Гингивит катаральный. Гингивит Хронический генерализованный пародонтит мкб 10

Основные понятия и положения темы:

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения и без деструктивных процессов в других структурах пародонта.

Классификация гингивита МКБ-10, 1997 г.

Острый гингивит: К05.0

исключение: острый перикоронит (К05.22), острый некротизирующий язвенный гингивит – Венсана (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х)

Хронический гингивит (К05.1):

К05.10 – простой маргинальный;

К05.11 – гиперпластический;

К05.12 – язвенный, искл. некротизирующий язвенный гингивит (А69.10).

Классификация гингивита

(принята на пародонтологическом конгрессе СтАР, 2001 г.)

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы (стадии) процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Степень тяжести только для гипертрофического гингивита:

Легкая (гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба);

Средняя (гипертрофия десны до 1/2 длины коронки зуба);

Тяжелая (гипертрофия десны более 1/2 или покрывает весь зуб).

Формы гипертрофического гингивита: отечная, фиброзная.

Этиология. Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, при клинически здоровой десне , непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов, проникающих в десневую жидкость в ответ на действие микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом клинических признаков воспаления десны нет. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Воспаление тканей пародонта является ответной реакцией на повреждающее действие микробными агентами зубной бляшки. Поверхность макроорганизма (кожа) и органов, соприкасающаяся с внешней средой (желудочно-кишечный тракт, влагалище), заселена сапрофитной микрофлорой. В норме существует динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Воспаление возникает при нарушении их взаимодействия, вызванного изменением количественного или качественного состава микрофлоры либо снижением местных или общих факторов специфической или неспецифической защиты.

Вирулентность микроорганизмов определяется их способностью:

1. Прикрепляться к тканям хозяина, образовывать колонии и проникать непосредственно в ткани (инвазия), избежав или нейтрализовав защитные механизмы хозяина.

2. Вызывать деструкцию тканей при непосредственном воздействии токсинов и ферментов и опосредованно – в результате развития хронического воспаления и иммунопатологических реакций.

Зубная бляшка (структурированный зубной налет) визуально определяется через один – два дня после прекращения чистки зубов в виде скоплений белого или незначительно пигментированного зубного налета, максимально выраженного в местах, где невозможно самоочищение поверхности зуба током слюны, движениями органов полости рта и пищевым комком (пришеечная часть зуба, межзубные пространства).

Повышенному скоплению налета способствуют естественные и ятрогенные факторы. К естественным факторам относятся: зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через четыре – восемь часов. К 14-у дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета; шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет; пришеечный кариес, кариес корня; патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход; ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

К ятрогенным факторам относятся: нависающие края пломб и искусственных коронок; ортодонтическая аппаратура; шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:

1. Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахаридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

2. Несмотря на это именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора, постоянно присутствующая в полости рта – кокки, небольшое количество палочек (Streptococcus sanguis , Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

3. На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum ). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижения содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis ) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) между клетками, или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздействие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы – на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Действие микробного фактора усугубляют: окклюзионная травма, механическая травма; генетические особенности строения; химические агенты, радиация. Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны, она способствует распространению воспалительного процесса с тканей десны на все ткани пародонта.

К врожденным особенностям пародонтальных структур, усугубляющих действие микробного фактора, относятся: патология прикрепления мягких тканей в области преддверия, истонченная слизистая; истончение кортикальной пластинки; соотношение длины корней и коронки зуба; угол расхождения корней; размер языка.

Механическую травму могут вызывать: глубокий прикус, травматичный гигиенический уход за полостью рта, травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление), съемные протезы.

Химическое повреждение возникает по причине: агрессивных антисептических и противовоспалительных средств, неправильного использования лекарственных средств, стоматологических процедур (отбеливание, девитализирующая паста), курения (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы: возраст, стресс, наследственность (циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1); эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность); аутоиммунные заболевания; гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия); пищевая недостаточность (дефицит витаминов); лекарственные средства (гипотензивные препараты, противосудорожные). Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов приспособительно-защитных возможностей тканей пародонта или при снижении реактивности организма.

При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки. Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов. Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубодесневая бороздка углубляется, эпителий борозды истончается.

После устранения микробного агента сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в нормальное состояние. Если повреждающий агент не уничтожен полностью, воспаление приобретает хроническое течение. Происходит деполяризация основного вещества под действием гиалуронидазы, под действием коллагеназы и эластазы идет разрушение коллагена, нарушаются процессы регенерации, образуется патологическая грануляционная ткань. В условиях снижения рН активируется образование остеокластов, активно лизирующих костную ткань.

Механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента (ферменты, свободные радикалы, цитокины, иммунные комплексы) на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты становятся повреждающими факторами.

Пародонтит — воспаление всего комплекса тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолы, и сопровождающееся образованием патологических зубодесневых карманов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• K05.2
• K05.3

Причины

Этиология. К наиболее важным местным этиологическим факторам относят микрофлору полости рта (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula и др.), зубные отложения, аномалии положения зубов, прикуса и другие. Среди общих нарушений отмечают заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем, нарушения обменных процессов, дисбаланс витаминов. Способствовать повреждению пародонта могут вредные привычки.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления. Обусловлены в основном степенью тяжести и распространённостью заболевания.
. Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
. Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно - гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. По глубине этих зубодесневых карманов выделяют I, II, III степени заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над - и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно - розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.

Диагностика

Диагностика. Помимо клинических данных большое значение имеет рентгенография (панорамная или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальная диагностика . Хронический гингивит. Пародонтоз. Периостит и остеомиелит челюсти.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение
. Его необходимо начинать с тщательного удаления зубных отложений, особенно поддесневых с использованием скелера (Pieson - master - 400). Оно включает в себя весь комплекс местных воздействий: медикаментозное, ортопедическое и физиотерапевтическое. Устраняют местные причины, приведшие к развитию воспаления. Для более длительного контакта ЛС с тканями пародонта используют десневые повязки или формы, обладающие пролонгированным действием.
. Особое значение приобретают хирургические методы (кюретаж, гингивитомия, лоскутные операции и др.), проводимые на десне и костной ткани, которые направлены на удаление грануляций, устранение зубодесневых карманов, восстановление дефектов костной ткани альвеолярного отростка и др. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование.
. Физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением. Гидротерапия в виде орошения полости рта воды, насыщенной углекислым газом, обладает не только лечебным действием, но и улучшает гигиену полости рта.

Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.
Профилактика . Своевременное лечение гингивитов. Тщательная гигиена полости рта. Целесообразно применение курортных факторов (бальнео - и пелоидотерапия). Физико - химические свойства минеральных вод, лечебных грязей и климатотерапии оказывают оздоравливающее действие на полость рта и весь организм.

МКБ-10 . К05.2 Острый пародонтит. К05.3 Хронический пародонтит.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Острый пародонтит (K05.2), Хронический пародонтит (K05.3)

Стоматология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» октября 2015 года
Протокол № 12

Название протокола: Пародонтит

Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. .

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
К05. Гингивит и болезни пародонта
К05.2 Острый пародонтит
К05.3 Хронический пародонтит

Сокращения, используемые в протоколе: нет

Дата разработки/ пересмотра протокола :2015 год

Пользователи протокола :врач-стоматолог терапевт, эндокринолог, гематолог.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Таблица - 1. Шкала уровня доказательности:

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация болезней пародонта, утвержденнаяна ХVI Пленум еВ сесоюзного научного общества стоматологов в 1983 г. :

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
По форме: катаральный, язвенный, гипертрофический.

По течению: острый, хронический, обострившийся.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
По тяжести: легкий, средний, тяжелый.
По течению: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.
По распространенности: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
По тяжести: легкий, средний, тяжелый.
По течению: хронический, ремиссия.
По распространенности: генерализованный.

I V. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) - синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза [ 1- 12]

Жалобы и анамнез:

Таблица - 2. Данные жалоб и анамнеза

Физикальное обследование.

О стрый локализованный пародонтит.
Яркая гиперемия десны, отечность, кровоточивость и болезненность при прикосновении в области от 1 до 3 зубов. Пальпация десневого края болезненная. Перкуссия зубов болезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит легкой степени.
Застойная венозная гиперемия и отечность слизистой десневого края. Оголение шеек и верхней трети корней зубов. Имеются над- и поддесневые зубные отложения. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит средней степени.
Цианоз слизистой оболочки десневого края, межзубных сосочков, изменение конфигурации десневых сосочков, в отдельных участках истончение слизистой десневого края. При зондировании десна кровоточит. Имеются наддесневые и поддесневые зубные отложения. Оголение в пределах ½ корней зубов. Определяется подвижность отдельных зубов I, реже II степени, травматическая окклюзия. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Х ронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.
Цианотичность слизистой оболочки десневого края, межзубных сосочков, изменение конфигурации десневых сосочков, в отдельных участках истончение слизистой десневого края и деформация десны. Обильные наддесневые и поддесневые зубные отложения. Оголение более ½ корней зубов, обнажение бифуркаций и трифуркаций зубов. Отдельные зубы имеют II-III степень патологической подвижности. Выражены веерообразное смещение зубов, поворот вокруг оси, травматическая окклюзия. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Обострение хронического генерализованного пародонтита.
Застойная венозная гиперемия слизистой десны с участками яркой гиперемии и отека, кровоточивость и болезненность при дотрагивании, выделение серозно-гнойного экссудата при надавливании на десневой край. Шейки и корни зубов оголены в той или иной степени, соответствующей степени тяжести процесса. Пальпация десны болезненная. Горизонтальная перкуссия отдельных зубов болезненная.

Ремиссия хронического генерализованного пародонтита.
Слизистая десны бледно-розового цвета, десневой край плотно охватывает поверхности коронок зубов. Оголение шеек и корней зубов в зависимости от степени тяжести процесса. Пальпация десны безболезненная. Перкуссия зубов безболезненная.

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: (Указываются мероприятия, которые имеют важнейшую роль при постановке диагноза на амб.уровне)
1. сбор жалоб и анамнеза;
2. общее физикальное обследование: визуальный осмотр состояния десны (цвет, консистенция, форма межзубных сосочков, размеры, конфигурация десневого края, деформация, утолщенность, истонченность) пальпация регионарных лимфатических узлов, десневого края, перкуссия зубов, определение подвижности зубов, зондирование зубодесневого прикрепления, определение глубины пародонтальных карманов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1.Определение гигиенического индекса по Грину-Вермиллиону;
2.Проведение пробы Шиллера-Писарева;
3.Определение пародонтального индекса Расселя;
4. Ортопантомография или панорамная рентгенография;
5. Общий развернутый анализ крови;
6.Биохимическое исследование (определение глюкозы в сыворотке крови)
7.Иммунологическое исследование (определение цитокинов ИЛ-8,ИЛ-2,ИЛ-4,ИЛ-6 в сыворотке крови ИФА-методом, определение цитокинов -интерферона -альфа в сыворотке крови ИФА-методом)

Инструментальные исследования:
· Зондирование - целостность зубодесневого прикрепления при хроническом генерализованном пародонтите нарушена, определяются пародонтальные карманы, глубина которых достигает при легкой степени 3-3,5 мм, при средней степени до 5 мм, при тяжелой степени более 5 мм.
· Проба Шиллера-Писарева - выявляет наличие воспаления в десне. При воспалительном процессе происходит накопление гликогена в эпителиальных клетках слизистой оболочки, происходит окрашивание десны йодсодержащим раствором от светло-коричневого до темно-коричневого цвета в зависимости от интенсивности воспалительного процесса в десне. Проба-Шиллера-Писарева при пародонтите положительная.
· Определение пародонтального индекса по Расселю. Пародонтальный индекс по Расселю характеризует степень выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. По мере утяжеления процесса значения пародонтального индекса увеличиваются. При значении пародонтального индекса до 1,0 -легкая степень пародонтита, до 4,0 -средняя степень пародонтита, до 8,0 - тяжелая степень пародонтита.
· Определение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона. Гигиенический индекс Грина-Вермиллиона характеризует наличие мягких и твердых зубных отложений. Значение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона при пародонтите увеличивается.
· Панорамная рентгенография или ортопантомографиячелюстей. При пародонтите в костной ткани альвеолярного отростка выявляются изменения, соответствующие той или иной степени тяжести процесса. При пародонтите легкой степени рентгенологически определяется расширение периодонтальной щели в пришеечной области зубов, деструкция компактной пластинки вершин межзубных перегородок, остеопороз вершин межальвеолярных перегородок в пределах 1/3 длины корня. При пародонтите средней степени определяется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов до 1/2 длины корня. При пародонтите тяжелой степени выявляется смешанный неравномерный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, достигающий в области отдельных зубов более 1/2 длины корня, с образованием костных карманов на всю длину корня.

Показания для консультации узких специалистов:
· Консультация эндокринолога - при эндокринных заболеваниях отмечаются изменения костной ткани челюстей, характерные для данной эндокринной патологии, на фоне которых наблюдается более активное течение деструктивного процесса. Требуется комплексное лечение с участием врача эндокринолога.
· Консультация гематолога - отмечающиеся при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, апластическая анемия) язвенно-некротические процессы в десне, гипертрофия десны, лейкемическая инфильтрация тканей пародонта требуют участия врача гематолога как в диагностике, так и в комплексном лечении данной категории больных.
· Консультация гастроэнтеролога - хронический генерализованный пародонтит, как правило, сопровождается хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что требует комплексного лечения с участием врача-гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· Общий развернутый анализ крови - проводится с целью дифференциальной диагностики от симптоматических катарльных, язвенных и пролиферативных процессов в тканях пародонта, связанных с заболеваниями крови (лейкоз, агронулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура). При заболеваниях крови в развернутом анализе крови имеются соответствующие заболеванию крови изменения показателей.
· Биохимическое исследование (определение глюкозы в сыворотке крови) - течение пародонтита у больных сахарным диабетом активное и прогрессирующее, при сахарном диабете уровень глюкозы в крови выше 6 ммоль/л .
По показаниям:-иммунологическое исследование;
· Иммунологическое исследование (определение цитокинов ИЛ-8,ИЛ-2,ИЛ-4,ИЛ-6 в сыворотке крови ИФА-методом, определение цитокинов -интерферона -альфа в сыворотке крови ИФА-методом).
Изменяется соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз.

Таблица - 3.Дифференциальная диагностика пародонтита

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

предотвратить дальнейшее прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, добиться ремиссии и стабилизации процесса.

Тактика лечения: Выбор метода лечения зависит от степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. При лечении больного следует соблюдать следующие принципы: индивидуального подхода, комплексности, систематичности, последовательности и активности.

План лечения больного с пародонтитом [ A . B ]
1.Гигиеническое обучение с контролируемой чисткой зубов;
2. Санация полости рта с устранением местных раздражающих факторов;
3.Местное и общее медикаментозное лечение (лечение симптоматического гингивита, патогенетическое воздействие на воспалительный процесс в пародонте);
4.Ликвидация пародонтальных карманов с применением хирургических методов (закрытый и открытый кюретаж, гингивотомия, гингивоэктомия, лоскутная операция с остеопластикой и др.)
5.Временное шинирование, избирательная пришлифовка прикуса, рациональное протезирование;
6.Физиотерапевтические методы лечения.

Немедикаментозное лечение: Режим III. Стол №15

Медикаментозное лечение :

Таблица - 4. Лекарственные препараты для местного и общего лечения.

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

Физиотерапевтическое лечение :

1. Светолечение.

Инфракрасное излучение
Местное ультрафиолетовое облучение.
Инфракрасное излучение
Лазеротерапия (квантовая терапия).
Биоптрон

2. Постоянный ток.
Электрофорез.

3. Переменный электрический ток.
Дарсонвализация.
УВЧ-терапия.
Сантиметровая терапия (СМВ)
Дециметровая терапия (ДМВ)

4. Ультра тонотерапия.

5. Магнитотерапия.

6. Магнитолазеротерапия

7. Массаж.
Точечный массаж.
Вакууммассаж.
Вибромассаж

8. Парафинотерапия

9. Озокеритолечение.

10. Лечебное применение нативной грязи

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: открытый и закрытый кюретаж, простая и радикальная гингивоэктомия.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: нет

Индикаторы эффективности лечения .
Ремиссия и стабилизация воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации : нет

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· гигиена полости рта, коррекция пломб и протезов
· устранение дефектов окклюзии и артикуляции,
· пластические операции при неправильном прикреплении уздечек губ и языка при мелком преддверии полости рта.
· своевременная санация полости рта,
· восстановление дефектов зубных рядов,
· коррекция аномалий прикуса.
· профилактика общесоматических заболеваний.

Дальнейшее ведение: Диспансерное наблюдение. При наличии общесоматических заболеваний четыре раза в год, при отсутствии - два раза в год.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. БаяхметоваА.А. Заболевания пародонта. –Алматы, 2009. -169с. 2. Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л.Рединова, Н.Р.Дмитракова, А.С.Япеев и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с. 3. ЗазулевскаяЛ.Я. Практическая пародонтология. –Алматы, 2006. -348с. 4. ЛуцкаяИ.К. Руководство по стоматологии. – Ростов н/Д.: Феникс, 2002. -544с. 5. Терапевтическая стоматология: Учебник для студен¬тов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. - М.: «Медицинское информационное агентство», 2004. 6. Терапевтическая стоматология: Учебник / Под.ред. Ю.М.Максимовского. – М.: Медицина, 2002. -640с. 7. Kornman KS. Mapping the pathogenesis of periodontitis: A new look. J Periodontol 2008;79(Suppl. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries, and periodontal disease in adults.Results after 30 years of maintenance. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, et al. Java project on periodontal diseases. The natural development of periodontitis: Risk factors, risk predictors, and risk determinants. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke TE. The management of inflammation in periodontal disease. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Risk factors for periodontitis. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases (position paper). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14. Lalla E, Kaplan S, Chang SM, et al. Periodontal infection profiles in type 1 diabetes. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Systemic markers of inflammation and periodontitis. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, et al. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19. Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, et al. Antibodies to periodontal pathogens and stroke risk. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Is there a temporal trend in the reported treatment efficacy of periodontal regeneration? A meta-analysis of randomized-controlled trials. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Multiple-outcomes meta-analysis of treatments for periodontal disease. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. Meta-analysis of the effect of scaling and root planing, surgical treatment, and antibiotic therapies on periodontal probing depth and attachment loss. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy: I. Response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Луцкая И.К., Мартов В.Ю. Лекарственные средства в стоматологии. –М.: Мед.лит., 2007. -384с. 25. МуравянниковаЖ.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. -446с.

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) ЕсембаеваСаулеСериковна- доктор медицинских наук, профессор, директор института стоматологии КазНМУ;
2) БаяхметоваАлияАлдашевна-доктор медицинских наук КазНМУ, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии;
3) ТулеутаеваРайханЕсенжановна -кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВГМУ г. Семей.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1) Мазур Ирина Петровна - доктор медицинских наук, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шубика, институт стоматологии, кафедра стоматологии, профессор;
2) ЖаналинаБахытСекербековна-доктор медицинских наук, профессор, РГП наПХВ «ЗКГМУ им. М. Оспанова», заведующий кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Пародонт - комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, кость альвеолы и периодонт), тесно связанных анатомически и функционально.

ВОЗ предлагает «к заболеваниям пародонта отнести все патологические процессы, возникающие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной составной частью пародонта (гингивит), поражать несколько или все его структуры» (ВОЗ, серия технических докладов № 207. Заболевания пародонта. Женева, 1984). Эти рекомендации созвучны тем, которые распространены в нашей стране и за рубежом.

Классификация

В ноябре 1983 г. на заседании XVI пленума Правления Всесоюзного общества стоматологов была принята классификация заболеваний пародонта, соответствующая также и задачам детской стоматологии, которая более широко используется, чем международная (МКБ-10).

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого прикрепления.
   1. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
   2. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
   1. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
   2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
   3. Распространенность: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
   1. Течение: хроническое, ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акаталазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.).
5. Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

• К 05. Гингивит и болезни пародонта.
• К 05. Острый гингивит.

Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex) (BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1).

• К 05.1. Хронический гингивит.
• К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

• К 05.3. Хронический пародонтит.
• К 05.4. Пародонтоз.
• К 05.5. Другие болезни пародонта.
• К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.
• К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2).

• Гингивит:
  • БДУ (К 05.1);
  • острый (К 05.0);
  • хронический (К 05.1).
  • К 06.0. Рецессия десны.
• К 06.1. Гипертрофия десны.
• К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.
• К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края.
• К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых.

Объясняется это прежде всего тем, что все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы, и в силу этого могут неадекватно и нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, вызывающие заболевание пародонта у взрослых.

Кроме того, большое значение в патогенезе развития заболевания имеет возможность диспропорции роста и созревания незрелых структур, которые могут возникать как внутри системы (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих и приспосабливающих весь организм к внешним условиям от рождения до старости.

Все это обусловливает ювенильный хронический гингивит, пародонтит и пародонтомы, которые возникают в результате временной преходящей функциональной ювенильной гипертонии, ювенильного нарушения углеводного обмена (юношеский диабет, диэнцефальный синдром и др.).

Раньше считали, что болезни пародонта ни в детском, ни в юношеском возрасте не возникают. По мнению Канторовича (1925), пародонтоз (пародонтит) до 18 лет не наблюдается даже при особенно неблагоприятных общих и местных условиях и до 30-летнего возраста встречается очень редко. В настоящее время целый ряд наблюдений подтверждает, что все формы заболеваний пародонта могут встречаться уже в детском возрасте.

В стоматологическом отделении педиатрического факультета в Праге наблюдали случаи поражения пародонта при наличии временных зубов с еще не сформировавшимися корнями. Различают две формы поражения пародонта, которые отличаются друг от друга клинически. Начинаются обе формы с гингивита. В одних случаях процесс развивается очень медленно: обширные поражения тканей пародонта возникают лишь в старшем возрасте, в других - деструкция пародонта отмечается уже в течение нескольких месяцев. Авторы объясняют это первичной неполноценностью пародонта.

Исследовали три группы детей: 1) дошкольники; 2) школьники; 3) дети, страдающие диатезом. В 1-й группе 44 ребенка исследовали 3 раза - в 4-, 5- и 6-летнем возрасте. У 24,3 % из них гингивит диагностировали 1 раз, у 3,5 % - 2 раза. У 1,26 % детей заболевание диагностировано во всех 3 группах. Во 2-й группе (500 детей) были школьники 10-12 лет. Их обследовали 1 раз. Частота гингивита с возрастом возрастала. Более бурное течение отмечается у 10-14-летних детей больных диабетом. Если у маленьких детей имеется прямая зависимость гингивита от аномалий и гигиены полости рта, то в периоде, предшествующем половому созреванию, количество аномалий снижается, а количество гингивитов возрастает. У 10-летних больных диабетом гингивит обнаружен в 37,1 % случаев, у 14-летних - в 73,8 %. В детском возрасте довольно часто ранний гингивит заканчивается образованием карманов, рассасыванием кости и расшатыванием зубов. Помимо воспалительных процессов встречается и равномерная атрофия зубных альвеол и десен, а также пародонтит, связанный с перерождением пародонта и со смещением зубов.

Заболевание пародонта, возникшее в детском возрасте, в определенном отношении отличается от этой болезни у взрослых. Такое различие объясняется своеобразием обмена веществ у детей, отличиями анатомической структуры развивающегося и уже сформировавшегося пародонта.

Распознавание болезни пародонта во временном прикусе затрудняется тем обстоятельством, что расшатывание зубов, которое является наиболее явным симптомом, трудно дифференцировать от процесса рассасывания при физиологической смене зубов. В связи с тем, что во временных зубах течение болезни пародонта в большинстве случаев медленное, затяжное, поскольку временные зубы и при интактных условиях выпадают за 6-10 лет, в клинике обычно обращают внимание только на выраженные, тяжелые формы. Более легкие случаи рассматриваются как раннее выпадение временных зубов.

Значение распознавания болезни пародонта в детском возрасте объясняется тем обстоятельством, что в большинстве случаев она сопровождает какое-нибудь общее заболевание организма. В качестве симптома анемии, гиповитаминоза, нарушения питания, болезни обмена веществ или эндокринной болезни, а иногда и заболевания кроветворной системы хорошо распознаваемые и характерные изменения проявляются и на пародонте. Правильно диагностированная болезнь пародонта обращает внимание врача на возможно скрыто протекающее общее заболевание. В случае болезни пародонта временных зубов таких же его изменений можно ожидать и при развитии постоянных зубов. Поэтому детским стоматологам и приходится иногда заниматься своевременным распознаванием и тщательным лечением болезней пародонта.

Причины заболеваний пародонта

На вредные воздействия ребенок реагирует быстрее и острее, чем взрослые. Излечение болезни в результате значительной регенерационной способности молодого организма происходит быстрее и совершеннее. Возникновение заболеваний пародонта в детском возрасте может быть сведено как к местным причинам, так и к общим болезням организма.

Понятие «детский возраст» включает возраст от начала прорезывания временного зуба до конца смены зубов. Острый маргинальный пародонтит наблюдается у детей чаще, чем у взрослых. В области временных моляров процесс распространяется, как правило, до уровня бифуркации корней. Межкорневая перегородка расплавляется. Для детей характерна флегмонозная инфильтрация десневого сосочка.

Различают три формы пародонтопатии:

• акцидентальная, вызываемая местными раздражающими факторами;
• симптоматическая, при которой пародонтопатия сопровождает поражения других органов;
• идиопатическая, причина которой не установлена.

Причина первой формы во временном прикусе такая же, как и в постоянном: зубные отложения, кариозные дефекты в области шейки зуба, раздражающие протезные конструкции. Симптоматическая пародонтопатия имеет место при кератоме кистей рук и стоп при неврозе. Тем не менее связь эктодермальных дисплазий с пародонтопатией нельзя считать твердо установленной. У детей (как и у взрослых) эта форма связывается с гормональными расстройствами, болезнями крови, монголизмом и тетрадой Фалло. Считают, что с введением иммуногематологических реакций улучшится диагностика заболеваний пародонта и симптоматическая группа будет в дальнейшем уменьшаться.

В то время как изменение в организме создает предрасположение к заболеванию, местные причины являются факторами, вызывающими болезнь. В организме в течение жизни постоянно происходят образование и разрушение кости. У здоровых взрослых эти два процесса находятся в состоянии равновесия. В развивающемся молодом организме образование кости преобладает. Ее гибель наступает только в случае, если по какой-либо причине начинает преобладать разрушение кости. В результате значительной сопротивляемости и регенерационной способности организма в детском возрасте и в период полового созревания действие местных факторов, вызывающих заболевание, обычно проявляется в меньшей мере, чем у взрослых. Большое значение имеют различные общие изменения в организме.

Так, развитие пародонтита чаще наблюдается при нарушениях обмена веществ, кровообращения, эндокринной системы, алиментарной болезни или при тяжелых авитаминозах.

Местные факторы

Из местных факторов, вызывающих заболевание, определенную роль играют гингивиты , а также окклюзионно-артикуляционные аномалии. Хотя гингивит в молодом возрасте довольно част, но воспалительный процесс сравнительно редко приводит к гибели ткани пародонта, рассасывание кости развивается только в случае распространенного, тяжелого язвенного стоматита или рецидивирующего хронического гингивита.

Гингивит вызывает образование зубного камня. У детей отложение зубного камня наблюдается сравнительно редко, при очень плохой гигиене полости рта или в связи с некоторыми болезнями (диабет, врожденный порок сердца). Часто наблюдается изменение цвета коронковой части зубов и образование бляшек. Изменение цвета имеет место в шеечной части коронки зуба со стороны преддверия полости рта и проявляется в виде отграниченных темно-коричневых, зеленоватых или розовых пятен, они могут быть удалены только сильным трением.