Глаукомная оптическая нейропатия. Нейропатия глаза Оптическая нейропатия другое название атрофия зрительного нерва

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом.

Передняя ишемическая нейропатия. Ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита, диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике ишемии диска зрительного нерва и неврита зрительного нерва. Тогда диагностике помогают лабораторные иммунологические исследования. При неврите иммунные реакции сыворотки крови больного с антигеном, приготовленном из ткани зрительного нерва, часто бывают положительными, а при ишемии – отрицательными.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

Друзы диска зрительного нерва

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва.

Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией

Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.

Глава 15 патология внутриглазного давления

Внутриглазное давление (ВГД) – это давление, которое оказывает жидкое содержимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

Внутриглазное давление

Необходимый уровень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топографические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изменениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и главным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р 0) и тонометрическое (Р т) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.

Измерение внутриглазного давления

В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает минимума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Относительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существовании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегетативной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влияние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о существовании биохимической регуляции оттока ВВ.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм 3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм 3 /мин) эпителием отростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объемом 150-250 мм 3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.

Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)

1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.

Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной системе глаза (рисунок 15,2).

Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры

1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.

Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза

1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.

Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм 3 /мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм 3 /мин (в среднем 2 мм"/мин).

Глаукома

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; прогибание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного нерва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть иприлежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследовании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - это состояние, наступающее в результате острого и функционально заметного нарушения кровоснабжения нерва в его интрабульбарном или интраорбитальном отделах. При развитии данного состояния наступает резкое снижение остроты зрения, могут сужаться и выпадать поля зрения, также может наступить монокулярная слепота.

Чтобы диагностировать ишемическую нейропатию, необходимо провести целый ряд исследований: , исследования, электрофизиологические тесты, ультразвуковую доплерографию сосудов, . При обнаружении ишемической нейропатии рекомендованы курсы противоотечной, тромболитической, спазмолитической терапии, также при лечении используются антикоагулянты, витаминотерапия, магнитолечение, электро- и лазерная стимуляции зрительного нерва.

Данная патология наиболее часто диагностируется у возрастной категории 40 - 60 лет, причем мужчины подвержены развитию ишемической нейропатии намного чаще, чем женщины. Это весьма грозное состояние, которое может стать причиной резкого падения зрения, вплоть до полной его потери. Ишемическая нейропатия зрительного нерва является частным проявлением целого ряда патологических системных процессов и поэтому является предметом изучения не только офтальмологии, а и кардиоревматологии, неврологических, эндокринологических болезней, болезней крови.

Классификация

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии .

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением (в виде , выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в . Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Наследственная;
Токсическая;
Пищевая;
Митохондриальная;
Травматическая;
Инфильтративная;
Радиационная;
Ишемическая.

При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Методы диагностики:

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.

Классификация поражений

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм - передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.

Причины возникновения

Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения - склеротические поражения или тромбоэмболии.

Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Симптомы

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы - периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Диагностика

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований - рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов - магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Прогноз и профилактика

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов . Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента - гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ .

Развитие ишемической нейропатии зрительного нерва происходит из-за локального изменения кровотока, вследствие чего местные ткани не получают в достаточном количестве питательных веществ. Образование патологии связано с течением атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета или сердечной дисфункцией.

Нейропатия характеризуется нарушением периферического зрения (сужением поля зрения), появлением слепых участков (скотом). Лечение заболевание проводится с помощью консервативной (медикаментозной) терапии и методов магнитотерапии.

Ишемия глазного нерва

Ишемическая нейропатия (нейрооптикопатия) глазного нерва считается самой распространенной причиной слепоты. Эта патология наиболее характерна для людей старше 50 лет. Заболевание чаще диагностируется у мужчин.

Патология не развивается обособленно, а является осложнением заболеваний глаз или других органов.

В связи с этим, при подозрении на ишемию глазного нерва проводится комплексное обследование пациента с целью выявления причины поражения нервных волокон.

Как классифицируется?

