Миокардит абрамова фидлера сердца причины появления заболевания. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера. Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

узелковым периартериитом;
системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

артериит Такаясу;
тиреоидит Хашимото;
болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

макрофаги;
лимфоциты;
гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Классификации миокардита Абрамова-Фидлера

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

острый (2-8 недель);
подострый (3-18 месяцев);
хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

аритмический;
асистолический;
псевдокоронарный;
тромбоэмболический;
смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
ослабление тонов;
ритм галопа;
систолический шум над верхушкой;
резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию . Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

затруднённое дыхание;
одышка;
адинамия (внезапный упадок сил);
увеличение печени;
сильный цианоз;
иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

рентгенограмме;
фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию , порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

изолированное поражение сердца;
одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

диетотерапия;
постельный режим;
приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.

Наряду с миокардитами инфекционного происхождения известен своеобразный интерстициальный миокардит, подробно описанный С. С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в отдельную нозологическую форму Фидлером в 1900 г. (часто называется по имени последнего автора). А. И. Абрикосов (1940) и Я. Л. Рапопорт (1950) обосновали аллергический генез этого миокардита. В последнее время обсуждается вопрос о вирусном происхождении этого заболевания. Нам представляется перспективным обсуждение и изучение патогенеза этого заболевания с более широких позиций возможного влияния вирусов и других факторов (лекарств и т. д.) на иммунный статус организма с вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца.

Так, клинические наблюдения подтверждают существование связей между возникновением этого заболевания и приемом лекарств. Об этом же свидетельствует благоприятное влияние в некоторых случаях стероидных гормонов. Имеется также некоторое сходство морфологической картины поражения миокарда при этом заболевании с изменениями, обнаруживаемыми при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезнях.

При морфологическом исследовании сердце обычно увеличено из-за дилатации; одновременно имеет место гипертрофия мышцы сердца, в связи с чем масса его может достигать 700-800 г. Однако иногда сердце может быть нормальных размеров. Перикард и эндокард обычно в процесс не вовлекаются, но весьма нередки пристеночные интрамуральные тромбы.

С помощью микроскопического исследования миокарда при неспецифическом миокардите обнаруживают воспалительно-инфильтративные изменения в строме и деструктивные изменения (вплоть до некроза) в миофибриллах. В последнее время указывается и на возможность повреждения мелких сосудов. Уточнить характер повреждения миокарда и отличить его от некоторых других заболеваний иногда весьма сложно. Известно, что при других заболеваниях миокарда, например при идиопатической миокардиопатии, идиопатической гипертрофии миокарда и др., наряду с повреждением миофибрилл находят очаги клеточной инфильтрации и фиброза, свидетельствующие о воспалительном процессе, который, по нашему мнению, имеет вторичный характер и может рассматриваться как реакция на первичное повреждение миофибрилл. Разграничение первичной и вторичной воспалительной реакции в миокарде настолько сложно, что некоторые авторы вообще объединяют идиопатический миокардит с другими идиопатическими заболеваниями миокарда. Мы считаем, что, несмотря на все трудности и возможные ошибки при анализе конкретных случаев, такое подразделение следует проводить.

Наряду с типичными формами неспецифического миокардита, протекающего остро, в настоящее время признается возможность подострого и хронического течения заболевания. Дифференциальная диагностика в этих случаях весьма затруднительна.

Клиническая картина неспецифического миокардита существенно различается в зависимости от особенностей течения. При остром и подостром течении внезапно развиваются клинические симптомы быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. При этом у ранее практически здоровых людей возникает одышка, общая слабость, могут быть выраженные и весьма длительные (в течение дней и недель) боли в области сердца, иногда иррадиирующие в левое плечо. Такое начало было отмечено у 3 из 11 наблюдавшихся нами больных с этой формой миокардита.

При исследовании, помимо учащенного дыхания, ортопноэ, обнаруживают цианоз, застойные хрипы в легких, увеличение печени. Иногда (как это имело место у 2 наших больных) болезнь начинается остро развивающейся правожелудочковой недостаточностью с быстрым увеличением печени, острыми болями в правом подреберье, что может даже привести к ошибочному предположению об остром холецистите, особенно в тех случаях, когда миокардит сопровождается лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево.

При длительно не снижающейся температуре и сохраняющихся изменениях в крови может возникнуть подозрение на острое инфекционное заболевание, в связи с чем больных госпитализируют в инфекционную больницу. При обследовании обычно обнаруживают увеличение размеров сердца (часто весьма значительное); верхушечный толчок может быть смещен вниз и влево, хотя не усилен. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, часто ритм галопа, на верхушке - систолический шум, изредка (в одном нашем случае) - функциональный диастолический шум. Описан также пресистолический шум на верхушке, симулирующий митральный стеноз. Характерна тахикардия; пульс слабого наполнения, иногда определяется альтернация.

При острой форме неспецифического миокардита часты тромбоэмболии, с которых иногда начинается болезнь (эмболии сосудов почек, легких, селезенки и т. д.). Тромбоэмболический синдром может быть ведущим в клинической картине, и до развития четких признаков поражения сердца он часто трактуется неправильно, как это было у одного нашего больного, у которого в течение 2 мес подозревалась почечная патология; истинный характер заболевания был установлен лишь при появлений одышки, отеков, асцита, увеличении размеров сердца.

На ЭКГ часто встречаются признаки нарушения предсердно-желудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса, реже - экстрасистолия и мерцание предсердий. Вольтаж комплекса QRS снижен, нередко смещение сегмента ST и зубца Т. Иногда эти изменения настолько выражены, что напоминают картину, свойственную инфаркту миокарда. Это имело место у 2 наблюдавшихся нами больных. В таких случаях следует иметь в виду, что при миокардите может быть и гиперферментемия (повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы), которая может достигать значительных степеней. Для отличия от особенно важно исследование в динамике, которое показывает более стойкое, хотя и менее выраженное, повышение активности ферментов при миокардите.

Рентгенологическое исследование выявляет довольно быстрое увеличение размеров сердца при миокардите, что иногда приводит к ошибочной мысли об экссудативном перикардите и возникновению вопроса о хирургическом вмешательстве. Этому способствует резкое ослабление пульсации сердечного контура. Однако при более подробном рентгенологическом исследовании находят при миокардите более отчетливые признаки увеличения объема желудочков в отличие от перикардита, при котором сердце по форме приближается к треугольнику со сглаживанием всех дуг.

Эхокардиография позволяет выявить преимущественную дилатацию полостей сердца, в меньшей степени - гипертрофию миокарда.

При хроническом течении миокардита Абрамова - Фидлера увеличение размеров сердца, как и развитие сердечной недостаточности, происходит более постепенно. В миокарде при морфологическом исследовании преобладают явления фиброза; более выражена, чем при остром течении, гипертрофия левого желудочка.

В клинической картине неспецифического миокардита сердечная патология выступает на первый план. Имеются увеличение размеров сердца, признаки правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Проявления болезни близки к таковым при идиопатической гипертрофии миокарда (см. ниже).

Дифференциальный диагноз между ними очень труден, в связи с чем эти формы некоторые авторы даже отождествляют. Мы все же считаем необходимым их дифференцировать. В установлении диагноза миокардита мы придаем значение особенностям анамнеза: связи начала и обострений болезни с перенесенной инфекцией, приемом лекарств, переохлаждением, другими аллергизирующими факторами (инсоляция и т. д), наличию клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса в организме, сдвигам иммунологических проб.

В литературе (Я. Л. Рапопорт, 1950; М. И. Теодори, 1956, и др.) имеются описания неспецифического миокардита (Абрамова - Фидлера) с попытками классифицировать его, выделяя ведущий клинический синдром (аритмический, тромбоэмболический, болевой, недостаточности сердца), По нашему мнению, в практической деятельности такое деление мало обосновано и весьма затруднительно, так как эти синдромы чаще всего сочетаются или чередуются, причем признаки сердечной недостаточности обычно являются ведущими. Важно подчеркнуть, что при хроническом течении неспецифического миокардита возможны повторные волны обострения болезни, которые провоцируются разнообразными факторам. Эта особенность течения, а также некоторые трудности дифференциальной диагностики и лечения при этом заболевании могут быть продемонстрированы на следующем примере.

Больной А., 40 лет, находился в клинике повторно с сентября 1975 г. После перенесенной ангины с августа 1974 г. стала беспокоить тяжесть в правой подреберье, в связи с чем подозревалось заболевание печени или желчного пузыря. В течение последующего месяца появилась одышка, отеки нижних конечностей, затем приступы затрудненного дыхания, впервые были выявлены значительные изменения ЭКГ, которые вначале были расценены как следствие инфаркта миокарда. В крови в это время лейкоцитоз 8,4 · 103 в 1 мкл (8400), СОЭ 4 мм/ч, в моче количество белка 0,99 г/л (0,99‰). Проводилось лечение гликозидами, антибиотиками, преднизолоном коротким курсом, начиная с 15 мг в сутки, с некоторым улучшением.

В конце ноября состояние ухудшилось: появились нарастающая слабость, потливость, гепатомегалия, нарушение ритма в форме экстрасистолии, приступы удушья по ночам. Вновь проводилось лечение мочегонными средствами, сердечными гликозидами, триамцинолоном. С 15/IV по 17/VI 1975 г. находился в клинике. Обращали на себя внимание бледность кожи, акроцианоз, признаки выраженного поражения миокарда с преимущественно правожелудочковой недостаточностью. На ЭКГ (рис. 5): отклонение электрической оси сердца вправо, на фоне синусовой тахикардии частые политопные экстрасистолы, замедление атриовентрикулярной проводимости, нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости Резко выраженные изменения миокарда, возможно, очагового характера в переднесептальной области. Признаки гипертрофии обоих желудочков. На ФКГ: тоны снижены; III тон во всех точках. Низкоамплитудный систолический шум на верхушке.

Рис. 5. Электрокардиограмма больного А. с неспецифическим миокардитом Абрамова - Фидлера (объяснение в тексте).

Проводилось лечение плаквенилом, коргликоном, мочегонными препаратами, эуфиллином. Выписался со значительным улучшением состояния и рекомендацией длительного приема плаквенила, изоланида, мочегонных средств. Однако через 1/2 мес на фоне хорошего самочувствия больной самовольно прекратил прием рекомендуемых препаратов. С середины августа усилилась одышка, появились отеки на ногах, рвота, выраженная слабость. Поступил в клинику с жалобой на одышку в покое, тяжесть в области сердца, перебои, отеки на ногах, слабость.

Состояние средней тяжести. Кожные покровы с желтушным оттенком, склеры иктеричные, губы цианотичные, стопы отечные. Лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Число дыханий 24 в минуту. Пульсация шейных вен. Правая граница сердца на 1 см кнаружи от края грудины, левая - по передней подмышечной линии. Поперечник сердца 19 см. Тоны сердца резко приглушены, ритм трехчленный. Пульс 94 в минуту, аритмичный за счет экстрасистолии. АД 90/60 мм рт. ст. Магнезиальное время 40 с. Язык со сглаженными сосочками, малинового цвета. Живот вздут, пальпируется плотная увеличенная печень, размеры ее по Курлову 15/7-11-10 см. Селезенка не увеличена. Олигурия.

В крови: Hb 155 г/л (15,5 г%), л. 8,3 · 103-10,2 · 103 в 1 мкл (8300-10 200), палочкоядерных 11-9%; СОЭ 2 мм/ч. Общий билирубин 0,024 г/л (2,4 мг%), прямой 0,012 г/л (1,2 мг%). Активность ЛДГ 450 ед., АсАТ 29 ед., АлАТ 40 ед., осадочные пробы и электрофорез белков не изменены. Содержание IgA 2,24 г/л (220 мг%), IgM 0,95 г/л (95 мг%), IgG 14 г/л (1400 мг%).

Анализ мочи: относительная плотность 1016, белок 0,037 г/л (0,037‰), л. 4-5, эр. 12-14 в поле зрения.

Рентгенологически (рис. 6) справа над диафрагмой горизонтальная полоса дисковидного ателектаза. Корни легких широкие, застойные. Сердце широко прилегает к диафрагме, значительно увеличено в поперечнике за счет обоих желудочков, но больше левого. Пульсация резко снижена, аритмична. На ЭКГ ритм синусовый, резко снижен вольтаж зубцов комплекса QRS во всех отведениях, TV1-4 отрицательный, T I-III , V 5-6 сглажен (выраженные изменения миокарда диффузного характера).

Рис. 6. Рентгенограмма того же больного (объяснение в тексте).

Тяжесть состояния определялась наличием признаков сердечной недостаточности в обоих кругах кровообращения. Несмотря на терапию строфантином, лазиксом и урегитом, препаратами калия, а с 14/Х преднизолоном в дозе 20 мг, затем в связи с гликозурией - инсулином, состояние прогрессивно ухудшалось. Наряду с нарастающими явлениями декомпенсации появились признаки вторичной инфекции: параректальные свищи.

Клинический диагноз: неспецифический миокардит (Абрамова - Фидлера) хронического течения. Выраженное нарушение кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Осложнения стероидной терапии: вторичная инфекция, сахарный диабет.

В начале января 1976 г. появились боли в левой подвздошной области, а затем и в правой, нарастающий лейкоцитоз. Диагностирован острый аппендицит. Несмотря на проведенную операцию, во время которой подтвержден диагноз острого флегмонозно-язвенного аппендицита с перфорацией и развитием фибринозно-гнойного перитонита, больной вскоре скончался.

На вскрытии подтвержден диагноз неспецифического миокардита (Абрамова - Фидлера). Обнаружена выраженная гипертрофия миокарда (масса сердца 850 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого 0,6 см), крупноочаговый кардиосклероз в области передней и задней стенок левого желудочка. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый. Клапаны сердца и коронарные артерии не изменены. При микроскопии: мышечные волокна неравномерно гипертрофированы, цитоплазма их мелкозернистая, ядра пикнотичные. Диффузно в межмышечных пространствах и очагово-периваскулярно отмечается разрастание соединительной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитарными элементами, эозинофильными лейкоцитами. В других органах обнаружены изменения, связанные с застоем крови.

Таким образом, у больного в клинической картине на первом плане было резко выраженное поражение миокарда с кардиомегалией, значительными изменениями ЭКГ, сердечной недостаточностью. Развитие болезни после перенесенной острой инфекции, наличие отчетливых волн обострения, некоторый эффект противовоспалительной кортикостероидной терапии в начале болезни, изменения в крови, указывающие на воспаление, позволяли диагностировать неспецифический миокардит (Абрамова- Фидлера). С учетом своеобразного внешнего вида больного, потливости, кардита с преимущественным поражением миокарда, а вследствие изменений в печени с гипербилирубинемией, склонностью к глюкозурии высказывалось подозрение о наличии гемохроматоза. Однако внимательный анализ течения заболевания позволил отнести все эти изменения в организме за счет застойных явлений в почках и печени, а также побочного действия кортикостероидной терапии и остановиться на указанном выше диагнозе. Следует отметить вполне удовлетворительный эффект у больного в результате соблюдения постельного режима, терапии кардиотоническими и мочегонными средствами во время первой госпитализации и отсутствие эффекта с прогрессирующим ухудшением, несмотря на кортикостероидную терапию при второй госпитализации. При этом на фоне выраженных дистрофических изменений лечение преднизолоном осложнилось тяжелой вторичной инфекцией, которая непосредственно привела к гибели больного. Обращал на себя внимание высокий уровень ЛДГ в сыворотке крови, что также свидетельствовало о прогрессирующем повреждении миокарда. В связи с этим отметим, что положение об аутоиммунном происхождении неспецифического миокардита (Абрамова - Фидлера) требует в настоящее время прямого подтверждения путем прижизненного изучения реакций, отражающих состояние как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Приведенный пример демонстрирует трудности диагностики, связанные с появлением признаков патологии в других органах (помимо сердца). Чаще всего они бывают обусловлены либо застойными явлениями, либо тромбоэмболиями. Однако на сегодняшний день следует признать, что изолированный характер поражения миокарда не является строго обязательным признаком этого заболевания. И по данным литературы (М. И. Теодори, 1956, и др.) в отдельных случаях наряду с миокардитом у таких больных обнаруживаются воспалительные изменения в перикарде с серозным выпотом в сердечную сорочку. Явления миоперикардита с несомненным шумом трения перикарда отмечались и у одного нашего больного, а еще у 3 больных признаки серозита (выпотного перикардита и плеврита) были весьма вероятным, хотя возникали на фоне достаточно выраженной декомпенсации, и провести точный дифференциальный диагноз с транссудацией жидкости не представлялось возможным. В связи с этим мы считаем целесообразным привести данные о 7 больных, у которых миокардит, будучи ведущим проявлением болезни, протекал при наличии ряда системных нарушений деятельности других внутренних органов. Несмотря на системность страдания, углубленный анализ каждого конкретного случая позволял отвергнуть какое-либо заболевание из группы коллагенозов {прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа - Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры - у 3, почек - у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,- у 4, с увеличением селезенки - у 2, анемией - у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV 1-5 отрицательный). Сердце при этом было увеличено незначительно, однако изменения в сердце сохранились, несмотря на прием преднизолона в дозе 40 мг в сутки. В связи с этим был назначен азатиоприн в дозе 150 мг в сутки, благодаря чему состояние больной значительно улучшилось. Лечение больных в подобных случаях требует применения сердечных гликозидов, мочегонных средств в сочетании с противовоспалительными препаратами и иммунодепрессантами. Креме преднизолона, еще у 2 наших больных с успехом довольно длительно применяется азатиоприн.

Более острое течение болезни, однако с лучшим прогнозом и последующим значительным улучшением отмечалось, по нашим наблюдениям, у больных с выявленным этиологическим фактором (лекарственным аллергеном и т. д.). У 3 больных с множественными системными проявлениями активная терапия привела к устранению практически всех внесердечных симптомов, хотя сохранились увеличение сердца, выраженные изменения ЭКГ, а явления декомпенсации удавалось частично купировать поддерживающей терапией гликозидами и мочегонными препаратами.

Примером такого заболевания с преимущественным поражением миокарда в виде прогрессирующего миокардита на определенном этапе и системными проявлениями может служить следующая история болезни.

Больной С., 50 лет, находился в клинике в 1972-1973 гг. В феврале 1968 г. после физической нагрузки появились боли в области сердца, сердцебиение, одышка с последующим присоединением полиартрита, мышечной слабости, повышением температуры до 39° С. При обследовании в клинике обращали на себя внимание выраженная тахикардия, одышка, периодическое повышение температуры до 38-39°С, миалгии, артралгии. В крови: л. 14·10 3 в 1 мкл (14 000), СОЭ 45 мм/ч, γ-глобулинов 35%, тимоловая проба 40 ед. В моче: белок 2,9 г/л (2,9‰). Однократно обнаружены LE-клетки. На ЭКГ (рис. 7, А): синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, признаки небольшого увеличения левого желудочка. В результате лечения преднизолоном в дозе 60 мг в сутки с последующим снижением до 30 мг, антибиотиками, гликозидами состояние улучшилось: уменьшились тахикардия, одышка, боли в суставах, мышечная слабость, СОЭ, протеинурия. В конце 1968 г. появилась желтуха с повышением уровня билирубина до 0,077 г/л (7,7 мг%). В связи с подозрением на опухоль поджелудочной железы оперирован. Обнаружен хронический гепатит. Длительное время принимал по 20 мг преднизолона в сутки. К концу 1971 г. дозу препарата снизил до 6 мг. В марте 1972 г. состояние ухудшилось: появились слабость, боли в сердце, одышка в покое, температура до 39°С, боли в суставах, в связи с чем был госпитализирован.

Состояние относительно удовлетворительное. Кожа бледная. Акроцианоз. Питание резко понижено. Суставы внешне не изменены. Мышцы атрофичны. Число дыханий 24 в минуту. Дыхание везикулярное с жестким оттенком, в нижних отделах с обеих сторон - небольшое количество влажных хрипов, справа, внизу дыхание ослаблено. Пульс 110 в минуту, ритмичный. Сердце расширено влево. Тоны средней звучности, выслушиваются ритм галопа, негрубый систолический шум во всех точках. Печень не увеличена. Пальпируется плотный край селезенки.

В крови: л. 10,1 · 103 в 1 мкл (10 100) с палочкоядерным сдвигом до 12%, СОЭ 10 мм/ч, общий белок 91,7 г/л (9,17 г%), уровень у-глобулинов 31%, активность АлАТ 60 ед., АсАТ 71,6 ед. Содержание IgA 7,65 г/л (765 мг%), IgM 7,05 г/л (705 мг%), IgG 19,85 г/л (1985 мг%). Анализ мочи: относительная плотность 1017, белок 0,9-2,5 г/л (0,9-2,5‰), лейкоцитов 5-8 в поле зрения, единичные эритроциты.

При биопсии десны и слизистой оболочки прямой кишки амилоид не выявлен. На ЭКГ (рис. 7, Б): на фоне синусовой тахикардии желудочковые экстрасистолы, вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей снижен, небольшое замедление предсердно-желудочковой проводимости. Изменения миокарда с признаками перегрузки и гипертрофии обоих желудочков (RV1-2 увеличен, ST I-II , V2-6 опущен, TI-II, V 5-6 снижен, ТV1 отрицательный). ФКГ: пресистолический ритм галопа. Тоны не снижены. Систолический шум во всех точках.

Рис. 7. Электрокардиограммы больного С.

д_ В 1968 г., Б - в марте 1972 г., В - в 1973 г. (объяснение в тексте).

Рентгеноскопия грудной клетки: легочные поля умеренно эмфизематозны с усиленным и деформированным рисунком в прикорневых зонах. Диафрагма вяло подвижна. Синусы свободны. Сердце обычно расположено с невысоким атриовазальным углом, закругленной верхушкой, погруженной в диафрагму. В косых проекциях значительное увеличение левого желудочка. Пульсация сердца ослаблена. Функция внешнего дыхания: значительное снижение жизненной емкости легких, умеренное снижение бронхиальной проходимости. Дыхательная недостаточность II степени по рестриктивному типу.

Больному проводилось лечение преднизолоном (20-15 мг в сутки), индоцидом, олететрином, строфантином, витаминами. Однако состояние и самочувствие улучшились лишь на короткое время. В дальнейшем прогрессировала легочная патология (фиброзирующий альвеолит) с признаками альвеолярно-капиллярной блокады. При этом на ЭКГ (рис. 7, В) выявились нарастающие признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. Больной умер внезапно дома. Вскрытие не производилось.

При анализе клинических данных следует обратить внимание на системность поражения: изменения в сердце, легких, почках, наличие гепатолиенального синдрома, на температуру, суставные проявления, миалгии с атрофией мышц. Изменения в сердце наблюдались на протяжении всей болезни, причем первоначально по типу дистрофии миокарда с умеренным увеличением левого желудочка, тахикардией. Обострение болезни, имевшее место весной 1972 г., сопровождалось возникновением диффузного миокардита: кардиалгией, ритмом галопа, расширением полостей сердца, выраженными изменениями миокарда диффузного характера на ЭКГ. Лечение противовоспалительными средствами и сердечными гликозидами хотя и привело к уменьшению выраженности признаков поражения сердца, однако не предотвратило прогрессирования легочного процесса с формированием в дальнейшем признаков легочного сердца. При этом диагностика и правильная оценка признаков миокардита вызывали некоторые трудности, так как одышка, хрипы в легких, изменения правого желудочка были связаны частично с фиброзирующим альвеолитом. Диагностическое значение имели признаки диффузных изменений миокарда, в частности левого желудочка на ЭКГ, ритм галопа и уменьшение этих проявлений при лечении кортикостероидами, а также нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

Окончательная формулировка диагноза вызывала трудности. Несмотря на системность заболевания, не было достаточных оснований расценить его как системную красную волчанку или узелковый периартериит. С учетом данных операционной биопсии печени, повышения активности аминотрансфераз можно было думать о хроническом активном гепатите с системными проявлениями как об основном процессе. Хотя это предположение обосновано, все же не исключено, что вирусный гепатит присоединился на более позднем этапе болезни. Кроме того, поражение других органов в дальнейшем слишком преобладало, причем обострения с грубыми изменениями в сердце, легких, с температурой, общей дистрофией мало соответствовали течению процесса в печени, так как прогрессирования ее поражения не наблюдалось.

В литературе (Л. А. Максимов, 1970) описаны больные, страдающие так называемым инфекционно-аллергическим миокардитом. При этом имеются в виду больные с признаками поражения миокарда (обычно клиническими и электрокардиографическими), как правило, без выраженного нарушения кровообращения и с благоприятным течением. Вероятно, лишь у части больных заболевание начинается после острого респираторного заболевания или обострения тонзиллита, что дает основание говорить об инфекционном генезе страдания. В таких случаях нельзя исключить в основном инфекционное (возможно, вирусное) происхождение болезни, хотя при относительно малодоступной вирусологической диагностике в настоящее время это положение трудно доказуемо. Следует подчеркнуть, что четкие критерии диагностики миокардита в таких случаях в настоящее время отсутствуют. Нередко диагноз базируется на появлении небольших кардиалгии и главным образом патологических изменений ЭКГ, прежде всего зубца Т, что характерно также для изменений в сердце (дистрофия миокарда) функциональной или вегетативно-эндокринной природы. По-видимому, вегетативно-эндокринные факторы нередко участвуют в формировании сердечной патологии. Тем не менее, по нашему мнению, имеют место случаи благоприятно протекающего неспецифического миокардита, при котором, очевидно, наиболее убедительным подтверждением диагноза является отчетливая положительная динамика (клиническая и электрокардиографическая) при проведении противовоспалительной терапии стероидными гормонами. При этом основной этиологический фактор чаще всего остается невыясненным или имеет место аллергия (медикаментозная, пищевая и т. д.), что позволяет говорить об аллергической природе заболевания. Уверенно отвергнуть ревматическое происхождение миокардита у таких больных чаще всего можно лишь при длительном наблюдении и исключении формирования порока сердца (впрочем, значение этого фактора спорно, поскольку считается, что при своевременном адекватном лечении и проведении бициллино-медикаментозной профилактики у больных ревматизмом можно предотвратить развитие порока сердца).

Хотя выставляемый клиницистами диагноз инфекционно-аллергического миокардита во многих случаях спорен и четкие критерии для его обоснования отсутствуют, нельзя отрицать возможность возникновения миокардита вскоре после перенесенной острой стрептококковой инфекции.

Gore и Saphir (1947) сообщили о 35 секционных случаях, в которых миокардит рассматривается в связи с перенесенным незадолго перед тем острым респираторным заболеванием или обострением тонзиллита. Почти все наблюдавшиеся были мужчины в возрасте от 18 до 43 лет. Авторы считают, что это осложнение возникает нередко, однако у большинства больных заканчивается благоприятно. Из 35 больных у 15 человек смерть наступила внезапно, а поражение сердца при жизни подозревалось только у троих, хотя по патологоанатомическим данным все они умерли от сердечной недостаточности. При ретроспективном анализе полагают, что миокардит можно было подозревать на основании несоответствия между температурой и тахикардией, а также наличия гипотонии, нитевидного или слабого наполнения пульса, чувства тяжести за грудиной. Нередкими были цианоз, одышка, ортопноэ. На вскрытии обычно находили увеличение сердца. Микроскопически наблюдались разнообразные изменения, которые варьировали как по распространенности, так и по локализации преимущественного поражения в разных отделах сердца. Морфологически выделяют три типа такого миокардита: 1) диффузный миокардит с резко или умеренно выраженными дистрофическими изменениями собственно мышечной ткани сердца, с незначительной клеточной реакцией в интерстиции; 2) интерстициальный миокардит с незначительным повреждением мышечной ткани и клеточной инфильтрацией межмышечной ткани преимущественно мононуклеарами, но с учетом также большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, накапливающихся в местах наибольшего воспаления; 3) смешанный характер поражения с выраженными в равной степени поражением мышечных волокон и интерстициальной инфильтрацией. Кардиосклеротические изменения были обычно умеренными. Распространенность морфологических изменений больше всего коррелировала с гипотонией, с которой чаще всего сочетались боли в сердце, напоминавшие стенокардию.

Роль особого типа стрептококка, который может вызвать такой миокардит, требует специального изучения. Может обсуждаться роль медикаментов как аллергизирующего фактора в возникновении этого миокардита. Однако анатомические изменения у леченных и нелеченных, например сульфаниламидами, больных существенно не отличались. Кроме того, практически не наблюдались васкулиты мелких сосудов, что характерно для так называемых лекарственных миокардитов. Непосредственное повреждающее действие бактерий на миокард сомнительно, хотя отсутствие бактерий в очагах повреждения в миокарде, возможно, связано с их разрушением в процессе развития миокардита. Быстрое возникновение склеротических изменений в миокарде при этом заболевании свидетельствует скорее о благоприятном характере процесса.

Таким образом, и в настоящее время, очевидно, целесообразно клиническое выделение неспецифического миокардита, который может протекать как остро с быстрым летальным исходом, так и более благоприятно, иногда хронически с возможными обострениями. Наряду с изолированным поражением миокарда возможен миокардит с системными проявлениями, при котором, как и при коллагенозах, требуется длительная поддерживающая терапия иммунодепрессантами в сочетании с гликозидами и мочегонными препаратами. Активная терапия при затяжном течении болезни без системных проявлений в целом менее эффективна, прогноз у таких больных менее благоприятен.

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

Ревматический;

Инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при , кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);

Аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);

При диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, воздействии ионизирующей радиации;

Идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Как проявляется миокардит?

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий - улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.

Общее для всех видов миокардитов

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.

Инфекционный миокардит

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности. Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 23 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

Врожденный - в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.

Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные - цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Аллергический миокардит

Аллергический миокардит возникает через 12 48 ч после введения сыворотки, или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия. Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита. Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Что можете сделать вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Самой тяжелой формой патологии миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Это редкое и тяжело протекающее заболевание, которое может привести к серьезным последствиям, если вовремя не провести симптоматическую терапию.

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается .

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, . Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

. Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется , синдром слабого синусового узла.
. На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Лечение и прогноз

Лечение проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений , устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
При используют антиаритмические препараты.
При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение. На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки. Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Больше информации о миокардите можно узнать из видео:

При отмечается одышка, клокочущее дыхание, слабый пульс, снижение давления и др. При этих признаках необходимо вызвать скорую помощь. На фоне хронической сердечной недостаточности часто отмечается дисфункция левого желудочка. Поэтому от степени выраженности дисфункции зависит тяжесть недостаточности сердца. Дисфункция может быть как систолическая, так и диастолическая. Кардиомегалия на фоне миокардита характеризуется увеличением мышечной стенки сердца и его камер.

Последствия миокардита Абрамова-Фидлера довольно серьезные, поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начать симптоматическую терапию.

Чтобы избежать развития миокардита Абрамова-Фидлера, следует:

Своевременно лечить инфекционные заболевания. Также рекомендуется сделать вакцинацию против инфекционных патологий.
При контакте с инфицированными людьми необходимо соблюдать осторожность.
Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и избегать вредных привычек.
Лекарственные препараты следует использовать только после назначения врачом, необоснованный прием лекарственных средств категорически запрещен.
Если ранее были случаи сердечной патологии, то необходимо проходить профосмотр у кардиолога или стать на учет. Следует не забывать делать раз в год, а при необходимости еще чаще.

Это основные профилактические мероприятия, которых необходимо придерживаться. Тогда вероятность развития миокардита любого типа снижается.