Примеры по алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия как «побочный эффект» погони за стройным телом. Продукты питания при дистрофии

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.

Абсолютное и полное голодание катастрофичны по своим последствиям для организма, если на определенном этапе этого процесса поступление пищи и воды не возобновится. На 5-7-е сутки абсолютного и на 60-70-е сутки полного голодания неизбежно наступает смерть. В наши дни эти формы голодания встречаются относительно редко и, как правило, являются следствием экстремальных обстоятельств, в которые попадает человек или группа людей (при стихийных бедствиях, например). Современной медицине гораздо чаще приходится иметь дело с неполным и частичным голоданием. Однако ниже будут подробно рассмотрены полная и абсолютная формы этого процесса, поскольку они позволяют «в чистом виде» проанализировать механизмы нарушений, возникающих в организме при прекращении поступления в него питательных веществ (в том числе и в первую очередь белков).

Полное голодание следует рассматривать как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание. Иначе говоря, для сохранения необходимого уровня энергетического обмена организм вынужден утилизировать имеющиеся в нем запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции тканей. Полное голодание - это и длительно протекающий стресс, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за процессы биосинтеза гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома.

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом атрофия главным образом затрагивает кожу, жировую ткань, скелетную мускулатуру, печень, почки, селезенку, легкие, кишечник и практически не распространяется на нервную систему и сердечную мышцу, чья масса остается неизменной вплоть до гибели организма, к моменту которой он теряет до 50% веса.

В процессе полного голодания выделяется три периода: начальный (приспособительный), стационарный и терминальный.

Длительность первого периода составляет 2-4 суток. В течение первых суток полного голодания энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления углеводов, о чем свидетельствует тот факт, что дыхательный коэффициент в это время близок к единице. Однако уже начиная со вторых суток, энерготраты организма на 84% покрываются окислением жиров и только на 3% - углеводов. Синтез белка снижается, а усиливающийся их распад приводит к возникновению отрицательного азотного баланса и возрастанию количества аммиака в моче.

Во втором, наиболее длительном по времени (55-60 суток), периоде полного голодания организм адаптируется и тотально перестраивает свои ферментные системы для перехода на эндогенное питание. Практически на всем протяжении этого периода энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счет распада жира и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент -меньше единицы и иногда может даже опускаться до 0.7. Медленно, но постоянно нарастает кетонемия; отмечается креатинурия. Начиная со второй половины стационарного периода, возникает и постепенно развивается метаболический ацидоз. Однако в целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови) остаются в пределах нормы, приближаясь к ее нижней границе.

Характерно изменяются моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта. В начале периода его моторика резко усилена (так называемая голодная моторика ), потом ее интенсивность снижается. Выделение пищеварительных соков несколько увеличивается. В желудочном соке и секрете поджелудочной железы возрастает содержание белков (альбумины и глобулины), которые после расщепления до аминокислот усваиваются организмом и используются в качестве пластического материала. Как уже указывалось выше, основные энерготраты организма компенсируются, благодаря усиленной утилизации собственных жиров, однако потребность мышц в энергии в значительной степени обеспечивается расщеплением углеводов. При этом синтез глюкозы базируется на использовании аминокислот и жирных кислот (один из вариантов глюконеогенеза).

В третьем, терминальном, периоде полного голодания (он длится 2-3 суток) в основе лавинообразно нарастающих нарушений большинства функций организма лежат глубокие расстройства ферментных систем. Повышенный распад и утилизация белков не позволяют организму вовремя и в достаточном количестве синтезировать многие ферменты. Деструкция ферментных систем начинается с энзимов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах; далее в него вовлекаются и другие ферментные системы. Наиболее долго сохраняют свою активность протеолитические ферменты. Распад и дезактивацию ферментных систем довершают и неизбежные при полном голодании авитаминозы (особенно - группы В). Как известно, витамины этой группы активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислительных ферментных систем. К концу терминального периода развиваются резко выраженные сдвиги КОС (нарастает метаболический ацидоз), возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь может приводить к возникновению голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате некомпенсированного ацидоза, интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ, полной деструкции ферментных систем или присоединения любого инфекционного заболевания, бороться с которым организм уже не в состоянии, поскольку угнетение белкового синтеза сказывается как на антителообразовании, так и на фагоцитозе.

Абсолютное голодание по своему патогенезу весьма близко к полному голоданию, однако интенсивность нарастания нарушений при абсолютном голодании во много раз больше, чем при полном. Обезвоживание организма усиливает распад белков и аутоинтоксикацию продуктами обмена. Неизбежное при абсолютном голодании нарушение коллоидной структуры белков особенно отягощает состояние голодающих и в конечном итоге приводит к их гибели на 5-7-е сутки голодания.

Алиментарная дистрофия является разновидностью дистрофии (греч. dystrophe - расстройство питания тканей, органов или организма в целом).

Дистрофия рассматривается как «нарушение естественного процесса усвоения белков, углеводов, жиров, которые организм должен поглощать вместе с пищей».

А вот алиментарная (лат. alimentum - содержание) в данном контексте означает, что дистрофическое состояние развивается как следствие длительного отсутствия питания (то есть голода) или недоедания. В медицине этот термин появился во время блокады Ленинграда. Очевидно, в статистических сводках о количестве умерших от голода жителей осажденного города формулировка «смерть наступила вследствие алиментарной дистрофии» выглядела не так зловеще…

В обоих случаях нормальное функционирование всех органов и систем организма нарушается из-за белкового и энергетического дефицита.

Код по МКБ-10

E41 Алиментарный маразм

Причины алиментарной дистрофии

По заявлениям Постоянного комитета ООН по проблемам питания (SCN), болезни и недоедание (malnutrition) тесно связаны, и в мировом масштабе алиментарная дистрофия является одной из основных причин проблем со здоровьем.

Согласно данным World Food Programme, алиментарная дистрофия в раннем возрасте приводит к снижению физического и психического развития детей. На сегодняшний день в развивающихся странах насчитывается не менее 147 млн. детей с задержкой роста вследствие постоянного недоедания. Признаки пищевой дистрофии имеют 14,3% взрослых. Более того, алиментарная дистрофия - причина 45% случаев смерти детей в возрасте до пяти лет: в Азии и Африке ежегодно от болезни недоедания умирает 2,6 млн. детей.

Главные причины алиментарной дистрофии связаны с недостатком в рационе белков и других необходимых питательных веществ или же – с их полным отсутствием...

Одним словом, данная патология возникает тогда, когда человек ходит голодным или употребляет в пищу то, что никоим образом не покрывает энергетические затраты организма.

Симптомы алиментарной дистрофии

Появление характерных симптомов алиментарной дистрофии связано с тем, что, не получая адекватного пополнения питательных веществ, обеспечивающих общий метаболизм, организм начинает расходовать жиры и углеводы из своих «запасников». А когда они иссякают, запускается процесс диссимиляции (распада) тканевых белков, белковых структур ферментов и гормонов.

Это происходит при окислении аминокислот в крови - для получения недостающей энергии, поскольку аминокислот, которые образуются при переваривании белков пищи и поступают в клетки, катастрофически не хватает.

Тогда и начинается быстрая потеря белков (более 125 г в сутки). В результате этого нарушается обмен веществ и баланс белков крови и белков тканей, происходят атрофические дегенеративные изменения скелетной мускулатуры с потерей мышечной массы и утратой функций мышц; в крови резко снижается уровень сахара и холестерина; содержание гликогена в паренхиме печени и мышечных тканях также сокращается. В общем, налицо все признаки кахексии (др.-греч. - плохого состояния) - синдрома крайнего истощения организма.

Ключевые клинические симптомы алиментарной дистрофии следующие:

• мучительный (ненасытный) голод;
• бледность и желтизна кожных покровов, кожа сухая и морщинистая;
• худоба (значительная потеря массы тела);
• общая слабость, головокружения;
• снижение температуры тела (гипотермия) до +35,5-36°С;
• уменьшение объема мышц и подкожной клетчатки (атрофия);
• онемение (парестезии) и боли в мышцах;
• снижение артериального и венозного давления и скорости кровотока;
• нарушения сердечного ритма (брадикардия и тахикардия);
• расстройства пищеварения и атония кишечника (диспепсия, метеоризм, запоры);
• анемия (гипохромная или гиперхромная);
• снижение функций половых желез (аменорея, импотенция);
• повышенная раздражительность и возбудимость в начале заболевания; апатия, сонливость и заторможенность - на более поздних этапах.

По степени тяжести принято различать три степени алиментарной дистрофии: 1-я степень (легкая) – слабость и потеря веса без атрофии мышц; 2-я степень (средняя) - резкое ухудшение общего состояния, наличие кахексического синдрома; 3-я степень (тяжелая) – полное отсутствие подкожной жировой клетчатки и атрофия скелетных мышц, снижение функций органов и систем.

Кроме того, различают отечную и сухую разновидности алиментарной дистрофии. Кахексические отеки могут сопровождаться увеличением суточного выделения мочи (полиурией) и застоем жидкости в полостях. А сухая дистрофия – при всех прочих проявлениях – отличается более выраженной мышечной атрофией и наличием бурой атрофией миокарда (уменьшением размера сердца и истончением его мышечных волокон).

Диагностика алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии заключатся, в первую очередь, в обеспечении больного полноценным питанием (3000-4000 ккал в сутки) с повышенным содержанием легко усваиваемых белков, витаминов, макро- и микроэлементов. Число приемов пищи - небольшими количествами - не менее шести раз в день. Если есть диарея, пища должна быть гомогенной. При этом потребление поваренной соли должно быть ограничено (максимум 10 г в день), а рекомендуемое количество выпиваемой жидкости составляет 1000-1500 мл в течение суток.

Пациентам, проходящим лечение алиментарной дистрофии, крайне важно соблюдение физического покоя и психоэмоционального равновесия.

При лечении алиментарной дистрофии 2-й и 3-й степени тяжести показан строгий постельный режим в условиях стационара. Питание может проводиться с помощью зонда. Кроме того, назначаются внутривенные вливания глюкозы, а также дозированные переливания плазмы крови или кровезамещающих составов. При расстройствах пищеварения, нарушениях сердечного ритма, анемии и других симптомах проводится медикаментозная симптоматическая терапия с применением соответствующих препаратов.

Например, при диспепсии пациенты принимают ферментные препараты: желудочный сок, соляную кислоту с пепсином, а также панкреатин, абомин, панзинорм-форте и др. Основные средства против анемии – витамин В12, фолиевая кислота и железосодержащие препараты (парентерально - феррум-лек, фербитол; внутрь - гемостимулин, ферроплекс и др.).

Прогноз алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в хроническое состояние или летальный исход - напрямую зависит от степени истощения организма. В случае 1-й и 2-й степени тяжести (легкой и средней) прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеет 3-я степень патологии, так как усугубляют состояние осложнения алиментарной дистрофии в виде таких попутно возникающих заболеваний, как дизентерия, пневмония и туберкулез.

Великий врач древности Гиппократ говорил, что при «исчезновении плоти» (то есть потере веса при хроническом недоедании, то есть состоянии, которое мы называем алиментарная дистрофия), «плечи, ключицы, грудь, пальцы словно тают. Это состояние - лик смерти».

Лечение алиментарной дистрофии II и I степени сводится вначале к постельному режиму, III степени — к строгому, в светлых и теплых палатах; при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях.

Основное в лечении алиментарной дистрофии — рациональное полноценное питание, в особенности в отношении содержания белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе медикаментозное лечение, дополняют терапию.

Питание в легких случаях ограничивается общей диетой (№ 15) с доведением общего калоража до 3500-4000 ккал в сутки при 100- 150 г белка, 70-80 г жиров и 400- 600 г углеводов. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена черного хлеба белым. При поносе в первое время особенно необходимо назначение щадящей, но достаточно калорийной диеты (до 3000 ккал за 5-6 приемов, с достаточным количеством белка — 100-120 г). Мясо надо давать в рубленом виде: мясной фарш, кнели, рубленая печень. До прекращения поноса нет смысла в дополнительном питании. При гнилостном характере кишечного содержимого рекомендуется назначение протертой, преимущественно углеводной пищи с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильном характере целесообразно преимущественно механически щадящий белковый стол (творог, яйца, мясной фарш, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают и в случаях алиментарной дистрофии III степени. Пища должна быть не только механически щадящей, она должна быть калорийной, содержать полноценные белки и витамины.

При отеках следует строго ограничить прием соли (до 5-7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и кислоту аскорбиновую либо в виде зелени, овощей и корнеплодов (зеленый лук, петрушка, морковь, помидоры), либо концентратов, настоев из плодов шиповника, хвои, листьев дикорастущих трав (клевер, одуванчик, земляника), листьев липы и березы, пивных дрожжей, зародышей пшеницы. В тяжелых случаях помимо назначения кислоты аскорбиновой в питье и настоях необходимо внутривенное введение ее (5 мл 5% раствора); назначают аскорбиновую кислоту и внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Назначают рибофлавин (1-2 мл 1% раствора или внутрь по 5-10 мг в день); никотиновую кислоту (по 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или 0,3- 0,5 г внутрь в течение дня); цианокобаламин (200-300 мгк внутримышечно ежедневно); рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Весьма эффективно назначение печеночных экстрактов.

Особенно большую пользу в лечении алиментарной дистрофии оказывают повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100-150 мл), причем в тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (первоначально вливают не более 80-100 мл). Рационально назначение внутрь гематогена и гемостимулина.

В случаях коллапса и при коматозном состоянии проводят ряд экстренных мер: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы по 100-200 мл, введение под кожу 1 мл 1 % раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора стрихнина, коразола (кардиазола), корамина (кордиамин), лобелина, адреналина или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений сердечно-сосудистой недостаточности назначают те же препараты, а также настой горицвета и его аналоги, адреналин в физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (часто отмечается при алиментарной дистрофии брадикардия).

При значительных отеках целесообразно назначение внутрь по 6 столовых ложек в сутки 10% раствора кальция хлорида, еще лучше калия хлорида, малых доз тиреоидина, дихлотиазида, фонурита, новурита (1-2 мл внутримышечно через 3-4 дня), настоя горицвета. В случае большого скопления жидкости в серозных полостях прибегать к эвакуации ее посредством пункции.

При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимо внутривенное введение 20- 40 мл 40% глюкозы или 10% раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500-800 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы.

Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4-1/2 стакана воды принимать во время еды), панкреатин (0,5-1 г), висмут с таннальбином (0,5 г), небольшие дозы настойки опия, хорошо совместно со слизистыми отварами, никотиновую кислоту (0,05 г 3-4 раза в день), сульфаниламидные препараты — сульфазол, сульфатиазол (0,3-0,5 г 5 раз в сутки в течение 4-6 дней), еще лучше — фталазол (1 г 2- 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — биомицин, тетрациклин (до 1000 000 ЕД в сутки).

При сочетании с алиментарной дистрофией авитаминоза обязательно лечение последнего.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Лечение алиментарной дистрофии, режим питания, лекарственные средства » — статья из раздела

Питание – один из главных факторов, определяющих здоровье, самочувствие, продолжительность жизни и активную деятельность человека.

В настоящее время, по подсчетам ООН, лишь 25% человечества питается нормально, более половины населения мира недоедает или плохо питается. Голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира, и в связи с этим широкое распространение имеют болезни, связанные с недостаточностью питания.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – типовой патологический процесс, возникающий при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или усвояемости. При голодании организм переходит на эндогенное питание, т.е. утилизирует собственные запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции и атрофии тканей. При этом развивается состояние длительного стресса, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за биосинтез гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома. Исходя из этого, ряд патологов рассматривают голодание как типовой патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

Голодание бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическое (временное) голодание возникает у некоторых животных как приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции, например, во время зимней или летней спячки сусликов, сурков, барсуков, ежей, при холодовом оцепенении амфибий, рыб, рептилий, насекомых и сочетается с глубоким торможением ЦНС, снижением жизнедеятельности, что позволяет животному длительно поддерживать жизнедеятельность в неблагоприятные периоды года.

Патологическое голодание бывает экзогенным и эндогенным. Экзогенное голодание возникает при отсутствии или недостатке (а также нарушении состава) пищи. Эндогенное голодание связано с патологическими процессами в самом организме (снижением или отсутствием аппетита, нарушением приема пищи при патологии полости рта, пищевода, нарушением пищеварения, всасывания, рвотой, срыгиванием у детей и др.).

Различают следующие формы голодания: абсолютное голодание – при полном отсутствии пищи и воды; полное голодание – при полном отсутствии пищи, но с приемом воды; неполное голодание – недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание.

Частичное голодание (неполноценное, одностороннее питание) – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей ее калорийности. Частичное голодание бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднено, т.к. недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи.

Несбалансированность – состояние, обусловленное неправильным соотношением в рационе необходимых питательных веществ при абсолютной недостаточности какого-либо из них или без таковой.

Самым тяжелым видом голодания является абсолютное голодание, без приема воды, приводящее к гибели организма в течение 4-7 сут при явлениях обезвоживания и интоксикации.

Полное голодание , в развитии которого различают три периода.

Первый период (2-4 дня) – период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов, дыхательный коэффициент близок к 1,0. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном покрываются окислением жиров, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет процессов глюконеогенеза. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад и снижается синтез. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации). Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен. Темп снижения массы тела замедляется, чувство голода ослабевает.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент снижается до 0,7. Идет мобилизация жира из депо, развивается липемия, гиперхолестеринемия, кетонемия, кетонурия, ацидоз. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболизм и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд.

Расход белков сокращается до минимума, однако в итоге это обусловливает усиление отрицательного азотистого баланса. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., связанное с полным выключением функции пищеварения. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, могут появляться отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, АД вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным из-за накопления воды в организме. Нарастают адинамия, апатия, иногда встречаются помрачнения сознания, психические расстройства, развивается анемия. Вследствие пищевого дефицита и под влиянием стресса, вызванного голодом, возникает вторичный иммунодефицит. Степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны. Меньше всего снижается масса сердца (3,6 %) и мозга (3,9 %), больше всего – жировой ткани (97 %).

Третий период (3-5 дней) – терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров. Характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ вследствие нарушения процессов энергообеспечения клеток и деятельности ферментных систем. Наблюдается глубокое угнетение ЦНС, слабость, апатия, предлагаемая пища отвергается. Увеличивается распад белка, в том числе жизненно важных органов, и выделение азота с мочой. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Нарастает кетонемия, ацидоз и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма. Снижается температура тела, прогрессируют отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия), нарастает потеря веса. Смерть при полном голодании наступает при потере 40-50% массы тела. У лиц, погибших от голодания, обычно обнаруживаются атрофические изменения в органах и тканях. Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, индивидуальных особенностей обмена веществ, и в среднем составляет 60-75 суток.

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, обезвоживание и др. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины.

Даже в самом начале терминального периода голодания правильно проведенное откармливание может восстановить функции организма. Вначале вводят жидкую пищу в ограниченном количестве (при отсутствии аппетита - насильно). После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно объем пищи увеличивают, но без перегрузки. Отдаленными последствиями перенесенного голодания могут быть: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Неполное голодание характеризуется возможностью длительного существования организма при недостаточном поступлении пищи и продолжающихся процессах пищеварения. При этом основную роль играет недостаток белка, и организм погибает так же, как и при полном голодании, при израсходовании 40-45% собственных белков тела. При длительном неполном голодании развивается комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии.

Алиментарная дистрофия (от лат. alimentarius – связанный с питанием, синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, голодный отек, военный отек). Алиментарная дистрофия возникает в результате длительного недостаточного питания (нехватки всех компонентов пищи).

Заболевание было широко распространено в годы Великой Отечественной войны, во время блокады Ленинграда (1941-1943). Его продолжительность колебалась от 2-3 недель со смертельным исходом до 2 лет с постепенным выздоровлением. Способствующие факторы – нервно-эмоциональное напряжение, холод, тяжелый физический труд, инфекция и др. Проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Основные симптомы – общее угнетение, анорексия, кахексия, диарея, спленомегалия, асцит, отеки. Отеки – следствие угнетения белковообразующей функции печени, приводящей к снижению онкотического давления плазмы крови. Гибель организма связана с крайним истощением нейроэндокринной системы, главным образом диэнцефально-гипофизарных отделов и перенапряжением нервных клеток.

Белково-калорийная (белково-энергетическая) недостаточность . Развитие белково-калорийной (белково-энергетической) недостаточности (БКН) связано с потреблением низкокалорийной пищи, содержащей недостаточное количество белка.

БКН – одна из ведущих причин детской смертности в развивающихся странах. Возникает она, главным образом, у детей в возрасте до 5 лет, иногда у детей старшего возраста, реже у взрослых. Усугубляющими факторами являются: нервно-психические потрясения, сопутствующие инфекции, неблагоприятные климатические условия (сильная инсоляция, высокие влажность и температура воздуха), тяжелый физический труд и др. БКН у детей всегда сопровождается замедлением роста и развития. Ее влияние сказывается наиболее пагубно на росте и развитии нервной ткани -корковых и подкорковых структур головного мозга (особенно в возрасте от 6 месяцев до 3 лет), что приводит к нарушению психического и интеллектуального развития ребенка. При некоторых обстоятельствах БКН ведет к алиментарной карликовости. В этом случае у детей снижены вес и рост при сохранении нормальных пропорций тела. К тяжелым формам БКН относится алиментарный маразм.

Алиментарный маразм (истощение, атрексия, кахексия, мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) – хроническое заболевание, возникающее в условиях длительного неполного голодания, потребления пищи с низким содержанием белка и углеводов. Распространено, главным образом, в Африке. Встречается обычно у детей, у которых БКН развивается на первом году жизни, часто в результате искусственного вскармливания сильно разведенным молоком. Характеризуется общим исхуданием, нарушением обмена веществ, расстройством функций большинства органов и систем. В развитии заболевания может отмечаться длительный период сбалансированного голодания, в течение которого организм поддерживает гомеостаз благодаря уменьшению расхода энергии и снижению обмена на 15-30%. Однако чаще организм не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, и на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы – липиды жировых депо, тканевые белки. В крови уменьшается содержание глюкозы, ХС и нейтрального жира, нарастает концентрация молочной кислоты; появляется ацетонурия, развивается ацидоз. Наиболее серьезные изменения происходят со стороны белкового обмена – снижается синтез протеинов, развивается гипопротеинемия. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность желез, прежде всего ЖКТ; развивается дистрофия всех органов и тканей, появляются голодные отеки. Со стороны ССС – брадикардия, гипотония, замедление скорости кровотока. Отмечаются расстройства функций эндокринных органов (гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез), диэнцефально-таламических отделов ЦНС. Возникают снижение памяти, заторможенность, задержка физического развития, истощение мышц и подкожного жирового слоя («обезьянье личико», лицо «маленького старичка»), могут появляться изменения волос (поредение, посветление), витаминная недостаточность, снижается резистентность организма, повышается восприимчивость к инфекциям. Если режим питания не меняется, организм погибает, чаще от присоединившейся инфекции.

Квашиоркор (болезнь Проктора-Вильямса, «красный ребенок», «красный Кваши») – заболевание, возникающее в основном у детей раннего возраста в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных, при достаточной или избыточной калорийности пищи. Сопутствующий фактор – недостаток витаминов, главным образом, группы В. В возникновении заболевания играет роль монотонная углеводная диета, типичная для бедных слоев населения тропических стран. Заболевание распространено преимущественно в тропической части Африки, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае. Развивается квашиоркор обычно после отнятия ребенка от груди, особенно при резком переходе (без предварительного прикорма) к кормлению пищей взрослых. Характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функций большинства органов и систем. В патогенезе заболевания главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот, который приводит к нарушению синтеза жизненно важных белков и, тем самым, к задержке роста, развития органов и тканей. Вынужденное (из-за недостатка белка) избыточное потребление углеводов приводит к гиперпродукции инсулина и усугубляет патологию белкового обмена. Наблюдается задержка физического развития, психические нарушения, снижение сопротивляемости организма, сердечная недостаточность, диспротеинемия, распространенные отеки, анемия, поносы, поражение ЖКТ, печени, поджелудочной железы, почек, кожи (диффузная депигментация кожи, слоистопигментированный дерматоз – змеиная кожа), волос (диспигментация, покраснение, поредение, симптом «флага» - разноцветное окрашивание волос на голове) и др. Летальный исход наступает от ОПН или присоединившейся инфекции.

Витаминная недостаточность . С БКН обычно сочетаются расстройства обмена витаминов – авитаминозы и гиповитаминозы, отягчающие течение любой формы алиментарной недостаточности. Они могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). Первичные развиваются при отсутствии или недостатке витамина в пище, они являются самостоятельной формой частичной пищевой недостаточности; вторичные возникают вследствие патологических изменений в организме (нарушении всасывания или усвоения витаминов).

Основные проявления гиповитаминозов представлены в табл. 8.

Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов могут быть связаны со снижением, отсутствием, чрезмерным содержанием их в продуктах питания и воде; повышенной потерей, задержкой в организме при нарушении выведения этих веществ; неспособностью организма их усваивать. Данные о причинах и последствиях нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов приведены в табл. 9.

Лечение голоданием

Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическая терапия) заключается в добровольном воздержании от приема пищи с неограниченным (в случае полного голодания) употреблением воды и проведении ряда дезинтоксикационных гигиенических процедур с последующим восстановительным диетическим питанием по особой схеме. Современная наука признает лечение голоданием при ожирении, атеросклерозе, бронхиальной астме, хроническом гастрите, хроническом некалькулезном холецистите, панкреатите, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, нейродермите, псориазе, экземе. Абсолютными противопоказаниями к его проведению являются: беременность, злокачественные опухоли, активный туберкулез, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, почечная недостаточность, ИЗСД, заболевания системы крови, декомпенсация СН и др.

Таблица 8

Гиповитаминозы и их проявления у человека

Дозированное голодание усиливает процессы диссимиляции, способствует выведению из организма «шлаков» – патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы, белки, при этом в первую очередь подвергаются распаду наименее деятельные составные части клеток и ткани, вследствие чего путем голодания организму удается избавиться от ненужных, уже отживших элементов.

Таблица 9

Основные сведения о причинах и последствиях нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов (по В.А. Фролову)

Продолжение таблицы 9

Одновременно усиливаются восстановительные процессы. После голодания происходит регенерация клеток и повышение их функций. Кроме того, лечебное действие голодания связано с адаптацией к метаболическому ацидозу. В связи с этим непродолжительные периоды голодания могут принести пользу организму. Однако применение этого метода не всегда дает стойкий положительный эффект и требует медицинского контроля. Лечение и последующее восстановление нормального питания требует большой осторожности, тщательного наблюдения за больным во избежание осложнений и проводится только в стационарных условиях, самолечение исключается. По окончании лечения применяется ахлоридная диета (фруктовые соки, кефир) с достаточным содержанием витаминов и минеральных солей. Следует соблюдать осторожность с увеличением объема пищи, учитывая гипофункцию и атрофию ЖКТ в период лечебного голодания. Повторное лечебное голодание возможно лишь при полном восстановлении после предыдущего голодания. Рекомендуемая продолжительность, включая начальный разгрузочный и восстановительный периоды, – 15 дней во избежание превращения лечебного голодания в стрессорное.