По месту протекания патологического процесса выделяют переднюю и заднюю форму ишемической нейропатии. В зависимости от степени поражения глазного нерва заболевание подразделяется на локальную (ограниченную) и тотальную.

Развитие передней ишемической нейрооптикопатии связано с нарушением кровотока в интрабульбарном отделе. Такие проблемы вызваны различными формами сосудистых поражений: тромбоз, эмболия, спазм. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва патологический процесс локализуется в ретробульбарном отделе (за глазным яблоком). Передняя форма развивается реже.

Причины ишемической нейропатии

Заболевание развивается на фоне системных патологий, которые затрагивают сосудистое русло и вызывают расстройство микроциркуляции крови. При этом нельзя исключать влияние локальных нарушений. К числу последних относятся спазмы (функциональные расстройства) и органические поражения (тромбоз, склеротизация) местных артерий.

К развитию ишемии глаза приводят системные васкулопатии:

гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
сахарный диабет;
тромбоз магистральных сосудов;
системная красная волчанка;
артериальная гипертензия.

Появление передней ишемической нейропатии может быть связано с течением васкулитов:

сифилис;
поражение сонных артерий окклюзионного характера;
гигантоклеточный височный артериит;
аллергический васкулит;
иные васкулиты.

К числу возможных причин возникновения данной патологии глазного нерва относят:

обильные кровопотери (в том числе и во время хирургической операции);
анемию;
дископатию шейного отдела позвоночника;
глаукому;
операции по поводу удаления катаракты.

Поражение шейных отделов позвоночника и сонных артерий в основном вызывает развитие задней ишемической нейропатии зрительного нерва.

Симптомы

Течение ишемической оптической нейропатии чаще носит односторонний характер. Только в 30% случаев заболевание затрагивает оба глаза. Причем двустороннее поражение глаз обычно наблюдается у тех пациентов, которые не провели своевременного лечения передней ишемической нейропатии (нейрооптикопатии).

У большинства пациентов диагностируются одновременно обе формы заболевания.

Вместе с данной патологией отмечаются поражения сосудов сетчатки.

Симптомы ишемии зрительного нерва проявляются внезапно. Изначально отмечаются:

резкое снижение остроты зрения;
нарушение световосприятия;
полная слепота (в случае тотального поражения).

Данные явления носят временный характер, и спустя несколько минут или часов зрительные функции самостоятельно восстанавливаются. В некоторых случаях перед возникновением указанных признаков отмечаются симптомы-предвестники:

затуманивание зрения;
боли за глазным яблоком;
интенсивные головные боли.

Вне зависимости от формы патологии, при ишемической нейропатии глазного нерва снижается качество периферического зрения, проявляющееся в виде:

скотом (слепые пятна в области видимости);
концентрического сужения зрения;
выпадения нижней, височной или носовой области поля зрения (пациент не видит предметы со стороны висков, челюсти или около носа).

Клинические явления, характерные для острой стадии развития заболевания, беспокоят около 4-5 недель. По окончании этого периода спадает отек зрительного нерва, и внутренние кровоизлияния в области глазного яблока рассасываются без вмешательства.

На данном этапе развивается атрофия зрительного нерва разной степени выраженности и острота зрения (особенно периферического) не восстанавливается. Нередко по окончании острого периода заболевание прогрессирует.

Диагностика

В связи с тем, что ишемическая нейропатия развивается на фоне различных заболеваний, диагностированием этого заболевания занимаются:

офтальмолог;
эндокринолог;
невролог;
ревматолог;
кардиолог;
гематолог.

При подозрении на ишемическую оптическую нейропатию назначаются следующие исследования:

функциональные тесты;
офтальмологический осмотр внутриглазного дна;
электрофизиологические исследования;
рентгенография.

Исследования при передней ишемической нейропатии показывают снижение остроты зрения разной степени.

Офтальмоскопия позволяет выявить отек зрительного нерва и локализацию его повреждений.

Вены в центральной части сужены, а по краям расширены. В редких случаях в рамках обследования выявляются внутренние кровоизлияния.

