Клиническая картина и диагностика разных форм бронхиальной астмы. Клиническая картина при бронхиальной астме Бронхиальная астма и беременность

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, возникающее под воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Количество случаев бронхиальной астиы, связанное с работой на производстве, у взрослого населения варьирует от 2 до 23%, причем результаты последних оценок приближаются к более высокому показателю. На основе эпидемиологических и клинических данных было зафиксировано 200 факторов, вызывающих астму.

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение.

Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.

Клиника. В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Выделяют четыре степени тяжести:

§ лёгкое итермиттирующее течение: приступы реже 1р/нед., ночные симптомы 2р/мес. или реже, обострения короткие, между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких. ОФВ 1 более 80% от должной и колебания менее 20%;

§ лёгкое персистирующие течение: симптомы 1р/нед. или чаще, но реже 1р/сут. Нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2р/мес. ОФВ 1 более 80% от должной и вариабельность 20-30%;

§ средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают 1р/нед, ежедневно необходимы b-адреномиметики короткого действия, ОФВ 1 60-80% от должной, колебания 30%;

§ тяжёлое течение: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. ОФВ 1 менее 60% от должной, колебания ОФВ 1 более 30%.

Профессиональная бронхиальная астма: диагностика, дифференциальный диагноз, критерии профессионального характера заболевания, лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитационные мероприятия.

Критерии профессионального характера заболевания:

1. Симптомы, часто обостряющиеся во время работы и вечером после работы, ослабляются во время выходных и возобновляются при возвращении на работу.

2. Симптомы могут обостряться к концу рабочей недели. Пациент может заметить, что определенный вид деятельности или определенные вещества, присутствующие в производственной среде, вызывают многочисленные симптомы.

3. Возникающее на работе раздражение глаз или ринит может быть связан с астматическими симптомами.

4. При повторяющихся воздействиях производственного аллергена время, необходимое для выздоровления увеличивается, либо симптомы могут не исчезать вообще.

5. Большинство пациентов с профессиональной БА, которые больше не имеют контакта с производственным аллергеном, продолжают периодически страдать от приступов БА даже спустя годы после того, как воздействие прекратилось, характеризуются стойкой потерей трудоспособности.

6. Продолжающийся контакт с производственным аллергеном приводит к усугублению заболевания профессиональной бронхиальной астмы.

7. Короткая продолжительность приступов и умеренная тяжесть течения на момент прекращения контакта с аллергеном – хорошие прогностические признаки, уменьшающие вероятность развития тяжелой бронхиальной aстмы.

Наиболее важные клинические симптомы профессиональной бронхиальной астмы:

Симптом экспозиции – ухудшение состояния при контакте с промышленным аллергеном;

Симптом элиминации – исчезновение приступов удушья после устранения аллегена при начальных стадиях профессиональной бронхиальной астмы.

При диагностике профессиональной БА используются:

1. Неспецифические методы-определение эозинофилии в периферической крови, тест с сальбутамолом, пикфлоуметрия, бронхоскопия;

2. Специфические методы – кожные аллергологические пробы, интраназальные аллергологические пробы, провокационные ингаляционные пробы (проба считается положительной, если ОФВ 1 снижается на 20% от исходного.)

Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РСК); 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ). Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уверено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма - это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из огромного множества определении, существующих в настоящее время, я хочу вас познакомить с определением, которое сформулировал Г. Б. Федосеев, согласно которому:

Бронхиальная астма представляет собой самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патологическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (аллергия, сенсибилизация) или не специфическими механизмами, а основным клиническим проявлением - приступ удушья и (или) астматический статус в следствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронхов.

ЭТИОЛОГИЯ

Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Домашняя пыль - наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую; аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются антибактериальные и ферментативные препараты.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены - мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с блокированием выработки лейкотриенов).

Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;
гипервентиляция стимулируетсинтез лейкотриенов;
при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.

В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: - Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, туманы. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

ПАТОГЕНЕЗ

Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями немедленного, или реагинового типа. Реагинами называются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е. Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей невелико, повышение его содержания при бронхиальной астме указывает на внедрение аллергена и возникновение иммунологической реакции I типа. Продукция IgE контролируется Т-лимфоцитами.

Реагины обладают способностью связываться со специфическими рецепторами клеточных мембран на лейкоцитах и тучных клетках. Время полужизни IgE в сыворотке крови составляет всего 2,3 суток, а в связанном с рецепторами состоянии они сохраняются до б недель.

Тучные клетки содержатся в слизистой оболочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками, а так же в подслизистом слое вдоль сосудов и пучков гладких мышц. Обычно их число составляет 5-7 х 106/г легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE.

В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиаторов аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внедрение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи.

К основным медиаторам относят:

Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается почти в двое. Это один из самых "ранних" медиаторов, он выделяется в. течении первых 3-х минут после начала активации тучных клеток. На ранних стадиях развития бронхиальной астмы гистамин выступает как основной медиатор, ответственный за развитие клинических проявлений. К его основным эффектам следует отвести выраженное бронхоконстрикторное действие. Гистамин вызывает дилятацию сосудов, увеличивает расстояние между клетками эндотелия и тем самым способствует увеличению сосудистой проницаемости и отеку бронхиальной стенки.

Эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты, играют важную роль в регуляции бронхиального тонуса. В частности в результате циклооксигеназного пути ее биотрансформации в легких вырабатываются простагландины различных групп, так простагландины D2 и F2a выделяемые тучными клетками, вызывают выраженный бронхоспазм, а простагландин Е2 обладает свойством расширять бронхи. Особенно важную, ведущую роль в патогенезе БА играют продукты липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты - лейкотриены в их синтезе принимают участие нейтрофилы и тучные клетки. Эти вещества способствуют развитию бронхоспазма, повышению сосудистой проницаемости и нарушению мукоциллиарного транспорта. Действуют лейкотриены на уровне дистальных мельчайших бронхиол. Длительность их действия составляет около 40 минут.

Тромбоцит-активирующий фактор образуется в процессе активации тучных клеток и базофилов. Основное биологическое действие фактора заключается в стимуляции агрегации тромбоцитов и высвобождении серотонина. Благодаря действию ТАФ устанавливается обратная положительная связь между тучными клетками и тромбоцитами, что открывает возможность воздействовать на бронхиальный тонус препаратами, оказывающими влияние на тромбоциты.

Кинины вызывают бронхоспазм и отек бронхиальной стенки.

Вся цепочка описанной выше аллергии немедленного типа возникает приблизительно через 10 минут после вдыхания аллергена, достигает максимума за 30 минут и купируется в течении 1-3 часов.

НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызывающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2- рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая капуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуляции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличивается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непосредственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов данного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как заболевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышенную готовность бронхов к спазму.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева- Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя механизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звеньями приводит к одному результату - повышению готовности бронхов к спазму. -

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

2. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа удушья или астматического статуса.

ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

Экзогенная форма - достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.
Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях "легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабильностью течения. При "легком" течении больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные "спонтанные" ремиссии.

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

Фаза обострения - характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.
Фаза нестабильной ремиссии - у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.
Фаза стабильной ремиссии - характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, пневмофиброз и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не разработана.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он: начинает сопровождаться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. - Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. - Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении - ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ - нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести - более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья - редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: - спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) - дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); - тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

- АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .

Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:

длительность более суток;
изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;
резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:
прогрессирующей блокадой b-адренорецепторов;
резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловленным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекрывающей просвет бронхов;
выраженным отеком слизистой бронхов

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопровождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и острой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практически анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких препаратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве случаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне обострения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление b-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.

Существует так называемый синдром "рикошета", сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к b-адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращается интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной принимает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксальная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой b-адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передозировке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует отеку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен получил название locked-lung syndrom (синдром "закрытого объема"). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидратации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затрудняет ее отхаркивание.

Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.

Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:

1 - Начальная стадия или стадия относительной компенсации.

Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выраженная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия достигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.

2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.

Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.

Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.

При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.

Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.

Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.

Среди клинических проявлений бронхиальной астмы можно выделить несколько основных групп.

У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.

У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы, сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются.

Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель. Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.

Довольно редко бронхиальная астма проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела, появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затруднённое дыхание. Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.

Хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления(предвестники) в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох.

В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная.

5. Осложнения БА

Наиболее тяжёлое клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое состояние, характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния .

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

- Астма физического усилия

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Смертность от этой патологии очень высока. В основе возникновения данного заболевания лежит обструкция (сужение) просвета бронхов, в результате чего и появляется классическая клиническая картина.

Лечение бронхиальной астмы основано на устранении аллергена из организма и ликвидации обструкции.

Показать всё

Бронхиальная астма - что это за заболевание?

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного происхождения. В его развитии принимают участие многие клеточные элементы, в частности это базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты.

Ключевым звеном появления астмы является повышенная реактивность бронхов. Различные аллергены, попадая внутрь организма, вызывают у гиперчувствительных пациентов выброс большого количества медиаторов воспаления. У некоторых людей возникают аллергические реакции (чаще всего кожные).

У некоторых лиц, у которых наблюдаются нарушения нервной регуляции тонуса гладких мышц бронхов и повышенная реактивность в ответ на действие воспалительных медиаторов, появляются обратимые обструкции, спазмы гладкой мускулатуры бронхов. Эти процессы приводят к частичному перерастяжению тканей легких, гипоксии.

Обструкция ограничивает скорость движения потока воздуха, вследствие чего развивается удушье. Предрасполагающими факторами развития бронхиальной астмы у взрослых являются частые воспалительные болезни легких, в частности, бронхиты. При них в бронхах, кроме воспаления, происходит гиперсекреция слизи, которая в больших количествах может забивать просвет бронха и вызывать гипоксию.

Причинные факторы

Многократные воспалительные заболевания приводят к повышению чувствительности бронхов и реактивности, что в дальнейшем и провоцирует возникновение астмы. Также играют роль факторы питания, профессиональные вредности, экология, наследственность.

Основными причинами возникновения данного заболевания являются:

повышенная чувствительность бронхов;
действие медиаторов воспаления;
возникновение бронхиальной обструкции.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Выделяют две основных формы астмы - инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. Они имеют схожие симптомы, основным является удушье. Его приступы считаются наиболее типичным признаком астмы. Начинаются они в ночное время суток. Больные принимают вынужденное положение тела - сидя на краю постели и упершись руками о кровать, приподнимая плечевой пояс.

Сужение просвета бронхов при астме

Пациент делает короткий вдох и длинный выдох, крайне мучительный и болезненный, во время которого даже на расстоянии слышны свистящие хрипы. Приступ удушья сопровождается выделением густой и вязкой мокроты (так называемой стекловидной), возникновением интенсивного болевого синдрома в грудной клетке.

Мокрота способна приводить к закупорке дыхательных путей. По мере уменьшения ее отхождения больному становится легче и приступ прекращается. Часто у пациентов наблюдается так называемая аура приступа, которая проявляется кашлем, чиханием, насморком, может появляться крапивница.

Кашель и хрипы

Кашель при бронхиальной астме является важным клиническим признаком, поскольку, в отличие от нечасто возникающих приступов удушья, он присутствует у пациентов практически всегда. Он может быть как сухим, так и влажным с выделением стекловидной мокроты.

Существует отдельная форма астмы - кашлевая, при которой кашель является единственным клиническим проявлением.

Хрипы при астме у взрослых свистящие, возникают на выдохе, слышны на расстоянии (дистанционные). В совокупности с ними появляется чувство заложенности и сдавления в области грудной клетки.

Сезонность проявления

У большинства пациентов астма связана с цветением определенных растений, пыльца которых является аллергическим фактором. При попадании аллергического агента в организме немедленно начинается выработка медиаторов воспаления, а прямое проникновение аллергена в полость бронхов вызывает спазм и обструкцию.

Существует отдельная форма заболевания, так называемая астма физического усилия. При ней единственным пусковым фактором появления приступа является физическая активность. Приступ может возникнуть через 7-10 минут после прекращения нагрузки или же редко во время нее.

Пациенты отмечают длительные приступы мучительного кашля с отхождением мокроты, боль в грудной клетке, появление хрипов. Обычно приступ прекращается самостоятельно через 30-50 минут после начала.

Одышка

Одышка - это чувство затрудненного дыхания. Выделяют экспираторную (на выдохе), инспираторную (на вдохе) или смешанную разновидности. У пациентов с бронхиальной астмой чаще наблюдается первый вид. Его признаки: короткий и поверхностный вдох и длительный шумный, тяжелый выдох.

Больной человек принимает вынужденное положение тела - сидя, приподняв плечи и опираясь руками о край стола или кровати. Во время приступа одышки слышны дистанционные свистящие хрипы, и в его конце выделяется мокрота.

Встречаются случаи, когда одышка не купируется с помощью ингаляторов. Это тяжелое состояние называется астматическим статусом и при отсутствии лечения часто приводит к смерти больного.

Классификация

Разделение заболевания основано на количестве и тяжести приступов.

Классификация бронхиальной астмы по стадиям:

1. Приступы удушья возникают не чаще 2-3 раз в год и легко купируются бронхолитиками.
2. Приступы наблюдаются до 5 раз в году, они более продолжительные и тяжелые.
3. Удушье возникает чаще 5 раз в год.

Классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести:

интермиттирующая астма;
легкая персистирующая астма;
персистирующая астма средней тяжести;
тяжелая персистирующая форма.

На третьей и четвертой стадии у пациентов может возникать такое явление, как астматический статус - тяжелое и угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате длительного и некупируемого приступа удушья . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Характеризуется обширным отеком бронхов, накоплением в них большого количества мокроты, что приводит к нарастанию удушья и развитию гипоксии.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия бронхиальной астмы - это длительный и трудоемкий процесс, который может длиться всю жизнь больного. Правильно подобранное лечение поможет контролировать приступы и по возможности свести их к минимуму.

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Вначале требуется устранить контакт с аллергеном, также важно соблюдать диету. Начинать лечить астму необходимо сразу же после постановки диагноза врачом.

Симптоматическая терапия

К назначаемым препаратам относятся бронходилататоры (средства, расширяющие бронхи):

бета-адреномиметики;
ксантины.

Бета-адреномиметики применяются в форме аэрозолей для быстрого купирования приступа и расширения бронхов. Наиболее эффективными являются сальбутамол, фенотерол, орципреналин. Кроме расширения бронхов, эти лекарства улучшают отток мокроты.

Ксантины назначаются в таблетированной форме для предотвращения приступов удушья.

Базисное лечение

Данный вид терапии применяется для стабилизации состояния больных и введения их в длительную ремиссию. Принимать препараты нужно строго по схеме, назначенной врачом. Даже если состояние стабилизировалось, прием не прекращают.

Используются следующие группы средств :

кромоны;
ингаляционные глюкокортикостероиды;
антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
моноклональные антитела.

Базисная терапия является обязательной для лечения астмы у взрослых. Кромоны назнаются при легкой степени астмы. Основные препараты: Интал, Тайлед.

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются главными средствами для лечения астмы абсолютно любой степени тяжести. Основные лекарства: будесонид, циклесонид, Асманекс, Ингакорт, Фликсотид. Препараты обладают минимальными побочными эффектами, устраняют воспаление, снижают проницаемость сосудов, предотвращают миграцию медиаторов воспаления. Применяются в виде ингаляторов.

Антагонисты лейкотриенов - Аколат, Сингуляр - быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей.

К моноклональным антителам относится омализумаб. Препарат эффективно устраняет воспаление.