Глаукома мозга. Симптомы и лечение глаукомы. От чего возникает недуг и его симптомы

Глаукома - это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Общие сведения

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

Симптоматика глаукомы

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

Причины возникновения глаукомы

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Профилактика глаукомы

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Осложнения глаукомы

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагностика глаукомы

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа- специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Лечение глаукомы

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

Жизнь с диагнозом «глаукома»

Так как глаукома считается сосудистым заболеванием, больной глаукомой обязан соблюдать предписания, которые характерны для пациентов с заболеваниями сосудов.

Таким образом, пациенту с глаукомой нельзя посещать сауну, так как она повышает артериальное давление. При закрытой глаукоме недопустимо чтение при плохом или недостаточном освещении, а также поднятие тяжестей.

В любом случае, пациент должен стараться избегать темных помещений и постоянно держать под контролем степень их освещенности.

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина приводит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными признаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследованиями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента достоверно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сетчатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Поражение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В работе установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при приближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра более 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) установил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиозном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количества мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения клеток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию диска зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных пространств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы изменения в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопическим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое глаукома?

Глаукома – это хроническое заболевание глаза , характеризующееся стойким повышением внутриглазного давления . Со временем это приводит к повреждению многих внутриглазных структур, в результате чего у больного развивается прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до полной его потери (более 15% всех слепых людей ослепли из-за глаукомы ).

Для того чтобы понять, как и почему повышается внутриглазное давление при глаукоме, а также как бороться с данным явлением, необходимо знать анатомические и физиологические особенности строения и функционирования глаза.

Глаз человека состоит из набора тканей, каждая из которых выполняет свои функции. В строении глаза выделяют непосредственно глазное яблоко (состоящее из трех оболочек ) и его содержимое (то есть ткани, располагающиеся внутри глазного яблока ).

Глазное яблоко состоит из:

Наружной оболочки. Наружная оболочка состоит из роговицы и склеры. Роговица представляет собой переднюю, прозрачную, слегка выступающую часть наружной оболочки глаза, в то время как склера непрозрачна и имеет характерный белый цвет.
Средней (сосудистой ) оболочки. Она состоит из радужки, ресничного тела и хориоидеи. Радужка – это своеобразная диафрагма, располагающаяся позади роговицы. В центре радужки имеется отверстие (зрачок ), диаметр которого может изменяться в зависимости от освещения. При слишком ярком освещении зрачок сужается, что защищает глаз от избыточного поступления световых частиц (фотонов ). При плохом освещении зрачок расширяется, в результате чего в глаз проникает больше фотонов, что улучшает зрение в темноте. Радужка содержит множество пигментных клеток, в результате чего имеет характерный цвет (который может различаться у разных людей ). Хориоидея – это часть сосудистой оболочки глаза, располагающаяся под склерой и выполняющая питательные и защитные функции. На границе перехода радужки в хориоидею располагается так называемое ресничное тело, внутри которого находится ресничная мышца. Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, а также участвует в акте аккомодации (аккомодация позволяет человеку фокусировать зрение на предметах, расположенных на различном расстоянии от глаза ).
Внутренней оболочки (сетчатки ). Сетчатка представляет собой слой фоточувствительных нервных клеток, расположенных на задней стенке глаза. Данные клетки улавливают световые частицы и превращают их в нервные импульсы, которые по соответствующим нервам проводятся в головной мозг и формируют изображения наблюдаемых предметов.

Внутри глазного яблока располагаются:

Стекловидное тело. Прозрачное желеобразное вещество, заполняющее более половины глазного яблока (то есть все пространство от ресничного тела до сетчатки ) и ответственное за поддержание его формы.
Хрусталик. Это двояковыпуклая линза, которая располагается прямо позади радужки и принимает участие в процессе аккомодации. Само вещество хрусталика окружено капсулой, по краям которой расположено множество связок, соединяющих капсулу хрусталика с ресничным телом. Хрусталик обладает определенной преломляющей силой, то есть способствует фокусировке световых лучей прямо на сетчатке. Преломляющая сила хрусталика зависит от того, на каком расстоянии располагается обозреваемый предмет. Когда человек смотрит на близко расположенный предмет, происходит сокращение ресничной мышцы, что приводит к смещению самого ресничного тела кпереди. В результате этого ослабляется натяжение связок хрусталика и сам он становится более выпуклым, что увеличивает его преломляющую способность. Когда человек смотрит вдаль, имеет место обратный процесс - ресничная мышца расслабляется, ресничное тело смещается назад, в результате чего связки хрусталика натягиваются, сам хрусталик уплощается, а его преломляющая сила снижается.
Водянистая влага. Внутриглазная жидкость, которая вырабатывается ресничным телом и обеспечивает питание внутриглазных структур, которые лишены кровеносных сосудов (роговицы, хрусталика ).
Передняя камера глаза. Это небольшое пространство, ограниченное роговицей спереди и радужкой сзади.
Задняя камера глаза. Ограничена радужкой спереди и хрусталиком сзади. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью и соединены друг с другом посредством зрачка.
Внутриглазной отдел зрительного нерва (диск зрительного нерва ). Как было сказано ранее, фоточувствительные клетки располагаются на внутренней поверхности глаза. Они улавливают фотоны и преобразуют их в нервные импульсы, которые затем по специальным нервным волокнам поступают в головной мозг. Эти нервные волокна берут свое начало в области сетчатки глаза и соединяются вместе вблизи его заднего полюса, формируя диск зрительного нерва.