Важными с точки зрения постановки диагноза и определения причин поражения считаются следующие исследования:

цветовое допплеровское картирование глаза;
ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий;
суточный мониторинг показателей артериального давления;
биопсия височных артерий;
МРТ головного мозга.

Помимо указанных методик часто применяется ангиография сосудов сетчатки, посредством которой определяется характер их поражения. Проведение УЗДГ помогает выявить особенности изменения кровотока в артериях.

С помощью электрофизиологических методик диагностируется характер снижения функциональности глазного нерва. С целью выявления причин заболевания, приведенные исследования дополняются коагулограммой, помогающей определить уровень холестерина и липопротеидов.

Приведенные методики обследования помогают дифференцировать данную патологию с опухолями ЦНС и .

Лечение

В случае выявления ишемической нейропатии зрительного нерва лечение необходимо начинать сразу.

Длительное нарушение кровообращения вызывает гибель нервных волокон, что носит необратимый характер и не устраняется даже посредством хирургического вмешательства.

Сразу после обнаружения патологии назначаются:

внутривенное вливание раствора «Эуфиллина»;
прием нитроглицерина (закладывается под язык);
ингаляции над парами нашатырного спирта.

Основная цель лечения заключается в обеспечении стойкой ремиссии заболевания и предупреждения распространения нейропатии на второй глаз. В связи с этим терапия патологии проводится в условиях стационара.

После устранения острой формы заболевания проводятся мероприятия, направленные на восстановление кровотока. Для этого назначают внутримышечно или внутривенно, а также в виде таблеток следующие препараты:

сосудорасширяющие («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинола никотинат», «Никошпан»);
вазоактивные («Винпоцетин», «Ницерголин», «Вазорбал»);
антикоагулянты («Гепарин натрия», «Надропарин кальция»);
антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Пентоксифиллин», «Дипиридамол»);
гемокорректоры (внутривенное вливание «Декстрана»).

При необходимости лечение дополняется гипотензивными препаратами («Тимолол», «Дорзоламид»), которые нормализуют внутриглазное давление. В зависимости от показаний в схему лечения включают:

осмотические средства;
антиоксиданты (аскорбиновая кислота, «Таурин», «Инозин», «Рутозид» и другие);
антисклеротические лекарства (статины).

Требуется прием мочегонных препаратов, посредством которых устраняется отек пораженных тканей. Одновременно с ними назначаются витамины группы В, С, Е.

Если заболевание вызвано течением васкулита, применяют глюкокортикоиды. Со временем дозировку этих препаратов рекомендуют снижать.

При задней ишемической нейропатии назначаются:

спазмолитические лекарства («Сермион», «Кавинтон», «Трентал»);
тромболитические средства («Урокиназа», «Гемаза», «Фибринолизин»);
противоотечные медикаменты («Лазикс», «Диакарб», «ГСК»).

По окончании медикаментозного лечения проводятся сеансы лазеро- и электростимуляции, магнитотерапии. Эти процедуры необходимы для восстановления проводимости зрительного нерва.

В ходе лечения ишемической невропатии необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологий. В частности, важно подавить активность васкулитов. В случае необходимости медикаментозная терапия дополняется хирургическим вмешательством. Подобные процедуры проводятся с целью устранения стеноза или тромбоза артерий.

Прогноз и профилактика

Ишемическая невропатия зрительного нерва – это опасное заболевание, провоцирующее необратимые изменения. Течение патологии сопровождается атрофией нервных волокон, вследствие чего снижение остроты зрения и скотомы приобретают стойкий характер (не поддаются коррекции). Только в 50% случаев удается незначительно восстановить работу пораженного глаза. Острота зрения в подобных ситуациях улучшается не более чем на 0,1-0,2.

Если патология затронула оба глаза, с высокой долей вероятности развиваются хроническая ишемическая нейропатия глаза и тотальная слепота.

Профилактика нейропатии предполагает своевременное лечение сосудистых и системных патологий. Люди, в отношении которых ранее проводилась терапия данного заболевания на одном глазу, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование здорового органа зрения.