Патогенез:

Механизм образования субпериостального абсцесса различен.

· В одних случаях накопление гноя под периостом происходит в результате остеомиэлита кости и поступления гноя из придаточной полости непосредственно под надкостницу (затечный абсцесс Головина). Патологоанатомическая сущность процесса такова: сначала развивается круглоклеточная инфильтрация на ограниченном участке слизистой оболочки пазухи, затем на месте изъязвляющегося инфильтрата образуется дефект слизистой и, наконец, соответствующий участок кости, лишенный покрывающей его слизистой (мукоэндостального слоя), начинает некротизироваться, в результате чего кость перфорируется и гной из придаточной полости достигает периоста орбиты. От этой группы случаев ничем не отличаются те случаи, когда гной проникает через тонкую фистулу в слизистой пазухи и кости, что приводит в дальнейшем к отслойке надкостницы от кости, поскольку связь между ними очень рыхла.

· В другой группе образование субпериостального абсцесса происходит в результате эволюции простого периостита: при обострении существующего негнойного периостита появляется гиперемия, серозный или серозно-фибринозный экссудат, затем развивается гнойная инфильтрация надкостницы, по мере увеличения которой наступает отечное пропитывание мягких тканей по периферии основного очага. Пропитывание внутреннего слоя периоста гноем ведет в отслойке надкостницы и к развитию субпериостального абсцесса.

· Субпериостальные абсцессы орбиты могут развиваться и при отсутствии макроскопически определяемых дефектов костной стенки пазухи, невидимому, в результате тромбоза сосудов (вен) и распада инфицированного тромба.

Нередко при субпериостальном абсцессе развивается коллатеральный отек ретробульбарной клетчатки, в результате чего возможен экзофталм и другие нарушения подвижности глазного яблока. Период развития субпериостального абсцесса при остро протекающих заболеваниях иногда не превышает 2-3 дней.

Гной из поднадкостничного гнойника прокладывает себе путь кпереди, а не кзади - к ретробульбарному пространству, образуя фистулезный ход, заканчивающийся на коже века у орбитального края или в средней трети века.

Этиология:

При исследовании гноя обнаруживается та же флора, что и в гнойном содержимом придаточной полости носа, т. е. стафилококки, диплококки Френкеля и др.

Клиническая картина:

Остро развивающиеся субпериостальные абсцессы сопровождаются выраженной общей реакцией организма, повышением температуры тела до 38--39 °С, сильной головной болью. Формирование субпериостального абсцесса обычно происходит через 1--3 сут.

При хроническом развитии субпериостального абсцесса общие проявления выражены минимально, на первый план выступают местные симптомы.

1. Субпериостальные абсцессы чаще всего возникают при эмпиемах лобных полостей. Симптоматология их зависит от ряда моментов: степени остроты процесса в пазухе, размеров ее, места прорыва кости верхней орбитальной стенки и периоста, а также от размеров абсцесса. При эмпиемах, приводящих к развитию поднадкостничного абсцесса, можно наблюдать ту же картину, что и при периоститах с той разницей, что патологические явления выражены более резко. У внутреннего угла глазницы, иногда в середине верхнего орбитального края, а при пазухах, распространяющихся далеко кнаружи, даже в наружном углу глазницы отмечается выпячивание с выраженной флюктуацией. Кожа на этом участке красного цвета, иногда так напряжена, что лоснится. Фистулы в орбитальной стенке лобной полости возникают там, где венозные ветви проникают через кость в орбиту. Местами прорыва костной стенки являются: верхне-внутренний угол глазницы, участок, локализующийся ниже и позади fovea trochlearis и площадка, расположенная несколько позади incisura supraorbitalis. Субпериостальный абсцесс может прорваться и в веки; после образования фистулы и опорожнения эмпиемы отек век и припухание ослабевают, а иногда полностью ликвидируются.

Для правильной оценки клинической картины необходимо быть ориентированным в вопросах распространенности границ лобной полости в направлении кзади и кнаружи; при наличии рентгенологически определяемой глубокой пазухи нельзя забывать о возможности прорыва в заднем отделе нижней стенки лобной полости и развития ретробульбарного абсцесса со всеми его клиническими проявлениями (экзофталм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную воспалительному очагу, ограничение подвижности, двоение и др.). При смещении глазного яблока книзу и кнаружи может наступить перекрестное двоение изображения.

При медленном, хроническом процессе прорыв кожи может произойти в средней части века, причем воспалительные изменения со стороны века и глаза, а также преломляющих сред и глазного дна либо отсутствуют, либо незначительны; острота зрения при этом не страдает.

Остро возникающие формы субпериостальных абсцессов протекают с повышенной температурой, ознобом, головными болями и особенно тяжело при осложнении субпериостального абсцесса абсцессом орбитальной клетчатки.

2. Субпериостальные абсцессы при эмпиеме передних клеток решетчатого лабиринта развиваются медленно и обычно локализуются у входа в орбиту, располагаясь над внутренней спайкой или в области верхне-внутреннего края глазницы. При давлении на месте припухлости отмечается болезненность; нередко наблюдается фистула у внутреннего угла век или в области слезного мешка. В таких случаях не исключена возможность развития дакриоцистита, причиной которого является патологическое состояние передних клеток решетчатого лабиринта. Кроме припухлости, характерным симптомом субпериостального абсцесса, вызванного гнойным поражением передних клеток решетчатого лабиринта, является покраснение внутренней половины конъюнктивы глазного яблока. Для поражения задних клеток решетчатого лабиринта и основной полости характерны: центральная скотома, увеличение слепого пятна и параличи отводящего и глазодвигательного нервов, возникающие в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв в области вхождения его в орбиту.

3. Субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой полости встречаются у взрослых редко; у детей они наблюдаются чаще, что обусловлено не столько поражениями гайморовой полости, сколько поражениями зубов и остеомиэлитическими изменениями верхнечелюстной кости.

Клинические проявления абсцесса, вызванного эмпиемой гайморовой пазухи, обусловлены местом его расположения. При субпериостальном абсцессе вблизи орбитального края наблюдаются покраснение, отечность, припухание нижнего века, а иногда и щеки, а также хемоз нижнего отдела конъюнктивы глазного яблока. Совершенно другая картина отмечается при абсцессе, образовавшемся в заднем отделе или при поражении всей нижней стенки орбиты, - тогда к указанным симптомам присоединяется смещение глазного яблока кпереди и кверху с ограничением его подвижности книзу. В таких случаях следует заподозрить участие в процессе ретробульбарной ткани, возможно, в результате поражения не только гайморовой пазухи, но и основной полости и задних клеток решетчатого лабиринта.

Абсцесс века

Абсцесс -- это обширный гнойник, вернее полость заполненная гноем.

Этиология:

Причина болезни -- размножение гноеродной флоры (стафилококков, стрептококков и других бактерий). Как правило, абсцесс возникает из других, менее опасных заболеваний, таких как ячмень, если их не лечить или (что хуже) лечить неправильно. В частности, развитию недуга способствует выдавливание мелких гнойничков. По сути, абсцесс -- это распространение инфекции за пределы первоначального очага (если у истоков заболевания ячмень, то это выход за рамки волосяного фолликула или сальной железы). Теперь воспалением, оказывается, охвачено все веко. Запускать абсцесс ни в коем случае нельзя, так как если микробы вырвутся еще и за пределы века, то остановить их распространение будет уже очень сложно. Возникнет реальная угроза заражения крови (сепсиса) или воспаления оболочек головного мозга (менингита).

Патогенез:

При воспалении лобной пазухи дальнейшее распространение процесса направлено кпереди, так как тарзоорбитальная фасция плотно сращена с орбитальным краем и не дает возможности проникнуть гною в мягкие ткани глазницы. Процесс распространяется по передней поверхности тарзоорбитальной фасции на наружную часть хряща века и затем прорывается в мягкие ткани верхнего века. При флегмоне и абсцессе век выражены все пять классических признаков воспаления.

Клиническая картина :

· Опухание века -- глаз начинает попросту закрываться. Опухшее, значительно увеличенное в размерах веко уже не в состоянии двигаться, как раньше. Оно все время находится в несколько опущенном положении.

· Краснота и жар в области века также свидетельствуют о распространении воспалительного процесса. Повышение температуры может ощущаться на ощупь, а также воспринимается и самим глазом.

· Боль -- интенсивная, распирающая, порой нестерпимая. Боль -- это самый неприятный компонент любых гнойных процессов. Анальгетики действуют недолго, да и помочь могут далеко не всегда. Облегчение наступает только после того, как абсцесс вскроется (или его вскроют).

В детском возрасте это осложнение развивается остро в течение 2--3 сут при значительном нарушении общего состояния и повышении температуры тела до 38--39 °С.

У взрослых больных это осложнение развивается медленнее. Общее состояние у них может быть ненарушенным.

Лечение:

Лечение абсцесса века обязательно хирургическое. Как правило, его осуществляют в условиях операционной (в редких случаях -- в перевязочной, под местной анестезией). Обычно веко вскрывают под наркозом, гной удаляют, все промывают антибиотиком и обеззараживающими растворами (вся процедура занимает около десяти минут). Квалифицированное вмешательство позволяет не оставлять после процедуры никаких заметных шрамов (разрез обычно проходит по той части абсцесса, что располагается на краю века, а потому его не видно после операции).

Хирургическое вмешательство обязательно дополняется приемом антибиотиков (иногда двух одновременно) -- через рот или в форме уколов (второе чаще). Очень хороший эффект дают укрепляющие иммунитет процедуры, такие как аутогемотерапия и УФО крови. Они помогают избежать рецидивов заболевания в будущем. Забор крови при аутогемотерапии осуществляют из вены руки и тут же (пока она не свернулась) вводят в ягодицу пациента. Данная процедура может осуществляться в поликлинике и нередко назначается уже после выписки пациента из больницы. Она интенсивным образом стимулирует иммунитет вообще и антибактериальный в частности» На один курс лечения требуется порядка 12 процедур.

Ультрафиолетовое облучение крови (УФО) осуществляется при помощи специального оборудования (обычно им оснащаются крупные больницы). В вену пациента вводят иглу со специальным ультрафиолетовым излучателем, который в течение пятнадцати минут облучает всю протекающую мимо него кровь, что обрекает на гибель тысячи циркулирующих там бактерий. Затем иглу удаляют. Для достижения выраженного эффекта требуется 8-10 сеансов. С некоторой долей условности можно сказать, что аутогемотерапия является антибактериальной общеукрепляющей процедурой, а УФО крови -- только антибактериальной. Лучше всего пройти и то и другое в первые три месяца после выписки, а через год повторить обе методики. Такой подход в наибольшей степени поможет вашему организму окончательно выздороветь и предотвратить возможные рецидивы.

