Клиника подагры. Подагра: этиология, патогенез, клиника и лечение. Ограничение подвижности в суставе

Скопления соли вызывают асептическое воспаление, характеризующееся сильными приступами боли.

Какими медикаментами снимать острый приступ подагры

Подагра, как и многие хронические обменные нарушения, лечится длительно и подразумевает прием групп медикаментов и смену диеты. Лечение подагры медикаментами ставит целью снятие болевых проявлений и осложнений, среди которых наиболее опасными являются повреждения почечной паренхимы, приводящее к хронической почечной недостаточности и разрушение суставов.

Лечение подагры медикаментозными препаратами включает два основных направления:

В первую очередь, в периоды обострения пациенту необходимо находиться в стационаре, где лечение подразумевает устранение боли, стихание воспаления в ногах и восстановление функции суставов назначением соответствующих медикаментозных средств. В домашних условиях подагрические приступы лечить довольно сложно.

На этом этапе лечения подагры применяются следующие группы медикаментов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты, снимающие выраженность воспаления и снижающие интенсивность боли. В числе этой группы препаратов:

• Ибупрофен, в форме таблеток – принимается по мг в сутки, является препаратом выбора на пике приступа подагры;
• Индометацин, в форме таблеток – принимается 150 мг в сутки, препарат имеет выраженный обезболивающий эффект.

Для локального воздействия применяется обработка кожи воспаленной области обезболивающими мазями на основе нестероидных противовоспалительных средств – это Диклофенак и Бутадион. Мазь Диклофенак, на основе диклофенака натрия, является одним из самых распространенных анальгетических и противовоспалительных средств лечения суставного аппарата. Мази наносятся в пораженной области не втирая. Оказывают анальгезирующее, противовоспалительное, противоревматическое и жаропонижающее действие.

Дополнительно можно рекомендовать мазь Фулфлекс – средство от подагры местного действия, на растительной основе, с хорошими результатами даже на запущенных стадиях подагры. Фулфлекс снимает болезненность, оказывает противоотечное, противовоспалительное действие, устраняет гиперемию пораженной области. Фулфлекс противопоказаний не имеет за счет растительного состава, но его нельзя назначать беременным и кормящим женщинам. Побочных явлений при использовании Фулфлекса выявлено не было.

Стероидные гормоны, с мощным противовоспалительным действием, назначаются однократно инъекционно или коротким курсом, чтобы не вызвать привыкания и побочных эффектов, свойственных этой группе медикаментов. В числе распространенных средств, используемых в лечении подагры:

• Метилпреднизолон, в форме инъекционного раствора, таблеток и мази;
• Бетаметазон – глюкокортикоидный гормон для системного и локального применения.

Колхицин – известное медикаментозное средство от подагры с высокой эффективностью (в 90% случаев) в купировании симптомов, за счет влияния на уровень мочевой кислоты. Производится из безвременника. Форма выпуска – ампулы для инъекций и таблетки. Внутривенно Колхицин вводится во время сильных приступов подагры, способен сокращать частоту приступов.

Принцип действия Колхицина состоит в торможении процесса лизосомной дегрануляции, угнетении лейкоцитарной функции и фагоцитоза солей-уратов. Колхицин также обладает антигистаминным и противовоспалительным действием.

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Назначают его не больше 1 мг в сутки. Этот медикамент не вызывает значимых побочных эффектов со стороны ЖКТ, не вызывает привыкания и не снижает эффективность при длительном применении.

Начинать лечение Колхицином необходимо в период продрома, улучшение наступает в течениечасов после первого приема. Воспаление стихает через двое суток, если лечение начато своевременно. В противном случае при позднем начале лечения, эффекта не наблюдается.

Применение Колхицина подразумевает периодический анализ крови для выявления анемии и лейкопении – эти патологии могут выявляться у части пациентов.

Основная терапия подагры медикаментами

Медикаментозное лечение подагры базовыми препаратами начинается после снятия острого воспаления и может проводиться вне стационара, в домашних условиях. Задача терапии – устранение причин, вызвавших патологию, предотвращение рецидивов и достижение устойчивой ремиссии. Подагра лечится в течение нескольких месяцев, с систематическим приемом лекарственных средств.

Медикаменты, использующиеся в курсе лечения подагры, делятся на две группы:

1. Урикодепрессанты, или ингибиторы урикосинтеза, сокращающие образование мочевой кислоты. Это Аллопуринол, его аналог Тиопуринол, Оротовая кислота.
2. Урикозурические препараты, выводящие излишки мочевой кислоты. Представители группы - Пробенецид, Этбенецид, Бензиодарон, Сульфинпиразон, Дикупарол, Атромид. Эта группа медикаментов назначается не всем, за счет усиления клиренса уратов они могут вызывать серьезные побочные эффекты.

Первая группа медикаментов

• Аллопуринол – препарат в таблетированной форме, часто назначаемый при подагре. Действие медикамента основано на ингибиции синтеза мочевой кислоты. Систематические курсы Аллопуринола позволяют избежать обострений подагры, рецидивов приступов. Принимается перорально, начиная с 50 мг в день, с пошаговым подъемом дозы до 400 мг. Максимум суточной дозы не должен быть выше 600 мг. Наиболее эффективен Аллопуринол при совместном курсе лечения с Колхицином.
• Аналогично работает Тиопуринол, оказывая видимый эффект спустя 4-5 дней от начала приема.
• Оротовая кислота используется реже за счет менее выраженного влияния на образование мочевой кислоты и уровень ее концентрации в крови, но тоже является достаточно распространенным препаратом.

Эта группа медикаментов должна приниматься продолжительно, согласно назначениям врача, для оказания устойчивого и длительного эффекта.

Вторая группа медикаментов

• Пробенецид – таблетированный препарат, тормозящий реабсорбцию солей мочевой кислоты в почках и увеличивающий объем выводимой кислоты с мочой. В сутки назначается 0,5 мг в начале курса лечения, разделенные на два приема, дальше доза поднимается на 0,5 мг каждую неделю. Свыше 2 мг в сутки принимать Пробенецид нельзя. Побочные явления наблюдаются редко, переносимость высокая.
• Аналог Пробенецида – препарат Этбенецид, с близкими свойствами, после курса лечения этим средством реже диагностируются вторичные проявления подагры.

• В случае низкой эффективности Пробенецида назначается Сульфинпиразон, таблетированный препарат с сильным урикозурическим действием. Его суточная доза – до 600 мг. Также обладает хорошей переносимостью и низкой встречаемостью побочных эффектов.
• Бензиодарон – препарат выбора в случае почечной недостаточности, когда многие урикозурические средства противопоказаны. Эффективен больше, чем предыдущие средства. Доза в сутки -мг.
• Атромид и Дикупарол – препараты непостоянного действия, которые могут быть полезны при подагре с ассоциированной хронической кардиопатией.

Какие еще препараты для лечения подагры можно использовать

В числе препаратов для снятия воспаления при подагре применяется Аспирин, обладающий свойством увеличивать вывод уратов с мочой. Применять Аспирин нужно следующим образом: 5 таблеток растворить в 10 мл йода, оставить до осветления раствора, которым затем смазывать больные участки на ногах перед сном, с дальнейшим теплым укутыванием. Аспирин нежелательно принимать с Сульфинпиразоном, во избежание снижения урикозурического действия.

Димексид – в сочетании с Новокаином препарат используется для постановки компрессов на пораженную область, чтобы снять острое воспаление и боль. Применять его нужно с осторожностью, так как Димексид обладает перечнем противопоказаний и побочных эффектов со стороны печени, почек и сердца.

Для лечения и профилактики БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ и ПОЗВОНОЧНИКА наши читатели используют метод быстрого и безоперационного лечения, рекомендованный ведущими ревматологами России, решившими выступить против фармацевтического беспредела и представивших лекарство, которое ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛЕЧИТ! Мы ознакомились с данной методикой и решили предложить её вашему вниманию. Читать подробнее.

Все назначения и дозировки медикаментов в лечении подагры назначаются исключительно лечащим врачом, самолечение, особенно в запущенных стадиях хронической подагры, недопустимо.

Как забыть о болях в суставах?

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Хотите получить такое же лечение, спросите нас как?

Подагра

Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

Подагра

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных - кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая нефропатию.

Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Классификация подагры

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний - патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов, лимфомы, полицитемии), псориаза, лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев. На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки - тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита, характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность.

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита.

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2- 3 см; при глубокой запущенности процесса - разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании пунктата тофусов обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

• микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
• лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
• наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов - пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС:, тел. отд.платных услуг:

Подагра

Упоминание о подагре встречается в рукописях, сохранив­шихся со времён Гиппократа. По современным представлениям, подагра является хроническим заболеванием, связанным с нару­шением пуринового обмена, вследствие чего в крови повышается содержание мочевой кислоты, а в тканях откладываются соли этой кислоты – ураты. Основные клинические проявления подагры свя­заны с развитием подагрического артрита и формированием подагрических узлов (тофусов). Существенное значение в клини­ческой картине подагрического артрита имеет поражение почек, которые яв­ляются органами-мишенями при нарушении пуринового обмена. Степень поражения почек в большинстве случаев определяет судьбу больного

Предрасположенность к подагре

Подагра достаточно часто встречающееся заболевание. Заболеваемость подагрой составляет примерно 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Чаще всего заболевание развивается у мужчин в возрасте после 40 лет. У женщин, подагра возникает, как правило, при наступлении менопаузы. У представителей обоих полов приступы подагры могут проявляться и в более раннем возрасте.

Предрасположенность к подагре часто бывает обусловлена генетически. Однако возникновение нарушений пуринового обмена может быть спровоцировано неправильным питанием, злоупотреблением алкоголем, малоподвижным образом жизни, чрезмерными физическими перенагрузками. Развитию тофусов способствуют травмы суставов - именно здесь отложения кристаллов мочевой кислоты скапливаются в первую очередь.

Основным средством профилактики подагры является диета. В первую очередь в рационе необходимо уменьшить количество пищи, при переваривании которой образуется большое количество мочевой кислоты. Полноценная по калорийности диета с ограничением животных жиров, поваренной соли, сниженным количеством белка. Употреблять больше жидкости (более 1.5-2 литра/сут.), выпивать перед сном 1 стакан жидкости. Не голодать. Исключить: жирное, жареное мясо, особенно молодых животных (цыплята, телятина), жирную рыбу, бульоны, субпродукты (печень, почки, язык, мозги), сало, консервы, бобовые, алкоголь.Ограничить: грибы, томаты, салат, щавель, шпинат, ревень, цветную капусту, брюкву, редис, малину, шоколад, чай, кофе, какао.

Можно: отварное мясо (говядина), кура или рыба 150г не более 2-3 р. в неделю, яйца (1-2 шт. 2-3 р. в нед.), молочные продукты, неострый сыр, овощи (кроме перечисленных и маринованных), крупы, фрукты и ягоды, щелочные минеральные воды, соки. Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю: (творожные - 500г/сут., кефирные - 1,2л/сут., молочные- 1,2л/сут., фруктовые- 1,5 кг яблок или мякоти арбуза или бананов).

Критерии диагностики подагры

• Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.
• Наличие тофусов (образования, локализующиеся в подкожной жировой клетчатке), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.
• Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

Более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

Максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

Моноартикулярный характер артрита;

Покраснение кожи над пораженным суставом;

Припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

Одностороннее поражение суставов свода стопы;

Узелковые образования, напоминающие тофусы;

Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты);

Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

Асимметричное припухание пораженного сустава;

Обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

Отсутствие флоры в суставной жидкости.

• Для постановки диагноза достаточно получить положительный ответ на один из трех пунктов: A, B, C.
• Наиболее типичным при подагрическом артрите является поражение первого сустава большого пальца ноги в месте соединения пальца со стопой. Заболевание проявляется как приступ артрита, с острой болью, преимущественно в ночное время или утренние часы. Часто он сопровождается повышением температуры, ознобом. Палец опухает, его кожный покров в этот момент приобретает красный, а иногда багрово-фиолетовый оттенок. Прикосновение к нему вызывает острую боль. Дебют подагрического артрита с поражения других суставов наблюдается значительно реже (в основном, у людей пожилого возраста) в связи с чем иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими воспалительным артропатиями.

В лечении подагры можно выделить 3 основные задачи:

• завершить острый приступ и предотвратить его рецидив;
• предотвратить или снизить проявления хронической подагры;
• профилактировать поражение внутренних органов.

Для профилактики подагрического артрита у лиц с зафиксированной гиперурикемией (повышенное содержание мочевой кислоты в крови) необходимо:

• Соблюдать диету с пониженным содержанием пуринов.
• Курсовой приём энтеросорбентов.
• Обязательное диспансерное наблюдение

с контролем уровня мочевой кислоты.

Диета больных подагрой должна быть бедной пуринами, что позволяет в некоторой мере ограничить приём медикаментозных средств. Бульоны и соусы исключаются, ограничивается употреб­ление мяса (любого, в т. ч. птицы), томатов, фасоли, гороха, чечевицы, шпината. Потребность в белках обеспечивается за счёт сыра, яиц, молока. Значительно снижает содержание уратов в плазме ограничение приёма алкогольных напитков.

Во время активного воспалительного процесса при необходимости проводят внутрисуставные или периартикулярные иньекции глюкокортикостероидов, которые отличаются друг от друга быстротой наступления эффекта и сроком действия противовоспалительного эффекта. В основном проводят иньекции в крупные суставы, однако иногда при выраженном моноартрите возможно введение гормональных препаратов в мелкие суставы кистей и стоп. Перед внутрисуставным введением важно убедиться в отсутствии бактериального артрита. После внутрисуставных иньекций следует избегать нагрузки на пораженный сустав, как минимум в течение суток. Необоснованное назначение внутрисуставных иньекций может усугубить повреждения в суставе, поэтому решение о проведении данной процедуры должно приниматься только после консультации ревматолога.

При лечении приступов подагры широко применяется плазмаферез. Это метод очистки крови с помощью специальной установки. При плазмаферезе у пациента забирается порция крови и разделяется на плазму и форменные элементы, которые возвращаются в кровь обратно, а плазма, содержащая токсические вещества удаляется. Плазмаферез позволяет уменьшить в крови уровень мочевой кислоты и снизить лабораторную активность заболевания. Показанием к плазмаферезу являются артриты и воспаление околосуставных мягких тканей, внутренние воспалительные изменения, острый приступ, высокий уровень мочевой кислоты в крови. Курс плазмафереза позволяет снять воспалительный процесс суставов, способствует рассасыванию тофусов.

Помимо плазмафереза при лечении острых приступов подагры используются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение в эритемных дозах для снятия болей, низкоинтенсивная УВЧ-терапия, сантиметроволновая терапия, высокочастотная магнитотерапия, ДМВ-терапия на надпочечники для снятия воспаления.

Вторичная подагра развивается на фоне ряда заболеваний:

• Почечная недостаточность
• Онкопатология
• Заболевания крови и другие болезни может развиться вторичная подагра.

В этих случая профилактическими мероприятиями являются

Соблюдение диеты с пониженным содержанием пуринов

Курсовой приём энтеросорбентов

Приём поддерживающей дозы аллопуринола (100 mg)

Лечение острого приступа подагры.

Для леченияострого приступа подагры широко применя­ются известные всем нестероидные противовоспалительные пре­параты (НПВП), которые имеют ряд преимуществ:

• Низкая частота побочных явлений
• Возможность замены другими препаратами
• Быстрый эффект
• Хорошая переносимость

Препараты группы НПВП (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) широко применяются и при хронической подагре. Очень эффективен порой препарат сочетанного действия – алло­марон (уже на второй неделе приёма баланс мочевой кислоты при­ближается к нормальным величинам. В настоящее время в лечении подагры широко используются ме­тоды экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ), более эффективные в отношении «очистки крови» от различных шлаков и токсичеких веществ. Благодаря их применению из организма больного выводятся патологические субстанции, чем значительно снижается тяжесть течения подагры; уменьшается выраженность суставного синдрома, улучшаются показатели функции почек, иммунологические характеристики.

Для предотвращения повторных приступов подагрического артрита необ­ходимо добиться снижения уровня в плазме мочевой кислоты, для этого применяется две группы лекарственных веществ: препараты, способствующие выведению мочевой кислоты почками (урокозу­рические) и препараты, снижающие её синтез (урикодепрессив­ные)

Таким образом, снижению тяжести течения подагры и подагрического артрита спо­собствует соблюдение диеты, регулярный приём базисных препа­ратов (урикозурических, урикодепрессивных), по необходимости – НПВП, а также проведение курсов ЭГ с интервалами 6-8 месяцев

Одним из вспомогательных методов лечения подагры является ГИРУДОТЕРАПИЯ - лечение пиявками, особенно если пациенту противопоказана физиотерапия.

По нашим наблюдениям подагрой, как правило, страдают доб­рые и умные люди; и эта закономерность требует дальнейшего изучения.

Симптомы подагры и ее виды

Подагра – болезнь почек и суставов, которая проявляется в виде острых приступов артрита. Она вызвана нарушением работы почек, в ходе которого в суставах скапливаются ураты – кристаллы солей мочевой кислоты.

Вообще, мочевая кислота является антиоксидантом, и она важна для организма. Но её переизбыток приводит к воспалению суставов, деструктивно-склеротическим изменениям в них, к мочекаменной болезни и образованию подкожных узлов – к тому, чем характеризуется подагра. Симптомы заболевания следующие:

1. приступы боли;
2. острые болевые ощущения в суставе, особенно при касаниях;
3. припухлость сустава;
4. прилив тепла;
5. повышение температуры, лихорадка;
6. покраснение кожного покрова;
7. после приступов возможно шелушение кожи на суставе;
8. при хронической форме – наличие подкожных узелков, тофусов, которые с наступлением приступов размягчаются.

Подагра в большинстве случаев сперва берётся за большой палец ноги а затем уже распространяется на другие суставы. Хотя болезнь вполне может начаться с любых других суставов верхних и нижних конечностей, например: с кистей, локтей или коленей.

Сначала болевые приступы могут держаться по нескольку дней и утихать сами по себе (кстати, обостряются они, в основном, по ночам), но сама болезнь не проходит. Подкрепившись осложнениями, подагра на ногах или руках может с новой силой заявить о себе даже через несколько лет.

Чаще всего подагрой страдают мужчины, а особенно старше 40 лет. Женщины в группу риска попадают после менопаузы, в преклонном возрасте. На заболеваемость влияют так же и другие факторы:

1. неправильное питание, а именно переизбыток жирного;
2. употребление алкоголя;
3. травма сустава;
4. хирургическое вмешательство в конституцию сустава;
5. наследственная предрасположенность.

