Ишемическая митральная недостаточность - тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности , связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда , всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность - это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта миокарда.

Даже умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.

Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. - до 17%, III ст. - до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Клиника, диагностика и лечение острой ишемической митральной недостаточности

Острая тяжелая ишемическая митральная недостаточность осложняет течение заболевания у 0,4-0,9% всех пациентов с инфарктом миокарда. У 23 пациентов она связана с разрывом задней папиллярной мышцы, несмотря на то, что передний инфаркт миокарда развивается более часто. Средний возраст больных составляет 60 лет. Митральная недостаточность чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Разрыв папиллярной мышцы может произойти уже первый день после инфаркта, и почти всегда в течение 7 дней (в среднем - 4 суток).

Острая ишемическая митральная недостаточность обычно проявляется болью в груди и/или одышкой. У большинства больных появляется дующий голосистолический шум с акцентом на верхушке. Разрыв папиллярной мышцы клинически часто проявляется отеком легких или кардиогенным шоком, системной гипотонией, олигурией, ацидозом, и требует быстрого вмешательства для спасения жизни.

У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. У 50% больных присутствуют изменения, характерные для острого инфаркта миокарда — подъем сегмента ST в переднеперегородочной, боковой или чаще задней стенки левогожелудочка. Блокада правой или левой ножки пучка Гиса характерна для больных с постинфарктным ДМЖП .

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются явления венозного застоя. Тень сердца, как правило, не увеличена.

Трансторакальная и транспищеводная ЭхоКГ позволяют оценить степень митральной регургитации и подтверждают отсутствие патологии со стороны створок митрального клапана и нарушение сократимости стенки левого желудочка, а также патологию со стороны папиллярных мышц. Левое предсердие, как правило, не увеличено. Фракция выброса снижается, но не отражает степень поражения левого желудочка.

Несмотря на неустойчивость гемодинамики, большинство пациентов требует диагностического зондирования сердца, прежде всего для определения коронарной патологии. Приблизительно у половины пациентов выявляется однососудистое поражение, чаще правой коронарной артерии, у второй половины - трехсосудистое поражение. Левая вентрикулография показывает увеличение объема левого желудочка, выраженную недостаточность митрального клапана, повышение КДД левого желудочка. Фракция выброса, как правило, не снижается менее 40%. Зондирование правых отелов сердца обычно выявляет повышение давления в легочной артерии и "v" волны, достигающие 40 мм рт.ст и выше. Насыщение смешанной венозной крови кислородом часто значительно ниже 50%, что отражает снижение сердечного выброса с уменьшением индекса до 1,0-2,9 л.мин/м 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление < 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пациентов с отсутствием критических изменений гемодинамики возможна дополнительная инфузия кристаллоидных или коллоидных растворов, способных увеличить сердечный выброс и восстановить диурез. Применяются наркотические аналгетики, которые меньше повреждают функцию миокарда или вызывают гипотонию. Инотропные препараты, также как и периферические вазодилататоры, используются для поддержания сердечного выброса. У наиболее критических пациентов отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является основанием для применения интрааортальной контрпульсации .

Для пациентов с острым инфарктом миокарда и митральной недостаточностью I или II ст. срочная реваскуляризация миокарда способна предотвратить прогрессирование митральной недостаточности, развитие кардиогенного шока и сердечной недостаточности. Это может быть достигнуто тромболизисом, ЧТКА, или стентированием. Немедленное хирургическое вмешательство является методом выбора для большинства больных, однако у пациентов без разрыва папиллярной мышцы может быть использована ЧТКА или тромболитическая терапия в надежде на уменьшение размера инфаркта миокарда и, соответственно, митральной недостаточности. Теоретически ЧТКА или тромболизис, выполненные в течение 4 часов после начала острого инфаркта миокарда могут уменьшить как размер, так и степень митральной регургитации. Однако, у многих пациентов они не способны обеспечить благоприятный результат.

Операция при острой ишемической митральной недостаточности часто носит экстренный характер. В некоторых случаях у критических больных с целью сокращения времени подключения искусственного кровообращения не проводится забор внутренней грудной артерии. Эстракорпоральное кровообращение проводится в режиме нормотермии, защита миокарда - гипотермическая кровяная анте- и ретроградная кардиоплегия. До манипуляций на митральном клапане проводится наложение дистальных анастомозов на задней и боковой поверхности сердца, так как выполнение этой процедуры после протезирования клапана может привести к разрыву задней стенки левого желудочка.

