Экссудативная энтеропатия лечение. Энтеропатия. Клиническая картина, симптомы дисахаридазодефицитной энтеропатии

Энтеропатия - это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.

Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника.

Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.

Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в не полностью расщепленных продуктов глютена.

Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.

Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.

Могут развиться следующие осложнения:

Патологические переломы,

Недостаточность надпочечников,

Инфекционные заболевания.

Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.

Существуют следующие клинические формы:

1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте - диарея с полифекалией и стеатореей, потеря массы тела;

2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений - железодефицитная анемия, геморрагический синдром, полиартралгия;

3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.

Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.

Один из основных симптомов мальабсорбции - это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.

I степень - потеря массы не превышает 5-10 кг от нормы;

II степень - дефицит массы тела более 10 кг,

III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.

Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.

Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).

Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных - выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.

Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки - это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.

Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин - острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.

При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.

Возможные осложнения при целиакии - это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.

Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.

При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).

Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.

Такая диета уменьшает риск малигнизации.

Аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект у 85 % больных, но гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает лишь через 3–6 месяцев;

Прием препаратов железа и фолиевой кислоты при анемии, глюконата кальция (6-12 таблеток в день при ежемесячно контроле уровня кальция при гипокальци-емии), парентеральное питание, белковые и жировые энпиты.

При слабом ответе на аглю-теновую терапию и при подозрении на лактазную недостаточность исключить молочные продукты, назначить внутрь 2 г метронидазола, даже если лямблии не обнаружены. Выполнить рентгеноскопию тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона, лимфомы, ди-вертикулеза или аденокарциномы. При слабом ответе назначают терапию преднизолоном по 20 мг в день с повторной биопсией через 3 месяца после начала лечения.

Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.

ДИСАХАРИДАЗНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.

Встречается:

Непереносимость молока - дефицит лактазы,

Сахарозы - дефицит инвертазы,

Грибов - дефицит трегалазы,

Продуктов, содержащих большое количество клетчатки - дефицит целлобиозы.

Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.

По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.

По механизму возникновения: первичные и вторичные.

Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.

Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.

Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.

По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам.

По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.

Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.

Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.

Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары - отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

Лечение в тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие сродства. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным. Энтеропатии дисахаридазодефицитные - наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.

), в результате чего нарушается пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахароз-лактозы, мальтозы, сахарозы. Тип наследования точно не установлен. Клинически проявляется непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс. Диагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении гликемических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов-сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержания сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема моносахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида).

Врожденная непереносимость дисахаридоа обычно проявляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие тяжелого энтерита. В последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетается с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов. Течение в большинстве случаев нетяжелое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит, сопровождающийся синдромом недостаточности всасывания.

Лечение. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержания) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях - назначение ферментной заместительной терапии. Энтеропатия экссудативная (экссудативная гипопротеинемическая лимфангиэктазия)-редкое заболевание, наблюдающееся в основном у лиц молодого возраста. Этиология, патогенез не выяснены.

Характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение. Нередки гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения содержания альбуминов и гамма-тобулинов; гипохолестеринемия; гипокальциемия.

В испражнениях повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного 1131 или 51Сг, т. е.

Подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. В биоптатах из слизистой стенки кишки наблюдается расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов - липофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира. Дифференциальный диагноз проводится с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазодефицитными энтеропатиями, спру, глютеновой болезнью.

С достоверностью установить диагноз экссудативной энтеропатии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.

), которые могут послужить причиной их гибели. В тяжелых случаях прогноз плохой. Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением жидкости и поваренной соли.

Внутривенно переливают плазму. Вводят витамины, при гипокальциемии - препараты кальция. При отеках одновременно с переливаниями плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Для диагностики энеропатий используются лабораторные и инструментальные методы обследования. Из лабораторных исследований проводятся общие и биохимические исследования крови. В клиническом анализе часто выявляется анемия со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия может быть как железодефицитной (микроцитарной), так и В12-дефицитной (макроцитарной). Эти изменения связаны с нарушением всасывания железа и витамина В12 в тонком кишечнике. Если в общем анализе крови обнаруживается повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ, то это часто говорит о воспалительном генезе заболевания.
 Информативным также является биохимический анализ крови. При наличии воспалительных изменений отмечается повышение С-реактивного белка и фекального кальпротектина. Вследствие нарушения всасывания в кишечнике определяется снижение концентрации кальция, магния, хлора, калия, белка и холестерина в крови. В большей степени эти изменения наблюдаются при гипогаммаглобулинемической форме спру. При тяжелых формах энтеропатии выявляется снижение уровня альбуминов в биохимическом анализе крови. Для подтверждения специфических форм заболевания используются гистохимические методы исследования слизистой оболочки тонкой кишки.
 Из инструментальных исследований используют рентгенографию тонкого кишечника с пассажем бария, которая играет важную диагностическую роль при наличии тяжелых поражений слизистой, например, при болезни Крона. С помощью данного исследования можно обнаружить крупные язвы, наличие сужений и свищей кишечника. Современной методикой обследования при энтеропатиях считается МСКТ органов брюшной полости, с помощью которой оценивают уровень поражения стенки кишечника и степень его выраженности. Важную информацию дает эндоскопия, во время которой визуализируются патологические изменения в слизистой, сужение просвета кишечника, сглаженность складок, а также наличие эрозивных и язвенных поражений. Все эти признаки не являются специфичными для какой-либо конкретной формы болезни. Высокоинформативным современным методом диагностики выступает видеокапсульная эндоскопия, позволяющая детально оценить состояние слизистой оболочки кишечника на всем протяжении.
 Существенную роль играют специфические диагностические исследования, которые позволяют дифференцировать между собой различные формы энтеропатии. В частности, для постановки диагноза «целиакия» используются нагрузочные пробы с глиадином. При непереносимости глютена данная проба приводит к быстрому повышению уровня глутамина в крови. Важное значение в дифференциальной диагностике имеет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при целиакии отмечаются атрофические изменения слизистого слоя. Кроме того, диагностировать глютеновую энтеропатию поможет определение антител к трансглютаминазе. Для выявления аутоиммунной формы заболевания, помимо классических признаков, определяются антитела к энтероцитам. Кроме того, дифференцировать иммунную энтеропатию с целиакией поможет отсутствие ответа на аглютеновую диету.

Для цитирования: Парфенов А.И. Диагностика и лечение энтеропатий // РМЖ. 2013. №13. С. 731

Энтеропатии - общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах - обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками .
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров - до глицерина и жирных кислот, крахмала - до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28-112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2-282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02-316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
С целью уменьшения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике назначают противодиарейные средства: энтеросорбенты, регуляторы моторики (прокинетики) и кишечной секреции (соматостатин), а также энтеропротекторы, стимулирующие репаративные процессы в СОТК .
Схема лечения пациентов с энтеропатиями: сначала назначают препараты для подавления синдрома избыточного бактериального роста, назначают кишечные антисептики в течение 6-7 дней, затем - пробиотики и пребиотики - продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополнение пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста.
Интересен Бактистатин, сочетающий в себе свойства пробиотика, пребиотика и энтеросорбента, который с успехом применяется при данной патологии. Бактистатин представляет собой комбинацию стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis 3: бактериоцины, лизоцим, каталазы, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов (пробиотическая составляющая), цеолита (сорбент) и соевой муки (пребиотическая составляющая).
Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пребиотические соединения в составе Бактистатина обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению.
Цеолит - природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами, проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества). Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры, нормализует перистальтику, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту. Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма. Установлено, что Бактистатин является эффективным средством для коррекции внутриполостной кишечной среды, что выражается изменением профиля метаболитов микрофлоры, в частности короткоцепочечных жирных кислот, значениями анаэробного индекса, характеризующего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды . Бактистатин назначают внутрь по 1-2 капс. 2 раза в сутки во время еды. Длительность приема - 2-3 нед.
Заключение
Нозологическая диагностика энтеропатий - одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями СОТК. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2-е М.: МИА, 2009.
2. Щербаков П.Л. Успехи эндоскопии в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Тер. арх. 2013. № 85 (2). С. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. et al. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412-1420.
5. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Значимость антител к диамидированному пептиду глиадина при целиакии взрослых: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. The enteropathy associated with common variable immunodeficiency: the delineated frontiers with celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262-2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508-514.
9. Князев О.В., Ручкина И.Н., Парфенов А.И. и др. Эффективность аллогенных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у больных с рефрактерной формой болезни Крона. 5 лет наблюдения: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
10. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Энтеросан - перспективный лекарственный препарат для лечения больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011. № 3. С. 102-104.
11. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Синдром избыточного бактериального роста: определение, современные подходы к диагностике и лечебной коррекции. Сonsilium medicum (приложение Гастроэнтерология) 2012; 2: 72-76.

Энтеропатия – основные симптомы:

• Слабость
• Головокружение
• Тошнота
• Повышенная температура
• Потеря аппетита
• Рвота
• Боль в эпигастральной области
• Боль в области пупка
• Кровь в кале
• Понос
• Насморк
• Слезотечение
• Жидкий стул
• Недомогание
• Снижение массы тела
• Отек слизистой носа
• Частое срыгивание
• Пена в кале
• Отек слизистой рта

Энтеропатия – это собирательное понятие, которое подразумевает развитие хронического патологического процесса невоспалительного генеза. Как правило, развитие такого заболевания у взрослых или у детей обусловлено нарушением или полным отсутствием выработки определенных ферментов, которые принимают участие во всасывании и переработке питательных веществ.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Энтеропатия кишечника может быть как врожденной (первичная), так и приобретенной (вторичная) формы. Как в первом, так и во втором случае прогрессирование такого заболевания приводит к развитию воспалительного процесса. Последующим этапом будет эрозия и атрофия слизистой со всеми сопутствующими осложнениями.

Клиническая картина характеризуется нарушением функционирования желудка: тошнота и рвота, диарея, урчание в животе, повышенное газообразование.

Диагностика основывается на физикальном осмотре, проведении лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на устранение первопричинного фактора. Также используется симптоматическая и этиотропная терапия.

Прогноз будет варьироваться в зависимости от причины развития патологического процесса, а также от клинико-морфологической картины заболевания. Отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям, в том числе и к Т-клеточной лимфоме.

Причины болезни

Энтеропатия с потерей белка, как и любой другой формы, может быть обусловлена следующими этиологическими факторами:

• инфицирование патогенными организмами;
• непереносимость глютена и других веществ;
• чрезмерное или длительное употребление медикаментов;
• токсическое и радиационное воздействие на организм;
• патологии лимфатической и кроветворной системы;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• заболевания почек;
• слабая иммунная система;
• патологии соединительной ткани;
• хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
• генетически обусловленное нарушение выработки ферментов;
• аллергические реакции на некоторые вещества, в том числе и пищевая форма.

Необходимо отметить, что аллергическая энтеропатия у ребенка чаще всего обусловлена генетически и является врожденной.

Классификация

Классификация данного патологического процесса подразумевает разделение его на виды по клинико-морфологической картине, а также по характеру течения.

По клинико-морфологической картине различают следующие виды данного заболевания:

• аллергическая энтеропатия – возникает как следствие аллергической реакции на пищевые продукты, аллергеном может выступать практически любой продукт как ежедневного употребления, так и экзотический;
• аутоиммунная энтеропатия – специфическая дисфункция, которая ассоциирована с лимфоидной тканью, чаще диагностируется у лиц мужского пола, генетически обусловлена;
• экссудативная энтеропатия – в данном случае происходит потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт;
• диабетическая энтеропатия – нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта на фоне тяжелого течения сахарного диабета;
• мукоидная энтеропатия – недостаточно изученная форма заболевания, которая диагностируется только у животных, а чаще всего у кроликов;
• некротическая энтеропатия – характеризуется язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки кишечника, характеризуется крайне неблагоприятными прогнозами, такую форму патологического процесса включает в свою клиническую картину цитостатическая болезнь;
• ВИЧ энтеропатия – такая форма развивается на фоне слишком ослабленной иммунной системы.

Аллергическая энтеропатия, в свою очередь, классифицируется по механизму развития:

• аллерген проходит сквозь стенку кишечника и попадает в кровь;
• атнтиген взаимодействует с антителами, которые располагаются в подслизистом слое кишечника;
• нарушение целостности сосудистой и кишечной стенки;
• гранулематозное воспаление стенки кишки.

По характеру течения выделяют такие формы, как:

• острая;
• хроническая энтеропатия.

Определить точно, какая именно форма патологического процесса имеет место, можно только при помощи диагностики – лабораторной и инструментальной.

Симптомы болезни

Основным клиническим признаком этого заболевания являются частые диареи: приступы могут быть до 10–15 раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие, пенистого характера.

Кроме того, присутствуют следующие симптомы:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• тошнота и рвота;
• повышение температуры;
• боли в области эпигастрия, которые выражены, носят спастический характер, а по типу проявления похожи на колики;
• головокружение;
• общая слабость, нарастающее недомогание.

При аллергической форме клиническая картина дополняется такими признаками:

• ринит, повышенное слезотечение;
• отечность слизистой, ротовой полости, органов дыхательной системы;
• срыгивание у малышей;
• кровь в каловых массах.

На фоне такой клинической картины, у человека присутствует снижение массы тела, могут периодически появляться боли в области пупка.

Ввиду того что подобная симптоматика может иметь место при многих гастроэнтерологических заболеваниях, проводить самолечение настоятельно не рекомендуется. Нужно обращаться к врачу.

Диагностика

В первую очередь врач-гастроэнтеролог проводит физикальный осмотр, в ходе которого выясняет следующее:

• когда начали появляться первые симптомы, характер их проявления;
• есть ли хронические заболевания ЖКТ или любого другого типа;
• принимает ли пациент на данный момент какие-либо препараты, соблюдает ли диеты;
• режим питания.

Дальнейшая диагностика может включать в себя следующие мероприятия:

• общий и биохимический анализ крови – отмечается снижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка;
• анализ каловых масс;
• рентгенография тонкого кишечника с пассажем бария;
• эндоскопия;
• МСКТ органов брюшной полости;
• пробы с глиадином;
• биопсия слизистой оболочки тонкой кишки;
• тест на антитела к эритроцитам.

Дифференцировать патологический процесс необходимо относительно следующих заболеваний:

• болезнь Крона;
• целиакия.

Целиакия

Исходя из результатов диагностических мероприятий, врач определяет форму и тяжесть течения заболевания и назначает лечение энтеропатии.

Лечение

В данном случае используется симптоматическая, специфическая и этиотропная терапия. В обязательном порядке назначается диета, питание по которой подразумевает исключение продуктов-триггеров.

Фармакологическая часть лечения подбирается врачом индивидуально, в зависимости от формы заболевания.

Могут назначаться следующие препараты:

• нестероидные противовоспалительные;
• антигистаминные;
• антибиотики;
• глюкокортикоиды;
• иммуносупрессоры;
• аминосалицилаты;
• препараты железа и кальция;
• введение альбумина;
• витаминно-минеральные комплексы.

Что касается диеты, то ее нужно соблюдать постоянно, поскольку употребление продуктов, которые являются провокаторами развития патологического процесса, может привести к рецидиву в еще более тяжелой форме.

Профилактика

Профилактика энтеропатии основывается на простых мероприятиях:

• соблюдение режима правильного питания, рациональной диеты (при необходимости);
• грамотное лечение заболеваний тонкого кишечника;
• укрепление иммунной системы, что особенно важно при ВИЧ и тому подобных заболеваниях неизлечимого характера;
• исключить курение, употребление спиртных напитков в большом количестве, стрессы.

Периодически необходимо проходить медицинский осмотр, особенно если в личном анамнезе есть гастроэнтерологические заболевания хронического характера. Самолечение недопустимо, поскольку экссудативная энтеропатия и любая другая форма этого заболевания может привести только к усугублению патологического процесса.

Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Энтеропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гастроэнтеролог, педиатр.

Желаем всем крепкого здоровья!