Синдром сосудистой мозговой недостаточности симптомы. Лечение нарушения мозгового кровообращения. Чего нельзя делать

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

начальные проявления;
дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

венозная;
гипертоническая;
атеросклеротическая;
смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

(отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
снижение способности к концентрации внимания;
снижение умственной и физической работоспособности;
высокая утомляемость;
тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
проблемы с переключением с одной задачи на другую;
частые ;
шаткость при ходьбе;
ухудшение настроения;
эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

прогрессирование расстройств памяти;
выраженные ухудшения сна;
частые цефалгии;
преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
обидчивость;
раздражительность;
уменьшение потребностей;
замедленное мышление;
патологическое внимание к незначительным событиям;
явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
слезливость;
неряшливость;
(не всегда);
выраженное снижение самокритики;
патологическое безволие;
ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

допплерография;
ангиография;
реоэнцефалография с дополнительными пробами;
аорты и других магистральных сосудов;
мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

соблюдение нормального режима питания;
внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
своевременное лечение хронических заболеваний;
отказ от вредных привычек;
регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

Гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др. ;

Гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

Сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

Резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

При ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Венозная недостаточность головного мозга характеризуется сбоем оттока крови по сосудам. Отсутствие своевременного лечения может привести к необратимым изменениям в тканях этого органа.

Что за недуг

Патология является результатом нарушенного оттока крови. Опасность кроется в том, что без своевременного квалифицированного лечения наступают необратимые последствия для самого мозга и прилегающих тканей.

Ход вен в головном мозге отличается от направления артерий. При нарушении оттока крови по одной вене перекачиваемая масса из нее перенаправляется в близлежащий сосуд, что ведет к компенсаторному расширению.

В случае продолжительного снижения тонуса развивается атрофия вен, провоцирующая развитие тромбозов. Как результат наступает недостаточность кровотока, происходит патологическое изменение клапанов. Они перестают плотно закрываться, сбивается направление кровообращения.

Типы и стадии

Выделяются 2 типа венозной недостаточности головного мозга:

первичная/дистоническая – проявляется на фоне снижения тонуса внутричерепных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения;
вторичная/застойная – развивается при появлении механической преграды на пути кровотока.

Существует 3 стадии заболевания:

латентная — не сопровождается клиническими симптомами, со стороны общего самочувствия отсутствуют жалобы;
церебральная дистония — сопровождается постоянной слабостью, усталостью, дают о себе знать периодические головные боли.
энцефалопатия венозного типа — представлена выраженными признаками из-за органических поражений, возможны кровоизлияния на фоне недостаточного венозного оттока в большей части головы.

При церебральной дистонии еще есть возможность купировать проявления симптоматики и переход заболевания в следующую стадию. Однако, полностью устранить изменения уже не удастся.

Хроническая/последняя стадия считается наиболее опасной. Дело в том, что симптомы этой формы патологии начинают беспокоить больного в период, когда изменения приобрели необратимый характер.

Классификация ХВН по степеням помогает быстрее подобрать действенную терапию.

Причины, факторы риска

Причинами могут послужить индивидуальные особенности человека или сопутствующие заболевания. К ним относятся:

травма головы, повлекшая за собой кровообращения;
опухоль тканей мозга;
гематома, вызванная инсультом, атеросклерозом, ушибом – способствует появлению отеков мозга, что затрудняет отток из пораженной области;
поражения в позвоночном столбе — вызывает деформацию отдельных зон каналов, что влечет за собой нарушение кровотока;
эмболия, тромбы — затрудняют ток крови по сосудам или полностью их перекрывают;
неправильное наследственное развитие вен, при котором нарушается кровообращение.

Сбой кровотока может иметь физиологическое начало и образуется в результате чрезмерной физической нагрузки, чихания или кашля. При подобных кратковременных отклонениях колоссальный вред здоровью обычно не наносится.

При одноразовых приступах тяжелые последствия обычно не наступают. Если же застой длительный, это может обернуться тяжелыми осложнениями.

К недугу ведут такие факторы риска:

употребление в больших объемах алкоголя, курение;
стрессовые ситуации;
долго непрекращающийся сухой кашель;
гипертония;
нарушения работы сердечной мышцы;
профессиональное плавание, пение;
ринит в хронической форме;
использование тесных головных уборов, приспособлений;
деятельность, связанная с подземным, подводным, высотным пребыванием;
интенсивные физические нагрузки.

Симптомы

На начальной стадии заболевание практически никак не проявляется. Со временем состояние сосудов ухудшается и начинают провялятся характерные для недуга симптомы. Причем их интенсивность зависит от запущенности.

Например, третья стадия сильно затрудняется отток венозных масс практически во всех бассейнах серого вещества.

Из часто проявляющихся признаков отмечаются:

наклон головы влечет дискомфорт;
в утреннее время изменение положения головы сопровождается боль;
плохой сон, обмороки с головокружениями;
помутнение в глазах, сопровождающееся шумом в голове;
краснота глаз и отеки век;
цианоз кожи лица;
онемение рук, ног;
проявление эпилептических припадков.

Если говорить про запущенную стадию патологии, дают о себе знать психические расстройства типа бреда, галлюцинаций. Часто нарушенный кровоток сопряжен с погодными изменениями. В таком случае головная боль не подлежит купированию анальгетиками.

Психика при развитии болезни кардинально изменяется, легкие переживания могут дойти до неврозов. Возможны истерики с криками, повышается плаксивость, прогрессируют депрессии. В запущенных случаях возможны психозы, при которых человек становится опасным для окружающих.

Диагностика

Из вышеизложенного становится понятно, что венозная недостаточность в мозговом кровообращении отличается вторичными проявлениями. Соответственно, диагноз выносится по результатам внечерепных/внутричерепных процессов, на фоне которых прогрессирует застой крови.

Применяемые методы диагностики:

Рентгенография – на развитие патологии указывает усиление рисунка вен внутри черепа.
Ангиография – используется для определения застоя крови и проходимости сосудов с помощью контрастного вещества.
КТ, МРТ – высокоточное обнаружение болезни в сосудах головного мозга и прилегающих тканях.
Оценка состояния сосудов посредством реоэнцефалографии.
Обследование глазного дна.
Замер давления в локтевой вене.
Допплерография.

Что касается диагностирования болезни у детей, процесс затрудняется тем, что многие симптомы субъективны, указывают на целый ряд патологий. В младшем возрасте трудно отследить отклонение в поведении. Сложно проводить контроль за кровотоком, который может ухудшаться ввиду активного роста малыша.

Лечение

Когда дают о себе знать описанные симптомы, срочно следует пройти осмотр у врача. Патология, обнаруженная в ранней форме, легче подвергается терапии. Лечение затрудненного оттока крови заключается в устранении повлекшего ее фактора.

Комплексные мероприятия представлены:

физиотерапевтическими процедурами;
медикаментозным методом лечения;
хирургическим вмешательством.

Медикаментозная терапия

Мозговая деятельность, подвергавшаяся агрессивному нарушению в плане измененного кровотока, нормализуется при использовании:

венотоников — устраняют воспаления, укрепление сосудистой структуры;
мочегонных средств – снижают отеки;
антикоагулянтов — предупреждают появление тромбов;
нейропротекторов — стабилизируют обменные процессы;
витаминов для общего улучшения состояния.

Чтобы достигнуть максимального терапевтического эффекта, следует придерживаться специальной диеты, вести здоровый образ жизни, снизить физическую активность.

Немедикаментозная терапия

Распространены различные мероприятия для улучшения здоровья, должны проводиться параллельно с основным лечением.

К таковым относится:

кислородная терапия;
травяные ванны для ног;
массаж на шее, голове;
лечебная гимнастика.

Хирургия

Без оперативного вмешательства не обойтись, если обнаружено органическое поражение, которое препятствует осуществлению нормального венозного оттока. В иных ситуациях оперативное вмешательство показано в 10% случаев. Оно направлено на удаление расширенных варикозом сосудов, нейтрализацию патологических сбросов крови.

При отсутствии необходимого лечения наступают тяжелые для человека последствия в виде:

инсульта с отмиранием различной по размерам части мозга с возможной утратой памяти, речи, координации;
гипоксии – осложнение летальным исходом или комой;
сосудистого кровотечения в головном мозге;
дисциркуляторной энцефалопатии, ведущей к кислородному голоданию, блокировке венозного оттока.

Профилактика

Профилактические меры:

нормализация режима отдыха и фазы активности;
предотвращение резких движений;
отказ от длительных манипуляций с мелкими предметами;
отказ от авиаперелетов, погружений под воду.

Правильное питание

Немаловажная составляющая положительной лечебной терапии заключается в соблюдении диеты. Рекомендуется употребление свежих овощей, фруктов, отказ от животных жиров, ограничение соли. Прием пищи – только маленькими дозировками.

Что делать при острой венозной недостаточности? Прежде всего, тщательно следить за здоровьем. Если имеют место малейшие признаки ухудшения состояния, лучше пройти обследование.

Сбой в циркуляции крови на ранних сроках никоим образом практически не проявляется, не несет опасность. Хуже обстоят дела с осложнениями, прогрессирующими на поздних стадиях. По результатам диагностики специалист назначает необходимое лечение, которое должен пройти пациент с соблюдением всех рекомендаций.

К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

Общие кризы бывают:

Гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

Острая недостаточность мозгового кровообращения

За последние годы отмечено возрастание количества сосудистых заболеваний и острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе у людей до 65 лет. Среди причин утраты трудоспособности инсульт занимает одно из первых мест, поэтому считается чрезвычайно важной проблемой как социальной, так и медицинской значимости.

Под термином «инсульт» объединены различные по патогенезу и этиологии состояния, при которых реализующее звено – и сосудистая острая катастрофа как венозного, так и артериального русла.

Инсульт – это острые нарушения мозгового кровообращения, для которых характерно внезапное возникновение общемозговых нарушений (рвота, головная боль, изменение сознания) или/и очаговых неврологических расстройств (речевых, двигательных, зрительных, координаторных, чувствительных, корковых функций, а также памяти). Такие расстройства сохраняются на протяжении более суток или в более короткий срок приводят к смерти по причине цереброваскулярного происхождения.

Инсульт разделяется на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический.

Факторы риска развития инсульта

Основными факторами риска возникновения инсульта являются:

стенозы магистральных артерий головы,
фибрилляция предсердий,
артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия,
пролапс митрального клапана,
атероматоз восходящей аорты,
наличие в анамнезе транзисторных ишемических атак,
сахарный диабет,
инфекционные заболевания,
длительное употребление оральных контрацептивов,
курение.

Чем больше у человека указанных факторов, тем больше риск возникновения инсульта.

Диагностика инсульта

Инсульт диагностируется на основании выявления факторов риска, тщательного изучения анамнеза, анализе неврологической симптоматики. Инсульты отличаются разнообразной клинической картиной, которая определяется сосудистым бассейном, где случилась мозговая катастрофа, а также ее характером (геморрагия или ишемия).

При ранней диагностике (осмотр и анамнез) устанавливается наличие у больного острого поражения спинного или головного мозга и их оболочек. Если поражение имеется, то определяют, вызвано ли оно инсультом.

Диагноз острая недостаточность мозгового кровообращения устанавливается при внезапном возникновении общемозговых или/и очаговых и менингеальных неврологических симптомов у пациента с общей сосудистой болезнью, когда нет таких других причин, как:

спинальная или черепно-мозговая травма;
печеночная и почечная недостаточность;
инфекция;
гипогликемия;
интоксикация (медикаментами, наркотиками, алкоголем).
К общемозговым неврологическим симптомам относятся:
тошнота,
головная боль,
рвота,
затуманенность в голове,
легкое оглушение до глубокой комы,
снижение бодрствования от ощущения неясности,
ощущение боли по ходу спинномозговых корешков.

При очаговых неврологических симптомах наблюдаются следующие расстройства: памяти (дезориентация во времени, фиксационная амнезия и др.), корковых функций (апраксия, астереогноз и др), зрительных (фотопсии, амавроз, скотомы и др.), координаторных (абазия, астазия, мозжечковая, вестибулярная атаксия и др), чувствительных (термоанестезия, гипалгезия, глубокое нарушение сложных видов чувствительности и др.), речевых (дизартрия, моторная, сенсорная афазия, и др.), двигательных (гиперкинезы, парезы черепно-мозговых нервов, геми-, моно-парапарезы и др.).

Менингеальная симптоматика может проявляться одновременно с очаговыми или/и общемозговыми неврологическими симптомами. Но чаще всего она возникает после первого клинического появления инсульта и может быть единственным клиническим синдромом при субарахноидальных кровоизлияниях.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Этиологические факторы

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

начальные проявления;
дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, домл.

Характерные жалобы пациентов:

повышенная утомляемость;
кратковременные эпизоды головокружения;
расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
периодическое ощущение тяжести в голове;
ухудшение памяти;
замедление темпов мышления;
снижение четкости зрения;
эпизоды головной боли;
преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока домл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
снижение способности к концентрации внимания;
снижение умственной и физической работоспособности;
высокая утомляемость;
тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
проблемы с переключением с одной задачи на другую;
частые головокружения;
шаткость при ходьбе;
бессонница;
ухудшение настроения;
эмоциональная нестабильность.

прогрессирование расстройств памяти;
выраженные ухудшения сна;
частые цефалгии;
преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
обидчивость;
раздражительность;
уменьшение потребностей;
замедленное мышление;
патологическое внимание к незначительным событиям;
явное сужение круга интересов.

расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
слезливость;
неряшливость;
эпилептические припадки (не всегда);
выраженное снижение самокритики;
патологическое безволие;
ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
частая сонливость после приема пищи.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

допплерография;
ангиография;
реоэнцефалография с дополнительными пробами;
рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
электроэнцефалография.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

Основные меры по профилактике:

соблюдение нормального режима питания;
внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
своевременное лечение хронических заболеваний;
отказ от вредных привычек;
регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне/80 мм рт.ст.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерномл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Острая мозговая недостаточность

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВАЯ ОСТРАЯ

Острая недостаточность мозгового кровообращения развивается на почве гипертонической болезни, атеросклероза сосудов мозга, различных васкулитов (ревматизм, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит и др.), заболеваний крови (геморрагический диатез, эритремия, лейкозы), аневризмы сосудов мозга, интоксикаций, травмы, опухолей мозга и многих других причин.

По степени выраженности дисциркуляторных расстройств при острой сосудистой мозговой недостаточности различают преходящие (транзиторные) расстройства кровообращения, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью дисциркуляторных нарушений и преходящими неврологическими симптомами, и инсульты, протекающие по типу геморрагического (разрыв, диапедез) или ишемического (тромбоз, эмболия, спазм или ангиопарез), сопровождающиеся грубыми очаговыми симптомами. Преходящие (транзиторные) расстройства мозгового кровообращения описываются под разными названиями: динамические нарушения, церебральные ангиоспазмы, церебральные сосудистые кризы (общие, локализованные). В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения лежат различные патогенетические механизмы: ангиоспазм (особенно велика их роль при церебральных гипертонических кризах), ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, обусловленная экстрацеребральными механизмами, чаще в случаях падения общего артериального давления (падение сердечной деятельности, кровотечение из внутренних органов, шоковое состояние, отвлечение крови к поверхностным покровам при горячей ванне, длительном нахождении в вертикальном положении, импульсация с патологически измененного каротидного синуса и другие причины), изменение физико-химических свойств крови (повышение вязкости и свертываемости), микрогеморрагии, микротромбозы и микроэмболии, вызывающие перифокальный отек, <реперкуссионные> нарушения. Развитию преходящих нарушений кровообращения могут способствовать различные факторы: переутомление, физическое и психическое перенапряжение, нарушение диеты, режима сна и т. п. Клиническая картина различна в зависимости от особенностей патогенеза, характера основного сосудистого заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), выраженности дисциркуляторных нарушений и их локализации. Могут наблюдаться общие нарушения мозгового кровообращения (общий церебральный криз), локализованные в определенном сосудистом бассей.не, и сочетание общих церебральных явлений с местными, сочетание церебрального криза с расстройствами кровообращения в других органах и тканях (цереально-корояарный, церебрально-абдоминальный, церебральто-ренальный и церебрально-акроспастический синдромы). В последнем случае расстройство кровообращения в мозгу может возникать как псрвично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах и одновременно. Симптоматика при нелокали сованных нарушениях мозгового кровообращения (общие церебральные кризы) складывается из головной боли, несистемного головокружения, тошноты, иногда рвоты, чувства страха, побледнения или покраснения кожных покровов, напряжения пульса и высокого артериального давления при гипертонической болезни, ослабления пульса и низкого артериального давления при гипотонических состояниях, оглушенности, дезориентировки, кратковременной утраты сознания. При локализованных нарушениях (локальные церебральные кризы) наблюдаются: преходящие парестезии, парезы или параличи, афазические расстройства, зрительные нарушения, парезы отдельных черепномозговых нервов, мозжечковые расстройства и другие очаговые синдромы. Чаще отмечается нарушение кровообращения в периферических ветвях средней мозговой артерии с кортикальным характером очаговых симптомов. При гипертонической болезни транзиторные расстройства кровообращения могут протекать с клинической картиной остро наступающиго гипертонического синдрома (острая гипертоническая энцефалопатия, синдром острого отека мозга): на фоне высокого артериального давления появляются резчайшая головная боль, тошнота, рвота, оглушенность, сонливость или психомоторное возбуждение, сопорозное состояние. При этом имеется выраженный менингеальный синдром. Давление спинномозговой жидкости значительно повышено. На глазном дне - отек сосков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся общими и локальными эпилептическими припадками. Нарушение венозного кровообращения (нарушение оттока, ангиопарез) может также давать клиническую картину динамических расстройств кровообращения. Обращает на себя внимание у этих больных синюшность слизистых оболочек и кожных покровов лица. расширение вен на глазном дне, головная боль, особенно в положении лежа, шум в голове, общая слабость, Могут наблюдаться преходящие онемения, парезы в конечностях, двоение в глазах, расстройство речи, состояние дезориентированности или оглушенности. На электроэнцефалограмме у больных с преходящими расстройства.ми мозгового кровообращения в острый период отмечаются дезорганизация альфа-ритма, снижение амплитуды электрических колебаний, появление патологической активности, иногда межполушарные асимметрии биотоков. Симптоматика преходящих сосудистых нарушений сохраняется несколько минут, часов и реже дней. Иногда на длительное время остаются патологические микросимптомы (асимметрия сухожильных рефлексов, снижение, отсутствие или асимметрия брюшных рефлексов, патологические рефлексы, легкие гипестезии). Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях. Патогенез инсульта сложен. Имеют значение: изменение реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)- морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы), изменение в биохимизме крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления - повышение или понижение, за1медление тока крови). В клинической картине инсульта выделяют четыре периода: период предвестников, острый период, восстановительный период (отдней до нескольких месяцев и. даже до 1-2 лет), резидуальный, характеризующийся наличием стойких остаточных явлений. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта нередко бывает трудной. Ошибки при определении характера инсульта составляют от 10 до 27%. Инсульт геморрагический развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений. Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления, кровоизлияние в мозговое вещество чаще наблюдается в области внутренней сумки и подкорковых узлов, варолиевом мосту и реже в мозжечке. Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и III желудочки, кровоизлияния,в мозговой стволпрорывом в IV желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии-киста и глиознорубцовые изменения. Субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния часто являются следствием разрыва аневризм сосудов основания мозга и оболочечных артерий. Кровоизлияние в.вещество мозга (апоплексия) возникает чаще внезапно вечером или днем, нередко после волнения или физического перенапряжения. Лишь иногда появляются предвестники в виде головной боли, тяжести в голове, головокружений. Внезапно больной падает, теряет сознание, развивается сопорозное или коматозное состояние (апоплексическая кома). Дыхание хриплое, громкое, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Пульс напряжен, артериальное давление часто повышено. Кожа лица багровой или багрово-синюшной окраски, часто наблюдается рвота. Температура вначале снижается, затем повышается. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены (иногда зрачок на стороне очага кровоизлияния шире), реже сужены. Безучастный взгляд, <плавающие> маятникообразные движения глаз, иногда отведение глаз и поворот головы в сторону очага (паралич взора). На стороне, противоположной кровоизлиянию, обнаруживаются гемиплегия, ранняя мышечная контрактура или мышечная гипотония; Периостальные сухожильные и кожные рефлексы в первые часы нередко снижаются или исчезают, спустя несколько часов, а иногда рефлексы повышаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус на.растает. Часто нарушена функция тазовых органов (недержание мочи или задержка мочи и кала). Для стволовых кровоизлияний характерными симптомами являются: узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, глазодвигательные нарушения, различное положение глазных яблок в вертикальной плоскости симптом Мажанди-Гертвига), иногда поворот глаз и головы в сторону парализованных конечностей (паралич взора в сторану очага), двусторонние патологические рефлексы, парезы и паралич конечностей (иногда всех четырех), изменение тонуса мышц в сторону раннего его повышения или резкого снижения, раннее и глубокое нарушение дыхания и сердечной деятельности. Для кровоизлияний в мозжечок характерны также внезапное начало, сопорозное состояние, упорная рвота, гипотония всех четырех конечностей, арефлексия, нарастающие симптомы поражения ствола, быстро развивающееся нарушение дыхания и сердечной деятельности. Кровоизлияниям с прорывом крови в желудочки мозга свойственны быстрое развитие глубокой комы, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности (брадикардия, вскоре сменяющаяся тахикардией), повышение температуры до 39-40°, резкая потливость, появление горметонического синдрома (см,), летальный исход в первые дни болезни. В спинномозговой жидкости обнаруживаются кровь и повышение давления. При геморрагическом инсульте на дне глаза отмечается гипертоническая ретинопатия с отеком и мелкоточечными геморрагиями в сетчатку. В крови отмечают увеличение числа лейкоцитов со сдвигом влево, повышение количества билирубина. В моче находят белок или его следы, нередко сахар. На электроэнцефалограмме для кровоизлияний в вещество характерны интенсивность, распространенность и стойкость изменений (грубая дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие, высокоамплитудные дельта- и тэта-волны в обоих полушариях). При трудности дифференциальной диагностики от ишемического инсульта ряд авторов рекомендует в острый период производить ангиографию, так как часто отсрочка адекватной терапии угрожает жизни больного. Субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев является следствием вскрывшихся аневризм сосудов основания черепа Наблюдается также при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и других сосудистых поражениях, иногда бывают предвестники - головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, мелькание перед глазами. Начало часто внезапное, появляются резкая головная боль (<удар в затылок>), рвота, возбуждение, эпилептиформные припадки, сопорозное состояние. Сознание страдает меньше, чем при кровоизлияниях в вещество мозга. Обычно оно спутано, помрачено, в тяжелых случаях сопорозное; кома наблюдается редко.. Рано выявляется менингеальный симптомокомплекс: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия. Очаговые симптомы часто отсутствуют или выражены нерезко и, как правило, преходящие. При кровоизлияниях на основании мозга могут быть парезы отдельных черепномозговых нервов (птоз, косоглазие, диплопия и другие симптомы). Наблюдается повышение температуры до 37,5-38°. Максимума температура достигает на 2-3-й день заболевания. В крови часто находят лейкоцитоз) с небольшим сдвигом формулы крови влево. Спинномозговая жидкость 1вытекает под повышенным давлением (мм вод. ст.), в первые сутки обнаруживается примесь свежей крови, на 3-5-е сутки - ксантохромия. В первые 2 дня значительно нарастает количество нейтрофилов, на 5-й день в жидкости обнаруживаются преимущественно лимфоциты и мононуклеары. Диагностическую спинномозговую пункцию следует производить осторожно только в положении больного лежа. Жидкость выпускают каплями под, контролем мандреаа (не более 5-10 мл). При подозрении на аневризму повторные пункции противопоказаны. Постельный режим должен проводиться до полной санации спинномозговой жидкости и исчезновения менингеальных симптомов. Повторные субарахноидальные кровоизлияния в молодом возрасте характерны для ане.вризм сосудов. Важная роль в диагностике аневризм принадлежит ангиографии. Субдуральное кровоизлияние может возникнуть при разрыве аневризмы оболочечной артерии. Образующаяся гематома иногда достигает больших размеров и вызывает очаговые симптомы раздражения коры и сдавления вещества мозга. Клиническая картина развивается остро: возникают резкая головная боль, рвота, головокружение, судорожные припадки (локальные и общие), оглушенность. Обиаруживаются менингеальные явления. При нарастании гематомы состояние ухудшается, появляются очаговые симптомы от сдавления. Расширение зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные расстройства (птоз, парез взора, косоглазие), патологические рефлексы, нередко двусторонние, расстройство дыхания и сердечной деятельности: развивается кома. В спинномозговой жидкости повышено давление (домм вод. ст.), небольшой цитоз, ксантохромия. В этих- случаях требуется срочное оперативное вмешательство с удалением гематомы и перевязки сосуда. Инсульт ишемический развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение, его на 40-50%. В 25% случаев размягчений мозга причиной является тромбоз или сужение экстракраниальных отделов магистральных сосудов (сонных и позвоночных), тромбоз мозговых сосудов. Развитию тромбоза способствуют патологическое изменение стенок артерий (атеросклероз, ревматические и сифилитические васкулиты, панартерииты), замедление тока крови, снижение кровяного давления и изменения биохимических свойств крови (увеличение вязкости, повышение свертываемости и т.п.), В результате тромбоза и ишемии мозговой ткани образуется очаг серого размягчения, имеющий своим исходом кисту и глиозно-рубцовые изменения. Чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Иногда развитию тромбоза предшествуют кратковременные расстройства функций (парезы, афазии-гипестезии, зрительные нарушения). Стадия предвестников более характерна для тромбоза, чем для кровоизлияния. Появляются головные боли, головокружения, потемнение в глазах, спутанность, дезориентировка. Начало тромбоза сосуда часто постепенное, без потери сознания, развивается обычно ночью или под утро, особенно после предшествовавшего физического или психического перенапряжения.

Острое нарушение мозгового кровообращения инсульт

Нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза и повышенного артериального давления.

Атеросклеротические нарушения мозгового кровообращения

Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астенодепрессивный или астеноипохондрический синдром.

Нарушение мозгового кровообращения при гипертонической болезни

Симптомы. При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипогаламус-эндокринная система почки или гипогаламо-гипофизарно-надпочечниковая система).

Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается нарушение мозгового кровообращения. Одной из клинических форм нарушения мозгового кровообращения являются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности, нарушение сна. Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет. Необходимо проводить лечение основного сосудистого заболевания, рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, питание, санаторно-курортное лечение, особенно направленное на повышение физиологических защитных сил организма.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Симптомы. Для острого нарушения мозгового кровообращения характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой - инсульты.

Инсульты подразделяются на ишемические (инфаркт мозга) и геморрагические - выход крови в окружающие ткани и пропитывание их. Условно выделяют малые инсульты, при которых заболевание протекает легко и неврологические симптомы (двигательные, речевые и др.) исчезают в течение 3-х недель.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения чаще всего наблюдаются при гипертонической болезни или атеросклерозе мозговых сосудов.

При гипертонических церебральных кризах происходит срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями отека мозговой ткани и спазмами сосудов. При атеросклеротических транзиторных ишемических атаках - преходящей ишемии - в зоне атеросклеретически измененного сосуда в результате воздействия экстрацеребральных факторов и снижении артериального давления пусковым механизмом чаще всего является ослабление сердечной деятельности, неблагоприятное перераспределение крови, импульса из патологически измененного каротидного синуса. Часто преходящие нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие микроэмболии церебральных сосудов, что характерно для больных инфарктом миокарда в постинфарктном периоде, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, склеротическим поражением аорты и магистральных сосудов головы, а также при изменении физико-химических свойств крови (повышении вязкости и свертывания).

Провоцировать нарушения мозгового кровообращения могут стрессовые ситуации. Материалом для эмболии и тромбозов служат кристаллы холестерина, массы распадающихся атеросклеротических бляшек, кусочки тромбов, конгломераты тромбоцитов.

Общемозговые симптомы. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении глаз, тошнота, рвота, шум и заложенность в ушах. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, может быть кратковременная утрата сознания. Реже наблюдаются судорожные явления.

Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. Наблюдается подъем артериального давления в сочетании с вегетативными расстройствами (ощущение озноба или жара, полиурия). Могут отмечаться менингиальные явления - напряжение затылочных мышц. При гипотонических церебральных кризах артериальное давление снижено, ослаблен пульс, общемозговая симптоматика менее выражена.

Очаговые симптомы. Очаговые неврологические симптомы могут проявляться в зависимости от их локализации. Если происходит нарушение кровообращения в больших полушариях головного мозга, то чаще всего нарушается чувствительная сфера в виде парестезии - онемения, покалывания, чаще локализованного, захватывающего отдельные участки кожи, конечностей или лица. Могут обнаруживаться участки снижения болевой чувствительности - гипостезии.

Вместе с чувствительными нарушениями могут возникать двигательные расстройства-параличи или парезы, чаще ограниченные (кисть, пальцы, стопа), также отмечаются парезы нижней части мимических мышц лица, мышц языка. При исследовании обнаруживается изменение сухожильных и кожных рефлексов, могут вызываться патологические рефлексы (рефлекс Бабинского). Могут также развиваться преходящие речевые нарушения, нарушения схемы тела, выпадение полей зрения и др.

При поражении мозгового ствола характерны головокружение шаткость походки, нарушение координации, двоение в глазах, подергивание глазных яблок при взгляде в стороны, чувствительные нарушения в области лица, языка, кончиков пальцев, слабость в конечностях, может также возникнуть нарушение глотания.

Лечение. Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, должно быть очень осторожным. Заранее нельзя сказать, окажется ли данное нарушение преходящим или стойким.

Больному должен быть обеспечен психический и физический покой.

При ослаблении сердечной деятельности применяют кардиотонические препараты (сульфокамфокаин, подкожно кордиамин, 0,25- 1 мл 0,06% раствора коргликона). В случае резкого падения артериального давления вводят 1-2 мл 1% раствора мезатона подкожно или внутримышечно, кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г три раза в день внутрь.

Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина (10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или 1-2 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно).

Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, которое сопровождается повышением артериального давления, применяют 2% раствор папаверина - 1-2 мл внутривенно, или но-шпу - 1-2 мл (вводить медленно!)

Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона (лучше в стационарных условиях) 10-20 мг (1-2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 три раза в день.

Симптомы. Ишемический инсульт, или, как его еще называют, инфаркт мозга, развивается при нарушении (уменьшении) мозгового кровотока. Чаще всего причиной инфаркта мозга является атеросклероз. Ему предшествует физическое или психическое перенапряжение. Чаще ишемический инсульт наблюдается у лиц старше 50 лет, но в настоящее время он стал «моложе».

В результате закупорки сосуда (тромбоз, эмболия, спазм) возникает сосудисто-мозговая недостаточность, что приводит к нарушению питания мозговой ткани - инфаркту.

Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание неврологических симптомов - от нескольких часов до 2-3 дней. Степень выраженности их может «мерцать», то, спадая, то, нарастая вновь. Характерным для инфаркта мозга является превалирование очаговых симптомов (онемение лица, нарушение речи, слабость в конечностях, нарушение функции), но может не быть головной боли, тошноты, рвоты. Артериальное давление или нормальное, или пониженное. Как правило, температура не повышена, лицо бледное, слегка цианотичные губы и носогубный треугольник. Пульс учащен, слабый, пониженного наполнения. Чаще всего у таких больных наблюдались сердечные боли, которые указывают на стенокардию, или эти пациенты перенесли инфаркт миокарда, наблюдались у кардиолога с явлениями коронарокардиосклероза и ишемической болезни сердца. Регистрируются нарушения сердечного ритма.

Симптомы. Геморрагический инсульт - это кровоизлияния в вещество головного мозга или под паутинную оболочку мозга, которые могут носить также и смешанный характер (субарахноидально-паренхиматозные).

Кровоизлияния в вещество головного мозга чаще всего наблюдаются у лиц с гипертонической болезнью и возникают в больших полушариях, реже - в мозжечке и мозговом стволе.

Кровоизлияние в мозг развивается обычно внезапно, в момент физического и эмоционального напряжения. Больной падает и теряет сознание, или сознание его становится спутанным. В начальном периоде геморрагического инсульта может наблюдаться психомоторное возбуждение и автоматизированная жестикуляция в здоровых конечностях, рвота. Возникает сильная головная боль, могут быть менингиальные симптомы, но степень их выраженности умеренная. Очень характерно для кровоизлияния в мозг раннее появление выраженных вегетативных нарушений - покраснение или бледность лица, потливость, повышение температуры тела. Артериальное давление чаще всего повышено, пульс напряжен, дыхание нарушено (может быть хриплым, периодическим, учащенным, редким, разноамплитудным). Наряду с общемозговыми и вегетативными нарушениями при кровоизлиянии в мозг отмечается грубая очаговая симптоматика, особенность которой обусловлена локализацией очага.

При полушарных кровоизлияниях имеют место гемипарез или гемиплегия, гемигинестезия (снижение болевой чувствительности), парез взора в сторону парализованных конечностей.

Если кровоизлияние в мозг сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, то возникает угроза летального исхода в 70 % случаев, т. к. нарушаются жизненно важные функции. Больной находится без сознания, мышцы напряжены, температура тела повышена, характерны холодный пот, дрожание. При такой симптоматике прогноз неутешительный, больные умирают в первые двое суток после инсульта.

Все инсульты нужно лечить в стационарных условиях. При подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения пациента следует экстренно госпитализировать машиной «Скорой помощи» в неврологический стационар.

Профилактика. Целесообразно проводить лицам с проявлениями атеросклероза, гипертонической болезни, а также в преклонном возрасте. Назначают антиагреганты в поддерживающих дозах: ацетилсалициловую кислоту в малых дозах-0,001 7 веса утром; продексин или кураленил; антикоагулянты непрямого действия (пелен-тин - по 0,1-0,3 г 2-3 раза в день или фимилин - по 0,03, два раза в день, симкупар 0,004 г 3 раза в день). Все эти препараты необходимо назначать при контроле крови, а также строго учитывать противопоказания к их применению (болезни печени и почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроидальные и маточные кровотечения, повышенная кровоточивость и др.).

Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким, с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).

Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.

Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность, аритмии, коллапс.

Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.

Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий, парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных черепных нервов, нарушении координации движений.

Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного ишемического состояния головного мозга.

Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток (эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.

Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:

Снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2 мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;

Улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно применяют реополиглюкин;

Снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов. Применяют аспирин и другие антикоагулянты;

Улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам, витаминами группы В.

Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.

При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение многопрофильной больницы.

Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового кровообращения

Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.

Различают геморрагический и ишемический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия), обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной нагрузки.

Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.

Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза питающей артерии.

Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.

Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:

В случае грубых нарушений проводят ИВЛ;

Принимают меры для нормализации повышенного АД;

Госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится независимо от его характера.

Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма:

При нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или накладывают трахеостому;

При сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят кофеин 10% 1 мл, преднизолонмг, глюкозу 40%мл;

При повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового кровообращения;

Борьба с отёком мозга проводится введением лазиксамл в/в или в/м, преднизолонамг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;

Устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол, анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.

Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота 5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 000 ЕД в/в. Больного укладывают на кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.

При ишемическом инсульте. наоборот, все мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепаринЕД 4 раза в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.

Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.

Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.

Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.

У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.

Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией, нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в терапевтический или неврологический стационар.

Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.

Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы профилактические. диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, стеноза просвета сосуда (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их ишемизация.

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
Хронические, вызываемые дисциркуляторными энцефалопатиями. Они делятся на два вида: гипертонического происхождения и вызванные атеросклерозом.

Острые нарушения

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами. врожденными ангиомами и др.

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
Диапедезного кровотечения;
Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия. сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

Снижающие артериальное давление - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний. Пентамин).
Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон. витамин С, Викасол. Глюконат кальция.
Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота).
Противоотечное - Лазикс.
Седативные препараты.
Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда.

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом.

Видео: причины различных видов инсультов

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
При нарушении кровообращения на вертебробазилярном участке у больного слабеют ноги и руки, кружится голова, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название «транзиторные атаки» .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, улучшающие кровоток в головном мозге. и блокаторы кальциевых каналов. Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид. бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти. развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие. страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последняя стадия хронического НМК - атрофия мозга и гибель нейронов, развитие деменции

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
Генетическая предрасположенность.
Черепно-мозговые травмы.
Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
Вредные привычки.
Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
- мерцательная аритмия,
- различные заболевания кроветворных органов и крови,
- хронический тромбофлебит,
- пороки сердца.

Лечение

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, венотоники, вазодилататоры, нейропротекторы, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за повышенного холестерина, необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу статинов: Липримар. Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин. При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной эндартерэктомии (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Реабилитация после острого нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Фото: базовые упражнения пассивной гимнастики

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Дополнительные реабилитационные меры

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

Рефлексотерапию, включающую:
1. Лечение запахами (ароматерапия);
2. классический вариант иглорефлексотерапии;
3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
Лечение пиявками (гирудотерапия);
Хвойные ванны с добавлением морской соли;
Кислородные ванны.

Видео: предупреждение инсультов и реабилитация

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак читайте по ссылке.

Последствия НМК

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

связь областей поражения мозга и жизненных функций

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) является медленно прогрессирующей патологией, ведущей к постоянной нехватке клеткам мозга кислорода и питательных веществ.

В зависимости от того, какие отделы мозга страдают больше всего, болезнь проявляется различными неврологическими, нейропсихическими патологиями. Нарушение мозговых функций является вторичным на фоне изменения структур мозга – в них появляются очаговые или диссеминированные поражения.

Показать всё

Причины и механизм развития заболевания

При сужении или перекрытии одного из мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом, происходит нарушение кровотока. В результате истощаются энергетические ресурсы для обеспечения функционирования мозга, накапливаются вредные вещества. Это ведет к нарушению местных обменных процессов. В последующем формируется зона замещения мозгового вещества рубцовой тканью.

Причинами развития хронической ишемии мозга чаще всего выступает:

атеросклеротическое поражение церебральных (мозговых) сосудов;
ишемическая болезнь сердца;
гипертоническая болезнь или эпизоды артериальной гипертензии.

К второстепенным причинам относят патологические деформации шейного отдела позвоночника, сахарный диабет и другие эндокринные нарушения, болезни крови, церебральный ревмоваскулит, венозная недостаточность, аномалии развития сосудов мозга и сердца. Любой патологический процесс, поражающий сосуды и сужающий их просвет, потенциально является причиной развития хронической ХНМК.

Клинические проявления патологии

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения отличается от острой тем, какого диаметра сосуды поражаются. Если в патологию вовлечена одна из магистральных артерий, то развивается сосудистая катастрофа – мозговой инсульт – состояние с тяжелыми проявлениями и плохим прогнозом. При ХНМК страдают мелкие артерии и капилляры. В результате в разное время формируется множество мелких очагов или мозг страдает в целом. Клинические проявления при этом прогрессируют постепенно, по мере накопления изменений.

На основании жалоб пациентов и объективного исследования выделяют следующие синдромы:

астенический синдром – повышенная истощаемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна;
цефалгический – головные боли, возникающие не менее одного раза в неделю на протяжении минимум трех месяцев:
синдром рассеянной неврологической симптоматики – невыраженные неврологические знаки, выявляемые при прицельном осмотре: асимметрия мимической мускулатуры, разница в силе сухожильных рефлексов слева и справа, ослабление зрачковой реакции;
вестибуло мозжечковый синдром – неустойчивость при ходьбе, головокружение, координаторные нарушения;
псевдобульбарный – симптомы, связанные с нарушением глотания и артикуляции;
экстрапирамидный синдром – поражаются отдел, связывающий спинной и головной мозг, появляется дрожание головы, рук, замедляются действия, развивается скованность мышц;
синдром сосудистой деменции (слабоумия) – нарушение интеллекта, памяти, воли.

При развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения редко развивается изолированно один синдром. Так как поражение мозга связано с системной сосудистой патологией, оно имеет распространенный характер. Поэтому при постановке диагноза говорят о преобладающем синдроме.

Стадии заболевания

По мере поражения отдельных небольших участков мозга их функция перекладывается на соседние, нормально функционирующие отделы. Происходит компенсация нарушенной мозговой деятельности. При поражении большого объема мозгового вещества происходит срыв компенсации – появляются и прогрессируют симптомы.

Если обострение фонового заболевания ликвидируется вовремя (например, снижается артериальное давление при кризе), а клетки мозга «поддерживаются», то изменения могут иметь обратимый характер. Если помощь оказана позднее, изменения сохраняются.

Выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

1. Компенсация – присуща субъективная симптоматика. Жалобы на длительную головную боль, шум в ушах, головокружение, быструю утомляемость, снижение памяти и работоспособности, невнимательность, депрессивное состояние, изменение жизненных ценностей.
2. Субкомпенсация – присоединяются шаткость при ходьбе, нечеткость речи, дрожание пальцев рук, неконтролируемый смех и плач, страдает профессиональная память, нарушается ориентировка на местности, заметно снижается критика к себе. Не исключается возникновение транзиторных ишемических атак (приступы, напоминающие инсульт, но проходящие на фоне лечения без тяжелых последствий), колебание артериального давления.
3. Декомпенсация – на данной стадии жалоб у пациентов очень мало, ввиду отсутствия к себе критики. Объективно определяются расстройства чувствительности, грубые параличи и парезы, нарушения функции тазовых органов (частое мочеиспускание). В большинстве случаев в анамнезе уже имеются инсульты.

Обычно тяжесть состояния нарастает постепенно в течение нескольких лет и десятилетий. При обследовании у невролога зачастую выявляются изменения, присущие одновременно первой и второй, или второй и третьей стадии.

Обследования для выявления патологии

При обследовании пациента с хронической церебральной недостаточностью следует изначально определить основной патологический процесс, который повлек за собой нарушения в кровоснабжении мозга. От этого зависит этиологическое лечение (направленное на устранение причины болезни).

Первой ступенью обследования является тщательный опрос пациента, в результате которого оцениваются жалобы, история развития заболевания, особенности жизни, сопутствующие патологии, перенесенные заболевания, операции, травмы, наследственный анамнез. В лабораторных данных диагностическую ценность несет определение липидного профиля, уровня глюкозы крови, показателей свертываемости.

С помощью инструментальных методов исследования определяются изменения в сердечно-сосудистой системе по ЭКГ, Эхо-КГ. Для визуализации сосудов мозга должна проводиться ультразвуковая допплерография, а для углубленного анализа патологии структур мозга - компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Существует ряд болезней, которые проявляются похожими синдромами.

Дифференцировать хроническую церебральную ишемию следует с пограничными расстройствами психики, эндогенными психозами в ранней стадии, последствиями травм головного мозга, онкологическими заболеваниями. Наибольшую сложность для диагностики представляют нейродегенеративные заболевания (не связанные с поражением сосудов), особенно если они сопровождаются изменениями в психике. Это болезнь Альцгеймера, Паркинсона и некоторые другие.

Лечение ХНМК

В первую очередь следует воздействовать на образ жизни пациента. Необходимо соблюдать нормированную физическую нагрузку, отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета – стол №10с по Певзнеру. Согласно этой диете исключается потребление продуктов с высоким содержанием холестерина (жирное мясо, консервы, копчености, хлебобулочные изделия), увеличивается – продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты). Пища готовится на пару или тушится. Ограничивается количество потребляемой суточной жидкости и соли. В день необходимо 5–6 приемов пищи в умеренном количестве. Последний прием - за 3 часа до сна.

Патогенетическая терапия заключается в лечении основного заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет), включает в себя несколько групп препаратов.

Гипотензивные средства

Они предназначены для воздействия на сосудистые факторы риска, коррекции артериального давления. Препарат или их комбинация, а также доза подбирается индивидуально. К этой группе лекарств относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл;
бета-блокаторы: анаприлин, метопролол, окспренолол, талинолол;
антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, нимодипин;
диуретики (спиронолактон, гипотиазид).

Борьба с холестерином и сгущением крови

Нормализация уровня холестерина крови заключается в снижении уровня липопротеидов низкой плотности, коррекции гипертриглицеридемии, повышении уровня липопротеидов высокой плотности. Особенно важным является индекс атерогенности – расчетный показатель, отражающий способность холестерина образовывать бляшки. Для лечения применяются статины – лекарства, влияющие на холестерин (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) и секвестранты жирных кислот (колестирамин).

Реологические свойства крови улучшаются за счет применения антиагрегантов (дипиридамол, малые дозы ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов (варфарин). Применение этих препаратов должно проводиться с регулярным контролем показателей свертываемости крови.

Восстановление мозгового кровотока, коррекция симптомов

Для улучшения кровоснабжения назначают лекарственные средства, расширяющие мозговые сосуды – Винпоцетин, Циннаризин.

Для улучшения обменных процессов в условиях дефицита питательных веществ и кислорода в мозговой ткани используются нейпропротекторы – пирацетам, биогенные стимуляторы, витамины группы В.

При неврозоподобных состояниях и нарушениях сна назначают препараты группы транквилизаторов и седативных: Феназепам, настойки валерианы, пустырника, пиона. Для устранения головокружения применяются препараты бетагистинов.

Хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения возможно при окклюзии церебрального сосуда тромбом или бляшкой. Также рекомендуется устранения провоцирующих факторов, таких, как деформации позвоночника и грудной клетки.