Патогенез (механизм развития ) глаукомы

Как было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД ), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки ). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство ), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

При нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости она начинает скапливаться в камерах глаза в избыточном количестве, что и является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления и развития глаукомы.

Виды и формы глаукомы

На сегодняшний день выделяют несколько видов глаукомы, которые определяются в зависимости от различных показателей.

В зависимости времени возникновения выделяют:

врожденную глаукому;
глаукому взрослых.

В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют:

глаукому с повышенным внутриглазным давлением;
глаукому с нормальным внутриглазным давлением.

В зависимости от механизма развития выделяют:

открытоугольную глаукому;
закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукома

Об открытоугольной глаукоме говорят в тех случаях, когда угол передней камеры, обеспечивающий переход водянистой влаги в трабекулярную сеть и далее в кровеносные сосуды остается открытым. В данном случае причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости является повреждение самой трабекулярной сети, то есть трабекулярный блок.

Причинами трабекулярного блока могут быть:

Недоразвитие трабекулярной сети – в результате врожденных аномалий развития.
Закупорка трабекулярной сети – пигментными клетками, продуктами распада тканей и так далее.
Недоразвитие ресничной мышцы – способствует снижению тонуса трабекулярной сети, которая становится менее проницаемой для водянистой влаги.
Возрастные изменения в трабекулярной сети – после 40 лет снижается ее пропускная способность, то есть уменьшается количество внутриглазной жидкости, которое может проходить через нее в сосудистое русло за единицу времени.

Закрытоугольная глаукома

При данной форме заболевания трабекулярная сеть остается открытой и функционирует нормально, однако имеет место перекрытие угла передней камеры, который является основным путем выхода внутриглазной жидкости.

Закрытие угла передней камеры может быть обусловлено:

Зрачковым блоком. В данном случае отмечается плотное прилегание передней поверхности хрусталика к зрачку, в результате чего его просвет может оказаться полностью перекрытым. В норме через зрачок осуществляется отток водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю. При зрачковом блоке данный процесс нарушается, вследствие чего жидкость скапливается в задней камере, повышая давление в ней. В результате этого радужная оболочка смещается (выдавливается ) кпереди, что и приводит к перекрытию угла передней камеры. К развитию зрачкового блока предрасполагает маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, дальнозоркость (при которой хрусталик постоянно находится в расширенном состоянии ), стресс (в данном случае отмечается выраженное сокращение всех мышц радужной оболочки, в результате чего она может смещаться кзади и плотно прилегать к передней поверхности хрусталика ).
Расширением зрачка. Как было сказано ранее, зрачок – это круглое отверстие, располагающееся в центре радужной оболочке. При расширении зрачка происходит сжатие радужки, в результате чего у ее основания образуется небольшая складка, которая в определенных условиях может перекрывать вход в угол передней камеры. Способствовать развитию данного состояния может анатомически узкий угол передней камеры, а также длительное применение некоторых лекарственных препаратов, расширяющих зрачок (например, атропина ).
Смещением стекловидного тела. Причиной этого может быть скопление жидкости (крови ) или рост опухоли в заднем отделе глаза. В данном случае стекловидное тело смещается кпереди, выталкивая хрусталик в зрачок, что по описанным ранее механизмам приводит к перекрытию угла передней камеры.

Смешанная глаукома

О смешанной глаукоме говорят в тех случаях, когда у пациента выявляются признаки медленно прогрессирующей открытоугольной глаукомы, однако периодически могут возникать приступы острого повышения внутриглазного давления, связанные с перекрытием угла передней камеры. Данная форма заболевания характеризуется более тяжелым течением, требует тщательной диагностики и длительного лечения.

Причины возникновения глаукомы

В зависимости от причины возникновения глаукома может быть первичной или вторичной. Также в отдельную форму выделяют врожденную глаукому, которая обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни ребенка, однако может обнаруживать себя и в более старшем возрасте.

Первичная глаукома

О первичной глаукоме говорят в том случае, когда данное заболевание развивается самостоятельно, а не на фоне каких-либо других патологий органа зрения. В данном случае процесс, как правило, двусторонний, то есть поражаются оба глаза (одновременно или последовательно ).