Свищ века и глазничной стенки

Свищ века в большинстве случаев имеет риногенное происхождение и лишь изредка является результатом травмы или специфического заболевания. Различают первичные орбитальные фистулы, развивающиеся непосредственно после прорыва гноя из эмпиемы лобной пазухи. Они протекают торпидно и не сопровождаются воспалительными осложнениями со стороны глазницы и век. Эти свищи локализуются у внутреннего или наружного отдела глазницы, ниже ее верхнего края. Вторичные формы свищей развиваются в большинстве случаев после формирования субпериостального абсцесса. Фистулы в глазничной стенке возникают чаще там, где венозные ветви проникают через кость в глазницу. Фистулы наблюдаются, как правило, в средней трети верхнеорбитального края, в верхневнутреннем углy в медиальном или верхненаружном отделе глазницы. Образованию свища обычно предшествует подостро или хронически протекающий остеопериостит. Первые симптомы появляются иногда за несколько месяцев до формирования свища.

Ретробульбарный абсцесс

Ретробульбарный абсцесс является ограниченно гнойным очагом в глазничной клетчатке. Существует несколько механизмов образования риногенных ретробульбарных абсцессов:

1) прорыв субпериостального абсцесса кзади от тарзоорбитальной фасции и распространение гнойника в мягкие ткани ретробульбарного пространства;

2) перенос инфекции в ребробульбарное пространство сосудистым путем;

3) травма стенки глазницы при наличии синусита.

Клиническая картина :

Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и понижение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то может возникать синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Следует отметить, что клиническая картина ретробульбарного абсцесса может быть замаскирована предварительно проведенным противовоспалительным лечением и больные поступают со стертой картиной заболевания. Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки - флегмоне глазницы.

Лекция № 15. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения

Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений.

Пути распространения инфекции:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые де-гисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

2) лимфогенный путь (в том числе и по периневральным щелям).

Выделяют следующие виды осложнений:

1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век;

2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

3) периостит (остеопериостит);

4) субпериостальный абсцесс;

5) абсцесс век;

6) свищи век и глазничной стенки;

7) ретробульбарный абсцесс;

8) флегмона глазницы;

9) тромбоз вен глазничной клетчатки.

Кроме того, к данной классификации можно добавить такие нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания.

Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице.

Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы – субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век , а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции.

При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (и даже экзофтальм) со смещением глазного яблока в ту или иную сторону в зависимости от локализации пораженной пазухи.

Лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы этого орбитального осложнения.

Периостит (остеопериостит) . Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.

Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции сосудов конъюнктивы.

Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах, с ликвидацией которого клинические проявления периостита быстро проходят.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль. Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход.

Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи – в нижнем орбитальном крае.

Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает тяжелее. Такое осложнение возникает чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. В этом случае возможно развитие центральных скотом, пареза отводящего и глазодвигательного нервов и появление экзофтальма.

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующем его ограничении развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма ограничение абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.

Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °C) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты.

Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, проявляющийся аналогичными симптомами.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле).

Провоцирующим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустья пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия.

Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса.

При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта – кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи – вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.

Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста.

Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым.

Необходимо отметить еще одну причину кистевидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери – воздушное расширение . Такое воздушное увеличение пазухи называется не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целостности стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), как правило, бывает при переломах основания черепа.

Пневматосинус характеризуют как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целостности ее костных стенок.

Триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:

1) повышение пневматизации клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью, обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении;

2) сохранение воздушности пазухи;

3) прогрессирующее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов.

Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в некоторых случаях – и с привлечением других специалистов.

Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающим широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (таких как реактивный отек, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии.

При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения (в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите) независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице.

Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбитальный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

Внутричерепные риногенные осложнения – одни из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

В этиологии главную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры.

В большинстве случаев осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и лишь в 25 % являются следствием острого синусита.

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункуле, карбункуле) и полости носа (абсцессе носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5 – 10 %).

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра– и субдуральный абсцесс мозга, синус-тромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга.

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики.

Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности (так называемым рентгенологическим синуситом), а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга, паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани.

В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности.

Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения.

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз . Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного.

Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи.

Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром.

Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синус-тромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Абсцесс глазницы - это гнойное воспаление тканей глазницы, которое носит ограниченный характер и в процессе развития приводит к образованию гнойных полостей. К возбудителям гнойных процессов и образования абсцесса относятся стафилококки, стрептококки, кишечные и другие виды палочек.

Абсцесс глазницы - этиология и патогенез (механизм возникновения и причины)

Чаще возникает при заболева-ниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза кост-ных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноерод-ными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекцион-ных заболеваниях и гнойных процессах в организме.Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, вто-рой — в ретробульбарном пространстве.

