РОЗДІЛ 9. ОПЕРАТИВНА ХІРУРГІЯ МОЗКОВОГО ВІДДІЛУ ГОЛОВИ

РОЗДІЛ 9. ОПЕРАТИВНА ХІРУРГІЯ МОЗКОВОГО ВІДДІЛУ ГОЛОВИ

9.1. ХІРУРГІЧНА ОБРОБКА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИХ РАН

Поранення мозкового відділу голови поділяються на непроникні (без ушкодження твердої мозкової оболонки) та проникні (з ушкодженням твердої мозкової оболонки).

Показання до первинної хірургічної обробки: рвані і забите рани м'яких тканин, ушкодження кісток склепіння черепа, проникаючі поранення голови. Різані, дотичні вогнепальні рани і рани з рівними краями висікати не рекомендується. Після інфільтрації м'яких тканин розчином анестетика з антибіотиками на них накладають шви, у тому числі відстрочені.

Перед проведенням первинної хірургічної обробки проводять санітарну обробку області травми: виконують стрижку та гоління волосся навколо рани, обмивання шкіри мильним розчином таким чином, щоб він не потрапив у рану.

Положення хворого залежить від місця ушкодження (на спині, боці, животі).

Знеболення(Мал. 9.1): місцева інфільтраційна анестезія або ендотрахеальний наркоз. Найчастіше виконують поєднання місцевої інфільтраційної анестезії з елементами провідникової. На першому етапі шкіру інфільтрують 0,5% розчином новокаїну до отримання «лимонної скоринки» протягом усього майбутнього розрізу. Потім анестетик вводять у подапоневротичну клітковину. У місцях розташування судинно-нервових пучків, що беруть участь в іннервації відповідної області, вводять по 5-10 мл 2% розчину новокаїну.

Техніка первинної хірургічної обробки ушкоджень м'яких тканин. Висічення країв ран виробляють дуже економно з урахуванням розташування судинно-нервових пучків, вони мають бути збережені.

Рані по можливості надають веретеноподібної форми. М'які тканини січуть до окістя, зупиняючи при цьому кровотечі з пересічених судин шляхом лігування судин або

Мал.9.1. Схема проведення місцевої анестезії покривів черепа (з: Угрюмов В.М., Васкін І.С., Абраков Л.В., 1959):

а - інфільтраційна анестезія: 1 - у підшкірній жировій клітковині; 2 - у подапоневротичній клітковині; 3 - в поднадкостничной клітковині. б - провідникова анестезія за Б.Г. Єгорову: 1 - лобовий нерв; 2 - надочноямковий нерв; 3 - вилицьовий нерв; 4 - вушно-скроневий нерв; 5 – великий вушний нерв; 6 - великий потиличний нерв

застосування діатермокоагуляції. Проводиться ревізія рани із видаленням згустків крові. Як правило, накладають первинний шов із дренуванням подапоневротичної клітковини. При неможливості зведення країв рани використовують метод розрізів, що послаблюють, або пластику зустрічними трикутними клаптями.

При пошкодженні кісток без порушення цілісності твердої мозкової оболонки після обробки м'яких тканин необхідно видалити вільно лежачі кістки, надаючи дефекту округлу форму зі згладженими краями.

За наявності вдавленого перелому кістки накладають отвір, відступивши 1 см від краю перелому. Починаючи від нього, роблять резекцію кістки у бік зміщених фрагментів з наступним

їх вилученням. Зупинку кровотечі з диплоїчних вен здійснюють втиранням у кістку розплавленого воску. Далі роблять видалення епідуральних гематом.

Неушкоджену тверду мозкову оболонку розкривають лише за наявності субдуральної гематоми.

Первинна хірургічна обробка при прониканні поранення голови (Рис. 9.2). Починається з розширеної обробки м'яких тканин,

Мал. 9.2.Етапи проведення первинної хірургічної обробки рани при проникаючому пораненні черепа (з: Вишневський А.А., Шрайбер М.І, 1975): 1 - висічення рани м'яких тканин; 2 – обробка країв кісткового дефекту; 3 - зрошення рани та видалення сторонніх тіл; 4 - висічення країв твердої мозкової оболонки

ному обсязі. Кісткову рану розширюють кусачками до необхідних розмірів, надаючи краям закруглену форму. Видаляють епідуральну гематому. Краї рани твердої мозкової оболонки січуть вкрай економно. З поверхні мозку видаляють згустки крові та вільнолежачі уламки кістки. Щоб досягти більш повного очищення глибоких відділів рани, вдаються до штучного підвищення внутрішньочерепного тиску за допомогою надання піднесеного положення ножного кінця операційного столу або покашлювання або натужування хворого, або тимчасовим притисканням яремних вен. Потім рану омивають фізіологічним розчином за допомогою гумової груші. Зупиняють кровотечу з паренхіми мозку накладенням на рану тампона, змоченого 3% розчином перекису водню.

За відсутності клінічних проявів ранової інфекції показано накладання глухого шва рану. Якщо немає впевненості в наявності інфекції, виконують накладання швів, що зближують, з введенням до твердої мозкової оболонки гумових випускників.

9.2. ОПЕРАЦІЇ ПРИ ГНІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПОКРОВИВ МОЗКОВОГО ВІДДІЛУ ГОЛОВИ

Операції виконують під місцевою анестезією інфільтраційної або під наркозом.

Операція розтину абсцесу та флегмони лобно-тім'яно-потиличної області. Виробляють розріз шкіри в тім'яній та потиличній областях через центр запального інфільтрату на всьому його протязі паралельно ходу основних судинно-нервових пучків. У лобовій ділянці розріз шкіри здійснюється з урахуванням передбачуваного естетичного результату операції та проходить по природних шкірних складках. Глибина розрізу залежить від розташування гнійно-запального вогнища у тому чи іншому шарі клітковини: підшкірному, подапоневротичному чи піднадкістковому. Розсічення апоневрозу (galea aponeurotica) і окістя (при гнійному запаленні підокістяної клітковини) виробляють на всю довжину шкірного розрізу. Гемостаз здійснюють перев'язкою або діатермокоагуляцією кровоточивих судин. Після розтину та ревізії гнійного вогнища проводять евакуацію гнійного ексудату. Гнійну порожнину промивають розчинами антисептиків, рану дренують гумовими смужками або трубчастим дренажем.