Большинство пациентов с острой ишемической митральнойнедостаточностью имеют маленькие размеры левого предсердия, что затрудняет манипуляции на клапане, поэтому для лучшей экспозиции можно использовать доступ через правое предсердие с рассечением межпредсердной перегородки и крыши левого предсердия.

Протезирование митрального клапана - операция выбора, особенно для пациентов, находящихся в критическом состоянии, так как пластические процедуры на клапане в случае неуспеха потребуют повторной остановки сердца. Выбор протеза (механический или биологический) зависит от возраста больного, ожидаемой продолжительности жизни, возможных проблем с постоянной антикоагулянтной терапией. При протезировании необходимо сохранение подклапанных структур для предотвращения повреждения фиброзного каркаса левого желудочка и снижения фракции выброса.

В интра- и раннем послеоперационном периоде первоначально используются инотропные препараты и периферические вазодилятаторы, но если с помощью этих препаратов невозможно поддержать адекватный сердечный выброс, необходимо немедленно использовать контрпульсацию или один из вариантов обхода левого желудочка. Если острая сердечная недостаточность и использование механической поддержки кровообращения прогнозируется на дооперационном этапе, то в такой ситуации лучше использовать биопротез, так как он не подвержен тромбозу во время работы устройства вспомогательного кровообращения.

Результаты

Непосредственные результаты экстренного протезирования митрального клапана при ишемической митральной недостаточности до настоящего времени оставляют желать лучшего. Госпитальная летальность колеблется от 31% до 69%. Большинство хирургов не рекомендуют использовать пластические процедуры при экстренном вмешательстве по причинам, изложенным выше. Сохранение хордального аппарата, улучшающее функцию левого желудочка, позволяет снизить летальность до 22%. Вместе с тем, при медикаментозном лечении смертность приближается к 100%. Факторы, влияющие на летальность включают пожилой возраст, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания, количество инфарктов миокарда в анамнезе и задержка операции. 5-летняя выживаемость среди пациентов, переживших послеоперационный период составляет 50%.

Клиника, диагностика и лечение хронической ишемической митральной недостаточности

У 10,9-19,0% пациентов с симптомами коронарной патологии и у 3,5-7,0% пациентов, при реваскуляризации миокарда выявляется сопутствующая митральная недостаточность. Большинство из них имеет I или II ст. митральной недостаточности.

У больных с хронической ишемическая митральной недостаточностью спектр клинических проявлений определяют три фактора:

1) наличие и серьезность ишемии,

2) степень митральной регургитации и

3) выраженность дисфункции левого желудочка.

В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.

Показать всё

Нарушение функции клапанного аппарата

Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.

На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.



Степени тяжести заболевания

Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.



Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).

В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.

Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.





Этиологические факторы болезни

Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:

• ревматизм;
• эндокардит инфекционной природы;
• острую форму инфаркта миокарда;
• отложение солей кальция в области створок клапана;
• выбухание створок вперед вследствие слабости соединительной ткани;
• аутоиммунные заболевания (волчанку, склеродермию);
• ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза или тромбоза коронарных артерий;
• кардиомиопатию с дилатацией;
• миокардит;
• кардиосклероз.

Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.

У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.





Клинические проявления на ранних стадиях

Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:

• частое сердцебиение;
• нарушение сердечного ритма;
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• недомогание;
• одышка;
• боль в груди;
• кашель;
• небольшие отеки нижних конечностей.



При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).

Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.

При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.



Проявления на поздней стадии

Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.



На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.

Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:

• увеличение в объеме живота (асцит);
• акроцианоз;
• выбухание вен в области шеи.

Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.



Как проходит обследование пациентов?

Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:

• сбор анамнеза жизни и заболевания;
• выявление основных жалоб;
• физикальное исследование;
• электрокардиографию;
• УЗИ сердца;
• анализ сердечных шумов;
• иммунологическое исследование крови;
• рентгенографию органов грудной полости;
• допплерографию;
• общий анализ крови и мочи.



При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:

• наличие сердечного горба;
• усиление верхушечного толчка;
• увеличение границ сердечной тупости;
• ослабление или отсутствие 1 тона сердца;
• систолический шум в области верхушки;
• расщепление или акцент 2 тона в области легочной артерии.

Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.

Консервативная лечебная тактика

Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.



В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.

Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:

• уменьшающих сопротивление сосудов (ингибиторов АПФ);
• антиаритмических средств (Кордарона, Новокаинамида);
• бета-блокаторов (Бисопролола);
• диуретиков (Верошпирона, Индапамида);
• антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина);
• антиагрегантов (Тромбо АСС).

Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.



Лечебные действия

При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

• при пролапсе двустворчатого клапана;
• при разрыве структур клапанного аппарата;
• при расширении кольца клапана;
• при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.



Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.

Ишемическая митральная недостаточность.Несмотря на разногласия в показателях по частоте митральной регургитации (МР) по данным разных авторов, очевидно, что частота именно прогностически значимой умеренной и тяжелой МР

достаточно большая и наблюдается в среднем примерно у каждого 7-8-го больного, что делает проблему актуальной независимо от разногласий литературных данных.

Известно, что у больных со значимой ишемической МР (умеренной и тяжелой) плохой прогноз. И хотя ИБС и дисфункция ЛЖ является прогностически значимыми, наличие и степень тяжести МР ассоциируются с повышением смертности в этой группе больных независимо от других факторов риска.

Ишемическая МР является динамическим состоянием , и ее тяжесть может достаточно широко варьировать в зависимости от наличия аритмий, ишемии, артериальной гипертензии или степени физической нагрузки. При этом допплеровское эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование является сегодня единственным объективным неинвазивным методом определения диагноза ишемической МР и дифференциации настоящей ишемической МР с интактными створками от органического поражения митрального клапана у больных с ИБС.

Поэтому у больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) поиск ишемической МР с целью стратификации риска, определения дальнейшей тактики в отношении конкретного больного и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства с помощью ЭхоКГ с цветным картированием является рутинным и включенным в протокол исследования и лечения больных после ОИМ.

Но ввиду того, что при качественной наглядной оценке потока регургитации по данным цветного картирования потока является склонность к переоценке степени тяжести именно ишемической МР, также имеет место количественная оценка степени тяжести с определением площади эффективного регургитирующего отверстия и объема регургитации.

Учитывая динамичный характер целесообразно дальнейшее изучение роли нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ) в оценке и стратификации риска, так как имеющиеся литературные данные приводят хорошую оценку динамических характеристик и прогностическое значение результатов стресс-ЭхоКГ у больных с ишемической МР. Хотя значение стресс-ЭхоКГ по прогнозу хирургического вмешательства при ишемической МР еще до конца не определено.

На степень митральной недостаточности (МН) влияют различные физиологические и фармакологические факторы, способные изменять взаимодействие между замыкающими и подтягивающими силами. Факторы, которые оказывают положительное инотропное действие на левый желудочек (ЛЖ) (добутамин) или уменьшают нагрузку (общая анестезия, диуретики), способны уменьшать поток регургитации при ишемической МН. Физическая нагрузка приводит к увеличению показателей деформации МК и нарастанию степени недостаточности, что подтверждают результаты стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой.

Существенное увеличение МН во время физической нагрузки приводит к усилению давления в левом предсердии и легочных венах, что может вызвать отек легких. Нарастание ишемической МН при физической нагрузке имеет самостоятельное отрицательное прогностическое значение, независимо от степени МН в покое. Поэтому даже легкую ишемическую МН в покое рассматривают как негативный фактор, а больным с перенесенным ИМ с неясной причиной СН выполняют пробу с физической нагрузкой для полной эхокардиографической оценки функции МК.

Эхокардиография ишемической МН.

Для выбора оптимального метода лечения необходима полная эхокардиографическая диагностика ишемической МН, охватывающая количественную оценку МН, оценку механизма деформации клапанного комплекса, оценку ремоделирования ЛЖ, направления потока регургитации.

Количественная оценка ишемической МН основана на определении площади эффективного отверстия регургитации методом проксимальной конвергенции потока. Критерием выраженной ишемической МН является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2. Среди больных смертность значительно выше при более 20 мм2, этот показатель является независимым предиктором выживания. При эксцентричных потоках регургитации и затрудненной визуализации проксимальной конвергенции потока иногда применяют полуколичественный метод - определение vena contracta или узкого места потока недостаточности.

Оценка механизма деформации клапанного комплекса предусматривает определение площади натяжения створок МК, высоты коаптации створок, диаметра кольца МК. Эти показатели определяют с парастернального доступа проекции длинной оси ЛЖ. Высота коаптации и площадь натяжения коррелируют с тяжестью ишемической МН.

Для оценки глобального ремоделирования ЛЖ измеряют объем ЛЖ в систолу и диастолу, определяют фракцию выброса, индекс сферичности ЛЖ, оценивают сегментарные расстройства сократимости ЛЖ. При сочетании ишемической МН с блокадой левой ножки пучка Гиса оценивают показатели асинхронности для выявления показаний к сердечной ресинхронизации.

Дополнительную эхокардиографическую информацию получают при цветном картировании ишемической МН во всех доступных проекциях, оценивая направление потока регургитации и место начала потока и регургитационного отверстия. Эти характеристики потока могут иметь самостоятельное значение в выборе метода хирургической коррекции, так как при локальном ремоделировании отверстие регургитации может иметь четко локализованное медиальное положение или более широкое центральнозаднее положение.

Митральная недостаточность представляет собой незавершенное смыкание клапана в момент, когда в сердце происходит систола.

Результатом этой патологии становится возвращение части кровотока в предсердие, расположенное с левой стороны.

Одновременно с этим происходит рост давления и объема крови в предсердии. В статье мы более подробно расскажем, что это такое, какие виды недостаточности существуют, как они диагностируются и лечатся.

Классификация по степеням

Следует более пространно объяснить, к чему ведет патология. После того как давление в левом желудочке повышается, кровь из него отступает в левое предсердие, увеличивая показатели объема крови и давления здесь.

Недостаточность МК приводит к общему повышению давления, следствием которого становится застой крови в легочных сосудах. Все это сопровождается регургитацией – движением кровотока в обратном направлении.

Редко заболевание встречается у пациентов в чистом виде. Число таких людей – только 5% заболевших. У детей чистая форма недостаточности встречается редко. Сама болезнь наиболее часто сопровождается иными видами сердечного порока.

Современная классификация в медицине выделяет три степени патологии. Постановка диагноза зависит от того, насколько сильно проявляется у больного регургитация.

Симптоматика

Симптоматически недостаточность митрального клапана не выражается поначалу. Обладатель патологии не чувствует себя плохо, поскольку естественная функциональность сердца компенсирует недостаточность.

Диагноз может не быть поставлен на протяжении многих лет ввиду отсутствия явных признаков.

Обычно патология обнаруживается случайно – терапевтом, когда специалист слышит характерные шумы во время приема. Эти шумы отчетливо слышны, если кровь из-за неокончательной сомкнутости митрального клапана начинает поступать в предсердие.

Слышно, как интенсивно сокращается левый желудочек, даже если митральная недостаточность относительная, то есть показатель объема не будет превышать 25%.

Каждое сердечное сокращение происходит под нагрузкой. Даже будучи в положении на левом боку, больной будет испытывать ощутимое сердцебиение.

Задача предсердия – вместить все излишки крови, которая поступает из левого желудочка. Поэтому его объемы увеличиваются.

Сокращения происходят слишком быстро и неверно с точки зрения физиологии.

Для МН сердца характерна фибрилляция предсердий. Меняется функция мышцы сердца как насоса по причине того, что орган бьется в неправильном ритме.

Причина последующего развития сердечной недостаточности заключается в выраженной регургитации. Когда кровоток нарушен, образуются тромбы, что приводит к усугублению поражения органа

Признаки митральной недостаточности проявляются на более поздних стадиях развития патологии.

Среди них наиболее явными становятся:

• Учащенное сердцебиение;
• Отечность нижних конечностей;
• Неизлечимый кашель, относящийся к непродуктивному типу;
• Одышка в любом состоянии.

Перечисленных симптомов недостаточно для точной постановки диагноза недостаточности митрального клапана. Подобные признаки проявляются и при НТК – недостаточности трикуспидального клапана, и при недостаточности двухстворчатого клапана. Для других пороков сердца симптомы столь же характерны.

Степень проявления недостаточности митрального клапана напрямую зависит от того, в какой клинической стадии протекает заболевание на момент диагностики.

Всего различают несколько стадий:

• Стадия компенсации;
• Стадия субкомпенсации;
• Стадия декомпенсации.

Компенсационная стадия может продолжаться до нескольких десятков лет при отсутствии выраженной симптоматики.

Лишь некоторые больные испытывают дискомфорт – это слабость, холодные конечности, чрезмерная утомляемость. На этой стадии угроза жизни и здоровью небольшая.

Стадия субкомпенсации наступает по мере того, как прогрессирует клапанная митральная недостаточность в створках клапана. Если происходят атаки ревматического происхождения, компенсаторные механизмы перестаю справляться.

При существенной физической нагрузке больной испытывает учащенное сердцебиение, сердечный ритм нарушается.

Стадия декомпенсации наступает, когда симптомы становятся максимально выраженными. Они наблюдаются как в стадии активности, так и в стадии покоя. Характерны приступы удушья, сопровождающиеся кашлем. В запущенных случаях стадия декомпенсации переходит в терминальную.

Причины НМК сердца

Патогенез недостаточности митрального клапана специалисты связывают с патологиями в следующих сердечных отделах:

• Митральный клапан;
• Миокард;
• Сосочковые мышцы.

Незначительная митральная недостаточность может проявиться и развиваться в дальнейшем, даже если клапан функционирует нормально. Причиной становится невозможность такого клапана перекрывать отверстие полностью. Растянутость отверстия – результат увеличения в объеме левого желудочка.

На данный момент исследователями были выявлены следующие причины недостаточности митрального клапана:

• Перенесенные инфекционные заболевания (эндокардит);
• Ревматические поражения;
• Поражения митрального кольца кальцинозом;
• Травматические поражения створок митрального клапана;
• Некоторые аутоиммунные патологии;
• ПМК (пролапс митрального клапана);
• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз, развивающийся после инфаркта;
• Артериальная гипертония;
• Сердечная ишемия;
• Миокардиты;
• Дилатационная кардиомиопатия.

Как диагностируется патология?

Чтобы заподозрить недостаточность митрального клапана, опытному специалисту обычно достаточно проведения первичного осмотра и сбора анамнеза.

В процессе осмотра можно обнаружить посинения конечностей, ногтей, губ, ушей. На более поздних стадиях цианоз касается лица. Конечности отекают, отчетливо слышен систолический шум.

Для подтверждения недостаточности потребуется дифференциальная диагностика, поскольку имеется симптоматическая схожесть с другими патологиями клапанов.

Потребуется проведение ряда дополнительных исследовательских процедур, которые, кроме осмотра и являются главными диагностическими методами:

• Рентген грудной клетки;
• Эхо-КГ.

Рентгенография, проводимая для области грудной клетки, позволяет понять, насколько увеличен левый желудочек. Такой же результат может дать и ЭКГ, но ее недостаток заключается в вероятности ошибок при тестировании, тогда как на рентгеновском снимке увеличение будет визуализировано. Эхо-КГ в данном случае предоставляет наиболее информативный результат.

Здесь можно увидеть не только дефекты митрального клапана, но и установить, до какой степени развилась недостаточность.

Терапия

Специалист-кардиолог назначает лечение в зависимости от степени и тяжести поражения. Важным фактором при выборе терапии является патогенез заболевания у пациента. Определенные группы препаратов назначаются для устранения симптомов.

Цель операции – восстановление клапана. В качестве мер применяются такой вариант, как клапанная пластика. Под этим понимается устранение патологии створок, кольца. В отдельных случаях створки могут быть замещены.

Иногда клапан удаляется полностью, и на его место устанавливается искусственный. Этот метод не всегда приводит к устранению регургитации, но способен значительно уменьшить ее.

Результатом становится улучшенная структура механизма митрального клапана и предотвращение повреждения желудочка и предсердия.

Предпочитаемый способ – протезирование. Современная медицина позволяет свести риск тромбообразования после установки протеза к минимуму. Но опасность все равно сохраняется, поэтому пациент с протезом митрального клапана всю жизнь принимает препараты из группы антикоагулянтов.

Образ жизни при НМК

При постановке диагноза, пациент должен в обязательном порядке вести здоровый образ жизни – в самом широком его понимании.

Полностью исключаются вредные привычки, опасные для здоровья продукты. Необходимо употреблять меньше жидкости и солей. Рекомендованы долгие прогулки на свежем воздухе.

Беременность при недостаточности МК противопоказана только при резких гемодинамических нарушениях.

Возникает опасность НМПК – нарушения маточно-плацентарного кровотока при беременности, как следствия чрезмерной нагрузки на сердце, что может привести к гибели и плода, и пациентки.

В остальных случаях женщина должна до родов наблюдаться у лечащего врача. В процессе родов обычно применяется кесарево сечение.

Видео: Митральная недостаточность

Прогноз

Прогноз не будет благоприятным даже при отсутствии выраженной симптоматики. Для заболевания свойственно прогрессирование. Отсутствие лечения приводит к необратимым изменениям и к смерти пациента.

Современные технологии вкупе с грамотным и своевременным лечением сводят риск для пациента к минимум. Оперативное хирургическое вмешательство и прием определенных препаратов продлевает жизнь и улучшает ее качество.

Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии .
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) - до 20 %.
• II (умеренная) - 20-40 %.
• III (средняя форма) - 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

• 1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

1. тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
2. Тромбоз клапана.
3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
4. Мерцательная аритмия.
5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

1. Миокардита в тяжелой форме.
2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
3. Кардиомиопатии.
4. Пролапса МК.

и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

• Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
• Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
• Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
• Транслокация корд показана при их отпадении.
• Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
• Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
• Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
• Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
• Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения