Нарушения возбудимости сердца. Экстрасистолия Экстрасистола и компенсаторная пауза физиология

На рисунке показана единичная предсердная экстрасистола . Зубец Р внеочередного комплекса возникает раньше времени в цикле сердца. Интервал P-R укорочен, указывая на то, что эктопический очаг расположен в предсердии вблизи А-В узла. Интервал между внеочередным комплексом и следующим очередным слегка удлинен. Это так называемая компенсаторная пауза. Одна из причин появления компенсаторной паузы следующая: внеочередной импульс возникает на некотором удалении от синусного узла, распространяется к нему по миокарду предсердия и вызывает его возбуждение. Следовательно, во внеочередном цикле синусный узел возбуждается позднее, поэтому следующее очередное возбуждение также возникнет позднее.

Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов.

Дефицит пульса . Если сердце сокращается преждевременно и желудочки не успевают наполниться кровью, ударный объем во время внеочередного сокращения уменьшен или даже почти отсутствует. В этом случае пульсовая волна, проходящая по периферическим артериям, настолько слаба, что пульс на лучевой артерии не пальпируется. Частота пульса оказывается меньше, чем частота сердечных сокращений.

На рисунке показано внеочередное возбуждение желудочков за счет импульса, возникшего в А-В узле или А-В пучке . Зубец Р на его привычном месте отсутствует. На электрокардиограмме видно, что он накладывается на комплекс QRS-T. Дело в том, что импульс из эктопического очага распространяется одновременно и в сторону предсердий, и в сторону желудочков, поэтому зубец Р вызывает некоторое искажение комплекса QRS-T, хотя сам как таковой не выявляется. В общем, этот тип экстрасистол имеет те же причины и такое же значение, что и предсердные экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы

На рисунке представлена электрокардиограмма , на которой желудочковые экстрасистолы перемежаются с нормальными циклами возбуждения. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками.

1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду . Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца - противоположной полярности по отношению друг к другу - частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы.

3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации.

В ряде случаев не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период - во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности.

Исследуя ЭКГ можно определить источник внеочередного возбуждения желудочков. Прежде всего, обращаем внимание, что экстрасистолические потенциалы в отведениях II и III положительные. Отложим величину этих потенциалов на оси отведений II и III и построим результирующий QRS-вектор. Отрицательный конец QRS-вектора экстрасистолического комплекса соответствует основанию сердца, а положительный конец направлен в сторону верхушки сердца. Следовательно, деполяризация во время экстрасистолы начиналась в миокарде основания желудочков - и именно там находится очаг эктопического возбуждения.

Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.

В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после . По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется , которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать , которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

Полная.
Неполная.

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный . Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию , что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

миокардита,
сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются , седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на .

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

Нарушения возбудимости сердца чаще всего проявляются в виде экстрасистол (рис. 95).

Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца или отдельных его частей вследствие возникновения добавочного импульса.

Для появления экстрасистол необходимо наличие очага патологического возбуждения в определенном месте проводящей системы. Возникновение такого очага может быть результатом функциональных нарушений нервно-мышечной системы сердца вследствие воспалительных явлений, токсического воздействия, кровоизлияний. Экстрасистолы наблюдаются при пороках клапанов, реже при острых эндокардитах, инфекционных и токсогенных миокардитах, склерозе аорты, грудной жабе и прочих органических поражениях сердца. Экстрасистолию вызывают дигиталис, кофеин, никотин. В возникновении экстрасистол значительную роль играют нарушения функции вегетативной нервной системы, подкорковых узлов и коры больших полушарий.

Нередко экстрасистолы возникают рефлекторно от высокого стояния диафрагмы, метеоризма, заболевания желудка, печени и мочеполовой сферы.

Экспериментально экстрасистолы у животных можно вызвать различным образом: раздражением узлов сердца химическими веществами или токсинами, местным их охлаждением, изменением кровотока в сердечной мышце, сжатием аорты или легочной артерии, раздражением экстракардиальных нервов. Однако эти опыты еще недостаточны для окончательного выяснения механизма возникновения аритмии у человека.

Местом возникновения экстрасистол могут быть все узлы и образования проводящей системы сердца. Экстрасистолы возникают в предсердиях, узле Ашофа-Тавара, пучке Гиса и по ходу разветвлений этого пучка,

По частоте и месту возникновения различают желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные и синусовые экстрасистолы. Могут наблюдаться также экстрасистолы раздельно правого и левого желудочка, когда добавочные импульсы возникают по ходу той или другой ножки пучка Гиса.

Характер электрокардиографической кривой при этих аритмиях зависит от степени возбудимости проводящей системы в нижележащих частях сердца и возможности передачи возникшего возбуждения в вышележащие отделы сердца. Чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы . Исходным пунктом желудочковой экстрасистолы может быть любая точка проводящей системы желудочков от пучка Гиса до периферических его окончаний.

При желудочковой экстрасистоле в нормальный ритм сердца как бы врывается лишнее сокращение желудочков. Ближайшее нормальное возбуждение застает желудочки в рефрактерной фазе, возникшей под влиянием экстрасистолы. Вследствие этого желудочек не отвечает на возбуждение. Следующее возбуждение, возникая в синусовом узле, достигает желудочка, когда он вышел из рефрактерного состояния и уже способен отвечать на этот импульс. Характерной чертой такой экстрасистолы является наступающая после нее выраженная компенсаторная пауза , более продолжительная, чем обычная (рис. 96). Она возникает потому, что ввиду рефрактерного состояния очередное сокращение сердца после экстрасистолы выпадает. Компенсаторная пауза вместе с короткой паузой перед экстрасистолой составляет две нормальные паузы. Для желудочковой экстрасистолы также характерны: отсутствие зубца Р, так как предсердия не участвуют в экстрасистолическом сокращении, и деформация желудочкового комплекса, которая наступает чаще всего ввиду неодновременного сокращения желудочков.

Атриовентрикулярные , или предсердно-желудочковые, экстрасистолы появляются вследствие внеочередных импульсов, возникающих в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла. Возбуждение почти всегда распространяется вниз и вверх (на предсердия). Вслед за экстрасистолой наступает удлиненная пауза, но более короткая, чем настоящая компенсаторная пауза при желудочковой экстрасистолии. Она тем длиннее, чем длиннее путь возвращения возбуждения в синусовый узел, где вызывается преждевременный разряд и вследствие этого нарушение основного синусового ритма. При атриовентрикулярной экстрасистолии, особенно если она исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, зубец Р на электрокардиограмме благодаря ретроградному распространению возбуждения будет повернут книзу (в обратную сторону по сравнению с нормой). В зависимости от места возникновения импульса в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р то предшествует желудочковому комплексу, то сливается с ним, то следует за ним.

Предсердные экстрасистолы характеризуются тем, что внеочередной импульс, достигнув синусового узла, вызывает в нем преждевременную разрядку. Вследствие этого очередное систолическое сокращение осуществляется после нормальной паузы. Компенсаторная пауза отсутствует или очень слабо выражена. Зубец Р возникает преждевременно.

Синусовая экстрасистолия характеризуется возникновением добавочных импульсов в синусовом узле. При этой форме аритмии фактически наблюдается тахикардия, чаще всего с укороченной диастолой.

Экстрасистолы нарушают ритм сердца, но они могут чередоваться равномерно и таким образом создавать своеобразный ритм: ритмическая аритмия - аллоритмия. Сюда можно отнести формы аритмий, обозначаемые в клинике термином pulsus bigeminus - такой пульс, при котором за каждой нормальной систолой следует одна экстрасистола с последующей компенсаторной паузой. Экстрасистола может следовать также после 2 - 3 нормальных систол (trigeminus и quadrigeminus).

Экстрасистолические аритмии функционального происхождения мало или вовсе не отражаются на кровообращении. Однако при выраженной экстрасистолии, особенно при уже имеющейся сердечной недостаточности, можно наблюдать уменьшение минутного объема и еще большее ослабление сердечной деятельности вследствие утомления чрезмерно работающего сердца, а также неравномерности наполнения кровеносного русла.

Близко к нарушениям возбудимости сердца стоит пароксизмальная тахикардия. Под пароксизмальной тахикардией понимают ускорение ритма сердца, наступающее приступами. При относительно здоровом сердце ритм сразу учащается и доходит до 150 - 200 и более сокращений в минуту. Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких недель. При длительном резком учащении ритма наступают расстройства дыхания, недостаточность кровообращения, сопровождающаяся расширением сердца, уменьшением минутного объема, нарушением коронарного кровообращения, гипоксией мозговой ткани. На электрокардиограмме желудочковый комплекс деформирован.

В эксперименте пароксизмальную тахикардию удается вызвать у животного при зажатии аорты или перевязке венечных артерий, воздействии бария, кальция или наперстянки. У людей пароксизмальная тахикардия иногда наблюдается от спазма коронарных артерий и других поражений сердечно-сосудистой системы.

Своеобразной формой аритмии, возникающей на почве нарушения возбудимости и проводимости, является мерцание предсердий . Экспериментально такого рода аритмию можно вызвать действием на предсердия сильного фарадического тока, механических раздражителей, химических веществ - хлороформа, бария, наперстянки и др. При этом появляются быстро чередующиеся нерегулярные импульсы и соответственно им некоординированные сокращения отдельных мышечных пучков предсердий (arhytmia perpetua). Предсердие как целое не сокращается, оно растянуто. Частота этих фибриллярных сокращений доходит у больных до 400 - 600 в минуту. При таком быстром чередовании импульсов, идущих из предсердий, желудочки не могут сокращаться в ответ на каждое из них. Одно сокращение желудочков приходится на 3 - 4 импульса. Сокращения их становятся неравномерными по ритму и силе.

На электрокардиограмме (рис. 97) видно, что одной желудочковой систоле соответствует множество мелких зубцов вместо одного предсердного зубца Р. Иногда можно наблюдать как бы беспрерывное дрожание струны гальванометра.

Этот вид аритмии особенно неблагоприятно влияет на кровообращение. Отсутствие активной деятельности предсердий и неправильная работа желудочков ведут к значительному уменьшению минутного объема сердца и падению кровяного давления. Сокращения желудочков сердца нередко происходят впустую, так как страдает их диастолическое кровенаполнение. Кроме того, ускоренные и беспорядочные сокращения истощают мышечную систему сердца, вызывая нарушение ее питания.

К описанной мерцательной аритмии по своей природе приближается трепетание предсердий (рис. 98). Оно отличается от мерцания наличием регулярных координированных сокращений предсердий, число которых доходит до 250 - 350 в минуту. Экспериментально трепетание можно вызвать, раздражая предсердие слабым фарадическим током.

Мерцание и трепетание предсердий наблюдаются при митральном стенозе, сужении артерии, питающей синусовый узел, миокардитах, кардиосклерозе, сильном гипертиреозе, отправлениях наперстянкой.

Аналогичные состояния наблюдаются иногда в желудочках, например при закупорке крупных ветвей венечной артерии, которая часто влечет за собой внезапную смерть, а также при сильной ишемии миокарда и тяжелых оперативных вмешательствах на сердце.

Большинство исследователей, оценивая механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий, считает, что они являются функциональными нарушениями. Причину описываемых явлений усматривают в нарушениях обмена веществ в мышце предсердий , вследствие которых резко повышена возбудимость отдельных участков ее и одновременно понижена проводимость. Часто возникающие импульсы, встречая мышечную ткань в рефрактерном состоянии, вызывают лишь подергивание отдельных мышечных пучков предсердий (фибрилляции).

Некоторые исследователи объясняют появление этих аритмий возникновением в сердце гетеротопных фокусов возбуждения с варьирующей частотой импульсов. Последние могут встречаться и уничтожать друг друга, успев пройти лишь небольшое расстояние. Это и обусловливает возникновение некоординированных сокращений отдельных частей предсердий.

Экстрасистолия – распространенная форма патологии ритма сердца, обусловленная появлением единичных или множественных внеочередных сокращений всего сердца либо отдельных его камер.

По результатам холтеровского мониторинга ЭКГ экстрасистолы регистрируются примерно у 90% обследуемых пациентов старше 50–55 лет, причем как у страдающих заболеваниями сердца, так и у относительно здоровых. У последних «лишние» сердечные сокращения для здоровья не опасны, а у лиц с тяжелыми сердечными патологиями могут привести к серьезным последствиям в виде ухудшения состояния, рецидива болезни, развития осложнений.

Причины экстрасистолии

У здорового человека наличие до 200 экстрасистол в сутки считается нормой, но, как правило, их бывает даже больше. Этиологическими факторами функциональных аритмий нейрогенного (психогенного) характера являются:

алкоголь и алкогольсодержащие напитки;
наркотики;
курение;
стрессы;
неврозы и неврозоподобные состояния;
употребление в больших количествах кофе и крепкого чая.

Нейрогенная экстрасистолия сердца наблюдается у здоровых, тренированных людей, занимающихся спортом, у женщин в период менструации. Экстрасистолы функционального характера возникают на фоне остеохондроза позвоночника , вегетососудистой дистонии и т. д.

Причинами хаотичных сокращений сердца органической природы являются какие-либо повреждения миокарда:

пороки сердца;
кардиосклероз;
сердечная недостаточность;
воспаление оболочек сердца – эндокардит , перикардит , миокардит ;
дистрофия мышцы сердца;
легочное сердце;
ишемическая болезнь сосудов сердца;
поражение сердца при гемохроматозе, саркоидозе и других болезнях;
повреждение структур органа во время кардиохирургических операций.

Развитию токсических нарушений ритма способствует тиреотоксикоз, лихорадка, интоксикация при отравлениях и острых инфекциях, аллергия. Также они могут возникать в качестве побочного эффекта некоторых лекарств (препаратов наперстянки, диуретиков, эуфиллина, эфедрина, симпатолитиков, антидепрессантов и других).

Причиной экстрасистолии может быть нарушение баланса ионов кальция, магния, калия, натрия в кардиомиоцитах.

Функциональные внеочередных сокращения сердца, появляющиеся у здоровых людей при отсутствии видимых причин, называются идиопатической экстрасистолией.

Механизм развития экстрасистолии

Экстрасистолы провоцируются гетеротопным возбуждением миокарда, то есть источником импульсов является не физиологический водитель ритма, коем является синусно-предсердный узел, а дополнительные источники – эктопические (гетеропотные) участки повышенной активности, например в желудочках, атриовентрикулярном узле, предсердиях.

Внеочередные импульсы, исходящие из них и распространяющиеся по миокарду, вызывают незапланированные сердечные сокращения (экстрасистолы) в фазе диастолы.

Объем выбрасываемой крови во время экстрасистолы меньше, чем при нормальном сокращении сердца, поэтому при наличии диффузных или крупноочаговых поражений сердечной мышцы частые внеплановые сокращения приводят к уменьшению МОК – минутного объема кровообращения.

Чем раньше от предыдущего возникает сокращение, тем меньше выброс крови оно вызывает. Это, сказываясь на коронарном кровообращении, осложняет течение имеющейся сердечной болезни.

При отсутствии сердечной патологии даже частые экстрасистолы не влияют на гемодинамику либо влияют, но незначительно. Это происходит благодаря компенсаторным механизмам: увеличению силы сокращения, следующего за внеплановым, а также полной компенсаторной паузы, за счет которой увеличивается конечно-диастолический объем желудочков. Такие механизмы при заболеваниях сердца не работают, что приводит к уменьшению объема сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности.

Значимость клинических проявлений и прогноз зависят от вида аритмии. Желудочковая экстрасистолия, развивающаяся вследствие органического поражения ткани сердца, считается самой опасной.

Классификация

Градация патологии ритма в зависимости от локализации очага возбуждения:

. Наиболее часто диагностируемый вид аритмии. Импульсы, распространяемые только на желудочки, в этом случае могут зарождаться на любом отрезке ножек пучка Гиса либо в месте их разветвления. Ритм сокращений предсердий не нарушается.
Предсердно-желудочковая, или атриовентрикулярная экстрасистолия . Встречается реже. Внеочередные импульсы берут начало из нижней, средней или верхней части узла Ашоффа-Тавара (предсердно-желудочкового узла), располагающегося на границе предсердий с желудочками. Затем распространяются вверх к синусовому узлу и предсердиям, а также вниз к желудочкам, провоцируя экстрасистолы.
Предсердная, или суправентрикулярная экстрасистолия . Эктопический очаг возбуждения локализуется в предсердиях, откуда импульсы распространяются сначала на предсердия, затем на желудочки. Учащение эпизодов такой экстрасистолии может стать причиной появления пароксизмальной или мерцательной аритмии.

Предсердная экстрасистолия

Существуют также варианты их сочетаний. Парасистолией называется нарушение ритма сердца с двумя одновременными источниками ритма – синусовым и экстрасистолическим.

Редко диагностируется синусовая экстрасистолия, при которой патологические импульсы вырабатываются в физиологическом водителе ритма – синусно-предсердном узле.

Относительно причин возникновения:

Функциональная.
Токсическая.
Органическая.

Относительно количества патологических водителей ритма:

Монотопная (один очаг) экстрасистолия с мономорфными либо полиморфными экстрасистолами.
Политопная (несколько эктопических очагов).

Относительно последовательности нормальных и дополнительных сокращений:

Бигемия – ритм сердца с появлением «лишнего» сокращения сердца после каждого физиологически правильного.
Тригеминия – появление экстрасистолы через каждые две систолы.
Квадригимения – следование одного внеочередного сердечного сокращения через каждую третью систолу.
Аллоритмия – регулярное чередование одного из вышеперечисленных вариантов с нормальным ритмом.

Относительно времени возникновения дополнительного импульса:

Ранняя. Электрический импульс регистрируется на ленте ЭКГ не позже 0,5 с. после окончания предыдущего цикла либо одновременно с з. Т.
Средняя. Импульс регистрируется не позднее чем через 0,5 с. после регистрации зубца Т.
Поздняя. Фиксируется на ЭКГ непосредственно перед зубцом Р.

Градация экстрасистол в зависимости от числа последовательных сокращений:

Парные – внеочередные сокращения следуют подряд парами.
Групповые, или залповые – возникновение нескольких, идущих подряд, сокращений. В современной классификации такой вариант называют неустойчивой пароксизмальной тахикардией.

В зависимости от частоты возникновения:

Редкие (не превышают 5 сокращений в мин.).
Средние (от 5 до 16 в мин.).
Частые (больше 15 сокращений за мин.).

Клиническая картина

Субъективные ощущения при разных видах экстрасистолии и у разных людей различны. Кто страдает органическими поражениями сердца, вообще не ощущают «лишних» сокращений. Функциональная экстрасистолия, симптомы которой тяжелее переносятся больными вегетососудистой дистонией, проявляется сильными толчками сердца или его ударами в грудную клетку изнутри, перебоями с замиранием и последующим учащением ритма.

Функциональные экстрасистолы сопровождаются симптоматикой невроза или сбоя нормального функционирования вегетативной нервной системы: тревогой, страхом смерти, потливостью, бледностью, чувством прилива жара либо недостатка воздуха.

Пациенты чувствуют, что сердце «переворачивается или кувыркается, замирает», а потом может «скакать галопом». Кратковременное замирание сердца напоминает ощущение быстрого падения с высоты либо стремительного спуска на скоростном лифте. Иногда к вышеперечисленным проявлениям присоединяется одышка и острая боль в проекции верхушки сердца, длящаяся 1–2 сек.

Предсердная экстрасистолия, как большинство функциональных, часто возникает в покое, когда человек лежит или сидит. Экстрасистолы органической природы появляются после физической активности и редко в состоянии покоя.

У больных с заболеваниями сосудов и сердца незапланированные частые сокращения залпового или раннего характера уменьшают на 8–25% почечный, церебральный и коронарный кровоток. Это происходит из-за снижения сердечного выброса.

У пациентов с атеросклеротическими изменениями сосудов мозга экстрасистолия сопровождается головокружением, шумом в ушах и преходящими нарушениями мозгового кровообращения в виде временной потери речи (афазии), обмороков, различных парезов. Часто у людей с ИБС экстрасистолы провоцируют стенокардический приступ. Если у пациента есть проблемы с ритмом сердца, то экстрасистолия только усугубляет состояние, вызывая более серьезные формы аритмии.

Внеочередные сокращения мышцы сердца диагностируются у детей любого возраста, даже в период их внутриутробного развития. У них такое нарушение ритма может быть врожденным либо приобретенным.

Причинами появления патологии выступают кардиальные, экстракардиальные, сочетанные факторы, а также детерминированные генетические изменения. Клинические проявления экстрасистолии у детей схожи с жалобами, предъявляемыми взрослыми. Но как правило, у малышей такая аритмия протекает бессимптомно и обнаруживается в 70% случаев лишь при общем обследовании.

Осложнения

Наджелудочковая экстрасистолия нередко приводит к мерцательной аритмии, различным формам фибрилляции предсердий, изменению их конфигурации, сердечной недостаточности. Желудочковая форма – к пароксизмальной тахиаритмии, фибрилляции (мерцанию) желудочков.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить наличие экстрасистол можно после сбора жалоб пациента и физикального обследования. Здесь необходимо выяснить постоянно или периодически человек чувствует перебои в работе сердца, время их появления (во время сна, в утренние часы и т. д.), обстоятельства, провоцирующие экстрасистолы (переживания, физические нагрузки или, наоборот, состояние покоя).

При сборе анамнеза важное значение имеет наличие у больного болезней сердца и сосудов или перенесенных заболеваний, дающих осложнения на сердце. Все эти сведения позволяют предварительно определить форму экстрасистолии, частоту, время возникновения внеплановых «ударов», а также последовательность экстрасистол относительно нормальных сердечных сокращений.

Лабораторные исследования:

Клинический и биохимический анализы крови.
Анализ с подсчетом уровня гормонов щитовидной железы.

По результатам лабораторной диагностики можно выявить экстракардиальную (не связанную с сердечной патологией) причину возникновения экстрасистолии.

Инструментальные исследования:

Электрокардиография (ЭКГ) – неинвазивный способ исследования сердца, заключающийся в графическом воспроизведении регистрируемых биоэлектрических потенциалов органа с помощью нескольких накожных электродов. По изучению электрокардиографической кривой можно понять характер экстрасистол, частоту и т. п. Ввиду того что экстрасистолы могут возникать только при нагрузке, то ЭКГ, проводимое в покое, далеко не во всех случаях зафиксирует их.
Холтеровское мониторирование, или суточный мониторинг ЭКГ – исследование сердца, позволяющее благодаря портативному аппарату записывать ЭКГ на протяжении суток. Преимуществом этой методики является то, что электрокардиографическая кривая записывается и сохраняется в памяти устройства в условиях повседневных физических нагрузок пациента. В течение суточного обследования пациент составляет список зафиксированных временных периодов физической активности (подъемов по лестнице, ходьбы), а также время приема лекарств и появления болей или других ощущений в области сердца. Для выявления экстрасистол чаще применяется полномасштабный мониторинг по Холтеру, проводимый непрерывно на протяжении 1–3 суток, но в основном не больше 24 часов. Другой вид – фрагментарный – назначается для регистрации нерегулярных и редких экстрасистол. Исследование проводится либо постоянно, либо с перерывами более длительное время, чем полномасштабное мониторирование.
Велоэргометрия – диагностический метод, заключающийся в регистрации ЭКГ и показателей артериального давления на фоне постоянно возрастающей физической нагрузки (исследуемый с разной скоростью вращает педали тренажера-велоэргометра) и после ее завершения.
Тредмил-тест – функциональное исследование с нагрузкой, состоящее из регистрации АД и ЭКГ во время ходьбы по беговой дорожке – тредмилу.

Два последних исследования помогают выявить экстрасистолию, возникающую только при активных физических нагрузках, которая может не фиксироваться при обычном ЭКГ и мониторировании по Холтеру.

Для диагностики сопутствующей патологии сердца проводят стандартную эхокардиографию (Эхо КГ) и чреспищеводную, а также МРТ или стресс Эхо КГ.

Лечение экстрасистолии

Тактика лечения выбирается исходя из причины возникновения, формы патологических сокращений сердца и локализации эктопического очага возбуждения.

Единичные бессимптомные экстрасистолы физиологического характера лечения не требуют. Экстрасистолия, появившаяся на фоне болезни эндокринной, нервной, пищеварительной системы, устраняется путем своевременного лечения этого основного заболевания. Если причиной был прием медикаментов, то требуется их отмена.

Лечение экстрасистолии нейрогенного характера проводится путем назначения седативных средств, транквилизаторов и избегания стрессовых ситуаций.

Назначение специфических противоаритмических препаратов показано при выраженных субъективных ощущениях, групповых полиотопных экстрасистолах, экстрасистолической аллоритмии, желудочковой экстрасистолии III–V степени, органическом поражении миокарда и других показаниях.

Выбор препарата и его дозировка подбираются в каждом случае индивидуально. Хороший эффект дают новокаинамид, кордарон, амиодарон, лидокаин и другие лекарства. Обычно препарат сначала назначают в суточной дозе, которую потом корректируют, переходя на поддерживающую. Некоторые лекарства из группы антиаритмиков назначаются по схеме. В случае неэффективности препарат меняют на другой.

Срок лечения хронической экстрасистолии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет, антиаритмики при злокачественной желудочковой форме принимаются пожизненно.

Желудочковая форма с частотой внеплановых сердечных сокращений до 20–30 тыс. в сутки при отсутствии положительного эффекта или развитии осложнений от антиаритмической терапии лечится хирургическим методом радиочастотной аблации. Другой способ хирургического лечения – открытая операция на сердце с иссечением гетеротопного очага возбуждения сердечных импульсов. Проводится во время другого вмешательства сердце, протезирования клапана например.