Операція розтину абсцесу та флегмони скроневої області. Скроневий простір включає поверхневі, середні та глибокі шари. Поверхневий шар розташований між шкірою і апоневрозом скроневого м'яза, середній - між апоневрозом і власне м'язом, глибокий - між скроневим м'язом і окістя. Ці анатомічні особливості будови скроневої області визначають особливості клінічного перебігу запальних процесів цієї локалізації.

При локалізації гнійної порожнини в підшкірній жировій клітковині виконують радіальний розріз шкіри у скроневій ділянці через середину запального інфільтрату на всьому його протязі. Виділяють, перев'язують і перетинають поверхневі скроневі артерію та вену або їх великі гілки. Після розтину та ревізії гнійної порожнини проводять евакуацію ексудату та багаторазово промивають порожнину розчинами антисептиків. В операційну рану пухко вводять марлеву турунду або стрічкові дренажі з гуми, рукавички, поліетиленової плівки.

Операція розтину абсцесу міжапоневротичного простору скроневої області. Проводять розріз шкіри вздовж верхнього краю вилицьової дуги. За допомогою кровоспинного затиску відшаровують підшкірну жирову клітковину від зовнішньої поверхні скроневого апоневрозу на 0,5-1 см вгору від краю вилицевої дуги. Розсікають поверхневий листок скроневого апоневрозу в місці прикріплення його до скроневої дуги протягом 1,5-2 см. Вводять кровоспинний затискач у міжапоневротичний простір і, розшаровуючи клітковину, розкривають гнійне вогнище. Евакуюють гнійний ексудат. Після багаторазового промивання гнійної порожнини розчинами антисептиків у рану вводять дренаж із гуми рукавички або поліетиленової трубки.

Розтин абсцесу та флегмони подапоневротичного простору клітковини скроневої області. Проводять радіальний або дугоподібний розріз шкіри у скроневій ділянці через середину запального інфільтрату на всій його протязі. При виявленні в рані поверхневих скроневих артерій і вен або їх великих гілок судини виділяють, перев'язують і перетинають. Захопивши і піднявши скроневий апоневроз двома пінцетами, розсікають його на ділянці 0,5-0,7 см. Через розріз вводять кровоспинний затискач у подапоневротичний клітинний простір, а потім над розведеними браншами затиску розсікають скроневий апоневроз на

протягом рани. Розкривають гнійно-запальне вогнище. Рану багаторазово промивають розчинами антисептиків. Додатково розсікають скроневий апоневроз у поперечному напрямку з метою створення умов для кращого дренування гнійного вогнища. У рану вводять дренажі з гуми рукавички, поліетиленової плівки або трубчастий дренаж.

Операція розтину абсцесу пахвового простору скроневої області. Проводять радіальний через середину запального інфільтрату на всьому його протязі або дугоподібний розріз шкіри у скроневій ділянці по лінії прикріплення скроневого м'яза. При виявленні в рані поверхневих скроневих артерій і вен або їх великих гілок судини виділяють, перев'язують і перетинають. Захопивши і піднявши скроневий апоневроз двома пінцетами, розсікають його на ділянці 0,5-0,7 см. Через розріз вводять кровоспинний затискач в подапоневротіческій простір, а потім над розведеними браншами затиску розсікають скроневий апоневроз на всьому протязі рани. Додатково розсікають скроневий апоневроз у поперечному напрямку для кращого дренування гнійного вогнища. Кровоспинним затискачем розсувають волокна скроневого м'яза над запальним інфільтратом і проникають у пахвовий кліткове простір. Розкривають гнійну порожнину, евакуювали гній. Вводять через операційну рану трубчастий дренаж, що дозволяє зрошувати, промивати рану розчинами антисептиків або здійснювати вакуумне дренування.

Операція розтину флегмони пахвового простору скроневої області. Проводять дугоподібний розріз шкіри над верхньою лінією прикріплення скроневого м'яза до скроневої кістки. Гачком відтягують нижній край рани вниз, виділяють, перев'язують і перетинають великі гілки поверхневих скроневих артерій та вени. Перетинають скроневий апоневроз і скроневий м'яз уздовж linea temporalis superior. Відшаровуючи распатором скроневий м'яз від місця прикріплення її до скроневої кістки, входять у пахвове кліткове простір, розкривають гнійно-запальне вогнище, евакуювали гнійний ексудат. Гнійну порожнину промивають багаторазово розчинами антисептиків. У пахвове кліткове простір вводять трубчастий дренаж, що дозволяє промивати, зрошувати рану антибіотиками, ферментами або здійснювати вакуумне дренування.

9.3. ТРЕПАНАЦІЯ ЧЕРЕПА

9.3.1. Кістково-пластична трепанація

Кістково-пластична трепанація черепа - оперативний доступ до порожнини черепа з викроюванням клаптів м'яких тканин та кістки склепіння черепа, які після закінчення операції укладають на місце.

(Рис. 9.3).

Показаннядо кістково-пластичної трепанації: травматичні внутрішньочерепні гематоми, внутрішньомозкові крововиливи, наявність вогнища забиття-розмозження головного мозку, абсцеси мозку, пухлини головного мозку та ін.

Положення хворого залежить від локалізації патологічного процесу.

Знеболення:місцева анестезія, ендотрахеальний наркоз. При проведенні місцевої анестезії використовується 0,25% або 0,5% розчини новокаїну, які пошарово вводять у шкіру, підшкірну жирову клітковину, подапоневротическую клітковину і під окістя. Закінчують знеболювання провідникової анестезією у проекції основних нервових стволів. Спосіб Олівекронуполягає в роздільному викроюванні шкірно-апоневротичного та кістково-надкісткового клаптів (рис. 9.4). Розріз виконують таким чином, щоб патологічне вогнище знаходилося в центрі шкірного клаптя. Величина має бути такою, щоб можна було утворити трепанаційний отвір розміром 10x10-12x12 см. Шкіру та апоневроз розтинають одночасно. Виробляють зупинку кровотечі. Викроєний клапоть необхідно відшарувати від тканин, що підлягають так, щоб до його складу не входили подапоневротична клітковина і окістя.

Наступний етап - створення м'язово-окістячно-кісткового клаптя. Окістя розсікають на відстані 1-2 см від краю шкірної рани і відшаровують її. По лінії розсічення окістя трепаном накладають 5-6 фрезевих отворів на відстані 5-6 см один від одного. Послідовно використовують списоподібну, конусоподібну та кулясту фрези. Особливої ​​обережності необхідно дотримуватися при трепануванні внутрішньої пластинки кістки, що пов'язано з наявністю важливих важливих анатомічних структур, що лежать глибоко. Фрезеві отвори по черзі з'єднують за допомогою дротяної пили, проведеної по металевому провіднику. Випиляний кістковий клапоть піднімають елеватором. Кровотеча з кістки зупиняють воском. Далі розкривають тверду мозкову оболонку

Мал. 9.3.Схема шкірних розрізів та накладання фрезевих отворів при краніотомія (з: Угрюмов В.М., Жагрін А.Г., 1969):

а - для доступу до конвекситальної поверхні лобової частки та латерально-базальних її відділів; б – для бічного одностороннього доступу до передньої черепної ямки; - для доступу до конвекситальної поверхні тім'яної частки мозку; г - для доступу до міжпівкульної щілини середньої третини верхнього поздовжнього синуса; д - для доступу до скроневої частки та середньої черепної ямки; е - для доступу до потиличної частини

Мал. 9.4.Кістково-пластична трепанація по Олівекрону (з: Матюшин І.Ф., 1982):

1 - шкірно-апоневротичний клапоть відкинутий, розсікається м'яз і окістя; 2 - утворені фрезеві отвори, кістка перепилюється дротяною пилкою над провідником; 3 - проведення провідника між кісткою та твердою мозковою оболонкою; 4 - шкірно-апоневротичний і кістково-м'язово-окістяковий клапті відкинуті, оголена тверда мозкова оболонка; 5 - розкрита тверда мозкова оболонка

і виконують основний етап операції, після чого рану пошарово ушивають. Тверду мозкову оболонку вшивають безперервним швом (за відсутності загрози підвищення внутрішньочерепного тиску). Кістковий клапоть поміщають на своє місце і фіксують вузловими швами. Фрезеві отвори прикриваються окістям. Далі фіксують шкірно-апоневротичний клапоть.

Декомпресивна трепанація черепа - паліативна операція з резекцією кістки склепіння черепа та розтин твердої мозкової оболонки, що виконується для зменшення внутрішньочерепного тиску при неоперабельних пухлинах головного мозку та черепно-мозковій травмі (рис. 9.5). Це втручання проводиться у разі життєвим показанням. Операцію здійснюють на боці недомінантної півкулі: у правшів - зліва, у шульг - праворуч (щоб уникнути мовних порушень, які можуть виникнути при пролабуванні речовини мозку в області накладеного трепанаційного отвору).

Положення хворого - на боці, протилежному трепанації.

Краніотомію у скроневій ділянці починають дугоподібним розрізом з основою, зверненим до виличної дуги з метою збереження поверхневих скроневих судин та вушно-скроневого нерва. Після розтину шкіри, підшкірної жирової клітковини роблять зупинку кровотечі. Скроневий апоневроз розсікають по ходу волокон скроневого м'яза, потім сам м'яз і окістя.

Мал. 9.5.Декомпресивна трепанація черепа по Кушингу (з: Матюшин І.Ф., 1982): 1 - утворено трепанаційний отвір та оголена тверда мозкова оболонка; 2 - тверда мозкова оболонка розсічена; 3 - пошарове ушивання рани.

Розпатором відшаровують окістя, створюючи ділянку розміром 6x6-7x7 см. У лусці скроневої кістки накладають фрезевий отвір. Гострі кісткові щипці його розширюють до розмірів оголеності кістки. При видаленні фрагментів кістки у передньонижньому напрямку вживають заходів для збереження середньої оболонкової артерії. Тверду мозкову оболонку розкривають хрестоподібним розрізом. Для зниження внутрішньочерепного тиску виконують люмбальну пункцію. Закінчують операцію ушиванням окістя, скроневого м'яза з апоневрозом, сухожильного шолома та шкіри. Тверду мозкову оболонку не вшивають!

9.4. ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ

9.1. При виконанні кістково-пластичної трепанації в лобовій ділянці нейрохірург викроює шкірно-апоневротичний шматок з метою збереження його кровопостачання та іннервації основою, зверненою:

1. Вгору.

2. Вниз.

3. Латерально.

4. Медіально.

9.2. При виконанні кістково-пластичної трепанації в тім'яно-скроневій ділянці нейрохірург викроює шкірно-апоневротичний клапоть з метою збереження його кровопостачання основою, зверненою:

1. Вгору.

2. Вниз.

3. Вперед.

4. Назад.

9.3. При виконанні кістково-пластичної трепанації в потиличній ділянці нейрохірург викроює шкірно-апоневротичний клапоть з метою збереження його кровопостачання основою:

1. Вгору.

2. Вниз.

3. Праворуч.

4. Ліворуч.

9.4. Для зупинки кровотечі з ран або розрізів м'яких тканин голови застосовуються два способи:

1. Кліпування.

2. Лігування.

3. Накладення шва.

4. Тампонада.

5. Електрокоагуляція.

9.5. Для зупинки кровотечі з губчастої речовини кісток склепіння черепа застосовуються два способи:

1. Втирання воскосодержащей пасти.

2. Кліпування.

3. Зрошення рани перекисом водню.

4. Перев'язування.

5. Електрокоагуляція.

9.6. Для зупинки кровотечі з венозних синусів твердої мозкової оболонки застосовуються три способи:

1. Втирання пасти.

2. Кліпування.

3. Накладення шва.

4. Перев'язування.

5. Тампонада.

6. Електрокоагуляція.

9.7. При кістково-пластичній трепанації черепа кількість фрезевих отворів, що накладаються для викроювання кісткового клаптя, дорівнює:

1. 3-4.

2. 4-5.

3. 5-6.

4. 6-7.

5. 7-8.

9.8. Серед оперативних доступів до гіпофіза при його пухлинах відомий інтраназальний доступ, який здійснюється через:

1. Гратчасту пластинку гратчастої кістки.

2. Осередки лабіринту гратчастої кістки.

3. Пазуху тіла клиноподібної кістки.

4. Велике крило клиноподібної кістки.

5. Мале крило клиноподібної кістки.

9.9. Лікар виявив у постраждалого такі симптоми: екзофтальм, симптом «окулярів», лікворею з носа. Поставте попередній діагноз:

1. Перелом склепіння черепа.

2. Перелом основи черепа у передній черепній ямці.

3. Перелом основи черепа у середній черепній ямці.

4. Перелом основи черепа у задній черепній ямці.

9.10. Хворий із тупою травмою скроневої області надійшов до травматологічного відділення. Через 2 години з'явилися і стали наростати симптоми здавлення головного мозку. На операції виявлено осколковий перелом луски скроневої кістки та велика епідуральна гематома. Визначте її

Дякую

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що є еритроцити?

Освіта червоних клітин

Будова

Функції

2. Ферментативна: є носіями різних ферментів ( специфічних білкових каталізаторів);
3. Дихальна: дана функція здійснюється гемоглобіном, який здатний приєднувати себе і віддавати як кисень, і вуглекислий газ;
4. Захисна: пов'язують токсини з допомогою присутності з їхньої поверхні спеціальних речовин білкового походження.

Терміни, які застосовуються для опису даних клітин

• Мікроцитоз- Середній розмір червоних кров'яних клітин менше нормального;
• Макроцитоз– середній розмір червоних кров'яних клітин більший за нормальний;
• Нормоцитоз- Середній розмір червоних кров'яних клітин нормальний;
• Анізоцитоз- Розміри червоних кров'яних клітин значно відрізняються, одні надто маленькі, інші дуже великі;
• Пойкілоцитоз- Форма клітин варіює від правильної до овальної, серповидної;
• Нормохромія- червоні кров'яні тільця забарвлені нормально, що є ознакою нормального рівня гемоглобіну;
• Гіпохромія– червоні кров'яні клітини пофарбовані слабо, що свідчить про те, що гемоглобіну у яких менше норми.

Швидкість осідання (ШОЕ)

У разі підвищення показників йдеться про порушення роботи організму. Існує думка, що у більшості випадків ШОЕ підвищується на тлі збільшення співвідношення у плазмі крові білкових частинок великих та дрібних розмірів. Як тільки в організм потрапляють грибки , вірусиабо бактерії, рівень захисних антитіл відразу зростає, як і призводить до змін співвідношення білків крові. З цього випливає, що особливо часто ШОЕ збільшується на тлі запальних процесів, таких як запалення суглобів, ангіна , запалення легеніві т.д. Чим вище цей показник, тим яскравіше виражений запальний процес. При легкій течії запалення показник зростає до 15 – 20 мм/годину. Якщо запальний процес є важким, тоді він підскакує до 60 - 80 мм/год. Якщо під час курсу терапії показник починає знижуватися, то лікування було підібрано правильно.

Крім запальних захворювань збільшення показника ШОЕ можливе і при деяких недугах незапального характеру, а саме:

• Злоякісні утворення;
• Тяжкі недуги печінки та нирок ;
• Тяжкі патології крові;
• Часті переливання крові;
• Вакцинотерапія.

Гемоліз – що це таке?

Сучасні фахівці виділяють такі види гемолізу:
1. За характером течії:

• Фізіологічний: відбувається руйнування старих та патологічних форм червоних клітин. Процес їх руйнування відзначається у дрібних судинах, макрофагах ( клітинах мезенхімного походження) кісткового мозку та селезінки, а також у клітинах печінки;
• Патологічний: на тлі патологічного стану руйнування піддаються здорові молоді клітини

• Ендогенний: гемоліз відбувається усередині організму людини;
• Екзогенний: гемоліз здійснюється поза організмом ( наприклад, у флаконі з кров'ю).

• Механічний: відзначається при механічних розривах мембрани ( наприклад, флакон з кров'ю довелося струсити);
• Хімічний: відзначається при дії на еритроцити речовин, яким властиво розчиняти ліпіди (жироподібні речовини) мембрани. До таких речовин можна віднести ефір, луги, кислоти, спирти і хлороформ;
• Біологічний: відзначається при впливі біологічних факторів ( отрут комах, змій, бактерій) або при переливанні несумісної крові;
• ТемпературнийПри низьких температурах у червоних кров'яних тільцях формуються кристалики льоду, яким властиво розривати оболонку клітин;
• Осмотичний: відбувається тоді, коли червоні кров'яні тільця потрапляють у середу з нижчим ніж у крові осмотичним ( термодинамічний) тиском. За такого тиску клітини набухають і лопаються.

Еритроцити у крові

Норма вмісту червоних кров'яних тілець

• У жінок – від 3.7 до 4.7 трильйонів в 1 л;
• У чоловіків – від 4 до 5.1 трильйонів в 1 л;
• У дітей віком від 13 років - від 3.6 до 5.1 трильйонів в 1 л;
• У дітей віком від 1 року до 12 років – від 3.5 до 4.7 трильйонів у 1 л;
• У дітей на 1 рік - від 3.6 до 4.9 трильйонів на 1 л;
• У дітей у півроку – від 3.5 до 4.8 трильйонів в 1 л;
• У дітей на 1 місяць - від 3.8 до 5.6 трильйонів на 1 л;
• У дітей у перший день їхнього життя – від 4.3 до 7.6 трильйонів в 1 л.

Рівень еритроцитів у крові вагітних

Підвищення рівня еритроцитів у крові

Найчастішими причинами розвитку цього стану є:

• Полікістознирок ( захворювання, при якому в обох нирках з'являються і поступово збільшуються кісти);
• ХОЗЛ(хронічні обструктивні хвороби легень – бронхіальна астма , емфіземалегенів, хронічні бронхіти);
• Синдром Піквіка ( ожиріння, що супроводжується легеневою недостатністю та артеріальною гіпертензією, тобто. стійким підвищенням артеріального тиску );
• Гідронефроз (стійке прогресуюче розширення ниркової балії та чашок на фоні порушення відтоку сечі);
• Курс терапії стероїдами;
• Вроджені чи набуті вади серця ;
• Перебування у високогірних районах;
• Стеноз (звуження) ниркових артерій;
• Злоякісні новоутворення;
• Синдром Кушингу (сукупність симптомів, які виникають при надмірному збільшенні кількості стероїдних

Еритробласт

Початковою клітиною еритроїдного ряду є еритробласт. Він походить з еритропоетинчутливої ​​клітини, яка розвивається з клітини-попередника мієлопоезу.

Еритробласт досягає в діаметрі 20-25 мкм. Ядро його має майже геометрично круглу форму, забарвлюється у червоно-фіолетовий колір. Порівняно з недиференційованими бластами можна відзначити грубішу структуру і яскравіше забарвлення ядра, хоча хроматинові нитки досить тонкі, переплетення їх рівномірне, ніжносетчатое. У ядрі знаходяться два - чотири ядерця і більше. Цитоплазма клітини з фіолетовим відтінком. Навколо ядра спостерігається просвітлення (перинуклеарна зона), іноді з рожевим відтінком. Зазначені морфологічні та тинкторіальні ознаки дозволяють легко розпізнати ерктробласт.

Пронормоцит

Пронормоцит (пронормобласт)подібно до еритробласту характеризується чітко окресленим круглим ядром і вираженою базофілією цитоплазми. Відрізнити пронормоцит від еритробласта можна за грубішою структурою ядра і відсутністю в ньому ядер.

Нормоцит

Нормоцит (нормобласт)за величиною наближається до зрілих без'ядерних еритроцитів (8-12 мкм) з відхиленнями у той чи інший бік (мікро- та макроформи).

Залежно від ступеня насичення гемоглобіном розрізняють базофільні, поліхроматофільні та оксифільні (ортохромні) нормоцити. Накопичення гемоглобіну в цитоплазмі нормоцитів відбувається за безпосередньої участі ядра. Про це свідчить і поява його спочатку довкола ядра, в навколоядерній зоні. Поступово накопичення гемоглобіну в цитоплазмі супроводжується поліхромазією - цитоплазма стає поліхроматофільною, тобто сприймає і кислі, і основні барвники. При насиченні клітини гемоглобіном цитоплазма нормоциту в забарвлених препаратах стає рожевою.

Одночасно з накопиченням у цитоплазмі гемоглобіну піддається закономірним змінам та ядро, в якому відбуваються процеси конденсації ядерного хроматину. В результаті цього зникають ядерця, хроматинова мережа стає більш грубою і ядро ​​набуває характерної радіарної (колесоподібної) структури, в ньому чітко помітні хроматин і парахроматин. Ці зміни притаманні поліхроматофільного нормоциту.

Поліхроматофільний нормоцит- остання клітина червоного ряду, яка здатна до поділу. Надалі в оксифільному нормоциті хроматин ядра ущільнюється, стає грубо-пікнотичним, клітина позбавляється ядра і перетворюється на еритроцит.

У нормальних умовах із кісткового мозку до кров'яного русла надходять зрілі еритроцити. В умовах патології, пов'язаної з дефіцитом ціанокобаламіну - вітаміну B 12 (його коферменту метилкобаламіну) або фолієвої кислоти, в кістковому мозку з'являються мегалобластичні форми еритрокаріоцитів.

Промегалобласт

Промегалобласт- Наймолодша форма мегалобластичного ряду. Встановити морфологічні відмінності між промегалобластом та проеритрокаріоцитом вдається не завжди. Зазвичай промегалобласт більшого діаметра (25-35 мкм), структура його ядра відрізняється чіткістю малюнка хроматинової мережі з межею хроматину та парахроматину. Цитоплазма зазвичай ширша, ніж у пронормоцита, ядро ​​часто розташовується ексцентрично. Іноді привертає увагу нерівномірне (нитчасте) інтенсивне забарвлення базофільної цитоплазми.

Мегалобласт

Поряд із великими мегалобластами (гігантські бласти) можуть спостерігатися клітини невеликих розмірів, що за величиною відповідають нормоцитам. Від останніх мегалобласти відрізняються ніжною структурою ядра. У нормоциту ядро ​​грубопетлисте, з радіарною смугастістю, у мегалобласта воно зберігає ніжну сітчастість, дрібну зернистість хроматинових глибок, розташовується в центрі або ексцентрично, не має ядерців.

Раннє насичення цитоплазми гемоглобіном є другою важливою ознакою, що дозволяє відрізнити мегалобласт від нормоциту. Як і нормоцити, за вмістом у цитоплазмі гемоглобіну мегалобласти поділяються на базофільні, поліхроматофільні та оксифільні.

Поліхроматофільні мегалобластихарактеризуються метахроматичністю забарвлення цитоплазми, яка може набувати сірувато-зелених відтінків.

Оскільки гемоглобінізація цитоплазми випереджає диференціацію ядра, то клітина довго залишається ядросодержащей і може перетворитися на мегалоцит. Ущільнення ядра настає із запізненням (після кількох мітозів). При цьому розміри ядра зменшуються (паралельно зі зменшенням розмірів клітини до 12-15 мкм), але його хроматин ніколи не набуває колесоподібної структури, властиву ядру нормоциту. У процесі інволюції ядро ​​мегалобласта набуває різноманітних форм. Це веде до утворення мегалобластів з різними, химерними формами ядер та їх залишків, тілець Жоллі, кілець Кебота, ядерних порошинок Вейденрейха.

Мегалоцит

Звільнившись від ядра, мегалобласт перетворюється на мегалоцит, який відрізняється від зрілого еритроциту розмірами (10-14 мкм і більше) та насиченістю гемоглобіном. Він переважно овальної форми, без просвітлення у центрі.