Абсцесс глазницы - патологическая анатомия

Абсцесс образуется в отмерших тканях, в которых происходят микрохимические процессы аутолиза (при травме, тромбозе сосудов), или в масштабно инфицированных живых тканях. В начальном периоде развития абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется лейкоцитами, клетками соединительной ткани и экссудатом. Под действием ферментов ткани постепенно расплавляются, вследствие чего образуется гнойный экссудат, вокруг которого активно (за счет эндотелия разрушенных капилляров, фибробластов, макрофагов) развивается грануляционная ткань, обогащенная новыми капиллярными сосудами. Вначале стенки абсцесса покрыты гнойно-некротическими наслоениями. Со временем по его периферии возникает демаркационное воспаление. Постепенно грануляционная ткань созревает и в гнойной мембране образуются два слоя: внутренний - грануляционный (сосудистый) и внешний - созревшая соединительная ткань.

Абсцесс может завершиться спонтанным прорывом наружу, в полость тела, в полый орган или рубцеванием. Очень редко абсцесс инкапсулируется. При этом гной сгущается, из него выпадают кристаллы холестерина, на границе абсцесса образуется толстая рубцовая капсула.

Абсцесс глазницы - клиническая картина (симптомы)

Начало обычно острое. Появля-ются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, свя-занном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко. При поражении решетчатой пазухи отек возникает преимущественно в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса ха-рактерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и пони-жение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении аб-сцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у верши-ны глазницы, то возникает синдром верхней глазнич-ной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок рас-ширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва, Субпериостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глаз-ницы.Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необхо-димо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, кото-рая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением. Своевременное лечение и устранение забо-леваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.

Абсцесс глазницы - лечение

Устранение первичного очага инфекции, в первую оче-редь воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Антибио-тики и сульфаниламиды: бензилпенициллина натриевая соль паренте-рально по 300 000 ЕД 3-4 раза в день, стрептомицина сульфат внутри-мышечно по 0,5 г в 1-2 приема в сутки, тетрациклин внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, сульфадимезин внутрь по 0,5 г 6-8 раз в сутки. Общеукрепляющее лечение: для уменьшения перифокалыюго воспа-ления и коллатерального отека производят анемизацию слизистой обо-лочки носа смазыванием ее 5% раствором кокаина гидрохлорида с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида. При образовании гнойника необ-ходимо хирургическое вмешательство. При клинических признаках субпериостального абсцесса производят поднадкостничную орбитотомию — широкий разрез до кости без вскрытия тарзоорбитальной фас-ции. Если образовался ретробульбарный абсцесс, то вскрывают и над-костницу. Рану дренируют. При своевременном активном лечении, как правило, наступает полное выздоровление с восстановлением нормального поло-жения глаза, его подвижности и функций. При неблагоприятном тече-нии процесса возможно развитие флегмоны глазницы.

Абсцесс глазницы - профилактика

Профилактика заключается в своевременном лечении воспалений придаточных пазух носа, воспалительных заболеваний придатков глаза. При появлении симптомов абсцесса глазницы следует срочно обратиться к окулисту. Неспециализированная врачебная помощь может быть оказана назначением больших доз антибиотиков и исключением воспалительных процессов со стороны придаточных пазух носа. Больной должен быть госпитализирован в глазной стационар.

Частота субпериостального и орбитального абсцесса , осложняющего орбитальный целлюлит, составляла около 10%, но сейчас она снижается. У большинства пациентов имеется инфекция синуса. При субпериостальом абсцессе гнойная инфекция в синусе, обычно этмоидном, прорывается через тонкую костную стенку глазницы (lamina papyracea) и попадает под неплотно прилегающую надкостницу, которая легко отслаивается от кости, что на КТ отображается картиной по типу «выпуклой линзы».

Орбитальный абсцесс развивается, когда субпериостальный абсцесс прорывается через окологлазничные ткани, или когда скопление гноя образуется внутри . Самым распространенным возбудителем является стафилококк, но причиной могут быть также стрептококки, Н. influenzae и анаэробные организмы. Абсцесс следует подозревать при выраженной системной токсичности и симптомах со стороны глазницы, а также в случае медленной реакции орбитального целлюлита на адекватное внутривенное введение антибиотиков.

На наличие субпериостального абсцесса указывает латеральное смещение глазного яблока в сторону от инфицированного синуса, нарушение абдукции и устойчивость к ретропульсии.

КТ не всегда требуется на начальных этапах обследования, особенно если орбитальный целлюлит выражен в легкой степени с явными признаками синусита без поражения оптического нерва или признаков внутричерепных изменений. Однако КТ показана, если картина при осмотре необычная, тяжелая, если ребенок старшего возраста, а также при признаках поражения оптического нерва или внутричерепных изменений. Если ребенок не реагирует на терапию, рекомендуется выполнить КТ синусов, глазниц и внутричерепных отделов. КТ с контрастным усилением дает дополнительную информацию, помогая дифференцировать абсцесс, и флегмону (гнойное воспаление тканей), которая дренажу не подлежит.

Орбитальный абсцесс необходимо дренировать. Лечение субпериостальных абсцессов не столь однозначно, поскольку они могут разрешаться в результате медикаментозной терапии.

В обзоре лечения 37 пациентов с субпериостальным абсцессом после синусита разрешение отмечалось у 83% пациентов младше девяти лет, которые получали медикаментозную терапию, а также у пациентов с отрицательным результатом культурального теста при дренаже.

В отличие от этого, только у 25% пациентов в возрасте 9-14 лет абсцесс разрешился без дренажа или при отрицательном результате культурального теста при дренаже. У пациентов в возрасте 15 лет и старше медикаментозная терапия была неэффективной. Авторы установили, что субпериостальном абсцессе меньше 10 мм медикаментозная терапия была эффективна у 81% пациентов. Напротив, 92% пациентов с размером абсцесса более 10 мм было проведено хирургическое лечение.

Девять детей (от двух месяцев до четырех лет) с субпериостальным абсцессом получали цефалоспорин третьего поколения и ванкомицин в первые 24-36 часов; хирургический дренаж потребовался только одному ребенку, результат культурального теста в этом случае был отрицательным. Эти данные говорят в пользу первоначальной медикаментозной терапии для большинства пациентов с субпериостальными или орбитальными абсцессами, ведущими к орбитальному целлюлиту.

Garcia и Harris рекомендуют нехирургическое лечение субпериотального абсцесса при наличии четырех критериев:
1. Возраст младше девяти лет.
2. Отсутствие нарушения зрения.
3. Абсцесс медиальной стенки орбиты небольших размеров.
4. Отсутствие внутричерепного поражения или поражения фронтального синуса.

В проспективном исследовании 29 пациентов , удовлетворявших этим критериям, только медикаментозное лечение было успешным у 27 (93%) пациентов. Хирургическое вмешательство, результат которого был успешным, потребовалось лишь двум пациентам.

Первоначальная медикаментозная терапия представляется целесообразной, если зрение не нарушено, и процесс не распространился внутрь черепа, если субпериостальный абсцесс имеет небольшие размеры, и если пациент младше девяти лет.

Остеомиелит верхней челюсти . Это редкое заболевание, которое обычно проявляется в первые месяцы жизни подъемом температуры, общим недомоганием и выраженным периорбитальным отеком, можно принять за орбитальный целлюлит или субпериостальный абсцесс. Диагноз следует подозревать, если в носовых ходах накапливается гной, а также при выраженном отеке альвеол и твердого неба на пораженной стороне. В полости рта может сформироваться свищ. Инструментальное обследование подтверждает диагноз. Инфицирующим организмом обычно является Staphylococcus aureus.

Терапия проводится высокими дозами внутривенных антибиотиков , выбранных на основе результатов анализа на культуру и чувствительность, а также наружным дренированием, предпочтительно через нос.

Владельцы патента RU 2458660:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты. Лечение субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты выполняют путем двойного дренирование абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы. Причем сначала производят дренирование наружу в рану конъюнктивы, для чего выполняют разрез конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца; разрезают надкостницу в зоне отслойки периоста с ее отсепаровкой вдоль внутренней стенки орбиты, затем производят дренирование абсцесса в полость носа. При этом перфорацию папиросной пластинки решетчатой кости производят путем формирования в ней отверстия 3-5 мм со стороны орбиты, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде осуществляют двустороннее промывание области воспаления в течение 3 суток, после чего убирают оба дренажа. Способ позволяет купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, предотвратить развитие ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты, получить клиническое выздоровление через 7-9 суток после операции. 2 з.п. ф-лы, 6 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты.

Субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты - острое воспаление костной стенки с экссудативной отслойкой периоста и реактивным целлюлитом, преимущественно встречается у детей при остром или хроническом этмоидите.

Известен способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты у детей методом транскутанной маргинальной поднадкостничной орбитотомии в сочетании с этмоидэктомией наружным (экстраназальным) доступом, при котором выполняется широкий разрез кожи и надкостницы по спинке носа, по орбитальному краю до кости с отсепаровкой надкостницы без рассечения тарзо-орбитальной фасции. Далее офтальмолог производит поднадкостничную орбитотомию, вскрывает субпериостальный абсцесс, удаляет костные секвестры, дренирует абсцесс наружу в рану. Одновременно оториноларинголог выполняет вскрытие клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи (по показаниям), восстанавливает отток из придаточных пазух в нос (см.: Ranbar R., Robson C.D., Petersen R.A. et al. Management of orbital subperiosteal abscess in children // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2001. - Vol.127. - P.281-286).

При этом способе хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты возможно развитие следующих послеоперационных осложнений; птоз верхнего века; нарушение лимфооттока - лимфостаз; деформация глазной щели; паралитическое косоглазие; в редких случаях - энофем орбиты, что является показанием к реконструктивной, косметической операции (см.: Беличева Э.Г., Линьков В.И., Науменко В.В. Особенности тактики лечения риносинусогенных орбитальных осложнений // Рос. ринология. - 1998. - №2. - С.38-39; Escardo J.A., Pal В., Feyi-Waboso A. et al. Orbital cellulitis caused Fusobacterium necrophorum // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.131, №2. - P.280-281).

Известен также «Способ хирургического лечения орбитальных риносинусогенных осложнений» (см. патент №2336836, МПК А61В 17/24), при котором производится определение распространенности гнойно-воспалительного процесса в орбите с использованием компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также вскрытие пораженных околоносовых пазух и орбиты с эндоназальной этмоидотомией под эндотрахлеарным наркозом, при котором в зависимости от расположения гнойного очага выбирают место перфорации папиросной пластинки решетчатой кости, производят вскрытие переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта путем перфорации папиросной пластинки решетчатой кости одновременно с надкостницей со стороны решетчатой пазухи с последующим дренированием орбиты полоской латексной резины в полость носа.

Однако при осуществлении данного способа дренирование субпериостального абсцесса орбиты со стороны носа отсутствует контроль глубины разреза надкостницы со стороны орбиты. При этом возможна травма мягких тканей орбиты, в том числе внутренней прямой мышцы, а также перфорация глазного яблока. Такой способ способствует длительному сохранению отека мягких тканей орбиты с возможностью развития ишемии зрительного нерва и длительного сохранения застойных явлений на глазном дне. Вероятно развитие рецидивов заболевания.

Наиболее близким к заявляемому объекту является комбинированный способ лечения субпериостального абсцесса медиальной стенки орбиты (см. статья Ron W. Pelton et al., Cosmetic Consideration in Surgery for Surgery for Orbital Subperiosteal Abscess in Children, Experience With a Combined Transcarancular and Transnasal Endoscopic Approach, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003; 129 h.652-655). В соответствии с известным способом выполняют эндоскопическую этмоидэктомию по стандартной методике путем вскрытия ячеек решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа из поливиниловой трубки через нос, осуществляют разрез конъюнктивы ножницами вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, острым или тупым способом расслаивают мягкие ткани орбиты, доходя до передних отделов медиальной стенки орбиты, острым путем разрезают надкостницу и приподнимают ее вдоль папиросной пластинки решетчатой кости, пока не вскроется абсцесс, затем берут материал для бактериологического исследования, осушают абсцесс и промывают полость, сообщение полости абсцесса с поднадкостничным пространством оставляют по естественным каналам-дигисценциям без вскрытия папиросной пластинки либо вскрывают папиросную пластинку в полость решетчатого лабиринта, затем разрез конъюнктивы наглухо зашивают одним швом 6,0 и на следующий послеоперационный день убирают дренаж, установленный в полости носа.

Основным недостатком этого способа является то, что в процессе операции, сразу после осушения гнойного очага абсцесса наглухо зашивают разрез конъюнктивы, а дренаж, установленный через нос, убирают через одни сутки. При таком способе возможно появление рецидива абсцесса, т.к. нет полной гарантии ликвидации гнойно-воспалительного очага за одни сутки лечения, что может привести к повторному вскрытию орбиты.

Задачей изобретения является создание способа хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты с минимальным травмированием тканей орбиты и околоносовых пазух, достижение купирования гнойного воспалительного процесса орбиты при отсутствии косметического дефекта лица, предотвращение рецидива заболевания.

Технический результат изобретения - купирование субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, предотвращение рецидива заболевания, предотвращение развития ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты, сокращение сроков лечения заболевания.

Указанный технический результат достигается тем, что в известном способе хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, включающем эндоназальную этмоидотомию путем вскрытия переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа через нос, разрез конъюнктивы вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, расслаивание острым или тупым способом мягких тканей орбиты, разрез надкостницы и вскрытие папиросной пластинки, в папиросной пластинке решетчатой кости бором или швеллером выполняют окно размером 3-5 мм, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж из латексной резины, затем периодически осуществляют двухстороннее промывание области воспаления через дренаж со стороны полости носа и со стороны конъюнктивы в течение 3 суток.

Сущность изобретения поясняется схемой хирургического вмешательства, где

на фиг.1 изображено формирование «костного окна» при двойном дренировании субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы.

Предлагаемый способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты осуществляется следующим образом.

Под эндотрахеальным наркозом первым этапом офтальмолог выполняет вертикальный разрез конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца на всем ее протяжении, производит рассечение надкостницы с последующей отсепаровкой ее вдоль внутренней стенки орбиты в проекции экссудативной отслойки периоста, при этом шпателем отодвигает глазное яблоко кнаружи.

При получении из поднадкостничного пространства экссудата диагностируется субпериостальный абсцесс, осуществляется ревизия внутренней стенки орбиты, промывание поднадкостничного пространства растворами антисептиков (Furacilinum 0,02%, Kalii permanganas 0,1%). Одновременно вторым этапом офтальмолог формирует «костное окно» - отверстие диаметром 3-5 мм в папиросной пластинке решетчатой кости на внутренней стенке орбиты при помощи бора (шейвера, хиругического инструмента) в зоне локализации экссудативной отслойки периоста.

Это позволяет обеспечить двойное дренирование субпериостального абсцесса орбиты в клетки решетчатого лабиринта и наружу, с выведением дренажа из латексной резины в рану конъюнктивы, его фиксацией швами к коже боковой спинки носа (фиг.1).

Третьим этапом оториноларинголог эндоназально вскрывает клетки решетчатого лабиринта, восстанавливает отток секрета путем установки дренажа из пазухи в нос.

В послеоперационном периоде проводят ежедневные перевязки 2-3 раза в сутки с промыванием орбиты по дренажу и полости носа растворами антисептиков (Furacilinum 0,02%, Kalii permanganas 0,1%). Дренаж удаляют на 2-3 сутки после исчезновения экссудата.

Данный способ хирургического лечения может быть применим в любой многопрофильной больнице, где имеются специалисты, владеющие эндоназальной этмоидэктомией (оториноларинголог), поднадкостничной орбитотомией (офтальмолог), а также есть компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Результаты проведенных исследований способа по прототипу не позволяют судить об его полной эффективности, исследования продолжаются.

По нашим данным, при хирургическом лечении субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты с применением способа двойного дренирования абсцесса в полость носа и наружу в рану конъюнктивы «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией», операция оказалась эффективной у 6 (85,7%) из 7 пациентов в возрасте от 3 до 15 лет и позволила: купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты; предотвратить развитие ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты; удалить дренаж из раны конъюнктивы на 1-3 сутки; получить клиническое выздоровление через 7-9 суток после операции,

У 1 (14,3%) из 7 пациентов в раннем послеоперационном периоде сохранялся интоксикационный синдром, воспалительные изменения со стороны орбиты в результате неполноценного дренирования субпериостального абсцесса. Выполнена повторная операция - маргинальная поднадкостничная орбитотомия в сочетании с этмоидэктомией наружным доступом с дренированием субпериостального абсцесса наружу в рану. У больного инфекция в орбите и пазухах носа купирована через 7 дней после повторной операции. Ни у одного пациента мы не наблюдали рецидива субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты в отдаленном послеоперационном периоде в течение 2 лет.

Высокая эффективность предложенного способа «Поднадкостничной орбитотомии через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» объясняется формированием дополнительного «костного окна» в решетчатой кости, позволяющим обеспечить более полноценное дренирование субпериостального абсцесса не только в полость носа, но и в рану конъюнктивы, исключить необходимость повторного вскрытия орбиты. Это дает возможность в более ранние сроки удалить дренаж из орбиты, предотвратить развитие интраорбитальных осложнений - ишемической нейрооптикопатии, флегмоны орбиты, купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, сократить сроки пребывания больного в стационаре в два раза, получить хороший косметический эффект, исключить деформацию глазной щели, энофтальм, нарушение слезоотведения.

Реализация предложенного способа хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Пациент Аникин А.С., 4 года (ист. болезни №000250, стационарное лечение с 10 по 19 января 2008 г., в отделении челюстно-лицевой хирургии). Ребенок, со слов матери болен, в течение 5 суток: появился насморк, недомогание. При поступлении: интоксикационный синдром с температурой 38,0°С, потеря аппетита, общая слабость, ребенок вялый, кожные покровы бледные, ЧСС 154/мин, ЧД 34/мин. Из носовых ходов слизисто-гнойное отделяемое, затрудненное дыхание. Воспалительные изменения орбиты слева: visus=0,6, умеренная гиперемия, отек верхнего и нижнего век, легкий хемоз во внутреннем сегменте, экзофтальм кпереди 3 мм, ограничение подвижности глазного яблока кнутри, ДЗН бледно-розовый, четкие границы, артерии и вены слегка расширены (фиг.2). Выполнена консультация офтальмолога, оториноларинголога, установлен диагноз: субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, гнойный этмоидит слева. В анализе крови: лейкоцитоз 7,4*10 9 , нейтрофильный сдвиг влево до 14%, СОЭ 43 мм/ч. На обзорной рентгенограмме придаточных пазух носа обнаружено затемнение клеток решетчатого лабиринта слева. При мультиспиральной компьютерной томографии обнаружена экссудативная отслойка периоста высотой 2 мм, протяженностью 16 мм вдоль внутренней стенки орбиты; экссудат в клетках решетчатого лабиринта слева (фиг.3). Неврологом патология не выявлена. При поступлении назначена антибактериальная терапия - цефалоспорин III поколения: Ceftriaxon, в/м инъекции по 1,0 г 2 раза в сутки. Через 6 часов произведена операция при совместном участии офтальмолога, оториноларинголога: «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» - диагностирован субпериостальный абсцесс, выполнено двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану (фиг.4, 5). При бактериологическом исследовании экссудата орбиты и пазухи носа выявлен Streptococcus haemolyticus. В послеоперационном периоде консервативное лечение проводилось в условиях отделения челюстно-лицевой хирургии с применением назначенного антибактериального препарата, инсуффляциий препаратов - Dioxydinum 0,5%, Xylometazoline 0,1% (галазолин) по 2 капле 3 раза в нос. Температура снизилась, гнойное отделяемое из орбиты исчезло на 1 сутки после операции, дренаж из орбиты удален на 2 сутки. В течение 1 недели уменьшился отек век, экзофтальм, восстановилась подвижность глазного яблока, симметричность глазной щели. Гнойная инфекция в орбите и придаточной пазухе купирована, пациент выписан из стационара с клиническим выздоровлением на 9 сутки с момента поступления (Фиг.6).

Пример 1 проиллюстрирован рисунками о состоянии пациента:

На фиг.2, 3, 4, 5, 6 изображены клинические примеры состояния пациента до и после хирургического лечения:

на фиг.2 изображены воспалительные изменения орбиты слева при поступлении пациента, умеренная гиперемия, отек верхнего и нижнего век, экзофтальм кпереди;

на фиг.3 - МСКТ, аксиальная проекция: экссудативная отслойка периоста вдоль внутренней стенки орбиты, экссудат в клетках решетчатого лабиринта слева;

на фиг.4 - вскрытие конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца в сочетании с поднадкостничной орбитотомией;

на фиг.5 изображено состояние пациента после операции: поднадкостничной орбитотомии через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией. Дренаж выведен из орбиты в рану конъюнктивы; остановка носового кровотечения тампонадой носовых ходов;

на фиг.6 - состояние пациента через 1 неделю после операции: клиническое выздоровление, хороший косметический эффект.

Пример 2. Больной Ф., 14 лет (№ истории болезни 002914), обратился 9 ноября 2006 г. в глазной травмпункт МУЗ ГКБ №3 с жалобами на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, отек и гиперемию правого верхнего века, слизистые выделения из носа. В анамнезе отмечает переохлаждение, в течение 3 суток - ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38,1°С, увеличение отека верхнего века справа.

При поступлении: умеренный отек и гиперемия кожи преимущественно верхнего века, частичный птоз, хемоз в верхнем сегменте, легкий экзофтальм, смещение правого глазного яблока книзу, ограничение подвижности кверху и кнутри. Оптические среды прозрачные. Глазное дно без особенностей. Visus OU 0,9.

Оториноларингологом диагностирован гаймороэтмоидит, подтвержденный риноскопией - гнойный экссудат в носовых ходах и рентгенографией придаточных пазух - обнаружено затемнение верхнечелюстной пазухи носа, клеток решетчатого лабиринта, нечеткий контур внутреннего края орбиты.

Общий анализ крови: эритроциты 3,6*10 12 /л, гемоглобин 116 г/л, лейкоциты 9,4*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы палочкоядерные 4%, сегментоядерные 72%, лимфоциты 22%, моноциты 2%, СОЭ 46 мм/ч.

Компьютерная томография выявила субпериостальный абсцесс вдоль внутренней стенки орбиты 13*1,5 мм с неоднородным содержимым, экссудат в верхнечелюстной пазухе носа, клетках решетчатого лабиринта.

В первые сутки с момента поступления на основании клинико-инструментального исследования установлен диагноз ex-consilium (оториноларинголог, офтальмолог): гнойный гаймороэтмоидит, осложненный субпериостальным абсцессом внутренней стенки орбиты.

В день поступления в стационар выполнена операция при совместном участии офтальмолога, оториноларинголога: «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» - диагностирован субпериостальный абсцесс, выполнено двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану. Дополнительно оториноларингологом выполнена пункция гайморовой пазухи с установлением катетера и ежедневным промыванием пазухи носа раствором диоксидина 0,5% в течение 3 суток. При бактериологическом исследовании экссудата орбиты и пазухи носа выявлен Streptococcus epidermidis.

В послеоперационном периоде лечение проводили в условиях отделения челюстно-лицевой хирургии (с наличием лор-коек). Консервативная терапия включала цефотаксим - cefotaxim (Клафоран, Claforan) внутривенно по 1,0 г 3 раза в сутки в течение 7 дней; инсуффляции препарата - Xylometazoline 0,1% (галазолин) по 2 капле 3 раза в нос. Температура снизилась, гнойное отделяемое из орбиты исчезло на 2 сутки после операции, дренаж из орбиты удален на 3 сутки. В течение 1 недели уменьшился отек век, экзофтальм, восстановилась подвижность глазного яблока, симметричность глазной щели. Клиническое выздоровление наступило через 1 неделю, пациент выписан из стационара на 11 сутки с момента поступления. При выписке: visus OU 0,9.

Показаниями к данной операции являются: острый этмоидит; умеренно выраженный интоксикационный синдром; воспалительные изменения орбиты: экзофтальм до 5 мм, ограничение подвижности глазного яблока кнутри и сохранение в другие стороны; снижение остроты зрения до 0,6; отслойка периоста высотой до 3 мм по данным КТ, МСКТ; отсутствие интраорбитальных (ишемическая нейрооптикопатия, флегмона орбиты) и интракраниальных (менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса) осложнений.

Противопоказаниями к данной операции являются: хронический, длительно протекающий синусит; гнойный фронтит, гемисинусит; развитая стадия заболевания; выраженный интоксикационный синдром с высокой температурой 39-40°С; выраженные воспалительные изменения орбиты: отек век, хемоз, экзофтальм более 5 мм, ограничение подвижности глазного яблока во все стороны; снижение остроты зрения менее 0,6; обширная экссудативная отслойка периоста высотой 3 мм и более по данным КТ; наличие интраорбитальных и интракраниальных осложнений.

Предложенный способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты имеет следующие преимущества:

Позволяет обеспечить интраоперационную диагностику субпериостального абсцесса и ревизию внутренней костной стенки орбиты;

Позволяет осуществить эффективное полноценное двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы;

Сократить пребывание дренажа в конъюнктивальной полости до 3 суток;

Позволяет одновременно восстановить отток секрета из клеток решетчатого лабиринта в нос малотравматичным эндоскопическим подходом.

1. Способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, включающий эндоназальную этмоидотомию путем вскрытия переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа через нос, разрез конъюнктивы вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, расслаивание острым или тупым способом мягких тканей орбиты, разрез надкостницы и вскрытие папиросной пластинки, отличающийся тем, что в папиросной пластинке решетчатой кости выполняют окно размером 3-5 мм, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж, затем периодически осуществляют двустороннее промывание области воспаления через дренаж со стороны полости носа и со стороны конъюнктивы в течение 3-х суток, после чего убирают оба дренажа.

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и может быть использовано при имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсульный мешок при сублюксации хрусталика, когда экватор хрусталика не доходит до оптической оси глаза по линии смещения хрусталика 3 мм и более

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты