Главная · Болезни кишечника · Сколько продолжается клиническая смерть. Основные признаки и трагические последствия клинической смерти. Проведение закрытого массажа сердца

Сколько продолжается клиническая смерть. Основные признаки и трагические последствия клинической смерти. Проведение закрытого массажа сердца

Клиническая смерть

Клини́ческая смерть - обратимый этап умирания , переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния , за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут (при исходно пониженной или нормальной температуре тела).

Признаки клинической смерти

К признакам клинической смерти относятся: кома , апноэ , асистолия . Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливые признаки биологической смерти . Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно.

Лечение

Основная проблема заключается в том, что мозг практически полностью прекращает свою работу вскоре после остановки сердца . Отсюда следует, что в состоянии клинической смерти человек, в принципе, ничего не может чувствовать или переживать.

Существует два взгляда на объяснение этой проблемы. Согласно первому, сознание человека может существовать вне зависимости от человеческого мозга. А околосмертные переживания вполне могли бы послужить подтверждением существования загробной жизни. Однако эта точка зрения не является научной гипотезой.

Большинство учёных считают подобные переживания галлюцинациями, вызванными гипоксией головного мозга. Согласно этой точке зрения, околосмертные переживания испытываются людьми не в состоянии клинической смерти, а на более ранних этапах умирания головного мозга в период предагонального состояния или агонии, а также в период комы, уже после того, как больной был реанимирован.

С точки зрения патологической физиологии эти ощущения вполне закономерно обусловлены. В результате гипоксии угнетается работа головного мозга сверху вниз от неокортекса к археокортексу.

Примечания

См. также

Литература

  • Сумин С.А. Неотложные состояния. - Медицинское информационное агентство, 2006. - 800 с. - 4000 экз. - ISBN 5-89481-337-8

Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Город-спутник
  • Терминальные состояния

Смотреть что такое "Клиническая смерть" в других словарях:

    Клиническая Смерть - См. Смерть Словарь бизнес терминов. Академик.ру. 2001 … Словарь бизнес-терминов

    КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ - глубокое, но обратимое (при условии оказания медицинской помощи в течение нескольких минут) угнетение жизненных функций вплоть до остановки дыхания и кровообращения … Юридический словарь

    КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ Современная энциклопедия

    КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ - терминальное состояние, при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут, сменяется биологической… … Большой Энциклопедический словарь

    Клиническая смерть - КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ, терминальное состояние, при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут,… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

    клиническая смерть - терминальное состояние (пограничное между жизнью и смертью), при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но в отличие от биологической смерти, при которой… … Энциклопедический словарь

    Клиническая смерть - состояние организма, характеризующееся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности и дыхания). Во время К. с. функции центральной нервной системы угасают, однако в тканях ещё сохраняются обменные процессы. К. с.… … Большая советская энциклопедия

    КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ - терминальное состояние (пограничное между жизнью и смертью), при к ром отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центр. нерв. системы, но в отличие от биол. смерти, при к рой восстановление жизненных… … Естествознание. Энциклопедический словарь

    Клиническая смерть - пограничное состояние между жизнью и смертью, при к ром отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут,… … Криминалистическая энциклопедия

После остановки сердца прекращается подача кислорода ко всем клеткам организма. Однако погибают они не сразу, а продолжают ещё какое-то время функционировать. Для клеток головного мозга это время равно 4-6 мин. Этот период, когда еще не погибли клетки головного мозга, называют состоянием клинической смерти. В.А. Неговский определяет его так: «Уже не жизнь, но еще не смерть». Если за это время восстановить сердечную деятельность и дыхание, то пострадавшего можно оживить. В противном случае наступает биологическая смерть.

Причинами клинической смерти могут быть: закупорка дыхательных путей рвотными массами и землёй, электротравма, утопление, отравление ОВ, заваливание землей, инфаркт миокарда, тяжелое нервное потрясение (испуг или радость) и др.

Признаки клинической смерти .

Пострадавший, находящийся в состоянии клинической смерти неподвижен, сознание у него отсутствует. Кожные покровы бледные или синюшны. Зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Нет дыхания и сердечной деятельности. Её отсутствие определяют по пульсу на крупных артериях (сонная и бедренная) и выслушиванию сердечных тонов.

При развитии биологической смерти у пострадавшего также отсутствует пульс на сонной артерии, нет дыхания, отсутствует зрачковый рефлекс, температура кожи ниже 20ºС. Через 30 минут после остановки сердца появляются трупные пятна и трупное окоченение (затруднительные движения в суставах). Одним из ранних признаков наступления биологической смерти является признак Белоглазова (симптом кошачьего зрачка). При боковых сдавливаниях глазного яблока, зрачок у трупа приобретает овальную форму, а при клинической смерти форма зрачка не меняется.

Констанцию биологической смерти осуществляет врач. При наличии признаков биологической смерти надо вызвать работников милиции.

3. Первая помощь при внезапной остановке дыхания и сердечной деятельности

В жизни может встретиться такая (или подобная ей) ситуация: человек сидит, разговаривает и вдруг внезапно теряет сознание. У присутствующих появляется естественное желание помочь ему, но они не знают, как это сделать. И, тем не менее, в случаях внезапной остановки дыхания и сердечной деятельности помочь пострадавшему могут только люди, рядом оказавшиеся в этот момент. Чтобы правильно это сделать, надо суметь оценить состояние пострадавшего и владеть приемами оказания первой помощи.

Как же оценить состояние пострадавшего? Если он побледнел, потерял сознание, но сохраняется дыхание (поднимается грудная клетка или подложечная область) и работает сердце (определяется пульсация на сонной артерии), то у пострадавшего обморок. В тех случаях, когда у него нарастает синюшность губ, кончиков пальцев, лица, надо думать о первичной остановке дыхания. Вторичная остановка дыхания наступает вскоре после остановки сердца. Лицо пострадавшего при этом имеет бледно-серый цвет.

Каковы причины внезапной остановки дыхания? Это, прежде всего непроходимость дыхательных путей, вызванная попаданием инородных тел, западением языка у лиц, находящихся в бессознательном состоянии; отеком и спазмом голосовой щели, при утоплении, сдавлением гортани извне. Внезапная остановка дыхания возможна также при поражении дыхательного центра электрическим током или молнией, отравлении снотворными или наркотическими средствами, при резком вдыхании сильно раздражающих и отравляющих веществ и т.д.

После остановки дыхания очень скоро прекращается сердечная деятельность, поэтому с оказанием помощи пострадавшему надо спешить. Если сердце у пострадавшего еще работает, то первая помощь будет заключаться в проведении искусственного дыхания.

Первая помощь при внезапной остановке дыхания

Прежде всего, надо осмотреть у пострадавшего полость рта и удалить инородные тела. Сделать это можно двумя пальцами, обернув их салфеткой или носовым платком. Уложить пострадавшего на ровную жесткую поверхность на спину. Освободить грудную клетку и живот от одежды. Под плечи положить валик и запрокинуть голову так, чтобы подбородок находился почти на одной линии с шеей. Подтянуть язык, если он глубоко западает. Перечисленные приемы позволяют создать лучшую проходимость воздуха в легкие.

Если под руками есть специальная s-обраэная дыхательная трубка, то искусственное дыхание лучше всего проводить с помощью этой трубки. Один конец ее вводят в рот, отодвигая им корень языка, а в другой - производят вдувание.

При отсутствии дыхательной трубки искусственное дыхание осуществляют изо рта в рот, а в случае повреждения ротовой полости - изо рта в нос. Перед этим на лицо кладут салфетку или носовой платок (с гигиенической целью). Одной рукой поддерживают нижнюю челюсть, выдвигают ее вперед и приоткрывают рот. Ладонью другой руки давят на лоб, а первым и вторым пальцами сдавливают нос, чтобы при вдувании воздух через него не выходил наружу. После этого оказывающий помощь плотно прижимает свои губы к губам пострадавшего и делает энергичное вдувание. При этом грудная клетка пострадавшего расширяется (вдох). Выдох у него происходит пассивно. Чтобы не мешать выдоху, оказывающий помощь после каждого вдувания должен повернуть свою голову в сторону. Искусственное дыхание обычно производят с частотой 12-14 в минуту.

У детей вдувание производят с частотой около 20 в минуту, а объем воздуха должен соответствовать возрасту, чтобы не повредить легкие. Практически объем вдуваемого воздуха можно определить по степени дыхательных экскурсий (движений) грудной клетки.

Если у пострадавшего недостаточно запрокинута голова, то воздух будет попадать в желудок, а не в легкие. Заметить это можно по увеличивающейся в размерах подложечной области. Если такое случилось, надо голову пострадавшего повернуть на бок и осторожным надавливанием рукой на подложечную область удалить из желудка воздух. После этого осмотреть полость рта, убрать из нее содержимое желудка, запрокинуть голову и продолжать искусственное дыхание.

Искусственную вентиляцию легких проводят до появления самостоятельного дыхания. Восстанавливается оно постепенно и в начале может быть недостаточным, поэтому еще некоторое время проводят, так называемое, вспомогательное дыхание: на высоте самостоятельного вдоха в легкие пострадавшего вдувают дополнительное количество воздуха.

Бывают, однако, и такие случаи, когда вначале останавливается сердце, а затем прекращается и дыхание. Клетки тканей и органов, лишенные кислорода и питательных веществ, начинают отмирать. Раньше других гибнут клетки головного мозга, как наиболее чувствительные к недостатку кислорода. При обычной температуре клетки коры головного мозга погибают, как уже ранее было сказано, через 4-6 минут после прекращения кровообращения в организме.

Если у пострадавшего констатировано состояние клинической смерти, необходимо на месте происшествия срочно провести комплекс реанимационных мероприятий - искусственное дыхание и наружный (непрямой) массаж сердца. С помощью реанимационных мероприятий пострадавшего можно спасти. Если самим и не удастся восстановить сердечную деятельность, то эти мероприятия позволят искусственно поддерживать кровообращение и дыхание до прибытия медицинского работника.

– это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение – мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

МКБ-10

R96 I46

Общие сведения

Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.

Причины

К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы – связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

  • Кардиальные . Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда , электролитного дисбаланса, аритмий , эндокардитов , разрыва аневризмы аорты , ишемической болезни .
  • Некардиальные . В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление , удушение , обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность , шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током , отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

Патогенез

После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз . pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

Симптомы клинической смерти

Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий , а не перед их началом.

Осложнения

Основное осложнение – переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь , которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Диагностика

Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

  • Физикальные . Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
  • Инструментальные . Основной способ инструментальной диагностики – электрокардиография . Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
  • Лабораторные . Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях. Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

  • Базовый комплекс . Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа – 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
  • Специализированный комплекс . Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант – использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции . Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
  • Медикаментозное пособие . Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов – реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

Прогноз и профилактика

Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии , возникающей в результате несчастного случая.

Терминальные состояния

Анафилактический шок

Синкопальные состояния

Утопление

Тепловой удар

Электротравма

Поражение молнией

Отморожение

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.

Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.

Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.

Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:

полная стойкая потеря сознания;

неадекватное атональное дыхание;

судороги;

брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;

Снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;

Пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.

Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.

Диагностические критерии клинической смерти:

1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.

2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).

3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).

4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.

5. Отсутствие дыхания.

Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.

Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступаетбиологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).

Диагностические критерии биологической смерти:

1. Все признаки клинической смерти.

2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).

3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).

При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.

Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.

Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.

Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.

Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:

1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.

2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.

3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.

4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).

5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.

6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.

7. Проводят интубацию трахеи.

8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.

9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.

10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).

11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.

Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).

Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.

Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.

При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.

Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.

Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.

Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.

При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.

Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.

Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.

Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.

Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.

В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).

Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.

Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;" 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F 2a , тромбоксаном А 2 .

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

Гиперемия кожных покровов или их бледность;

Преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

Одышка, кашель, выделение пены изо рта;

Глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

При аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

Нарушение сознания вплоть до комы;

Клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.

Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.

Смерть человека - это полное прекращение биологических и физиологических процессов в его организме. Страх совершить ошибку в ее распознании заставил врачей и исследователей разработать точные методы ее диагностирования и определить основные признаки, указывающие на наступление гибели человеческого организма.

В современной медицине выделяют клиническую и биологическую (окончательную) смерти. Отдельно рассматривается гибель мозга.

О том, как выглядят основные признаки клинической смерти, а также как проявляет себя наступившая биологическая смерть, мы поговорим в этой статье.

Что такое клиническая смерть человека

Это обратимый процесс, под которым понимают остановку сердцебиения и дыхания. То есть жизнь в человеке еще не угасла, и, следовательно, восстановление процессов жизнедеятельности при помощи реанимационных действий возможно.

Дальше в статье будут подробнее рассмотрены сравнительные признаки биологической и клинической смерти. Кстати, состояние человека между этими двумя видами гибели организма называется терминальным. И клиническая смерть вполне может перейти в следующую, необратимую стадию - биологическую, бесспорным признаком которой является окоченение тела и последующее появление на нем трупных пятен.

Каковы признаки клинической смерти: предагональная фаза

Клиническая смерть может наступать не сразу, а проходить несколько фаз, характеризующихся как предагональная и агональная.

Первая из них проявляется в заторможенности сознания при его сохранении, а также в нарушении функций ЦНС, выражающихся сопором или комой. Давление, как правило, при этом низкое (максимум 60 мм рт. ст.), а пульс учащенный, слабый, появляется одышка, ритм дыхания нарушается. Продолжаться это состояние может как несколько минут, так и несколько суток.

Перечисленные выше предагональные признаки клинической смерти способствуют появлению кислородного голодания в тканях и развитию так называемого тканевого ацидоза (из-за снижения рН). Кстати, в предагональном состоянии и основной вид обмена веществ - это окислительный.

Проявление агонии

Начало агонии отмечается небольшой по продолжительности серией вдохов, а иногда и единственным вдохом. Из-за того, что у умирающего человека происходит одновременное возбуждение мышц, которые осуществляют и вдох, и выдох, практически полностью прекращается вентиляции легких. Высшие отделы ЦНС выключаются, а роль регулятора жизненных функций, как доказано исследователями, в этот момент переходит к спинному и продолговатому мозгу. Эта регуляция направлена на то, чтобы мобилизовать последние возможности сохранения жизни человеческого организма.

Кстати, именно во время агонии тело человека теряет те самые пресловутые 60-80 г веса, которые списывают на покидающую его душу. Правда, ученые доказывают, что на самом деле потеря веса происходит из-за полного сжигания в клетках АТФ (ферментов, поставляющих энергию в клетки живого организма).

Агональная фаза обычно сопровождается отсутствием сознания. Зрачки человека расширяются и не реагируют на свет. Артериальное давление определить невозможно, пульс практически не прощупывается. Сердечные тоны в таком случае глухие, а дыхание редкое и поверхностное. Данные признаки клинической смерти, которая надвигается, могут длиться несколько минут или несколько часов.

Как проявляется состояние клинической смерти

При наступлении клинической смерти дыхание, пульс, кровообращение и рефлексы исчезают, а клеточный обмен проходит анаэробным путем. Но длится это недолго, потому что количество энергетиков в мозге умирающего истощается, и его нервная ткань погибает.

Между прочим, в современной медицине установлено, что после прекращения кровообращения смерть разных органов в теле человека происходит не одновременно. Так, первым погибает головной мозг, потому что он наиболее чувствителен к недостатку кислорода. По истечении 5-6 мин в клетках мозга случаются необратимые изменения.

Признаками клинической смерти являются: бледность кожных покровов (они становятся холодными на ощупь), отсутствие дыхания, пульса и роговичного рефлекса. В этом случае следует провести срочные реанимационные мероприятия.

Три главных признака клинической смерти

К основным признакам клинической смерти в медицине относят кому, апноэ и асистолию. Каждый из них мы рассмотрим подробнее.

Кома - это тяжелое состояние, которое проявляется потерей сознания и утратой функций ЦНС. Как правило, ее наступление диагностируют, если зрачки больного не реагируют на свет.

Апноэ - остановка дыхания. Проявляется отсутствием движения грудной клетки, что свидетельствует об остановке дыхательной активности.

Асистолия - главный признак клинической смерти, выражающийся остановкой деятельности сердца совместно с отсутствием биоэлектрической активности.

Что такое внезапная смерть

Отдельное место в медицине отводят понятию внезапной смерти. Ее определяют как ненасильственную и наступившую непредвиденно в течение 6 часов после появления первых острых симптомов.

К такому виду смерти относят возникшие без видимой причины случаи прекращения работы сердца, которые обуславливаются возникновением фибрилляции желудочков (разрозненным и нескоординированным сокращением некоторых групп мышечных волокон) или (реже) острым ослаблением сердечных сокращений.

Признаки внезапной клинической смерти проявляются потерей сознания, бледностью кожи, остановкой дыхания и пульсации на сонной артерии (кстати, определить ее можно, если приложить четыре пальцы на шею пациента между кадыком и кивательной мышцей). Иногда это состояние сопровождается кратковременными тоническими судорогами.

В медицине выделяют еще ряд причин, которые могут вызвать внезапную смерть. Это электротравмы, поражения молнией, удушение в результате попадания инородного тела в трахею, а также утопление и замерзание.

Как правило, во всех этих случаях жизнь человека напрямую зависит от оперативности и правильности реанимационных мероприятий.

Как делается массаж сердца

Если у пациента обнаруживаются первые признаки клинической смерти, его кладут на спину на твердой поверхности (пол, стол, скамью и т. п.), расстегивают ремни, снимают стесняющую одежду и начинают непрямой массаж сердца.

Последовательность реанимационных действий выглядит так:

  • оказывающий помощь занимает место слева от пострадавшего;
  • накладывает руки одну на другую на нижней трети грудины;
  • делает толчкообразные надавливания (15 раз) с частотой 60 раз в минуту, используя при этом свой вес, чтобы добиться прогибания грудной клетки примерно на 6 см;
  • затем захватывает подбородок и зажимает нос умирающего, запрокидывает его голову, делает максимальный выдох в его рот;
  • искусственное дыхание делается после 15 толчков массажа в виде двух выдохов в рот или в нос умирающего длительностью по 2 с (при этом нужно следить, чтобы приподнималась грудь пострадавшего).

Непрямой массаж способствует сжатию сердечной мышцы между грудной клеткой и позвоночником. Таким образом кровь выталкивается в большие сосуды, а во время паузы между толчками сердце опять наполняется кровью. Этим путем возобновляется сердечная деятельность, которая спустя некоторое время может стать и самостоятельной. Ситуацию можно проверить через 5 минут: если у пострадавшего исчезают признаки клинической смерти, и появляется пульс, розовеет кожа и сужаются зрачки, то массаж был эффективным.

Как происходит умирание организма

У различных тканей и органов человека устойчивость к кислородному голоданию, как уже было сказано выше, не одинакова, и гибель их после того, как остановится сердце, происходит в разный временной промежуток.

Первой, как известно, погибает кора головного мозга, затем подкорковые центры, и, наконец, спинной мозг. Через четыре часа после прекращения работы сердца погибает костный мозг, а через сутки начинается разрушение кожи, сухожилий и мышц человека.

Как проявляется смерть мозга

Из сказанного выше понятно, что точное определение признаков клинической смерти человека очень важно, ведь с момента остановки сердца до наступления смерти мозга, влекущей непоправимые последствия, есть только 5 минут.

Смерть мозга - это необратимая остановка всех его функций. И главным диагностическим признаком ее является отсутствие каких-либо реакций на раздражения, что свидетельствует о прекращении работы полушарий, а также так называемое ЭЭГ-молчание даже при наличии искусственного раздражения.

Медики также считают достаточным признаком гибели мозга отсутствие внутричерепного кровообращения. И, как правило, это означает наступление биологической смерти человека.

Как выглядит биологическая смерть

Чтобы легче ориентироваться в ситуации, следует различать признаки биологической и клинической смерти.

Биологическая или, другими словами, окончательная гибель организма является последним этапом умирания, который характеризуется необратимыми изменениями, развивающимися во всех органах и тканях. При этом функции основных систем организма восстановить не удается.

К первым признакам биологической смерти относят следующие:

  • при надавливании на глаз отсутствует реакция на это раздражение;
  • роговица становится мутной, на ней образуются треугольники высыхания (так называемые пятна Лярше);
  • если глазное яблоко аккуратно сдавить с боков, то зрачок преобразуется в вертикальную щель (так называемый симптом «кошачьего глаза»).

Кстати, перечисленные выше признаки указывают и на то, что смерть произошла не менее часа назад.

Что происходит во время биологической смерти

Основные признаки клинической смерти трудно спутать с поздними признаками биологической кончины. Последние проявляются:

  • перераспределением крови в теле умершего;
  • трупными пятнами фиолетового цвета, которые локализуются на низлежащих местах на теле;
  • трупным окоченением;
  • и, наконец, трупным разложением.

Прекращение кровообращения вызывает перераспределение крови: она собирается в венах, в то время как артерии оказываются практически пустыми. В венах и происходит посмертный процесс свертывания крови, причем при быстрой смерти сгустков бывает мало, а при медленном умирании - много.

Трупное окоченение, как правило, начинается с лицевых мышц и рук человека. А время его появления и продолжительность процесса сильно зависят от причины смерти, а также от температуры и влажности в месте нахождения умирающего. Обычно развитие этих признаков происходит в течение 24 часов после кончины, а по истечении 2-3 суток после смерти они в той же последовательности исчезают.

Несколько слов в заключение

Чтобы предотвратить наступление биологической смерти, важно не потерять время и оказать необходимую помощь умирающему.

Нужно учитывать, что длительность клинической гибели напрямую зависит от того, что послужило ее причиной, в каком возрасте находится человек, а также от внешних условий.

Известны случаи, когда признаки клинической смерти можно было наблюдать и на протяжении получаса, если она наступала, например, из-за утопления в холодной воде. Обменные процессы во всем организме и в головном мозге в такой ситуации сильно замедляются. А при искусственной гипотермии продолжительность клинической смерти увеличивают и до 2 часов.

Сильная кровопотеря, наоборот, провоцирует быстрое развитие патологических процессов в нервных тканях еще до остановки сердца, и восстановление жизни в этих случаях невозможно.

По инструкции Минздрава России (2003 г.) реанимационные мероприятия останавливаются только при констатации смерти мозга человека или при неэффективности врачебной помощи, оказываемой в течение 30 минут.