Еритроцити

Еритроцити становлять основну масу клітинних елементів крові. У нормальних умовах крові міститься від 4,5 до 5 Т (10 12 ) в 1 л еритроцитів. Уявлення про загальний обсяг еритроцитів дає гематокритне число - відношення обсягу клітин крові до обсягу плазми.

Еритроцит має плазмолему та строму. Плазмолемма вибірково проникна для низки речовин, головним чином газів, крім того, в ній знаходяться різні антигени. У стромі також містяться антигени крові, внаслідок чого вона певною мірою обумовлює групову належність крові. Крім того, в стромі еритроцитів знаходиться дихальний пігмент гемоглобін, який забезпечує фіксацію кисню та доставку його тканин. Це здійснюється завдяки здатності гемоглобіну утворювати з киснем неміцне з'єднання оксигемоглобін, від якого кисень легко відщеплюється, дифундуючи в тканину, а оксигемоглобін знову перетворюється на відновлений гемоглобін. Еритроцити беруть активну участь у регуляції кислотно-основного стану організму, адсорбції токсинів і антитіл, а також у ряді ферментативних процесів.

Свіжі, нефіксовані еритроцити мають вигляд двояковогнутих дисків, круглих або овальних, що забарвлюються по Романовському в рожевий колір. Двоякогнутість поверхні еритроцитів сприяє тому, що в обміні кисню бере участь більша поверхня, ніж при кулястій формі клітин. Внаслідок увігнутості середньої частини еритроциту під мікроскопом його периферичний відділ здається темнозабарвленішим, ніж центральний.

Ретикулоцити

При суправітальному забарвленні в новоутворених і еритроцитах, що надійшли з кісткового мозку в кров'яне русло, виявляється гранулоретнкулофіламентозна субстанція (ретикулум). Еритроцити з такою субстанцією називають ретикулоцитами.

У нормальній крові міститься від 0,1 до 1% ретикулоцитів. В даний час вважається, що всі молоді еритроцити проходять стадію ретикулоциту. а трансформація ретикулоциту в зрілий еритроцит відбувається за короткий проміжок часу (29 год Finch). За цей час вони остаточно втрачають ретикулум і перетворюються на еритроцити.

Значення периферичного ретикулоцитозуяк показника функціонального стану кісткового мозку зумовлено тим, що підвищене надходження молодих еритроцитів до периферичної крові (посилення фізіологічної регенерації еритроцитів) поєднується з підвищеною кровотворною діяльністю кісткового мозку. Таким чином, за кількістю ретикулоцитів можна судити про ефективність еритроцитопоезу.

У деяких випадках підвищений вміст ретикулоцитів має діагностичне значення, вказуючи на джерело подразнення кісткового мозку. Наприклад, ретикулоцитарна реакція при жовтяниці свідчить про гемолітичний характер захворювання; виражений ретикулоцитоз допомагає виявити приховану кровотечу.

За кількістю ретикулоцитів можна судити і про ефективність лікування (при кровотечах, гемолітичній анемії та ін.). У цьому полягає практичне значення для вивчення ретикулоцитів.

Ознакою нормальної регенерації кісткового мозку може бути також виявлення в периферичній крові поліхроматофільних еритроцитів. Вони являють собою незрілі кістково-мозкові ретикулоцити, які в порівнянні з ретикулоцитами периферичної крові більш багаті на РНК. За допомогою радіоактивного заліза доведено, що частина ретикулоцитів утворюється з поліхроматофільних нормоцитів без поділу клітин. Такі ретикулоцити, що утворилися в умовах порушеного еритроцитопоезу, мають у порівнянні з нормальними ретикулоцитами великі розміри та укорочений термін життя.

Костномозкові ретикулоцитизатримуються у стромі кісткового мозку протягом 2-4 днів, а потім потрапляють у периферичну кров. У випадках гіпоксії (крововтрата, гемоліз) кістково-мозкові ретикулоцити з'являються в периферичній крові в більш ранні терміни. При тяжкій формі анемії кістково-мозкові ретикулоцити можуть утворюватися і з базофільних нормоцитів. У периферичній крові вони мають вигляд базофільних еритроцитів.

Поліхроматофілія еритроцитів(кістномозкових ретикулоцитів) обумовлена ​​змішуванням двох високодисперсних колоїдних фаз, одна з яких (кислої реакції) являє собою базофільну речовину, а інша (слабколужна реакція) - гемоглобін. Завдяки змішуванню обох колоїдних фаз незрілий еритроцит при фарбуванні по Романовському сприймає і кислий, і лужний барвники, набуваючи сірувато-рожевого кольору (фарбується поліхроматофільно).

Базофільна речовина поліхроматофілів при суправітальному забарвленні 1% розчином діаманткрезилового синього (у вологій камері) виявляється у вигляді більш вираженого ретикулуму.

Для визначення ступеня регенерації еритроцитів запропоновано використовувати товсту краплю, забарвлену за Романовським без фіксації. При цьому зрілі еритроцити вилуговуються і не виявляються, а ретикулоцити залишаються у вигляді базофільно (синювато-фіолетово) забарвленої сіточки. поліхромазія. Збільшення її до трьох і чотирьох плюсів свідчить про підвищену регенерацію клітин еритроїдного ряду.

На відміну від нормоцитів, що характеризуються інтенсивним синтезом ДНК, РНК та ліпідів, у ретикулоцитах триває лише синтез ліпідів та є РНК. Встановлено також, що у ретикулоцитах продовжується синтез гемоглобіну.

Середній діаметр нормоциту близько 7,2 мкм, об'єм – 88 фл (мкм 3), товщина – 2 мкм, показник сферичності – 3,6.

Еритроцити ("червоні кров'яні тільця") це найчисленніший формений елемент крові, що складається з гемоглобіну.

Еритроцити утворюються з плюрипотентних стовбурових клітин червоного кісткового мозку, які в результаті гемопоезу (це процес формування, розвитку та дозрівання клітин крові) послідовно проходять ланцюжок перетворення (спрощено можна сказати, що еритроцити виробляються в кістковому мозку):

Ланцюжок перетворення еритроцитів

• пронормобласти
• нормобласти
• ретикулоцити
• еритроцити

При цьому стовбурові клітини зменшуються у розмірі та позбавляються ядра.

Стадії перетворення еритроцитів

Перетворення більшості ретикулоцитів на еритроцити відбувається в кістковому мозку, але існує невеликий відсоток (1-2%) ретикулоцитів, що дозрівають безпосередньо в крові.

Середня тривалість існування еритроциту дорівнює 120 дням, у кістковому мозку відбувається постійне формування нових клітин, дозрівають в еритроцити. Це процес спрощено можна описати так: при зниженні кількості еритроцитів у крові знижується кількість кисню в крові (функція еритроцитів – перенесення кисню), зниження кисню в крові змушує нирки синтезувати гормон еритропоетин, який доставляється в кістковий мозок через кров і стимулює його на формування нових стовбурів. клітин.

Еритроцити людини в нормі є формовими елементами у вигляді двояковогнутого диска (сфери) діаметром 7-8 мікрон. За рахунок своєї унікальної форми та гнучкості мембрани еритроцит здатний проходити по всіх судинах тіла (навіть по мікросудинах легень, діаметр яких менший за діаметр еритроциту). Основною функцією еритроцитів є процес перенесення кисню за рахунок наявного у складі білка гемоглобіну від легень до тканин органів та вуглекислого газу назад.

На дозрівання еритроцитів може впливати наявність різних патологій, у своїй форма і розмір еритроцитів змінюються. У процесі дослідження крові аналізують розмір еритроцитів, їх форму, наявність сторонніх включень, і навіть характер розподілу у яких гемоглобіну. Наприклад, змінені еритроцити за розміром поділяють на мікроцити, нормоцити, макроцити та мегалоцити. Процес зміни розмірів еритроцитів називається анізоцитоз і саме він визначає те, які еритроцити зустрічаються в крові. До речі, анізоцитоз характеризує перебіг гемолітичної анемії при зменшенні розміру та фолієводефіцитної анемії та малярії при збільшенні розміру еритроцитів крові.

Різні форми еритроцитів

Кількість еритроцитів у крові (RBC)

У процесі проведення загального аналізу крові визначають кількість еритроцитів (RBC) у крові. Референтне значення кількості еритроцитів у крові можна визначити за таблицею.

Зміна кількості еритроцитів у крові

Збільшення кількості еритроцитів у крові називається еритроцитозом. Еритроцитоз ділять на абсолютний, коли відбувається збільшення кількості еритроцитів та відносний, коли об'єм крові в організмі зменшується. Абсолютні еритроцитози бувають первинними (при цьому в крові еритроцити підвищені на тлі еритреміі) та вторинними при ожирінні, патології легень, серця, активних фізичних навантаженнях, полікістозі нирок, пухлинах нирок та печінки. Відносний еритроцитоз спостерігається при дегідратації, емоційному перенапрузі, курінні та прийомі наркотичних засобів. Зменшення кількості еритроцитів у крові також становить діагностичну цінність: еритроцити знижені при анемії, під час вагітності та гіпергідратації.

Середній обсяг еритроциту (MCV)

Говорячи про еритроцити, не можна не згадати такий показник, як середній обсяг еритроциту (MCV). Його вимірюють у кубічних мікрометрах або фемтолітрах (фл). Обчислити цей показник можна розділивши суму всіх клітинних обсягів кількість знайдених еритроцитів. Саме середній обсяг еритроциту дозволяє оцінити еритроцит як нормоцит, якщо середній обсяг еритроциту в нормі (тобто лежить в межах 80-100 фл), якщо ж середній обсяг еритроциту знижений — як мікроцит. Еритроцит є макроцитом у разі коли середній обсяг еритроцити підвищений. Але взагалі слід зазначити, що середній обсяг еритроциту можна встановити лише за відсутності еритроцитів з неправильною формою (серповидних еритроцитів).

Здебільшого значення середнього обсягу еритроциту використовують визначення типу анемії.

Визначення типу анемії

• Мікроцитарні анемії (середній обсяг еритроциту менше 80 фл): залізодефіцитні таласемії сидеробластичні, анемії, які можуть супроводжуватися макроцитозом: гемоглобінопатії, порушення синтезу порфіринів, отруєння свинцем;
• Нормоцитарні анемії (середній обсяг еритроциту в діапазоні 80-100): апластичні, гемолітичні гемоглобінопатії після кровотеч, анемії, які можуть супроводжуватись нормоцитозом: регенераторна фаза залізодефіцитної анемії;
• Макроцитарні та мегалобластні анемії (середній обсяг еритроциту понад 100 фл): дефіцит вітаміну В12, дефіцит фолієвої кислоти. Анемії, які можуть супроводжуватися мікроцитозом: мієлодиспластичні синдроми, гемолітичні анемії, хвороби печінки.

Ретикулоцити

Як вже було сказано вище, еритроцити утворюються з ретикулоцитів, тому в крові можна виявити і їх. Норма ретикулоцитів у крові має становити близько 1% кількості еритроцитів. Спостерігаючи за динамікою зміни кількості ретикулоцитів, можна характеризувати здатність регенеруючого кісткового мозку при анемії.

Стан, при якому в аналізі крові фіксуються підвищені ретикулоцити, називається ретикулоцитозом. Ретикулоцитоз може бути як гарною, так і поганою ознакою, наприклад, зафіксований ретикулоцитоз при лікуванні B12 дефіцитної анемії говорити про початок одужання, але у разі відсутності анемії поява ретикуліцитозу може свідчити про розвиток ракової пухлини кісткового мозку. Зниження кількості ретикулоцитів при анемії говорить про зниження регенеруючої здатності кісткового мозку.

Концентрація гемоглобіну у крові

Гемоглобін (позначається як Hb) це складна сполука, молекула якої утворюється з гема та глобіну. Гемоглобін має у своєму складі 4 ланцюги амінокислот із приєднаними до кожної з них групами гему, що мають у центрі атом заліза (Fe).

Гемоглобін міститься в еритроцитах, є основною їх складовою та відповідає за виконання функції перенесення кисню кров'ю (еритроцитами). Розрізняють 4 види глобінових субодиниць гемоглобіну - альфа, бета, гама, дельта.

Гемоглобін у свою чергу ділять на три типи, що розрізняються за фізичними властивостями і амінокислотним складом білка: HbA1 (який складається з альфа і бета глобінових ланцюгів - на частку HbA1 припадає 96-98% всього гемоглобіну), HbA2 (який складається з альфа і дельфа ланцюгів, його в крові близько 2-3%), HbF (що складається з альфа та гама глобінових ланцюгів, 1-2%). Цікавим є той факт, що в крові новонародженого домінує гемоглобін HbF, до 3-х місячного віку в крові з'являється HbA і вже до 6 місяців концентрація HbF плавно знижується до 10%, поступаючись першістю HbA (у дорослих людей HbF знаходиться в концентрації не більше 2%). ).

При виявленні у дорослих концентрації гемоглобіну HbF 10% та HbA2 (4-10%) у пацієнта підозрюють лейкемію, мегалобластну анемію. Високий гемоглобін HbF (60 – 100%) характеризує β-таласемію.

Гемоглобін

При гемоглобінопатії фіксуються випадки зміни форм гемоглобіну, яка виникає через порушення механізму синтезу ланцюгів білка глобіну, наприклад таласемія та S-гемоглобінопатія – серповидно-клітинна анемія.

Норма гемоглобіну в крові визначається статтю людини і знаходиться в межах 130 – 160 г/л у чоловіків та 120-140 г/л у жінок відповідно.

Низький гемоглобін це досить серйозний симптом, цей стан називається анемією. До розвитку анемії приходять безліч різних факторів, серед яких дефіцит вітаміну B, нестача заліза, фолієвої кислоти. Також до анемії призводять крововтрати в гострій та хронічній формах. Зниження концентрації гемоглобіну призводить до нестачі постачання киснем органів тіла через порушення функції перенесення кисню еритроцитами. Тяжка анемія характеризується зниженням концентрації гемоглобіну нижче 50 г/л і потребує оперативного переливання крові пацієнту.

Підвищений гемоглобін свідчить про виникнення захворювання крові – на лейкоз.

Референтні значення (норма) концентрації гемоглобіну у жінок та чоловіків представлені у наступній таблиці.

Гемоглобін

Зміна концентрації гемоглобіну у крові

• Підвищений гемоглобін фіксується при: еритреміях, еритроцитозах, зневодненні, надмірних фізичних навантаженнях, курінні;
• Знижений гемоглобін фіксується при: анемії, гіпергідратації.

Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (MCH)

Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (MCH) характеризує вміст гемоглобіну в еритроциті (відношення кількості гемоглобіну в крові до кількості еритроцитів у крові (RBC). Цей показник використовують разом із середнім обсягом еритроциту (MCV) і колірним показником для визначення типу анемії. в еритроциті знижено при гіпохромній анемії, мікроцитозі, залізодефіцитній анемії, таласемії, отруєнні свинцем.

Навпаки середній вміст гемоглобіну в еритроциті підвищено при гіперхромній анемії, макроцитозі, гемолітичній анемії, гіпопластичній анемії, патологіях печінки, злоякісних утвореннях, прийомі пероральних контрацептивів, цитостатиків та протисудомних ліків.

Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (MCHC)

Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті характеризує рівень насиченості еритроцитів гемоглобіном. Розраховується відношенням кількості гемоглобіну в крові (Hb) до гематокритного числа (Ht) та вимірюється у відсотках. Значення середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті використовується для визначення типу анемії. У разі зниження значення цього показника визначається гіпохромна анемія, при підвищенні – гіперхромна анемія.

Гематокрит

Гематокрит (гематокритне число), що позначається як Ht, це співвідношення обсягу еритроцитів і плазми в крові. Для аналізу може використовуватися або венозна, або капілярна кров.

Гематокрит у крові (Ht)

Зміна значень гематокриту

• Гематокрит підвищений при еритроцитозах, згущенні крові, дегідратації, зниження об'єму плазми крові, перитоніті, гідронефрозі нирок
• Гематокрит знижений при анемії, розрідженні крові гіпергідратації, збільшенні об'єму крові, вагітності

Колірний показник

Значення колірного показника крові характеризує відносний вміст гемоглобіну в еритроциті (зміст 1 еритроциті). Значення цього показника разом із MCH використовується визначення типу анемії.

Норма колірного показника в межах 0,85 – 1,05

Колірний показник крові знижений при стані, який називається гіпохромією, який може викликатися залізодефіцитною анемією.

Збільшення обсягу еритроциту веде до гіперхромії (стан, коли колірний показник підвищений) і є наслідком макроцитозу або B12-дефіцитної анемії.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)

Кров, поміщена в лабораторний капіляр, позбавлена ​​здатності до згортання і через певний час у зв'язку з тим, що щільність еритроцитів крові вище за щільність плазми крові, розділяється на 2 шари: нижній утворюють еритроцити, а верхній плазма крові.

Швидкість осідання еритроцитів

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) або реакція осідання еритроцитів (РОЕ), і навіть іноді цей показник називають швидкість реакції еритроцитів, це і є швидкість, з якою відбувається цей процес (вимірюється в мм/год). Швидкість осідання еритроцитів прямо пропорційно залежить від маси еритроцитів і обернено пропорційно від в'язкості плазми.

У процесі осідання еритроцитів утворюються так звані «монетні стовпчики», які збільшують швидкість осідання еритроцитів через білковий склад плазми крові. Справа в тому, що молекули білка (маркери запального процесу) у плазмі зменшують негативний заряд еритроцитів (дзета-потенціал), завдяки якому еритроцити зберігають свій порядок. Молукели імуноглобуліну, фібриногену і гаптоглобіну, що знаходяться в крові, також сприяють збільшенню швидкості осідання еритроцитів, тому при підвищеній ШОЕ до 60-70 мм/год часто виявляють запальний процес або мієломну хворобу.

Відео на тему