Главная · Болезни кишечника · Измерение смещения сегмента ST. Признаки стенокардии и ишемической болезни сердца на экг На экг депрессия сегмента st что означает

Измерение смещения сегмента ST. Признаки стенокардии и ишемической болезни сердца на экг На экг депрессия сегмента st что означает

Не считая возрастных, у детей и взрослых вызываются одними и теми же причинами. Часто они бывают вторичными по отношению к изменениям комплек­са QRS, например при его расширении из-за нарушения прово­димости или увеличении амплитуды при гипертрофии желудоч­ков. При этих вторичных изменениях угол между электрически­ми осями комплекса QRS и зубца Т остается нормальным. Пер­вичные изменения зубца Т не сопровождаются изменениями комплекса QRS. Они могут быть вызваны физиологическими причинами, электролитными нарушениями или другими пато­логическими состояниями: приемом препаратов (особенно сер­дечных гликозидов), миокардитами и перикардитами, кардио- миопатиями, дегенеративными заболеваниями ЦНС и ишемией миокарда. Ниже кратко рассматриваются изменения сегмента ST и зубца Т, вызванные физиологическими причинами и элект­ролитными нарушениями, а остальные изменения рассматрива­ются в соответствующих главах.

Электролитные нарушения

Интервал QT удлиняется при гипокальциемии и укорачивается при гиперкалъциемии. Поскольку интервал QT изменяется в зави­симости от ЧСС , рассчитывают корригированный интервал QT (QTc), равный QT/VRR. Его нормальные значения лежат в диапа­зоне 0,36-0,44 с. Низкий уровень магния может усиливать дейст­вие гипокальциемии; так, удлинение интервала QT при гипокаль­циемии может сохраняться после ее коррекции и исчезать только после назначения магния. Интервал QT может изменяться под действием некоторых других факторов: при приеме сердечных гликозидов и перикардите он слегка укорачивается, а при мио­кардите и некоторых врожденных синдромах - удлиняется.

При гиперкалиемии зубцы Т высокие и заостренные; явно па­тологическими они становятся при уровне калия в сыворотке выше 7 ммоль/л. При более высоких концентрациях калия по­мимо роста зубцов Т отмечается снижение амплитуды комплек­са QRS, его расширение и удлинение интервала PQ. При уровне калия выше 9 ммоль/л происходит остановка предсердий, ком­плексы QRS становятся очень широкими и может развиться фиб­рилляция желудочков. Недоношенные более устойчивы к ги­перкалиемии. При гипокалиемии менее 3,5 ммоль/л зубцы Т ста­новятся низкими. При дальнейшем снижении уровня калия по­является зубец U и депрессия сегмента ST.

Физиологические изменения сегмента ST и зубца Т

Физиологические изменения необходимо знать, чтобы не при­нять их за признак сердечного заболевания. Холодные напитки могут охлаждать нижнюю стенку левого желудочка и вызывать глубокие зубцы Т в левых грудных отведениях. Отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях могут возникать также по­сле обильной еды, что некоторые исследователи связывают с ги­пергликемией. Если выясняется, что обследуемый недавно пил холодные напитки или ел, следует снять ЭКГ натощак: измене­ния зубца Т могут оказаться физиологическими и исчезнуть.

Изменения зубца Т могут быть связаны также с тревожностью и гипервентиляцией. Поэтому следует обратить внимание на психологическое состояние больного и снять ЭКГ после физи­ческой нагрузки и гипервентиляции, чтобы оценить их влияние на ЭКГ.

После пароксизма тахикардии зубцы Т могут оставаться ин­вертированными в течение нескольких часов или суток, возмож­но, за счет преходящей ишемии миокарда или потери кардио- миоцитами калия; обычно зубцы Т через какое-то время восста­навливаются, что, вероятно, указывает на отсутствие органиче­ского поражения.

Следует помнить еще о двух важных вариантах нормы. Пер­вый - это синдром ранней реполяризации, встречающийся у детей и молодых людей. При нем отмечаются высокие зубцы Т и подъ­ем сегмента ST в грудных отведениях, а иногда и в отведениях от конечностей. Связаны ли эти изменения с нарушениями репо­ляризации - не известно. Этот синдром следует отличать от пе­рикардита, при котором зубцы Т не такие высокие и изменяются в динамике. Второй вариант - отрицательные зубцы Тв отведе­ниях над верхушкой сердца, при этом зубцы Т в отведениях справа и слева от верхушки остаются положительными. Этот вариант чаще встречается у молодых людей, может регистрироваться не­постоянно, и его происхождение не известно. Как и при других физиологических изменениях зубцов Т, после приема внутрь со­лей калия зубцы Т становятся положительными. Кроме того, зубцы Т в левых грудных отведениях могут быть отрицательны­ми во время тренировок у спортсменов, что также следует счи­тать нормой.

Правила измерения сегмента ST

  • Сегмент ST измеряют в 60 мсек (полторы маленьких клетки) от точки J.
  • Точка J - это место перехода зубца S в сегмент ST (или пересечение зубцом S изолинии).
  • В норме в отведениях V1-V3 может отмечаться элевация ST с максимумом в V2 до 0,25 mV.
  • В других отведениях элевация в 0,1 mV и выше считается патологической.

Элевация сегмента ST

Элевация сегмента ST может принимать различную форму в зависимости от причины, которая ее вызвала. Наиболее частые причины элевации ST:

  • Инфаркт миокарда с элевацией ST
  • Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
  • Перикардит
  • Постинфарктная аневризма
  • Синдром Бругада
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ)
  • Гипертрофия левого желудочка
  • Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)

Ниже показаны примеры элевации ST при перечисленных выше заболеваниях . Посмотрите на каждый из комплексов, найдите точку J и посчитайте высоту элевации ST в 60 милисекундах от нее. Затем сверьтесь с правильным ответом:

При отсутствии других признаков повреждения миокарда (например, зубца Q или глубоких отрицательных Т) в огнутая элевация ST обычно носит доброкачественный характер, а косовосходящая или выпуклая элевация обычно патологическая и связана с ишемией миокарда.

Есть хорошая "запоминалка" для вогнутой и выпуклой формы элевации ST:

ЭКГ-критерии патологической элевации ST при STEMI

Патологической считается вновь возникшая элевация ST в двух и более смежных отведениях:

  • ≥2,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин младше 40 лет
  • ≥2,0 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин старше 40 лет
  • ≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у женщин
  • ≥0,5 мм в V7-V9
  • ≥0,5 мм в V3R-V4R
  • Если у больного есть полная блокада ЛНПГ или установлен кардиостимулятор - необходимо использовать модифицированные критерии Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
  • Для различия STEMI в русле ПМЖВ и синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) используйте формулу Смита .

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов:

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные "коронарные" зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter"s T-waves).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST , глубиной ≥0,5 мм в двух соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше).

Всегда обращайте внимание на то, что депрессия ST может быть реципроктной относительно элевации в "зеркальных" отведениях. Чаще всего острый задний инфаркт миокарда проявляется горизонтальной депрессией V1-V3 и минимальной элевацией в V6 (для проверки в таких случаях необходимо записать отведения V7-V9), а высокий латеральный инфаркт - депрессией ST в II, III, aVF и малозаметной элевацией в aVL (для проверки нужно записать V4-V6 на два межреберья выше) .

Подведем итоги: элевация и депрессия ST

  • Помните, что и элевация и депрессия ST может быть вариантом нормы.
  • Прежде чем принять такие изменения за вариант нормы, исключите все возможные патологические причины.
  • Если на одной ЭКГ вы видите и депрессию и элевацию ST, то заподозрите STEMI и сначала оцените элевацию, так как она намного опаснее. Затем проанализируйте депрессию ST - она может оказаться реципроктными изменениями.

Я долго думал о том, как написать этот раздел для врачей не кардиологов и пришел к выводу, что самым важным будет научится не пропустить признаки инфаркта. Считаю, что это будет большим достижением, чем забивать себе голову такими понятиями как: эндокардиальная, эпикардиальная ишемии и механизмами их развития, каким образом протекают стадии инфаркта различных стенок, какие артерии отвечают за тот или иной участок сердца и так далее. Оставим эти «фигуры высшего пилотажа» кардиологам, у нас цели более земные.

Итак начнем мы с самого главного — Инфаркт миокарда с элевацией ST . Такой инфаркт сопровождается очень высокой смертностью и требует срочного лечения, желательно открыть артерию в течение первых 60-90 минут. Поэтому пропустить его является непростительной ошибкой. Любому врачу во чтобы то ни стало необходимо научиться находить элевацию ST на ЭКГ. Вы может не знать как определять ритм и блокады, но инфаркт с элевацией ST нужно знать в лицо.

С этого момента мы познакомимся с «розовыми ЭКГ», которые вы привыкли видеть ежедневно. Как всегда, я постараюсь использовать ЭКГ высокого качества, но во время инфаркта и/или когда больной мечется в кровати от боли в груди «образцовые ЭКГ» получаются редко.

Элевация ST и инфаркт с элевацией ST

Для того чтобы правильно оценить степень элевации нужно знать в каком месте ее измерять.

Вот посмотрите на картинку, где вы будете измерять тут элевацию? Если возьмете левее, то будет меньше, праве-больше.

Для того чтобы стандартизировать измерения в практику была введена методика определения точки j- junction, которая находится в месте где заканчивается зубец S (если нет S, то R) и начинается сегмент ST. Если от точки j отступить 0,04 с (то есть 2 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек), то в найдете точку i в которой и нужно измерять высоту элевации или депрессии.

В норме элевация не превышает 1 мм, но в отведениях V2-V3 может быть до 2 мм или даже 2,5 мм, у лиц моложе 40 лет. Есть различные цифры и в том числе и по точке i, но я вам рекомендую пользоваться этими показателям, пусть вы когда-нибудь «перебдите», но это лучше чем пропустить.

Давайте посмотрим как это выглядит в жизни.

Вот так выглядят измерения. Вы можете увидеть элевацию не менее 2 мм в отведении III и почти 1,5 мм в отведении AVF


Наведите курсор чтобы увеличить рисунок

Теперь, что касается инфаркта с элевацией ST

Важнейшим критерием на ряду с элевацией являются реципрокные изменения — депрессия ST в отведениях, противоположных области инфаркта. То есть, если где-то есть элевация, то где-то рядом должна быть депрессия . В редких случаях реципрокальные изменения возникают в тех участках, которые на обычных ЭКГ не видны, но давайте договоримся сразу — всех больных с элевацией ST и соответствующими жалобами вы отправляете на госпитализацию немедленно или представляете их кардиологу.

Ситуации в которых вы можете решать проблему самостоятельно ограничиваются случаями, когда у вас на руках имеется ЭКГ для сравнения. То есть, вы со 100% уверенность можете утверждать, что ЭКГ выглядела так и ранее, например: случаи с постинфарктыми изменениями или синдром ранней реполяризации — об этом поговорим далее.

Теперь давайте вернемся к предыдущей ЭКГ. Это — инфаркт.

ЭКГ №1

Красным цветом выделена элевация, а зеленым депрессия являющаяся реципрокальной. Такая ЭКГ в 99,9999% случаев говорит об остром инфаркте в области нижней стенки (III, aVF). Запомните, чтобы говорить о наличии нфаркта, вам нужно иметь изменения в смежный отведения. Например (III, aVF или I, aVL или два соседних грудных отведения).

ЭКГ №2

Давайте рассмотрим еще одну ЭКГ с нижним инфарктом. Не обращайте внимание на мелкую дрожь в отведениях V1-V2 — это артефакты и они ничего не значат.

Красным выделена область элевации , зеленым — реципрокной депрессии . Желтый — это также реципрокные изменения, но из-за наличия полной блокады правой ножки пучка Гиса (надеюсь вы ее заметили) это утверждение можно оспорить.

ЭКГ №3

Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.


ЭКГ №4

И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.

Депрессия сегмента ST , в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.

Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока , заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.

Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.

Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.

Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.

Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.

Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.

На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.

Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными , т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.

Учебное видео ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: . Оглавление темы "Электрокардиограмма при блокадах и ишемии миокарда":

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).
Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).


4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ-признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ-признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ)
СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ-критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с.
2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ-критерии трепетания предсердий:
1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.





















Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М.: Литтерра, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М.: ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.