Развитию первичной глаукомы могут способствовать:

Генетическая предрасположенность. Научно доказано, что в геноме человека имеется как минимум два гена, повреждение которых может способствовать развитию глаукомы. Передаются данные гены по доминантному типу. Это означает, что если хотя бы у одного родителя имеется дефектный ген, ребенок унаследует предрасположенность к глаукоме с вероятностью в 50%. Если же дефектные гены имеются у обоих родителей, вероятность передачи их ребенку составит от 75% до 100%. Сразу стоит отметить, что наличие дефектов в указанных генах является лишь предрасполагающим, однако не определяющим фактором в развитии заболевания. То есть если у человека имеются данные гены, при воздействии других факторов риска возможность появления глаукомы у него будет выше, чем у людей с нормальным геномом.
Нарушение нервной регуляции функций глаза. В данном случае речь идет о неправильном функционировании некоторых отделов центральной нервной системы, в результате чего нарушается процесс циркуляции внутриглазной жидкости, а также неправильно развиваются и функционируют некоторые внутриглазные образования.
Возрастные нарушения органа зрения. С возрастом (особенно после 40 лет ) отмечается нарушение процессов микроциркуляции в ресничном теле, в трабекулярных структурах и в других внутриглазных образованиях, что способствует нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
Расовая принадлежность. В процессе некоторых исследований было установлено, что у афроамериканцев внутриглазное давление несколько выше, чем у европейцев. Вот почему риск развития глаукомы у них повышен, а возрастные изменения во внутриглазных структурах начинают развиваться в более ранние сроки.
Дальнозоркость и близорукость. Среднее внутриглазное давление при данных заболеваниях практически не изменяется, однако такие пациенты более предрасположены к глаукоме, чем остальные люди. При развитии глаукомы у них раньше нарушается зрение и быстрее развиваются осложнения.
Нарушение кровоснабжения внутриглазных структур. При нарушении микроциркуляции в области сетчатки или зрительного нерва устойчивость данных тканей снижается, в результате чего даже при незначительном повышении внутриглазного давления могут отмечаться нарушения зрения, характерные для глаукомы.

Вторичная глаукома

Как было сказано ранее, вторичная глаукома развивается на фоне уже имеющихся поражений глазного яблока или внутриглазных структур. В данном случае патологический процесс преимущественно односторонний (то есть поражается только один глаз ), а все клинические проявления глаукомы могут исчезнуть после устранения причин ее возникновения (но только в том случае, если причина устранена своевременно, до того как произошли необратимые изменения в сетчатке и других внутриглазных структурах ).

В зависимости от причины развития вторичная глаукома может быть:

Увеальной поствоспалительной. В данном случае речь идет о воспалительных заболеваниях, поражающих сосудистую оболочку глаза. Данные заболевания могут осложниться повреждением (закупоркой ) трабекулярной сети, образованием внутриглазных спаек или даже заращением зрачка, что повлечет за собой повышение внутриглазного давления (за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости ) и прогрессирование глаукомы.
Факогенной (развивающейся в результате поражения хрусталика ). Причиной смещения хрусталика может быть его вывих при травме . В данном случае хрусталик может сдавливать радужную оболочку или даже перекрывать зрачок, нарушая отток внутриглазной жидкости и приводя к повышению ВГД. Также глаукома может развиться при катаракте , при которой происходит набухание хрусталиковых волокон. Сам хрусталик при этом расширяется и перекрывает зрачок.
Неоваскулярной. В данном случае причиной развития глаукомы является нарушение кровоснабжения сетчатки, связанное с повреждением ее кровеносных сосудов (что может отмечаться при сахарном диабете , атеросклерозе и при других патологиях ). В ответ на это активируется процесс ангиогенеза, то есть образования новых сосудов в самой сетчатке, а также в радужке. Данные сосуды закупоривают естественные пути оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
Травматической. Причиной повышения внутриглазного давления после травмы может быть внутриглазное кровотечение, смещение хрусталика, поражение (химическое ) сосудистой оболочки глаза, блок системы оттока внутриглазной жидкости и так далее.
Послеожоговой. В первые часы после ожога глаза может отмечаться выраженное усиление продукции внутриглазной жидкости, которая не будет успевать удаляться, повышая при этом внутриглазное давление. В дальнейшем (по мере выздоровления ) в поврежденных тканях активируются восстановительные процессы, что может привести к образованию соединительнотканных рубцов и закупорке ими путей оттока водянистой влаги.
Послеоперационной. Вторичная глаукома может развиться после операции по удалению хрусталика, после оперативного лечения отслойки сетчатки и так далее. Причиной повышения внутриглазного давления при этом может быть повреждение трабекулярной сети, сопровождающееся образованием рубцов и нарушением оттока внутриглазной жидкости.
Афакичной. Афакия (отсутствие хрусталика ) может быть врожденной или приобретенной (например, после операции по удалению хрусталика ). Причиной повышения внутриглазного давления в данном случае может быть выпадение стекловидного тела и ущемление его в зрачке.
Гемолитической. При массивном внутриглазном кровоизлиянии начинается процесс гемолиза (разрушения клеток крови ). Образующиеся при этом побочные продукты закупоривают трабекулярную сеть и повреждают ее, нарушая отток внутриглазной жидкости.
Неопластической. В данном случае причиной развития глаукомы являются опухоли глаза или глазницы, которые в процессе роста могут сдавливать естественные пути оттока водянистой влаги. Также в процессе роста опухоли могут метастазировать (некоторые опухолевые клетки отрываются от основной массы опухоли и мигрируют в соседние ткани и органы ). При метастатическом поражении (закупорке ) трабекулярной сети также возможно повышение внутриглазного давления.
Пигментной. В радужной оболочке глаза содержится большое количество пигмента меланина, который определяет цвет глаз человека. В некоторых случаях может отмечаться избыточное образование данного пигмента, в результате чего он скапливается на поверхности радужки и даже проникает в трабекулярную сеть, закупоривая ее и приводя к повышению внутриглазного давления.

Врожденная глаукома

О врожденной глаукоме говорят в том случае, когда непосредственная причина повышения внутриглазного давления была сформирована во внутриутробном периоде либо в процессе родов .

Причинами врожденной глаукомы могут быть:

Внутриутробные аномалии развития плода. При нарушении процесса развития эмбриона возможно формирование различных дефектов в структуре глазного яблока, хрусталика, радужки, трабекулярной сети. Все данные дефекты могут привести к нарушению процесса оттока внутриглазной жидкости и к развитию глаукомы после рождения ребенка.
Дисгенез угла передней камеры глаза. Во внутриутробном периоде развития у плода в области угла передней камеры глаза имеется определенное количество эмбриональной ткани, которая в норме к моменту рождения полностью рассасывается. Если же этого не происходит, ее остатки блокируют отток водянистой влаги, что приводит к развитию глаукомы.
Другие заболевания глаза. Различные травмы и повреждения глаза во внутриутробном периоде либо во время родов могут нарушить процесс развития внутриглазных структур или повредить их (привести к вывиху хрусталика, воспалению сосудистой оболочки глаза и так далее ), что также может стать причиной повышения ВГД и развития глаукомы.

Стоит отметить, что на долю первичной врожденной глаукомы приходится более 80% случаев данного заболевания, в то время как вторичная глаукома развивается не более чем в 20% случаев.

Врожденная глаукома может проявиться сразу после рождения ребенка либо в более старшем возрасте.

В зависимости от момента проявления выделяют:

Первичную врожденную глаукому – развивается сразу после рождения ребенка или в первые 3 года жизни.
Детскую (инфантильную ) глаукому – развивается в возрасте от 3 до 10 лет и характеризуется теми же функциональными изменениями, что и первичная врожденная глаукома.
Ювенильную глаукому – развивается у детей и подростков старше 10 лет.

Глаукома при нормальном внутриглазном давлении

Это довольно редкая форма заболевания, при которой отмечаются характерные признаки и симптомы глаукомы, однако внутриглазное давление остается нормальным. Причины развития заболевания на сегодняшний день неизвестны. Считается, что нарушение зрения при данной патологии может быть связано с повреждением сетчатки или зрительного нерва.

Способствовать развитию глаукомы при нормальном внутриглазном давлении может:

Вазоспазм – выраженное сокращение кровеносных сосудов сетчатки, приводящее к нарушению трофики (питания ) фоточувствительных нервных клеток.
Атеросклероз – поражение сосудистой стенки артерий, характеризующееся нарушением микроциркуляции в различных органах (в том числе в области сетчатки и зрительного нерва ).
Повышенное внутричерепное давление – может нарушать отток крови из сосудов сетчатки.

Симптомы и признаки глаукомы

Выраженность симптомов глаукомы обусловлена формой заболевания. При открытоугольной глаукоме симптоматика очень скудна. Может отмечаться длительное бессимптомное течение патологического процесса с последующим медленным прогрессированием клинических проявлений. В то же время, при закрытоугольной форме необратимое повреждение внутриглазных структур (в частности зрительного нерва ) может развиваться в течение нескольких часов.

Первым и часто единственным проявлением открытоугольной глаукомы может быть нарушение зрения, однако данный симптом ощущается больными лишь в далеко зашедших случаях. Важно отметить, что в первую очередь происходит уменьшение (сужение ) полей зрения, а лишь в далеко зашедших случаях наблюдается снижение остроты зрения (то есть способности четко видеть предметы ). Механизм развития данного симптома заключается в следующем. При фокусировке зрения на каком-либо объекте отражающиеся от него лучи света попадают прямо в центральную зону сетчатки (в центральную ямку ), в которой сосредоточены максимально чувствительные к свету нейроны. Именно нейроны центральной ямки ответственны за остроту зрения, в то время как все остальные нейроны ответственны за периферическое зрение.

Как было сказано ранее, зрительный нерв образуется из множества нервных волокон, передающих нервные импульсы от фоточувствительных клеток. При этом нервные волокна, идущие от периферических отделов сетчатки, располагаются по краям зрительного нерва, в то время как волокна от центральных отделов располагаются в его толще. При повышении внутриглазного давления в первую очередь поражаются именно краевые нервные волокна, а так как они ответственны за периферическое зрение, при прогрессировании глаукомы в первую очередь происходит сужение полей зрения.

При медленно прогрессирующей открытоугольной глаукоме человек может не замечать развивающегося дефекта в течение длительного времени, так как сужение поля зрения на одном глазу компенсируется вторым глазом. Тем не менее, в определенный момент больной может отметить для себя, что он не замечает собственного носа (в норме в поле зрения каждого глаза попадает спинка и кончик носа ) или замечает лишь его кончик, в то время как раньше видел и спинку. Объясняется это тем, что при прогрессировании глаукомы в первую очередь «выпадают» поля зрения со стороны носа, а затем уже с периферии. В дальнейшем (через несколько недель или месяцев ) пациент может перестать замечать какие-либо предметы, расположенные по бокам, особенно если при этом закрывает один глаз. Если на данном этапе не обратиться к врачу и не начать лечение, через определенное время такие же изменения возникнут и во втором глазу. При дальнейшем прогрессировании глаукомы поля зрения будут уменьшаться до тех пор, пока человек полностью не ослепнет.

Другими проявлениями открытоугольной глаукомы могут быть:

например, атропина ).

Острый приступ глаукомы может проявляться:

Выраженными болями в области пораженного глаза. Боли могут иррадиировать (распространяться ) в надбровную дугу, в соответствующую половину головы. При надавливании на пораженный глаз боль усиливается, при этом само глазное яблоко имеет «каменистую» плотность (очень твердое ).
Выраженным покраснением глаза. Происходит в результате нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.
Изменением роговицы. Роговица на стороне поражения выглядит шероховатой, тусклой, менее блестящей, чем роговица непораженного глаза. Объясняется это нарушением циркуляции внутриглазной жидкости, которая в норме омывает и питает роговицу.
Нарушением зрения. Больные могут жаловаться на «туман перед глазами», «радужные круги вокруг источников света». Отмечается выраженное и прогрессирующее сужение полей зрения.
Тошнотой и рвотой. Во время острого приступа глаукомы возможно развитие тошноты и неукротимой рвоты . Объясняется это тем, что при раздражении глаза возникает мощный поток нервных импульсов, которые распространяются на другие нервные структуры и нервные волокна, приводя к нарушению функций других органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и так далее ).
Болями в области сердца. Также возникают в результате распространения нервных импульсов на соседние нервные центры и нервные волокна. Сердечные боли во время приступа глаукомы могут сопровождаться брадикардией , то есть снижением частоты сердечных сокращений менее 50 – 60 в минуту.

Ввиду выраженности вторичных симптомов (тошноты, рвоты, головных болей ) человек может не сразу обратить внимание на ухудшение зрения. Если он вызовет «скорую помощь», врачи могут ошибочно диагностировать гипертонический криз (состояние, характеризующееся выраженным повышением артериального давления , головными болями, тошнотой ) или пищевое отравление (для которого характерна многократная рвота ). В результате этого внутриглазное давление может оставаться повышенным на протяжении длительного времени, пока не произойдет необратимое поражение зрительного нерва, сопровождающееся полной потерей зрения в пораженном глазу.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Хроническая закрытоугольная глаукома развивается в результате часто повторяющихся острых приступов заболевания. При резком нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости и выраженном повышении внутриглазного давления может произойти сужение части сосудов радужной оболочки глаза. Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться некрозу (разрушению ). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию спаек в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (его края становятся неровными ).

Чем чаще повторяются приступы, тем больше спаек может образовываться, и тем сильнее будет нарушаться процесс оттока водянистой влаги, что со временем и станет причиной развития хронической закрытоугольной глаукомы. Клинические проявления данной формы заболевания схожи с таковыми при открытоугольной форме, однако периодически прерываются очередными обострениями.

Симптомы глаукомы у детей

Первичная врожденная глаукома встречается чаще у мальчиков, причем поражаются в основном оба глаза (с разницей в несколько месяцев или лет ). При медленно прогрессирующей открытоугольной форме заболевания основные симптомы схожи с таковыми у взрослых (сужение полей зрения, покраснение склеры, светобоязнь, усиленное слезотечение ). В то же время, у детей до 3 лет может наблюдаться увеличение размеров глазного яблока в результате повышенного внутриглазного давления. Обусловлено это тем, что склера глаза ребенка менее прочна и более растяжима, чем у взрослого.

Растяжению также может подвергаться роговая оболочка глаза, в результате чего на ней могут появиться микроразрывы. В местах разрывов запускаются репаративные (восстановительные ) процессы, сопровождающиеся образованием новых кровеносных сосудов, что в итоге может привести к помутнению роговицы. Вот почему у детей раннего возраста зрительные нарушения возникают чаще, чем у взрослых.

Причины и симптомы острого приступа глаукомы у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. С каждым годом увеличивается количество больных с первичной открытоугольной глаукомой . Связанно это и с определенными демографическими сдвигами. Население стареет - увеличивается распространенность данного заболевания .

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ, в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60млн., а к 2010 г. она достигнет почти 80 млн. человек .

В Российской Федерации по данным статистики на 2012 г. более миллиона человек больны глаукомой и свыше 66 тысяч слепых вследствие глаукомного процесса .

До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения .

За последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, поскольку у них имеется ряд схожих особенностей: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки и т. д. Однако ранее офтальмологами в проводимых исследованиях изучались, в основном, сетчатка и зрительный нерв, и не уделялось внимание более высоким отделам зрительного анализатора. В связи с этим актуальным становится изучение структур зрительного пути при ПОУГ .

Роль митохондриальной патологии и других факторов в развитии глаукомы

Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением заболевания, происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело .

Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки, но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз .

В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) . Ведь именно митохондриям принадлежит особая роль в развитии нейродегенеративных заболеваний .

Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология .

Установлено также участие сульфгидрильных групп в процессах перекисного окисления липидных компонентов мембран, приводящих к развитию дегенеративных изменений тканей . О нарушении окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания может свидетельствовать также повышение уровня лактата в крови пациентов .

Значимым фактором прогрессирования нейродегенерации при данном заболевании считается наличие измененных протеинов: бета-амилоида и тау-белка . На культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бета-амилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия бета-амилоида и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась .

По данным исследователей, тау-белок определяется и в сетчатке больных глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако при исследовании с моноклональными антителами AT8 выявления фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера .

Глаукома как нейродегенеративное заболевание

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) - заболевание, которое развивается с возрастом и характеризуется прогрессирующим течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса . Как известно, механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, - это физиологически запрограммированный апоптоз .

Глаукому можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза:

Эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки; как известно гибель ганглионарных клеток сетчатки - это физиологически запрограммированная гибель клетки - апоптоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз - каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с митохондриальной дисфункцией;

Отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинаптических связей, которые приводят к нарушению центральной функции; при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;

Нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; также и распространенность глаукомы увеличивается в возрастной популяции, а прогрессирование заболевания происходит в течение нескольких лет .

Распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно объяснить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации, под которой понимают распро¬странение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к повреж¬денным нейронам, которые оказывают на них дегенеративное влияние .

Нейродегенерация характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего происходит нарушение функции органа . Нейродегенеративные заболевания - это заболевания, которые возникают в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры ЦНС, приводят к разрыву связей между отделами ЦНС и дисбалансу синтеза соответствующих нейромедиаторов и, как следствие, к нарушению памяти, координации движений и мыслительных способностей и т.д. .

Причиной отрицательной динамики глаукомного процесса, характеризующейся быстрым распадом зрительных функций, могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования данного заболевания, к которым относятся нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и процесса перекисного окисления липидов, а также состояние митохондрий клеток сетчатки, зрительного нерва и других структур зрительного тракта. Установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения .

Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения и профилактики прогрессирования ГОН. Развитие нейродегенерации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенеративных заболеваниях .

Многие проведенные исследование позволили выявить грубые дегенеративные изменения на протяжении всех отделов проводящих путей зрительного анализатора, особенно на уровне наружных коленчатых тел и коркового отдела в области шпорной борозды. Данные изменения в центральной нервной системе, зарегистрированные у больных ПОУГ, имеют ряд схожих особенностей с другими нейродегенеративными заболеваниями .

С целью изучения патогенетического значения апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) проведено исследование его маркеров у пациентов с глаукомой различных стадий и с подозрением на ее наличие в сыворотке крови и слезной жидкости. Выявлены характерные особенности в состоянии системы Fas/FasL, связанные со стадией глаукоматозного процесса и коррелирующие с некоторыми клинико-функциональными (периметрическими) показателями, что важно как для понимания патогенеза ПОУГ, так и для прогнозирования течения заболевания .

Новые методы диагностики глаукомы

Новое понимание процессов развития глаукоматозного процесса дает возможность искать новые средства диагностики данной патологии и прогноза ее развития. Так, важной становится оценка функций митохондрий. Для этого в настоящее время используют клинические, морфологические (гистохимическое изучение активности ферментов митохондрии и распределение в ней различных субстратов - липидов, гликогена, солей кальция - в биоптатах тканей), биохимические (оценка уровней лактата и пирувата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков) .

Предложен метод функциональной диагностики, основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга с помощью диагностического аппарата «Магнитоэнцефалограф индукционный МЭГИ-01». Этот метод позволяет подойти к выявлению заболевания на стадии доморфологических изменений. Таким образом, исследовав при помощи магнитоэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, они обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было .

Изучены закономерности изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме с помощью индукционной магнитной энцефалографии. Выявлены специфичные для первичной открытоугольной глаукомы изменения диффузной биоэлектрической активности головного мозга: нарушение работы адренорецепторных структур глаза, ослабление парасимпатического влияния на нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза .

Подводя итог, необходимо отметить, что глаукома действительно может рассматриваться как нейродегенеративный процесс, так как имеет много общего с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона . Теперь становится ясным, что воздействовать надо не только на внутриглазное давление, но и на другие звенья патогенеза глаукомной нейропатии, такие как эксайтотоксичность, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, аксонопатия и протеинопатия. Только в совокупности гипотензивного лечения с нейропротективным удастся достигнуть благоприятного результата и остановить прогрессирование дегене¬ративного процесса при глаукоме .

Под медицинским термином «глаукома» принято понимать целую группу тяжёлых офтальмологических патологий. Своё название заболевание получило от греческого слова «γλαύκωμα», дословный перевод которого обозначает «синее помутнение глаз». Столь экзотическое имя болезни обусловлено особым окрасом зрачка. При глаукоме он становится специфического сине-зелёного цвета, приобретает расширенное неподвижное состояние и приводит к полной слепоте.

Признаки глаукомы могут диагностироваться у человека любого возраста. Однако с наибольшей частотой глаукома встречается именно у пожилых людей. Так, к примеру, случаи врождённой глаукомы диагностируются лишь у одного ребёнка на 15-20 тыс. детей первых месяцев жизни. У лиц старше 75 лет диагностированные случаи глаукомы составляют уже более 3%.

Причины глаукомы

На данный момент в медицинских научных кругах нет единого мнения о причинах и механизмах развития глаукомы. В качестве одной из версий рассматривается теория влияния повышенного внутриглазного давления.

Считается, что систематическое или периодически возникающее повышенное ВГД может приводить к трофическим расстройствам в структуре глаза, нарушениям оттока жидкости и прочим осложнениям, вызывающим дефекты сетчатки и зрительного нерва при глаукоме.

Довольно распространенной является также версия о мультифакторной природе заболевания глаукомой. К совокупности факторов, вызывающих глаукому, причисляют наследственные причины, аномалии строения органов зрения, травмы, патологии нервной, сосудистой и эндокринной систем.

Согласно этой теории, суммирующее действие всех или нескольких выше перечисленных факторов может запустить механизм развития глаукомы.

Симптомы глаукомы

Под термином «глаукома» объединены более 60 различных типов заболевания со специфическими симптомами. Глаукома любого из этих типов, в первую очередь, характеризуется поражением волокон зрительных нервов. Со временем процесс переходит в стадию полной атрофии зрительной функции.

Наиболее ранним симптомом глаукомы является плохой отток внутриглазной жидкости из глазного яблока. Следом за ним развивается ухудшение кровоснабжения тканей глаза, гипоксия и ишемия зрительных нервов. Нехватка кислорода тканям глаза, как один из признаков глаукомы, приводит к постепенному разрушению и атрофии зрительных волокон.

Часть из них может находиться в состоянии так называемого парабиоза (сна). Это позволяет восстановить функции глаза при своевременно начатом лечении глаукомы.

Виды глаукомы

Врожденная глаукома чаще всего генетически предопределена или вызвана перенесёнными внутриутробными инфекциями. Симптомы глаукомы этого вида манифестируются в первые недели жизни. Ребёнок рождается с высоким внутриглазным давлением, двусторонним увеличением роговицы или всего глазного яблока. В обиходе врождённую глаукому иногда называют водянкой глаза или бычьим глазом.

Ювенильная или юношеская глаукома диагностируется у детей старше 3 лет. В поздних случаях манифестации признаков глаукомы заболевание может проявиться до 35 лет. В более старшем возрасте диагностированная глаукома уже именуется взрослой и может быть первичной или вторичной.

Под вторичной глаукомой принято понимать помутнение зрачка и признаки атрофии зрительного нерва, ставшие осложнением другого офтальмологического заболевания.

Типы и стадии первичной глаукомы

Первичная глаукома – самая распространённая разновидность болезни. Она бывает закрытоугольной и открытоугольной.

К клиническим симптомам глаукомы открытоугольного типа относят медленное прогрессирование болезни, отсутствие каких-либо неприятных ощущений у пациента, появление эффекта радужных кругов на поздней стадии заболевания и постепенное помутнение зрения. Открытоугольная глаукома, как правило, поражает сразу оба глаза, но развивается ассиметрично (в различном темпе на обоих глазах).

Закрытоугольная глаукома чаще диагностируется у женщин, так как предрасполагающими факторами к данному типу заболевания являются малые размеры глаза. К признакам глаукомы этого типа относят наличие острых приступов потери зрения. Под влиянием нервных потрясений, переутомления или длительной работы в неудобном положении во время приступа происходит резкое помутнение зрения, может наблюдаться боль в глазах, тошнота, рвота. Затем у больного наступает состояние преглаукомы с периодом относительно нормального зрения.

В зависимости от степени выраженности заболевания глаукомой выделяют глаукому четырёх стадий:

Характерный симптом глаукомы первой (начальной) стадии - нормальные границы зрения с небольшим искажением периферического зрения.
Признак глаукомы второй или развитой стадии – выраженные нарушения бокового зрения и общее сужение поля зрения.
На третьей далеко зашедшей стадии глаукомы признаком заболевания выступает сохранение лишь отдельных сегментов поля зрения.
Четвертая терминальная стадия глаукомы характеризуется полной слепотой.

Диагностика глаукомы

Эффективность лечения глаукомы зависит от своевременной диагностики заболевания. Ведущее значение в ней имеет определение показателей внутричерепного давления с помощью тонометрии или эластотономерии. Качество оттока внутриглазной жидкости при глаукоме изучается посредством применения электронной тонографии.

Высокую ценность в диагностике заболевания имеют также метод периметрии для измерения границ зрения, а также гониоскопия. С помощью последнего названого метода исследуются структуры передней камеры глаза. Выяснить качественные и количественные нарушения в структуре зрительных нервов позволяет применение сканирующей лазерной офтальмоскопии.

Каждый из этих методов высокоинформативен, поэтому в динамическом наблюдении за эффективностью лечения глаукомы может применяться лишь один из них.

Лечение глаукомы может быть медикаментозным или хирургическим. Операции при глаукоме, в свою очередь бывают так же двух видов: традиционными, проведёнными с помощью микрохирургического скальпеля или лазерными.

Основу для медикаментозного лечения глаукомы составляют три направления:

терапия по снижению внутриглазного давления,
улучшение кровоснабжения зрительных нервов и внутренних оболочек глаза,
нормализация метаболизма в тканях глаза.

Ведущую роль в медикаментозном лечении глаукомы имеет офтальмогипотензивная терапия (снижение ВГД). Два остальных направления носят вспомогательный характер. Например, используют натуральный растительный комплекс от доктора Панкова для лечения заболеваний органов зрения.

Применение консервативного лечения глаукомы показано лишь на ранних стадиях заболеваниях. При глаукоме III-IV степени и неэффективности медикаментозной терапии в снятии острого приступа рекомендуется проведение хирургической операции.

Лазерная операция при глаукоме позволяет устранить препятствия для оттока внутриглазной жидкости. Методика лазерной операции при глаукоме предполагает применение техники иридэктомии или трабекулопластики. Их суть в создании микровзрыва для местного разрыва тканей или в нанесении ожога с последующим рубцеванием.

К преимуществам лазерной операции при глаукоме относят малый период реабилитации, амбулаторные условия и местный наркоз во время применения методики. Основным недостатком лазерных операций при глаукоме считается ограниченность эффекта. На стадии зрелой глаукомы применяется лишь радикальная хирургическая операция.

Заболевание лечится хирургически с помощью нескольких видов методик:

трабекулэктомии,
склерэктомии,
иридэктомии,
иридоциклоретракции и др.

Единого стандарта в применении того или иного типа операции при глаукоме нет. В каждом конкретном случае тип операции при глаукоме выбирается индивидуально.

Народное лечение глаукомы

Распространенность заболевания привела к появлению огромного количества методик народного лечения глаукомы. Часть из них, к примеру, лечебное питание, использование солнцезащитных очков, дыхательная гимнастика, воздушные процедуры приветствуются официальной медициной.

не мыть пол,
не стирать,
не полоть,
не поднимать тяжести и т.д.

Однако также нужно признать, что на многие методы лечения глаукомы народными средствами официальная медицина смотрит скептически: будь-то настои из ряски, мокрицы, примочки с соком алое, закапывание мёда в глаза и т.д.

Видео с YouTube по теме статьи: