организме. Данную функцию осуществляют почки, каждый день они продуцируют большое количество мочи.

Мочегонные лекарственные средства практически всегда назначают еще и при сердечной недостаточности. Препараты:

• быстро улучшают самочувствие больного человека;
• снижают нагрузку на сосуды, сердце (которая возникает из-за переизбытка воды).

Таблетки с мочегонным эффектом включаются в терапию гипертонической болезни, занимают особое место в процессе нормализации кровяного давления.

Медицинские исследования доказали, что подобные медикаменты с успехом справляются не только с повышенным давлением, но еще абсолютно безопасны для здоровья.

Виды мочегонных лекарств

Не существует идеальной классификации препаратов с мочегонным эффектом, поскольку все диуретики отличаются друг от друга разной химической структурой, имеют различные принципы воздействия на человеческий организм и длительность действия.

Принято выделять такие виды мочегонных средств:

1. тиазидная группа;
2. петлевая группа;
3. калийсберегающие лекарства;
4. натуральные мочегонные;
5. антагонисты альдостерона.

Тиазидные диуретики при гипертонической болезни назначают чаще всего. Таблетки способны мягко и медленно воздействовать на организм пациента, а побочные реакции при этом практически никогда не имеют выраженного характера.

Петлевые диуретики необходимы для стимуляции почек, они способствуют увеличению и ускорению продуцирования мочи, чем хорошо помогают организму вывести излишек натрия и жидкости.

Немного иначе работают калийсберегающие средства, мочегонный эффект от них умеренный, однако они усиливают эффект лечения остальными видами мочегонных средств. Антагонисты альдостерона показаны для блокировки выработки гормонов, отвечающих за удержание соли и жидкости в организме.

Дополнительно показано применение натуральных мочегонных, на основе целебных трав и растений можно готовить отвары либо настойки.

Зачастую выбор, какие именно лекарства назначать, будет ли мочегонное средство единственным либо станет частью схемы лечения, врач делает в индивидуальном порядке, принимая во внимание:

• состояние больного;
• анамнез;
• другие факторы.

Обзор популярных препаратов

Принципиальный момент – каждое средство может оказывать как отрицательное, так и положительное воздействие, поэтому все медикаментозные препараты следует принимать только по назначению доктора.

Список наиболее востребованных мочегонных средств такой:

1. Индапамид;
2. Клопамид.

Диуретики Гипотиазид и Арифон Ретард – это лекарства нового поколения, все остальные уже немного устарели.
Медикамент Индапамид от гипертонической болезни зачастую необходимо использовать не в качестве мочегонного, а препарата для расширения просвета сосудов.

Преимущество средства в том, что оно, в отличие от аналогичных лекарств, не нарушает обменные процессы, медикамент разрешается применять при таких заболеваниях, как сахарный диабет, сердечная недостаточность, подагрический артрит. Индапамид – это хорошее лекарство для пациентов преклонных лет.

Мочегонные средства петлевой группы имеют существенные недостатки, активные вещества медикамента вместе с натрием и излишком жидкости эвакуируют из организма калий и магний. Несмотря на то, что петлевые препараты, в отличие от тиазидных, достаточно сильные, они способны давать тяжелые побочные реакции.

Именно от повышенного кровяного давления петлевые средства назначают редко, обычно они необходимы для устранения отечности при болезнях почек, печени, сердечной недостаточности. В данную группу относят медикаменты:

• Трифас.
• Дифурекс.
• Бритомар.

Другое дело – калийсберегающие средства, они минимизируют нехватку калия, ведь такая недостаточность является достаточно частым побочным эффектом лечения иными группами мочегонных медикаментов.

Во многих случаях препараты, какие относятся к данной группе, снижают риск смертельного исхода при острой сердечной недостаточности. Также они необходимы для избавления от тяжелой стадии гипертонической болезни, которую сложно вылечить другими способами. Сюда относят медикаменты: Амилорид, Спиронолактон, Триамтерен.

По стандартной схеме лечения пациенту с гипертонической болезнью рекомендуют тиазидные препараты либо Индапамид, последний может быть единственным препаратом либо включаться в схему лечения лекарствами других групп.

К антагонистам альдостерона относят:

1. Альдактон.
2. Верошпилактон.
3. Урактон.

Все медикаменты с мочегонным эффектом назначают, опираясь на тяжесть сердечной недостаточности, это важно, так как особенность заболевания заключается в задержке соли и жидкости внутри тела.

Переизбыток воды и натрия приведет к резкому увеличению объема циркулирующей крови. Организм вынужден обеспечивать ее движение, что приводит к изнашиванию сердечно-сосудистой системы, серьезным нагрузкам на сердце, повышенному кровяному давлению.

Рекомендации по приему таблеток, их отрицательное воздействие

Какие существуют рекомендации по применению мочегонных препаратов? Такие лекарства специфичны и требуют особого приема. В первую очередь во время лечения нужно отказаться от употребления кухонной соли, в идеале соль полностью исключают из рациона.

Если в организме гипертоника ощущается острая нехватка калия, его недостаток необходимо регулярно восполнять благодаря приему витаминных, минеральных комплексов, продуктов питания, особенно богатых калием.

Когда от повышенного давления применяют калийсберегающие таблетки, пища пациента должна содержать минимум калия. Другая рекомендация медиков – исключение любых спиртных напитков, снотворных препаратов, поскольку они часто усиливают нежелательные реакции организма.

Если гипертоник принимает мочегонные таблетки от повышенного давления, он должен:

• постоянно контролировать свое артериальное давление;
• выполнять все назначения врача;
• следить за функционированием почек.

Для оценки качества лечения нужно систематически обследоваться, сдавать анализы крови, мочи.

Важно отдельно указать возможные нежелательные реакции организма, которые вызывают препараты от давления. Так, тиазидные средства повышают уровень мочевой кислоты, сахара и холестерина крови. При сахарном диабете в анамнезе снижается количество мочи.

Препараты петлевой группы провоцируют недостаточность калия, слабость, спазмы и аритмию. Также гипертоник может предъявить жалобы на крапивницу, понижение либидо.

Какие бы препараты не назначались, практически все из них вызывают:

1. бессонницу;
2. слабость в теле;
3. постоянное чувство жажды;
4. боли в почках;
5. сухость в ротовой полости.

При возникновении названных симптомов лучше обратиться к доктору.

Торасемид, Арифон Ретард, Бритомар

Препарат Торасемид является петлевым диуретиком, максимальная концентрация действующего вещества наступает через 1-2 часа после приема таблеток. При эссенциальной гипертензии врач назначает принимать не более 2,5 мг средства в сутки, если через 60 дней лечения желаемый результат не наступает, дозировку увеличивают до 5 мг.

При отечности изначальная дозировка таблеток 5 мг, при необходимости усилить эффект количество средства может быть увеличено до 20 мг.

При почечной недостаточности в сутки однократно принимают 20 мг Торасемида, при отсутствии предполагаемого результата назначают плавное увеличение дозировки, максимальное количество средства – 200 мг в день.

Таблетки Арифон Ретард помогают снизить кровяное давление, их обычно назначают при гипертонической болезни первой и второй степени. В состав препарата входит вещество индапамид, который обеспечивает продолжительное удержание давления в пределах нормы. Показаниями к применению следует назвать:

• первичная артериальная гипертензия, которая характеризуется постоянно повышенным уровнем давления, которое стало следствием определенных особенностей организма;
• вторичная гипертензия, которая является результатом какого-либо самостоятельного заболевания, связанного с нарушением работы почек, щитовидной железы, сердечной недостаточностью.

Арифон Ретард запрещено принимать при беременности, лактации, чрезмерной чувствительности организма к компонентам медикамента, печеночной недостаточности и нехватке калия.

Лекарство необходимо пить по 1 штуке 1 раз в сутки, лучше всего в утреннее время. Таблетки пьют целиком, не разжевывая, запивают достаточным количеством очищенной или кипяченой воды.

Если человек болен почечной, либо сердечной недостаточностью, корректировку дозировки не проводят.

Бритомар

Эти таблетки - высокоэффективный диуретик, способный оказывать пролонгированное воздействие на пациента, основное действующее вещество таблеток – торасемид. Таблетки содержат 5 мг вещества, а также кукурузный крахмал, стеарат магния и моногидрат лактозы.

Показаниями к применению медикамента станут:

• гипертоническая болезнь;
• отечность при заболеваниях печени, почек, сердечной недостаточности.

Противопоказаниями станут: беременность, детский возраст, анурия, кома печени, непереносимость лактозы, повышенная чувствительность к препарату. При сердечной недостаточности принимают 10-20 мг в сутки, при болезнях почек 20 мг, при заболеваниях печени показан прием 5-10 мг препарата, при гипертонической болезни в сутки принимают 5 мг. Таблетки нельзя разжевывать, их пьют без учета приема пищи, запивают достаточным количеством воды. Видео в этой статье подробно расскажет о принципе действия мочегонных препаратов.

Кардиотонические средства: обзор препаратов

Кардиотонические препараты стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, поэтому применяются для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Основной группой лекарств, используемых для этой цели, в течение долгого времени были сердечные гликозиды. Для лечения острой сердечной недостаточности применялись адренергические средства. Затем были синтезированы негликозидные кардиотоники, или ингибиторы фосфодиэстеразы.

Сердечные гликозиды

Наиболее часто из этой группы медикаментов применяется дигоксин в форме таблеток, а также строфантин и коргликон в форме инъекций. Ранее эти препараты получали из растений (наперстянка, ландыш, тропические лианы), в настоящее время их синтезируют. Сердечные гликозиды обладают следующими эффектами:

1. Положительный инотропный эффект заключается в усилении сокращений сердца. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (ударного объема) и объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту (минутного объема).
2. Положительный батмотропный эффект выражается в усилении способности миокарда к возбуждению.
3. Отрицательный хронотропный эффект заключается в подавлении способности сердца вырабатывать электрические импульсы. В результате снижается частота сокращений сердца.
4. Отрицательный дромотропный эффект – это снижение способности желудочков к проведению электрических импульсов.

Сердечные гликозиды применяются для лечения хронической сердечной недостаточности, чаще всего осложнившей течение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии). Кроме того, они используются для купирования пароксизмов (приступов) суправентрикулярных тахикардий и фибрилляции предсердий.
Использование сердечных гликозидов ограничивается малой широтой терапевтического действия, большим количеством побочных эффектов и противопоказаний.

Эти препараты противопоказаны при непереносимости сердечных гликозидов или их передозировке, а также на фоне синусовой брадикардии или атриовентрикулярной блокады.

К относительным противопоказаниям относятся синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острый период инфаркта миокарда, почечная недостаточность и гипокалиемия. Ограничено применение сердечных гликозидов при ишемической болезни сердца.

Передозировка медикаментов этой группы сопровождается развитием так называемой гликозидной интоксикации. Она сопровождается различными нарушениями ритма и проводимости, тошнотой и рвотой, головной болью и бессонницей, нарушениями зрения. Появление гликозидной интоксикации возможно на фоне приема даже небольших доз сердечных гликозидов. При ее развитии необходимо отменить эти лекарства, купировать возникшие нарушения ритма, ввести внутривенно антитела к сердечным гликозидам или внутримышечно унитиол.

Адренергические препараты

Применение этих средств ограничено из-за кратковременности действия, а также вследствие большого числа побочных эффектов. Они применяются лишь в случаях острой сердечной недостаточности для поддержания жизненно важных функций.

Изадрин стимулирует бета-адренорецепторы бронхов, сосудов, сердца. Он вызывает улучшение бронхиальной проходимости, учащает и усиливает сократимость сердца, снижает артериальное давление. Его применяют при некоторых формах кардиогенного шока, а также при кардиохирургических операциях в случае резкого снижения сократимости сердца. Изадрин способен спровоцировать нарушения ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков.

Добутамин избирательно стимулирует бета-адренорецепторы сердечной мышцы, оказывая сильное положительное инотропное влияние. Он мало влияет на автоматизм желудочков, поэтому при его использовании ниже риск развития желудочковых аритмий. Добутамин улучшает коронарный и почечный кровоток. Назначается этот препарат в случаях, когда необходимо быстро усилить сократимость сердца. Он противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе. Побочные эффекты: усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, тошнота, головная боль, боли в области сердца, иногда возможно развитие желудочковых аритмий.

Дофамин относится к катехоламинам, стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, оказывает кардиотоническое действие. Он повышает артериальное давление, увеличивает коронарный кровоток и потребность сердечной мышцы в кислороде. Применяется этот препарат при разных видах шока и острой сердечной недостаточности для стимуляции сердечной деятельности. Он способен вызвать нарушения ритма, боли за грудиной, головную боль, тошноту и рвоту. Дофамин противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе, феохромоцитоме. С осторожностью его нужно использовать при остром инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, тиреотоксикозе, заболеваниях периферических артерий, беременности.

Негликозидные и неадренергические синтетические кардиотоники

Наиболее часто из этой группы применяются амринон и милринон. Эти препараты оказывают положительный инотропный эффект, усиливая сократимость миокарда. Одним из главных механизмов их действия является ингибирование фосфодиэстеразы, приводящее к накоплению в клетке кальция и к увеличению сократимости клеток сердца.

Они используются исключительно в случаях острой сердечной недостаточности и вводятся внутривенно.
Эти лекарства могут спровоцировать снижение артериального давления, появление наджелудочковых и желудочковых аритмий. Может появиться нарушение функции почек. К другим побочным эффектам относятся снижение количества тромбоцитов в крови, головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, нарушения стула.

Негликозидные кардиотоники противопоказаны при обструктивной кардиомиопатии или обструктивных пороках сердца (например, при аортальном стенозе). Их не назначают при суправентрикулярной аритмии, аневризме аорты, острой артериальной гипотензии, гиповолемии, острой почечной недостаточности, изменениях в крови. Амринон и милринон нельзя использовать при остром инфаркте миокарда, а также во время беременности.

Сердечные гликозиды Термин «сердечные гликозиды» традиционно используется в медицинской практике. Под сердечными гликозидами (СГ) понимают соединения специфической структ…