Различают два вида болезни:

1. первичную (она более распространенная; когда синтез кислот в клетках нарушается из-за неполноценности задействованного в этом процессе белка, что и вызывает избыток мочевой кислоты);
2. вторичную (когда кислотный уровень повышается из-за разрушения клеточных ядер; это может быть связано с течением тяжёлых заболеваний, отравлений, а так же с длительным лечением мочегонными средствами).

Питание и диета при подагре

Чтобы знать, какие продукты следует употреблять при подагре, а какие – исключить из рациона, нужно разобраться в вопросе: из-за чего соли мочевой кислоты накапливаются в суставах и разрушают их? Ответ – из-за пуринов.

Пурины – это вещества, продуктом распада которых является мочевая кислота. В большинстве своём они попадают в организм из пищи и лишь в малом количестве вырабатываются клетками. Если ограничить поступление в организм этих веществ, то уровень мочевой кислоты будет в норме.

Больше всего пуринов содержится в мясе (особенно жирном), рыбе, бобах, грибах, а так же в чае, кофе и какао. Исходя из этого, питание с адекватным уменьшением количества калорийной и углеводной пищи в пользу белка и ненасыщенных жирных кислот вполне подходит для лечения и профилактики подагры. К тому же оно поможет вернуть телу стройность и бодрость духа.

Диета при подагре включает:

• овощи на пару, свежие овощи;
• ягоды: особенно землянику, клубнику, чернику;
• фруктовые соки, компоты, морсы;
• отварное мясо и нежирная рыба в малых количествах не чаще 3 раз в 7 дней,

• алкоголь, особенно пиво;
• острую и жирную пищу;
• копчёности и консервы;
• насыщенные мясные бульоны;
• шоколад;
• крепкий чай и кофе.

Важно: пища должна быть малосолёной, не приправленной специями. Без соблюдения диеты лечение подагры не будет эффективным.

Лечение в стационаре

Большинство людей обращаются к врачу из-за нестерпимой боли, которую вызывает запущенная обострённая подагра. Лечение таких больных проводится на стационаре отделения ревматологии до двух недель.

Острый подагрический артрит, прежде всего, требует немедленного противовоспалительного действия, продолжающегося вплоть до наступления облегчения. Для этого используют следующие препараты: колхицин фенилбутазон, индометацин, эторикоксиб или напроксен.

В периоды ремиссии подагры больной как правило пребывает на учёте у ревматолога или нефролога своего лечебного учреждения. Врач сам определяет, как лечить пациента в том или ином конкретном случае.

Снять болевой синдром может помочь и лекарство от подагры, купленное в аптеке – об этом мы поговорим в следующем разделе. Но без квалифицированного лечения в мед учреждении болезнь может привести к разрушению суставов и развитию сопутствующих тяжёлых заболеваний.

Народные средства и методы лечения подагры

Лечение подагры в домашних условиях может проводиться при помощи препаратов, отпускающихся без рецепта врача. Вам потребуются нестероидные, противовоспалительные средства, например:

Для предотвращения обострений подагры принимают препарат Аллопуринол. Он борется с гиперурикемией, которая является одним из осложнений подагры.

• Лечение народными средствами облегчает протекание хронической формы подагры. Для снятия болевого синдрома можно готовить отвары:
• череды (утром заварить, до обеда отстоять, процедить, до вечера понемногу употреблять в тёплом виде);
• ивовой коры (свежую кору залить кипятком, 2 часа отстоять, после чего проварить 15 минут, принимать 2 раза в день после еды около 2 недель).

Даже собственном холодильнике можно найти лекарства от подагры: морковь с растительным маслом, землянику, чернику или лук. Первые принимать внутрь, а из последнего можно приготовить чудо-настойку для выносливых.

Возьмите три нечищеные луковицы и бросьте их в литровую кастрюлю с водой. Пока луковицы не размякнут, варите их на медленном огне. Этот отвар принимайте по полстакана до еды три раза в день в течение 10 дней.

В качестве профилактики подагры нужно правильно питаться, исключить из употребления алкоголь, быть внимательным к себе. Если есть генетическая предрасположенность или симптомы заболевания, можно проходить ультразвуковую диагностику почек хотя бы раз в год.

Обострение подагры – крайний срок обращения в больницу. Ранняя диагностика болезни особенно ценна при борьбе с таким сложноизлечимым заболеванием как подагра.

Подагра - нарушение белкового обмена, при котором наступает отложение мочекислых солей в хрящах, оболочках суставов и в коже. Это заболевание развивается с 30-50 лет.

Подагра характеризуется приступами сильных болей, повышением температуры, припухлостью и покраснением суставов (из-за сильных болей трудно ходить и двигаться), нарушением сна и раздражительностью. Поражаются преимущественно суставы пальцев рук и ног, стопы и кисти. При повторных приступах в области пораженного сустава образуются подагрические узлы, содержащие мочекислые соли; развивается хроническое воспаление сустава, приводящее к разрушению хряща и утолщению связок, что деформирует сустав, ограничивает его подвижность и нередко ведет к анкилозированию (сращению сустава) с полной неподвижностью.

Этиология

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению ее уровня в крови - гиперурикемии. Выделяют первичную и вторичную подагру. Вторичной подагра признается тогда, когда она является лишь одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врожденным или приобретенным) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. В случае первичной подагры каких-либо других заболеваний, которые могли бы вызвать ее, не обнаруживается.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей части поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеотиды, из которых образованы АТФ и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. К настоящему времени доказано наличие лишь двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском или подростковом возрасте: дефицит гипоксан тингуанин фосфорибонил трансферазы (частичный или полный) и повышенная активность 5-фосфорибонил-1-синтетазы. Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола.Частичный дефицит данного фермента характеризуется развитием подагры на второй или третьей декаде жизни. Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ (с образованием в большом количестве одного из пуриновых оснований - аденина), наблюдаемое при некоторых врожденных (гликогенозы, врожденная непереносимость фруктозы) и приобретенных заболеваниях и состояниях (гипоксемия, значительная физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем), также может приводить к гиперурикемии.

Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь небольшую часть (не более 10%). Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой (не менее чем у 90%) причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. В норме примерно 1/2 мочевой кислоты выводится почками, около 1/2 с калом и менее 1% с потом. Более низкий уровень мочевой кислоты в крови в норме у женщин (и более редкое возникновение гиперурикемии и подагры) до развития менопаузы объясняется большей экскрецией уратов с мочой, чем у мужчин, по-видимому, вследствие эффекта эстрогенов. Выведение уратов через почки включает четыре фазы. Почти вся мочевая кислота, содержащаяся в плазме, фильтруется в клубочках, но около 95% этого количества затем реабсорбируется в проксимальных, канальцах. Вслед за этим осуществляется секреция уратов (таким путем выводится около 50% от реабсорбировавшегося количества), которая сменяется повторной, постсекреторной реабсорбцией (вновь всасывается около 40-44% мочевой кислоты). В итоге с мочой выводится лишь 8-12% от первоначально профильтровавшейся мочевой кислоты. Известно, что у отдельных больных подагрой могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции), так и комбинированные нарушения.

Хорошо известно, что подагра нередко передается по наследству: случаи подагры у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. Конкретные же биохимические нарушения в метаболизме уратов удается в настоящее время установить только в единичных случаях.

Стойкая многолетняя гиперурикемия, несомненно, является обязательным и главным условием развития подагры. Но у тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст начала подагры составляет только 47 лет. По данным эпидемиологических исследований, ежегодная частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии. Для развития первичной подагры, как правило, необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретаемыми во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих много пуринов, с избыточной массой тела и с другими факторами, усиливающими уже имеющиеся нарушения метаболизма мочевой кислоты. Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между более высоким уровнем мочевой кислоты в крови и уровнем интеллекта человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших больших, чем другие, успехов в жизни, обладающих качествами лидера, большей активностью во всех сферах деятельности.

Причины развития вторичной подагры разнообразны. Они так же, как и при первичной подагре, разделяются на обусловленные повышенным образованием уратов, вызванные замедленным выведением уратов почками или комбинацией этих нарушений.

Ниже приведены основные причины развития вторичной гиперурикемии и подагры (звездочкой отмечены заболевания, при которых преимущественно отмечается гиперурикемия, а подагра не развивается или редка).

Причины повышенного образования мочевой кислоты:

Истинная полицитемия, вторичная полицитемия у больных с врожденными «синими» пороками сердца и с хроническими заболеваниями легких.

Острые и хронические лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли*.

Гиперпаратиреоз*.

Псориаз (гиперурикемия связана с площадью поражения кожи)*.

Гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия и др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и другие мегалобластные анемии*.

Некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебранта) *.

Болезнь Гоше*.

Инфекционный мононуклеоз (гиперурикемия обычна в первые 10 дней болезни)*.

Гликогеноз I, III, V и VII типа*.

Гипоксемия.

Значительная перегрузка скелетных мышц.

Избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами. Злоупотребление алкогольными напитками.

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками

Хроническая почечная недостаточность*.

Заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальнымн (канальцевыми) изменениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз); кетоацидоз; ацидоз, обусловленный избытком молочной кислоты.

Прием диуретических средств.

Обезвоживание.

Другие (не вполне выясненные) причины

Свинцовая интоксикация (в том числе использование суррогатов алкогольных напитков, контакт с красителями, использование керамической посуды).

Гипопаратиреоз*.

Саркоидоз*.

Гипотиреоз*.

Прием салицилатов в небольших дозах, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола*.

Артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенез отложений кристаллов уратов. В случае превышения уровня мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости, составляющего 0,42 ммоль/л (при температуре 37°С), возникает опасность кристаллизации уратов. Остается неясным, почему у большинства лиц с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы до времени не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно хуже кровоснабжаемых («акральных») анатомических областях (в частности, в стопах). «Выдающееся» место плюснефаланговых суставов больших пальцев стоп среди всех сочленений, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Патогенез острого артрита. Центральную роль играют нейтрофилы. Они фагоцитируют кристаллы, которые, включаясь в лизосомы, вызывают как бы взрыв клетки изнутри с высвобождением протеолитических ферментов лизосом, секрецией радикалов кислорода, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Но в норме нейтрофилы в полости сустава отсутствуют. Поэтому инициируют воспаление фагоцитирующие кристаллы клетки синовиальной мембраны, активация которых сопровождается секрецией различных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и ИЛ-8. Эти цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов и системные воспалительные явления (лихорадка, лейкоцитоз). Кристаллы уратов являются сильными активаторами комплемента, они также активируют фактор Хагемана и каскад кининов.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов. При исследовании синовиальной жидкости невоспаленного первого плюснефалангового сустава на вскрытии внутриклеточное отложение уратных кристаллов отмечено в 18% случаев.

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов.

Остается неясным, почему артрит при подагре преимущественно развивается ночью. Поскольку скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму в 2 раза меньше скорости диффузии воды, предполагается, что ночью, в покое, когда уменьшается гидратация тканей, может происходить перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой.

Патогенез поражения мочевыводящих путей и почек. Мочекаменная болезнь. Мочекислый литиаз при подагре наблюдается значительно чаще, чем при отсутствии подагры. Мочекаменная болезнь в популяции регистрируется примерно у 1 из 852 человек в год, тогда как при гиперурикемии - у 1 из 295, а при подагре - у 1 из 114. Она нередко предшествует суставным проявлениям подагры, по данным некоторых авторов, примерно у 40% больных. Важное патогенетическое значение имеет гиперурикемия, но еще большую роль играет гиперурикозурия. К другим предрасполагающим факторам относят нарушения растворимости мочевой кислоты вследствие выраженной кислой реакции мочи, а также дефицит продукции аммония. При щелочных значениях рН мочи мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях рН (5-6) диссоциирует наполовину, а при кислых значениях рН (менее 5) - почти не диссоциирует. У больных с подагрическим уролитиазом, как правило, отмечается кислая реакция мочи (поначалу непостоянная, обычно отмечающаяся утром натощак), снижение экскреции аммония. Эти факторы особенно значимы при снижении объема мочи, возникающем вследствие внепочечной потери жидкости или при сниженном ее потреблении. К образованию кристаллов мочевой кислоты в моче ведут любые ситуации, сопровождающиеся персистенцией кислой мочи, в том числе диарея и лихорадка. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врожденные аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и ее инфицирование.

Патогенез поражения почек. Принято выделять два типа поражения почек при подагре, имеющих несколько различный патогенез. Поскольку они нередко выявляются у одного больного, это разделение условно. К первому типу относят уратную нефропатию, для которой типично отложение кристаллов урата мононатрия в интерстициальной ткани почек. Полагают, что основное значение в ее происхождении имеет хроническая гиперурикемия. Этот тип поражения почек не вносит наиболее существенный вклад в снижение функции. Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Со временем, а иногда остро (например, в случае возникновения особенно высокой урикемии после лучевой терапии больного лейкозом) нарушается пассаж мочи.

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом.

Первая суставная «атака» при первичной подагре обычно развивается на пятой декаде жизни. Появление артрита в более раннем возрасте, а тем более до 30 лет указывает на возможность существования ферментативного дефекта метаболизма уратов. Острый артрит.

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимой, появляется выраженная припухлость пораженного сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспаленном суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на пораженную конечность. Боль значительна и без движений, нередко ее усиление вызывает даже легкое касание сустава одеялом. Боль, отек сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону.

Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (как суставов большого пальца, так и плюснефаланговых, предплюсневых и других суставов), а также голеностопных или коленных суставов. Острый артрит суставов большого пальца стопы (как плюснефалангового, так и межфалангового) за все время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых, лучезапястных суставов и суставов кистей и очень редким - поражение плечевых, грудино-ключичных, тазобедренных, височно-нижнечелюстных, крестцово-подвздошных суставов и суставов позвоночника. Известен острый подагрический бурсит, обычно поражается препателлярная или локтевая сумка. Первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов кистей, измененных вследствие остеоартроза. Олиго или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен (развивается только у 3-14%), но характерен для женщин (отмечается у 26-70%). Другой особенностью подагры у женщин является значительно более частое поражение во время первой «атаки» болезни суставов кистей.

Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови, как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причем последние, возможно, даже в большей степени. Подтверждением этому является хорошо известное наблюдение о возможности провокации подагрического артрита назначением аллопуринола. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма (как правило, небольшая - ушиб и др.), физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции и другие тяжелые соматические заболевания (острая пневмония, инфаркт миокарда и др.), хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определенные лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные, витамин В1, противоподагрические средства, химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин), введение белковых препаратов, а также лучевая терапия.

Начало заболевания может иметь и другие варианты:

Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.

Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ - т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлении, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

Периартритическая форма - с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Течение не леченой подагры очень различно. Наиболее характерно постепенное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. У большинства больных вторая «атака» подагры наблюдается в пределах от 6 мес до 2 лет. В редких случаях наблюдается нетипичное течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов. В очень редких случаях хронический артрит может развиться без межприступной подагры.

Хроническая подагра

Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет), темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек. Через 20 лет от начала подагры тофусы не находят только у 28% больных. За последние годы частота образования тофусов определенно снизилась.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - область пальцев кистей, коленных суставов, стоп, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальные сумки (особенно локтевая сумка), сухожилия и ушная раковина. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко измененных суставов, безболезненны. В отдельных случаях кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет.

Следует отметить, однако, что внутрикостные тофусы, обнаруживаемые на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Трудно сказать что-либо определенное о точном времени появления тофусов в почках, так как этот процесс протекает обычно бессимптомно. Известны отдельные клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменений миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани.

В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита (такое описано у лиц пожилого возраста с нарушением функции почек, получавших НПВС или другие, способные задерживать выведение уратов лекарственные средства). Редко тофусы обнаруживаются во время первой «атаки» заболевания, обычно у больных с врожденными дефектами ферментов или при вторичной подагре, возникающей при миелолейкозе. Хронический артрит при подагре может вовлекать различное, в том числе значительное количество суставов и напоминать ревматоидный артрит. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, возможно развитие значительных деформаций и нарушения функции. При хроническом артрите обычно развивается деструкция сустава, которая имеет определенные рентгенологические особенности.

Поражение почек

Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Это предопределяет относительную редкость выраженных клинических проявлений и изменений в общем анализе мочи. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности. Она отмечается примерно у 20-40% больных подагрой, может быть непостоянной. Протеинурия, а также небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации чаще (в 4 раза) наблюдаются при тофусной подагре. Обычно, чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. Но иногда и при тофусной подагре нет поражения почек и, наоборот, при выраженной нефропатии суставной синдром минимален. Другим отражением патологии почек при подагре является артериальная гипертензия, развивающаяся с течением времени примерно у 40% больных.

Со временем изменения почек могут постепенно нарастать. Среди проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов, гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

К числу часто сопутствующих подагре болезней относятся ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, а также нарушения углеводного обмена и ишемическая болезнь сердца.

Четкая связь подагры с ожирением установлена в эпидемиологических исследованиях, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% больных - более 30%. Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто. Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией. Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия также отмечается убольных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важное связующее между артериальной гипертензией и гиперурикемией значение может иметь ожирение. Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Общий анализ крови вне приступа без особых изменений, во время приступа нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – при развитии подагрической нефропатии: протеинурия умеренная, оксалатурия, при снижении функции – уменьшение относительной плотности мочи.

Биохимический анализ крови в периоде обострения повышение содержания серо

мукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, мочевой кислоты.

Пробы Реберга и Зимницкого позволяют оценить функцию почек при наличии подагрической нефропатии и диагностировать хроническую почечную недостаточность.

Рентгенологическая картина

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый симптом пробойника - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом может наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но чрезвычайно редки. Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений, обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются (что, однако, отмечается нечасто).

Поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов) имеет незаменимое значение в диагностике подагры. С помощью данного метода удается обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, а главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточных кристаллов. Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97%.

Определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой и клиренса мочевой кислоты позволяет установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный и смешанный).

Метаболический тип подагры

встречается наиболее часто, характеризуется повышенной продукцией мочевой кислоты в организме, высокой урикозурией (более 3,6 ммоль/л в сутки), высоким уровнем мочевой кислоты в крови (до 0,8-0,9 мммоль/л), нормальным клиренсом мочевой кислоты, высоким риском преципитации уратов в собирательных трубочках, для лечения показаны урикодепрессанты.

Почечный тип подагры

встречается более редко, характеризуется недостаточным выделением мочевой кислоты с мочой, низким выделением мочевой кислоты с мочой (менее 1,8 ммоль/л в сутки), умеренным повышением мочевой кислоты в крови, сниженным клиренсом мочевой кислоты, небольшим риском преципитации уратов в собирательных трубочках, для лечения показаны урикозурические препараты.

При смешанном типе подагры сочетаются оба патогенетических механизма и этот тип клинически протекает наиболее тяжело.

Для дифференциации типа гиперурикемии, т.е. выяснения того, чем она может быть вызвана (пониженным выделением уратов почками или их повышенным образованием в организме), рекомендуется следующий тест.

Пациента переводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за шестые и седьмые сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3.6 ммоль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1.8 ммоль) и менее - вследствие их недостаточной экскреции почками.

У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты (1.8-3.6 ммоль или 300-600 мг за сутки) подагра может развиваться за счет сочетания гиперпродукции и гипоэкскреции уратов. В этом случае рекомендуют назначать урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2.7 ммоль), и ингибиторы, если оно составляет 450 мг (2.7 ммоль) и более.

Определенное значение в диагностике острого подагрического артрита имеет быстрый лечебный эффект колхицина. Нужно, однако, иметь в виду, что очень яркий эффект наблюдается при подагре не всегда.

Диагностические критерии

Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза подагры, принятые в 1961 г. Они включают:

гиперурикемию - мочевая кислота в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин;

наличие подагрических узелков (тофусов);

обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях;

наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1- 2 дня.

Диагноз считается определенным, если положительны 2 критерия.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или

III. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:

1. более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

2. максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

3. моноартикулярный характер артрита;

4. гиперемия кожи над пораженным суставом;

5. припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе;

6. одностороннее поражение суставов свода стопы;

7. узелковые образования, напоминающие тофусы;

8. гиперурикемия;

9. одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

10. асимметричное припухание пораженного сустава;

11. обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

12. отсутствие флоры в суставной жидкости.

Комбинаций из 6 и более признаков подтверждает диагноз.

Приведенные диагностические критерии, естественно, не охватывают всех вариантов заболевания и не учитывают всех сложностей в проведении дифференциального диагноза.

С созданием высокоэффективных лекарственных средств другие методы терапии подагры отошли на «второй план». Действительно, даже очень строгая, малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 ммоль/л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Однако, у ряда больных подагрой (при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите) ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств.

Диетические рекомендации заключаются в ограничении продуктов, содержащих большое количестово пуринов (мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая и др.). Различают диету № 6 с нормальной и № 6 е - со сниженной энергетической ценностью для лиц, страдающих подагрой в сочетании с ожирением. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - до 1 г/кг и менее, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счет углеводов. Важное значение (вне зависимости от того, применяются антиподагрические средства или нет) имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением (в лечении артериальной гипертензии не должны по возможности использоваться «петлевые» мочегонные средства), содержанием глюкозы и липидов крови, а также прекращение употребления алкогольных напитков. Полезно некоторое увеличение объема выпиваемой жидкости (до 2-3 л в день, жидкость принимать в виде клюквенного морса, соков, щелочных минеральных вод), регулярное посещение бани или сауны (способствует внепочечному выведению мочевой кислоты).

Серьезное значение должно придаваться образованию пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Тактика лечения зависит от конкретной ситуации. Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии, функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию

Нельзя начинать лечение этими препаратами в период острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде.

Следует принимать препараты длительно (годами). Можно делать небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови.

Необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, следует применять урикоингибиторы, но не урикозурические средства.

Следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2.5 л жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магурлит, солуран).

Целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).

Купирование острого подагрического артрита

Общие мероприятия

При остром приступе подагры больному необходимо предоставить полный покой, особенно больной конечности. Следует придать возвышенное положение больной ноге, подложить под нее подушечку в случае выраженной воспалительной реакции к больному суставу приложить пузырь со льдом, снегом, а после стихания боли - согревающий компресс. Рекомендуется также обильное питье (2-2.5 л жидкости в день - щелочные растворы, разведенный лимонный сок, кисели, компоты, молоко).

Для медикаментозного купирования приступа подагры применяется колхицин или НПВС.

Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 ч после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала артрита эффективность увеличивается до 90%. Прежде чем в первый раз применить колхицин, необходимо иметь информацию о сопутствующих заболеваниях, о функции почек, а также располагать настойкой опия, висмутом или лоперамидом (имодиум). Колхицин назначают обычно внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг каждые 2 ч) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не ниже 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчетливым к 12 ч лечения. Более одних суток колхицин для лечения острого приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно совместное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2раза в день) и НПВС.

В ряде случаев колхицин применяют внутривенно, как правило, при невозможности назначать его внутрь (возникновение диареи, состояние после хирургических операций и др.) Абсолютными противопоказаниями к внутривенному введению колхицина считаются одновременное наличие нарушений функции почек и печени, снижение клиренса креатинина менее 10 мл/мин, внепеченочный холестаз. Нежелательно применение препарата у пациентов, только что получивших колхицин внутрь, при ранее отмечавшихся признаках угнетения функции костного мозга и во время тяжелых сопутствующих инфекций. С большой осторожностью применяют этот путь введения препарата у больных пожилого возраста (всегда в сниженных дозах) и в случае нарушений функции почек или печени. Первоначально вводят 1 мг препарата (медленно, в течение 10-20 мин, растворив в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или в 5% декстрозе). Если не достигается полного эффекта, дополнительно вводят по 1 мг колхицина через каждые 6 ч. Разовая доза колхицина для внутривенного введения не должна быть больше 3 мг, а суточная - более 4 мг. После внутривенного введения полной суточной дозы колхицина пациент не должен получать препарат (в том числе и внутрь) в течение 7 дней.

Среди НПВС предпочтение отдается препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: индометацину, диклофенак-натрию и фенилбутазону (бутадиону), но не ацетилсалициловой кислоте. Индометацин и диклофенак-натрий на первый прием назначают внутрь в дозе 50-100 мг (диклофенак-натрий может быть введен внутримышечно в дозе 75 мг). Затем при необходимости через каждые 2-3 ч прием одного из первых двух препаратов повторяют в дозе по 25-50 мг. В первые сутки доза индометацина или диклофенакнатрия может достигать 200 мг и даже 400 мг.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспаленный сустав ГКС (предварительно эвакуировав синовиальную жидкость), а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20- 40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К такому методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВС неэффективен или плохо переносится.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита

Антиподагрические средства делятся на три группы:

1. Урикодепрессивные средства (уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы).

2. Урикозурические средства (повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения секреции их в почках).

3. Средства смешанного действия (сочетают урикодепрессивный и урикозурический эффекты).

Больным с гипоэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при гипепродукционной подагре – ингибиторы синтеза пуринов.

Урикодепрессивные средства

Аллопуринол (милурит) - ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результате чего нарушается превращение гипоксантина в ксантин и далее в мочевую кислоту, содержание ее в крови снижается, одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности).

Показания к назначению аллопуринола:

первичная или вторичная подагра, связанная с заболеваниями крови или их лечением;

лечение первичной или вторичной гиперурикемической нефропатии с признаками подагры или без них;

лечение больных с рецидивирующими уратными камнями в почках;

профилактика уратных отложений, уролитиаза или гиперурикемической нефропатии у больных лейкемией, лимфомой и злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапевтическяе средства, способствующие возникновению гиперурикемии;

Подагра с хронической артропатией и крупными узлами, при которой уменьшение узлов сопровождается стиханием болей и улучшением движений в суставах.

Аллопуринол выпускается в таблетках по 0.1 и 0.3 г.

Методика лечения аллопуринолом: суточная доза аллопуринола зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови.

Начальная доза препарата составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200-300 мг при легких формах заболевания и до 400-800 мг при формах средней тяжести и тяжелых.

Уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться на 2-3-й день и достигает нормальных цифр на 7-10-й день. Но мере снижения урикемии снижается дозировка аллопуринола, стойкая и полная нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг в сутки.

Урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и рассасывание тофусов наблюдается через 6-12 месяцев непрерывного лечения аллопуринолом. После продолжительного лечения могут полностью исчезнуть и хронические суставные проявления. Лечение аллопуринолом продолжается многие годы, практически непрерывно (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови возможны небольшие перерывы на 2-3 недели).

Заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. При недостаточности функции почек доза аллопуринола определяется в соответствии с величиной клиренса креатина: при значениях клиренса более 10 мл в минуту достаточно 200 мг в сутки, при величине клиренса менее 10 мл в минуту суточная доза не должна превышать 100 мг. Применение более высоких доз может привести к усугублению ХПН. Это связано с тем, что аллопуринол блокирует пуриновый распад до ксантина, уровень последнего в крови и в моче возрастает многократно, а ксантинемия и ксантинурия могут оказать вредное воздействие на почки.

Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, так как при этом снижается действие аллопуринола. Это объясняется тем, что при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола - метаболита аллопуринола и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Переносимость аллопуринола хорошая, в редких случаях возможны побочные явления: аллергические реакции (зуд, кожные высыпания, аллергический отек Квинке, васкулит), небольшие диспептические явления, повышение температуры тела.

В начале лечения аллопуринолом возможно появление суставных кризов в связи с мобилизацией уратов из тканей и кристаллизацией их из-за колебаний урикемии. Для профилактики суставных кризов в течение первых 10 дней лечения аллопуринолом назначают колхицин в суточной дозе 1-1.5 мг (2-3 раза по 0.5 мг) и отменяют его лишь после нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии колхицина можно применять

Во время лечения аллопуринолом необходимо обеспечивать диурез в пределах 2 л и слабощелочную реакцию мочи, чтобы избежать образования ксантиновых камней (при ощелачивании мочи гипоксантин и ксантин сохраняются в растворенном состоянии).

Противопоказания к применению аллопуринола: выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гилерурикемией).

Урикозурические средства

Урикозурические средства обладают свойством снижать канальцевую реабсорбцию уратов, в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками.

Показания к назначению урикоэлиминаторов:

почечный (гипоэкскреторный) тип подагры при отсутствии выраженной подагрической нефропатии;

смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2.7 ммоль (менее 450 мг);

непереносимость аллопуринола.

При лечении урикозурическими средствами необходимо принимать во внимание следующее. Основным способом усиления выделения уратов почками является увеличение диуреза. При большом диурезе концентрация уратов в моче снижается и уменьшается их наклонность к кристаллизации. Увеличивается также минутный диурез, что способствует росту клиренса уратов. Кроме того, для усиленного выделения уратов необходимо производить ощелачивание мочи (например, путем ежедневного приема утром 1 чайной ложки натрия гидрокарбоната).

Таким образом, для усиления выведения уратов из организма необходимо принимать достаточное количество жидкости и производить ощелачивание мочи с помощью натрия гидрокарбоната, щелочных минеральных вод.

Салицилаты обладают урикозурическим эффектом, если их применять в суточной дозе 5-10 г. В небольших дозах салицилаты, наоборот, снижают уровень мочевой кислоты в моче и повышают ее уровень в крови. Однако необходимость длительного приема и выраженность побочных действий (в частности, гастропатии) ограничивают использование этих препаратов для лечения подагры.

Бенемид (пробенецид) - производное бензойной кислоты. Вначале назначается в дозе 0,5 г 2 раза в день, в дальнейшем, в зависимости от величины гиперурикемии, можно повысить дозу, но не более чем до 2 г в сутки. Наиболее часто применяется суточная доза 1-2 г. Суточная доза 1 г усиливает экскрецию мочевой кислоты с мочой в среднем на 50% и таким образом снижает урикемию. Препарат следует применять длительно, в течение ряда лет.

В начале лечения возрастает риск суставных кризов, поэтому в целях профилактики необходимо одновременно назначать колхицин (2-3 раза в день по 0.5 мг). Можно применять комбинированный препарат колбенид, содержащий 0.5 г бенемида и 0.5 мг колхицина в одной таблетке.

Действие бенемида блокируется салицилатами, поэтому их не назначают одновременно. Но целесообразно комбинированное применение бенемида и фенилбутазона (бутадиена).

Бенемид хорошо переносится, но в отдельных случаях возможны диспептические явления, аллергические реакции (кожные реакции, зуд, лихорадка).

Бенемид противопоказан при ХПН, беременности, гиперурикозурии (800-1000 мг в сутки).

Антиподагрические средства смешанного действия

Амомарон - комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона; сочетает действие обоих антиподагрических средств: ингибирует синтез мочевой кислоты и увеличивает экскрецию ее с мочой. Сочетание в алломароне двух препаратов - урикодепрессанта и урикоэлиминатора позволяет уменьшить риск побочного действия аллопуринола и исключить риск образования камней в почках.

Алломарон эффективно снижает синтез мочевой кислоты, благодаря этому экскреция ее при лечении алломароном остается в пределах нормы (несмотря на использование в препарате бензобромарона). В связи с этим не требуется соблюдения мер предосторожности (обильное питье, подщелачивание мочи), необходимых при проведении терапии урикозурическими средствами для предупреждения образования камней.

По эффективности 1таблетка алломарона соответствует 300 мг аллопуринола. Обычная доза алломарона - 1 таблетка в сутки. При выраженной урикемии дозу повышают до 2-3 таблеток в день. Больным с нефролитиазом в течение первых 10-14 дней лечения алломароном следует рекомендовать обильное питье и подщелачивание мочи.

Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов («острая подагрическая почка»). Данная ситуация относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза, - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид, лазикс внутривенно до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчета 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид внутрь). Проводимая терапия считается эффективной, если в течение 1-2 сут удается добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час (измеряется с помощью катетера).

При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Физиотерапевтическое лечение

Физиобальнеопроцедуры используются при лечении подагры обычно в сочетании с диетической и медикаментозной терапией особенно при хроническом подагрическом полиартрите, а также при наличии остаточных воспалительных изменений в суставах.

Физиотерапевтическое лечение оказывает положительное влияние на синовиальную оболочку суставов, способствует выведению мочекислых солей в связи с повышением функциональных возможностей почек. Физиопроцедуры обладают рассывающим и противовоспалительным действием, способствуют уменьшению или исчезновению тофусов, снижению частоты, длительности и выраженности подагрических приступов. Физиотерапевтические методы лечения больных подагрой чаще используются в стадии ремиссии или неполной ремиссии.

В остром периоде подагры используются: ультрафиолетовое облучение сустава в эритемной дозе, электрическое поле УВЧ, импульсные токи по методике электросна, аппликации димексида на пораженный сустав (димексид – диметилсульфоксид- обладает противовоспалительным и обезболивающим действием; применяют 50% раствор димексида в дис-тиллированной воде; аппликации димексида можно применять в остром периоде подагры и при обострении хронического полиартрита)

Физиотерапевтическое лечение в межприступном периоде подагры

Ультразвуковое воздействие на пораженные суставы способствует раздроблению и уменьшению кристаллов урата натрия, повышает фагоцитоз, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие. Курс лечения - 6-8 процедур.

Фонофорез с гидрокортизоном оказывает более выраженное действие, чем ультразвук. Кроме того, поступивший с помощью процедуры гидрокортизон в связи с иммуносупрессивным действием способствует ослаблению воспалительного процесса, усилению местного крово- и лимфообращения, ускорению выведения кристаллов уратов из пораженных тканей. Курс лечения - 6-8 процедур.

Теплолечение (аппликации грязи, парафина, озокерита, сочетание грязевых аппликаций с индуктотермией) способствует значительному улучшению функции суставов, уменьшает боли и воспалительные процессы в околосуставных тканях, снижает в них содержание уратов.

Бальнеотерапия

Бальнеотерапия больных подагрой проводится в межприступном периоде. Бальнеопроцедуры способствуют улучшению системы микроциркуляции, оказывают урикозурическое действие, улучшают трофику тканей и синовиальной оболочки, улучшают кровоснабжение в тканях пораженных суставов. Это в свою очередь способствует удалению солей мочевой кислоты из синовиальных оболочек и тканевых депо. Под влиянием бальнеолечения уменьшаются воспалительные явления в суставах, снижается активность лизосомальных ферментов, повышаются функциональные возможности печени и почек, улучшаются показатели пуринового и липидного обменов. Применяют радоновые, сероводородные, йдобромные хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое лечение

При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении тканей и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как они не рассасываются при применении антиподарических средств и могут значительно ограничивать функцию cустава. При наличии значительных разрушений хряща и эпифизом, инвалидизирующих больного, производятся восстановительные хирургические операции (артропластика и др.).

Подагра - одно из многих заболеваний обмена веществ. Но если, к примеру, сахарный диабет - это нарушение углеводного обмена, ожирение - липидного, то подагра - это пример сбоя в обмене пуриновых оснований. Эти вещества являются далёкими предшественниками составных частей ДНК. Из пуринов образуется мочевая кислота, кристаллы которой оседают в мышцах и суставах, вызывая неимоверные боли.

В крови человека мочевая кислота циркулирует в виде соли натрия. Норма его содержания у мужчин не более 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л.

Этиология подагры

Подагра - это наследственное заболевание . Накопление мочевой кислоты может проходить двумя путями:

• избыточной продукцией пуриновых оснований;
• недостаточным выведением мочевой кислоты почками.

Только лишь наличие генетической предрасположенности не приводит к развитию заболевания. Для развития подагры нужны такие обстоятельства, как наличие гипертензии, стресс, переедание, потребление большого количества алкоголя.

Однако нужно помнить, что в практической деятельности врача будут встречаться пациенты с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и без подагры. Это может быть при псориазе, гиперпаратиреозе, сахарном диабете (из-за нарушения выделения мочевой кислоты канальцами почек).

Клиника подагры

Клиника подагры складывается в первую очередь из признаков поражения суставов из-за отложения на синовиальной оболочке кристаллов мочевой кислоты. Возникает местная воспалительная реакция - синовиит, а впоследствии и артрит. Классическим вариантом развития заболевания является внезапный приступ боли в области первого плюснефалангового сустава, настигающий пациента в ранние утренние часы. Кожа в области сустава отекает, становится гиперемированной. Иногда приступу могут предшествовать незначительное повышение температуры, недомогание, слабость. Но зачастую приступ возникает на фоне абсолютного здоровья. Спустя несколько часов после начала болевой атаки в крови можно обнаружить повышения уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ. Примерно через неделю боли начинают стихать, а к 10-12 дню полностью проходят. Но иногда клиника подагры не укладывается в типичную картину, описанную выше. Иногда патологический процесс может поражать суставы рук или же вообще почти все суставы одновременно. Редко процесс может протекать только с неинтенсивной болью без припухлости в области сустава.

Ещё одним важным диагностическим критерием является наличие так называемых тофусов - подагрических узелков. Это результат отложения кристаллов мочевой кислоты под кожей. Они развиваются медленно. Достоверно визуализировать тофусы можно лишь спустя пять лет от начала заболевания.

Диагностика подагры

Обязательным методом исследования для выявления подагры является рентгенологический. На снимках суставов можно видеть узуры - изъеденные края костной ткани.

Лечение подагры

Наиболее сильным препаратом для лечения подагры является препарат растительного происхождения - колхицин. Но ввиду массы побочных эффектов он применяется редко. Для снятия болевого приступа используют нестероидные противовоспалительные вещества - нимесулид, индометацин. К веществам, улучшающим выделение мочевой кислоты, относят аллопуринол, оротовую кислоту. Вместе с медикаментозным лечением назначают диету с низким содержанием белка. Исключают жирное мясо, бобовые, зелёный горошек, так же не рекомендуется употребление крепких тонизирующих напитков - чая и кофе.

4423 0

Этиология подагры.

Детерминирующим фактором риска развития подагры является содержание уратов в плазме. Под гиперурикемией понимают концентрацию уратов в сыворотке выше 7,0 мг/дл (или 0,42 ммоль/л) у мужчин и выше 6,0 мг/дл (или 0,36 ммоль/л) у женщин.

Значительная агрегация подагры и гиперурикемии у родственников свидетельствует о значении генетических факторов в предрасположенности к этому заболеванию. Так, например, в Японии описано шесть поколений японской семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (Yokota N. , 1991). Имеются сведения о существовании слабой ассоциации подагры с HLA-B14 (В. Casstum , 1994).

Используя молекулярно-генетические методы исследования, было выявлено

Ингибирование репаративного синтеза ДНК при воздействии мутагенов УФ-типа у больных подагрой. Выявленные изменения сохранялись в перевиваемых клеточных линиях фибробластов у пациентов с нарушением пуринового обмена. В подтверждение роли генетических факторов при подагре можно привести и данные Nicklas J., который показал, что ген, ответственный за гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазу, находится на длинном рукаве Х-хромосомы (Xq 26).

Запасы мочевой кислоты в организме в норме составляют 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут. Нарушение обмена пуринов может приводить к повышению уровня мочевой кислоты в крови. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, поступающие с пищей, а также образующиеся в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Метаболизм пуриновых нуклеотидов. ГГФТ - гипоксантингуанинфосфорибозил-трансфераза; АФТ - аденинфосфорибозилтрансфераза; АТФ - аденозинтрифосфат; ФРПФ - фосфорибозилпирофосфат

• специфические ферментные дефекты;
• снижение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы;
• повышение активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы;
• усиление обмена нуклеотидов;
• характер питания и др.;

2) факторы, обусловливающие замедление выведения мочевой кислоты:

• нарушение функции почек;
• лекарственные препараты;
• накопление кетоновых соединений;
• артериальная гипертензия;

3) другие факторы:

• раса;
• возраст;
• нарушение липидного обмена;
• алкоголь.

Патогенез подагры.

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Механизм отложения уратов до конца не выяснен. Определенное значение имеет недостаточная васкуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах. К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости, - протеогликанов. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что способствует их кристаллизации.

Большое значение для кристаллизации мочевой кислоты имеет и рН сыворотки крови. Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0, что невозможно in vivo. Растворимость уратов зависит от температуры окружающей среды: переохлаждение периферических суставов способствует кристаллизации уратов и образованию микротофусов.

Образование кристаллов уратов натрия рассматривается как основной патологический процесс при подагрическом артрите. К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и присутствие или отсутствие субстанций, удерживающих ураты в жидкости, главным образом протеогликанов. Концентрация уратов в синовиальной жидкости, как правило, близка к их плазменному и тканевому содержанию, но может нарастать, если в силу каких-то причин содержание воды, например в суставе, уменьшается. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что, в свою очередь, способствует их кристаллизации. Предполагается, что на последний процесс влияет и концентрация других катионов, таких как кальций и натрий.

Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов в синовиальной жидкости происходит снижение рН, что ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов. Наиболее ярким проявлением этого процесса является острый подагрический артрит.

Еще в 1961 г. D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ артрита развивается вследствие выпадения микрокристаллов урата натрия в полость сустава. М. Cohen и В. Emmerson (1994) полагают, что острая атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов, а не с выходом последних из ранее образованных депозитов в субсиновии. Кристаллы уратов способны инициировать интенсивную атаку острого воспаления, так как обладают способностью стимулировать высвобождение различных медиаторов воспаления, таких как С5а, брадикинин, а также ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, ФНО и кислородные радикалы.

Патогенез подагрического артрита

Подагра — хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов и характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Но лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой.

Распространенность подагры, по данным эпидемиологических исследований, колеблется в странах Европы и США от 0,1 до 5,8%. Болеют главным образом мужчины в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. У женщин подагра развивается обычно в климактерическом периоде.

Этиология

Гиперурикемия может быть следствием повышенного образования мочевой кислоты (метаболическая форма), уменьшения ее выведения с мочой (почечная форма) и сочетания обоих факторов (смешанная форма). Существуют две формы метаболической подагры: первичная и вторичная.

• Первичная подагра развивается при нарушении пуринового обмена, вызванного дефектом ферментной системы синтеза мочевой кислоты.
• Вторичная подагра обусловлена повышенным распадом нуклеиновых кислот при болезнях крови, алкоголизме, проведении противоопухолевой терапии и после тяжелых травматических операций.

Почечная форма подагры выявляется у 90% больных. Выделение мочевой кислоты у таких больных менее 700 мг/сут. Основными причинами замедления выведения мочевой кислоты почками являются , интерстициальные (канальцевые) заболевания почек без почечной недостаточности, прием диуретических средств, малых доз аспирина и алкоголя, свинцовая интоксикаця, и артериальная гипертензия. При подагре кроме гиперурикемии выявляются нарушения липидного (гиперлипидемия II и IV типов) и углеводного обменов. Поэтому у больных подагрой часто наблюдаются , нарушение толерантности к глюкозе и атеросклероз.

Патогенез

В результате длительной гиперурикемии в синовиальных оболочках, хрящах и суставных частях костей откладываются небольшие кристаллические скопления (микротофусы) моноурата натрия. При воздействии различных факторов (травм, повышения температуры в суставе, изменений концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости) микротофусы разрушаются и кристаллы входят в суставную полость.

Механизм развития острого подагрического приступа обусловлен фагоцитозом кристаллов уратов нейтрофилами синвиальной жидкости, при котором высвобождаются лизосомальные ферменты, потенциирующие воспаление. Мочевая кислота способствует высвобождению из синовальных макрофагов медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, цитокинов), что сопровождается развтием воспаления других суставов и мягких тканей.

Доказано участие иммунных механизмов в патогенезе подагры, в частности Ig и компонентов комплемента (C3 и C4), фиксирующих ураты и стимулирующих фагоцитарную активность нейтрофилов. Установлено также значение иммунных комплексов в патогенезе подагрического гломерулонефрита.

Симптомы

По клинической картине выделяют острую (подагрический приступ) и хроническую формы заболевания.

Подагрический приступ начинается, как правило, внезапно в ночное время. Развивается резчайшая сверлящая боль в пораженном суставе, усиливающаяся при малейшем движении. Чаще поражается плюснефаланговый сустав большого пальца стопы, реже поражаются плюснефаланговый сустав большого пальца кисти, голеностопный, коленный и другие суставы. Пораженный сустав быстро отекает и краснеет. Воспаление переходит на мягкие ткани, и отек может распространяться на голень. Эти симптомы иногда заставляют дифференцировать острый подагрический артрит с отрым тромбофлебитом и рожистым воспалением. Температура тела повышается до 38 — 39 °С и сопровождается сильным ознобом. К утру боль уменьшается, но к вечеру вновь усиливается. Такие волнообразные боли могут повторяться в течение 3 — 8 суток. Затем приступ проходит без лечения. Форма и функция сустава восстанавливаются полностью.

После окончания первого приступа наступает межприступный период. Больные обычно не предъявляют жалоб. Повторные приступы могут развиться через несколько дней или месяцев. Если поражается один и тот же сустав, возникает ограниченная зернистая опухоль и формируется плотный, просвечивающий через кожу подагрический узел (tophus uncus).

Прогрессирование болезни наблюдается у больных, не получающих лечение. Приступы острого артрита становятся тяжелее, укорачиваются межприступные периоды, меняется локализация поражения, характерна асимметричность поражения суставов. Развивается хроническая (тофусная) форма подагры, характеризующаяся хроническим подагрическим артритом преимущественно суставов стоп с выраженной дефигурацией и нарушением функции.

Через 3 — 4 года формируются подагрические тофусы, представляющие собой скопления уратных кристаллов, окруженных воспалительными клетками и фиброзными массами. Типичная локализация тофусов — ушные раковины, задние поверхности локтевых суставов, реже на пальцах стоп, над ахилловым и подколенным сухожилиями. Тофусы могут вскрываться с образованием свищей и выделением белой массы, состоящей из кристаллов уратов. Тофусы могут смещать нормальную ткань, в которой в последующем развивается воспаление, приводящее к эрозии суставного хряща и подлежащей костной ткани.

Течение подагры нередко осложняется поражением почек. Чаще всего развивается . Скопление уратов в интерстициальной ткани и почечных пирамидах может привести к уратной нефропатии, которая проявляется протеинурией, снижением концентрационной способности почек, артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью.

При внезапном усилении образования мочевой кислоты и резком повышении ее концентрации в моче возможно развитие острой мочекислой нефропатии. В этом случае происходит кристаллизация мочевой кислоты в почечных канальцах и собирательных трубочках, что сопровождается их обструкцией и приводит к .

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные. При остром подагрическом приступе в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови у 90% больных обнаруживают повышенное содержание мочевой кислоты, но у 10% оно нормальное. Поэтому этот показатель не является специфичным для острого подагрического артрита.

В синовиальной жидкости находят уратные кристаллы, расположенные главным образом в нейтрофилах. Кристаллы игольчатые и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 10 до 60х10 9 /л.

Исследуют экскрецию мочевой кислоты после трехдневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, птицу, рыбу, бобовые, кофе, какао, алкоголь). В норме экскретируется 400 — 600 мг за сутки. Увеличение экскреции более 600 мг свидетельствует о гиперпродукции мочевой кислоты, менее 400 мг — о нарушении ее экскреции. При аспирации содержимого тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов выявляют "пробойники" (большие эрозии) в субхондральной кости, чаще всего первом плюснефаланговом суставе, но они могут быть и в любых других суставах. По краям эрозий в типичных случаях видны признаки костеобразования.

Диагноз подагры является достоверным при наличии 2 критериев из числа следующих:

1. анамнестические указания на перенесенный острый подагрический артрит,
2. наличие подагрических узлов (тофусов), гиперурикемия более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин,
3. обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях (римские и нью-йорские диагностические критерии).

Подтверждается диагноз наличием уратного нефролитиаза и тубулоинтерстициального нефрита.

Дифференциальный диагноз. Подагру дифференцируют от псевдоподагры, характеризующейся отложением кристаллов пирофосфата кальция в крупных периферических суставах. Клиника напоминает острый подагрический артрит. В отличие от подагры при псевдоподагре выявляются кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, которые обладают положительным двулучепреломлением. Характерно для псевдоподагры наличие линейной кальцификации суставного хряща, особенно фиброзного хряща мениска, выявляемой при рентгенографии.

Поражение суставов, напоминающее подагру, может развиться при палиндромном ревматизме. Но он чаще встречается у мужчин среднего или пожилого возраста. Артрит развивается еще быстрее, чем подагрический, боль может быть столь же интенсивной. Приступ спонтанно полностью проходит через 1 — 3 дня. При палиндромном ревматизме в сыворотке крови часто выявляют ревматоидный фактор. Синовиальную жидкость получить трудно.

Ошибочный диагноз острого подагрического артрита может быть при остром септическом артрите, но при этом артрите при посеве синовиальной жидкости выявляют бактерии. У некоторых больных подагру дифференцируют с ювенильным ревматоидным артритом. Основное значение имеет исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационной микроскопии.

Лечение

Лечение направлено на купирование острого подагрического артрита, предупреждение рецидивов острых атак, предотвращение дальнейшего отложения кристаллов уратов и устранение существующих тофусов.

Лечение острого подагрического артрита. Необходимо обеспечить покой и иммобилизацию пораженного сустава. Выраженный эффект отмечается при лечении колхицином, который назначают по 0,5 — 1,0 мг внутрь каждые 2 часа до стихания симптомов артрита или пока не разовьется диарея или рвота. Тяжелые приступы могут купироваться после приема 4 — 7 мг колхицина, не рекомендуется его применение больше 7 мг в течение 48 часов. При выраженных побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта в начале лечения колхицин вводят внутривенно. Дозу 1 мг разводят в 20 мл 0,9% раствора NaCL и медленно вливают, суточная доза при этом способе введения не должна превышать 2 мг. Колхицин противопоказан при беременности и больным с тяжелой почечной и/или печеночной недостаточностью. С осторожностью применяют у больных пожилого возраста, при поражении печени, ЖКТ и сердца.

НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, диклофенак натрия) применяют в полных суточных дозах во время еды в течение 2 или 3 дней. Не рекомендуют назначение салицилатов, влияющих на выделение мочевой кислоты. НПВС с осторожностью назначают пожилым больным и больным с поражением ЖКТ, печени и почек. Кортикостероиды эффективны при внутрисуставном введении после аспирации синовиальной жидкости. Используется преднизолон в дозе от 10 до 50 мг.

Межприступный период. Назначают диету с низкой калорийностью и обязательным ограничением продуктов, богатых пурином (мясных бульонов, печени, почек, мучных сладостей, сардин, анчоусов). Алкогольные напитки, диуретики, аспирин и длительное голодание противопоказаны. При частых приступах подагры профилактически назначают колхицин по 0,5 — 0,6 мг внутрь 1 — 2 раза в сутки. Если приступы развиваются у больных со стойкой гиперурикемией и гиперурикозурией, показано снижение уровня мочевой кислоты в крови.

Схема лечения. За несколько суток до назначения гипоурикемических и урикозурических препаратов рекомендуется назначение колхицина по 0,5 — 0,6 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 — 8 нед с целью предупреждения развития приступа острого артрита. Если к концу этого периода после нормализации уровня мочевой кислоты острый артрит не развился, колхицин отменяют.

Наиболее эффективное гипоурикемическое средство — ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол. Начальная доза препарата 100 мг внутрь 1 раз в сутки с последующим постепенным увеличением дозы до 300 — 600 мг/сут (в несколько приемов) за 2 — 3 нед до снижения уровня мочевой кислоты в крови. Затем каждые 2 — 4 нед суточную дозу уменьшают до минимальной поддерживающей, обеспечивающей нормальную концентрацию мочевой кислоты в крови. С помощью аллопуринола иногда удается растворить образовавшиеся мочекислые камни.

Побочные эффекты развиваются редко. Примерно у 5% больных отмечаются аллергические реакции: возможны экзантема, лихорадка, редко — бронхоспазм. У пациентов с заболеваниями печени и почек риск побочных эффектов увеличивается: возможны эксфолиативный дерматит, сопровождающийся лихорадкой, зуд, пурпура, артралгии и эозинофилия.

Урикозурические средства снижают урикемию, блокируя канальцевую реабсорбцию мочевой кислоты в почках. Урикозурические препараты неэффективны, если клубочковая фильтрация меньше 50 мл/мин, и противопоказаны при повышенной почечной экскреции мочевой кислоты (более 800 мг/сут). Увеличение экскреции мочевой кислоты под действием пробенецида может привести к риску образования уратных камней, уменьшение которого возможно назначением обильного питья и ощелачивания мочи. Урикозурическим эффектом обладает антагонист рецепторов ангиотензина II — лозартан.

Наиболее часто используется пробенецид. Лечение начинают с дозы 250 мг 2 раза/сут в течение месяца. Через неделю дозу можно увеличить до 500 мг/сут. При недостаточном эффекте дозу можно увеличивать по 500 мг каждый месяц до максимальной 2 г/сут. Если в течение 6 месяцев приема пробенецида не было приступов острого артрита, а концентрация уратов в плазме крови нормальная, дозу постепенно понижают (на 500 мг каждые 6 мес) до минимально эффективной. Пробенецид противопоказан при остром приступе подагры, мочекаменной болезни (особенно при наличии уратных камней), порфирии, беременности, вторичной гиперурикемии, обусловленной опухолевым процессом или применением химиотерапевтических средств. Побочные эффекты: аллергическая кожная сыпь, умеренные желудочно-кишечные нарушения, головокружения и приливы.

Сульфинпиразон оказывает урикозурическое действие и при систематическом применении может приводить к уменьшению образования тофусов. Но в высоких дозах нарушает агрегацию тромбоцитов. Начальная доза 50 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем дозу увеличивают на 100 мг/сут еженедельно до нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Максимальная доза 800 мг/сут в 3 — 4 приема, поддерживающая доза — 200 мг.

При вторичной подагре проводят лечение основного заболевания в комплексе с аллопуринолом. Лечение противоподагрическими препаратами при первичной подагре проводят пожизненно, перерывы в лечении обычно приводят к рецидиву заболевания. При вторичной подагре лечение проводят в зависимости от эффективности лечения провоцирующих факторов.

Лечение хронического подагрического артрита. Хронический подагрический артрит развивается при длительной гиперурикемии и повторных приступах артрита, сопровождающегося образованием тофусов. Характеризуется образованием костных эрозий, изменением формы суставных поверхностей и нарушением подвижности суставов. Больным с хроническим подагрическим артритом проводят комбинированную терапию: колхицин 0,5 — 0,6 мг внутрь 2 раза в сутки для предупреждения атак артрита, НПВС, аллопуринол или урикозурические средства для рассасывания тофусов. Рекомендуют проведение физиотерапии, ЛФК и по показаниям — хирургическую коррекцию.

Прогноз

Прогноз при раннем выявлении и адекватном лечении благоприятный. При хорошей экскреции уратов почками подагра протекает без артропатий, образования тофусов и патологии почек. Но при массивных тофусах с разрушением сустава, развитием поражения почек, атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов, артериальной гипертензией и в течение нескольких лет наступает инвалидизация больного. Самой частой причиной гибели больных подагрой является уремия, развившаяся вследствие подагрической нефропатии, ИБС и цереброваскулярные осложнения.