Додаткова частка щитовидної залози. Дифузні зміни та об'ємні утворення щитовидної залози (тріо ехографіста, педіатра та онколога). Секреторний цикл фолікулів

Я розповіла, чому корисно проводити регулярне обстеження щитовидки за допомогою ультразвуку. Після цього на пошту надійшло багато листів із питаннями про те, які норми щитовидної залози мають бути.

Тому вирішила написати окрему статтю, щоб усі могли познайомитись з інформацією.

Щитовидна залоза - це орган, що розташовується в шиї, спереду, під гортанню. Вона має форму метелика і складається з двох симетричних часток і перешийка. Оскільки заліза розташовується безпосередньо під шкірою, відхилення її структурі чи будові можна виявити ще за первинному огляді в ендокринолога шляхом пальпації.

Щитовидна залоза нормального об'єму в більшості випадків не пальпується, за винятком випадків, коли зайвий скот або анатомічна будова шиї пацієнта дозволяють зробити це.

Однак при помітному збільшенні розмірів залози при пальпації нескладно визначити:

• форму органу, розміри та симетричність його часток, загальний обсяг;
• рухливість та локалізацію залози;
• щільність та консистенцію тканини залози;
• наявність вузлів та об'ємних утворень.

На жаль, маніпуляція не дозволяє виявити утворення за збереження чи зменшення нормальних розмірів органу, тому основним методом достовірної діагностики стану щитовидної залози є ультразвукове дослідження.

На УЗД щитовидна залоза визначається, як округлий орган, що за формою віддалено нагадує метелика, з симетричними частками та однорідною структурою.

• Об'єм залози: у жінок – від 15 до 20 см3, у чоловіків – від 18 до 25 см3.
• Розміри часток залози: довжина - 2,5-6 см, ширина - 1,0-1,8 см, товщина - 1,5-2,0 см.
• Товщина перешийка: від 4 до 8 мм.
• Паращитовидні залози діаметром 2-8 мм, від 2 до 8 одиниць.

У різних медичних джерелах межі нормальних показників розмірів часток та обсягу органу різняться. Дослідження серед населення показали, що середні значення норми відносні – так, населення регіонів із постійним дефіцитом йоду відрізняється загальною зміною розмірів щитовидної залози у велику сторону, і це не є патологією.

Нерідко відзначається асиметричність органу - права частка зазвичай більша за ліву, але буває і навпаки - як індивідуальна особливість організму. Відзначалися випадки, коли у здорових людей одна з часток була недорозвинена або зовсім була відсутня.

Різниця в обсягах щитовидної залози у чоловіків і жінок пов'язана не зі статевою приналежністю, а з відмінністю фізичних та фізіологічних показників організму.

Розмір щитовидної залози в нормі

Хоча протягом менструального циклу у жінок і спостерігаються деякі коливання даних УЗД щитовидки, все ж таки фахівці при проведенні обстеження враховують насамперед вік та вагу пацієнта. У дорослих нормальні розміри щитовидної залози можуть варіювати в межах:

• вага до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41-50 кг - до 15,5 см3;
• 51-60 кг - до 18,7 см3;
• 61-70 кг - до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81-90 кг - до 28,4 см3;
• 91-100 кг - до 32 см3;
• 101-110 кг - до 35 см3.

Як свідчать дані списку, поняття норми у здорової людини досить відносно і нерідко виходить за межі усереднених показників. Крім того, допускається перевищення цих норм на 1 см3 і більше, за умови, що функція щитовидної залози не порушена.

Відомі випадки та індивідуального недорозвинення (гіпоплазії) органу із збереженням його повноцінної функціональності.

Приблизно у 1/6 частини населення щитовидна залоза має пірамідальну частку – додаткову структурну одиницю з основою у середині перешийка – що також одна із варіантів індивідуальної норми. Фахівці діагностичних кабінетів періодично спостерігають відсутність перешийка між частками органу в деяких пацієнтів.

Для виявлення патологічних змін необхідний комплексний аналіз даних УЗД-дослідження щитовидки:

• Контури залози – здоровий орган має чіткі рівні контури, зміна свідчить про розвитку запального процесу.
• Структура – ​​однорідна залозиста тканина є показником норми та має характерну зернистість. При розвитку імунних запальних захворювань – аутоімунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб – структура стає неоднорідною. Іноді неоднорідна структура залізистої тканини зустрічається і у здорових людей старших вікових груп при підвищеному виробленні антитіл до деяких ферментів клітин щитовидної залози.
• Ехогенність - певна величина загальної акустичної відповіді, характерна для досліджуваної тканини. Ехогенність має бути нормальною, тобто. відповідати стандартним показникам цього органу. Якщо ехогенність знижена, лікар може запідозрити розвиток запального процесу. Підвищення ехогенності може свідчити про гостре запалення або розвиток патологічних змін.
• Вогнища змін – ділянки, що характеризуються зниженням (гіпоехогенність), відсутністю (анехогенність) або підвищенням (гіперехогенність) акустичної відповіді ультразвуку. Таких утворень в нормі не повинно бути, хоча допускається наявність невеликих, до 4 мм, анехогенних ділянок - одиничних збільшених фолікулів залізистої тканини. Патологічні ж осередки, виявлені у структурі тканини, є вузли щитовидної залози. Вузли можуть бути одиничними та множинними. Поодинокі вузли малих розмірів (1-3 мм) зазвичай не підлягають лікуванню і часто зникають з часом самостійно. Утворення понад 3 мм, як правило, потребують уточнення діагнозу.
• Стан лімфовузлів – останні повинні мати чіткі рівні контури, відсутність кіст та нормальний розмір (не збільшені).

Що показує УЗД щитовидної залози

Колоїдні вузли- освіти, що являють собою фолікули, що розрослися. Це доброякісні осередки, що практично ніколи не перероджуються в злоякісні пухлини.

Аденома- Доброякісна пухлина, що підлягає хірургічному видаленню. Наявність фіброзної капсули дозволяє диференціювати її з інших патологій. Розвивається із віком, переважно у жінок.

Кіста- Утворення, наповнене рідиною. Зазвичай, підлягає спостереженню.

Рак щитовидної залози- Небезпечний одиничний вузол, що не має чітких меж та оболонки. Відрізняється швидким зростанням, підлягає негайному видаленню разом із лімфовузлами.

При виявленні новоутворення пацієнт піддається додатковому дослідженню – допплерографії або еластографії, з метою оцінки змін інтенсивності кровотоку судин органу, та клітинно-тканинної структури наявних утворень. За потреби здійснюється пункційна біопсія для гістологічного аналізу під ультразвуковим наглядом.

Дифузно-токсичний зоб- Захворювання, що проявляється збільшенням обсягу залози і неоднорідністю її структури внаслідок утворення множинних вузлів.

Запальні захворювання (тиреоїдити)- розрізняють гострі та підгострі тиреоїдити інфекційного та вірусного генезу, що виникають, як ускладнення після ангіни, бронхіту, пневмонії, ГРВІ; фіброзні тиреоїдити – запалення тканини внаслідок рясного розростання її фіброзного компонента; аутоімунні хронічні тиреоїдити – особливість організму сприймати клітини щитовидної залози як чужорідні, внаслідок чого виникає запальний процес.

Зоб щитовидної залози- Збільшення обсягу внаслідок розростання тканини. Еутиреоїдний зоб не впливає на функцію органу, гіпо- та гіпертиреоїдні пов'язані з відповідними порушеннями функцій. Можливий розвиток ендемічного зоба серед населення районів зі зниженим вмістом йоду у навколишньому середовищі, а також деяка гіпертрофія щитовидної залози при вагітності.

Гіпоплазія щитовидної залози– вроджене недорозвинення органу внаслідок ендокринних порушень під час вагітності матері або недостатнього надходження йоду до організму.

Атрофія щитовидної залози- Зменшення її розмірів в результаті поступового заміщення залізистої тканини сполучної, що поєднується з розвитком гіпотиреозу, що вимагає постійної замісної терапії.

Таким чином, при постановці точного діагнозу лікарем-ендокринологом результати ультразвукового дослідження аналізуються в комплексі з іншими показниками здоров'я пацієнта. Сукупність скарг, окремих симптомів, загального самопочуття, аналізів крові та даних функціональної діагностики дозволяє лікарю визначити індивідуальні межі норми та патології та вибрати оптимальні засоби терапії хворого.

Шановні читачі, якщо у вас залишилися питання, то ставте їх у коментарях, намагатимуся докладно на них відповісти.

Аномалії можуть зустрічатися у будь-якій системі нашого організму. Серйозною проблемою на сьогоднішній день залишаються аномалії щитовидної залози, оскільки цей орган дуже чутливий до несприятливих впливів. Аномалії, як правило, є вродженими та формуються на певних етапах внутрішньоутробного розвитку дитини.

Причини розвитку аномалій

Серед причин найчастіше виділяють несприятливу екологічну обстановку, в якій мешкає мати майбутньої дитини.

Нестача йоду в організмі жінки, нестача тиреоїдних гормонів, що виділяються щитовидною залозою, призводять до того, що у плода закладається аномальний орган. Якщо ці фактори припадають на етап закладки щитовидної залози та певні етапи її формування, то велика ймовірність аномалії цього органу у дитини, що народилася.

Які бувають аномалії щитовидної залози?

Гіпоплазія – не завжди патологія

Найнешкідливіша з аномалій — гіпоплазія щитовидної залози або однієї з її часток. Звичайно, вона безпечна і не вважається патологією тільки у певних випадках: коли тканина органу залишається незміненою, і вона повністю справляється з виробленням гормонів. Якщо при гіпоплазії пошкоджена тканина залози, вона навряд чи зможе продукувати нормальну кількість тиреоїдних гормонів. У цьому випадку розвивається гіпотиреоз, який призводить до безлічі неприємних симптомів та розладу в роботі багатьох органів: серця, шлунка, нервової та репродуктивної систем.

Аплазія - довічне лікування

Відсутність однієї з часток при виконанні всіх функцій другою часткою щитовидної залози не вважається патологією. А ось повна відсутність органу або відсутність однієї з часток при нестачі тиреоїдних гормонів (гіпотиреозі) проявляється великими проблемами у розвитку дитини та формуванні у неї інтелекту. При виявленні цієї аномалії малюкові призначають гормонозамісну терапію препаратом L-тироксин. Можливо, така терапія знадобиться довічно, якщо з віком не збільшиться продукція гормонів самою залозою.

Свищі та кісти – залишки ембріональних тканин.

Серединні кісти та нориці шиї розташовуються по її середній лінії на рівні під'язикової кістки або трохи нижче. Така аномалія редукується на початку другого місяця життя плода в результаті затримки розвитку щитовидно-мовної протоки. Формується кіста шиї, яка вистелена таким самим епітелієм, як епітелій глотки. Наявність такої кісти небезпечна ризиком розвитку злоякісної пухлини.

Бічні кісти або нориці називають бранхіогенними. Вони формуються в ранньому періоді розвитку ембріона, розташовуючись на передньому краї грудинно-ключично-соскоподібного м'яза.

Додаткова щитовидна залоза

Додаткові залози утворюються при затримці розвитку основної щитовидної залози із бічних зачатків. Паренхіма додаткових залоз за розміром менша за нормальну. Деякі з них на УЗД дуже подібні до збільшених лімфатичних вузлів.

Розташування додаткових щитовидних залоз:

• На основі мови,
• Між яремною вирізкою та перешийком залози,
• У середостінні,
• У гортані чи горлянці,
• У серцевій сумці.

Неправильне розташування щитовидної залози

Дистопія обумовлена ​​відхиленням у розвитку органа. При такій патології щитовидна залоза може розташовуватися:

• У середостінні,
• У гортані,
• У горлянці,
• У районі стравоходу.

При цій патології формується єдина залоза, але її розташування схоже на розташування додаткових залоз. Іноді дистопія може бути сплутана з аплазією. Справа в тому, що найчастіше УЗД не виявляє неправильно розташовану залозу, і здається, що її немає. Однак присутність тиреоїдних гормонів в аналізі крові говорить про інше. Для нормальної діагностики роблять таке обстеження як сцинтиграфія. Воно допомагає виявити щитовидну залозу в «неналежних» місцях.

Більшість аномалій щитовидної залози відбивається на всьому подальшому житті, оскільки призводить до неадекватної роботи залози. Вона виробляє гормони не в тих кількостях, які потрібні організму, через що порушуються обмінні багато інших процесів.

Щитовидна залоза (glandula thyroidea) - непарний орган, розташований у передній області шиї на рівні гортані та верхнього відділу трахеї. Заліза складається з двох часток - правої (lobus dexter) та лівої (lobus sinister), з'єднаних вузьким перешийком. Щитовидна залоза лежить досить поверхово. Спереду від залози, нижче під'язикової кістки, знаходяться парні м'язи: грудино-щитовидний, грудино-під'язиковий, лопатково-під'язиковий і лише частково грудинно-ключично-соскоподібний м'яз, а також поверхневий і передтрахеальний платівки шийної фасції.

Задня увігнута поверхня залози охоплює спереду та з боків нижні відділи гортані та верхню частину трахеї. Перешийок щитовидної залози (isthmus glandulae thyroidei), що з'єднує праву та ліву частки, знаходиться, як правило, на рівні II або III хряща трахеї. У окремих випадках перешийок залози лежить лише на рівні I хряща трахеї і навіть дуги перстневидного хряща. Іноді перешийок може бути відсутнім, і тоді частки залози взагалі не з'єднані один з одним.

Верхні полюси правої та лівої часткою щитовидної залози розташовуються трохи нижче верхнього краю відповідної платівки щитовидного хряща гортані. Нижній полюс частки досягає рівня V-VI хряща трахеї. Заднібокова поверхня кожної частки щитовидної залози стикається з гортанною частиною глотки, початком стравоходу та переднім півколом загальної сонної артерії. До задньої поверхні правої та лівої часткою щитовидної залози належать паращитовидні залози.

Від перешийка або від однієї з часток відходить догори і знаходиться попереду щитовидного хряща пірамідальна частка (lobus pyramidalis), яка зустрічається приблизно в 30% випадків. Ця частка своєю верхівкою іноді досягає тіла під'язикової кістки.

Поперечний розмір щитовидної залози у дорослої людини сягає 50-60 мм. Поздовжній розмір кожної частки становить 50-80 мм. Вертикальний розмір перешийка коливається від 5 до 2,5 мм, а його товщина становить 2-6 мм. Маса щитовидної залози у дорослих людей від 20 до 60 років дорівнює в середньому 16,3-18,5 г. Після 50-55 років відбувається деяке зниження обсягу та маси залози. Маса та обсяг щитовидної залози у жінок більше, ніж у чоловіків.

Зовні щитовидна залоза покрита сполучнотканинною оболонкою. фіброзною капсулою(capsula fibrosa), яка зрощена з гортанню та трахеєю. У зв'язку з цим при рухах горла відбувається переміщення і щитовидної залози. Всередину залози від капсули відходять сполучнотканинні перегородки. трабекули,поділяють тканину залози на часточки, які складаються з фолікулів.Стінки фолікулів зсередини вистелені епітеліальними фолікулярними клітинами кубічної форми (тироцити), а всередині фолікулів знаходиться густа речовина – колоїд. Колоїд містить гормони щитовидної залози, що складаються в основному з білків та йодовмісних амінокислот.

Стінки кожного фолікула (їх близько 30 млн.) утворені одним шаром тироцитів, розташованих на базальній мембрані. Розміри фолікулів становлять 50-500 мкм. Форма тироцитів залежить від активності у них синтетичних процесів. Чим активніший функціональний стан тироциту, тим клітина вища. Тироцити мають велике ядро ​​в центрі, значну кількість рибосом, добре розвинений комплекс Гольджі, лізосоми, мітохондрії та гранули секрету в апікальній частині. Апікальна поверхня тироцитів містить мікроворсинки, занурені в колоїд, що знаходиться в порожнині фолікула.

Залізистий фолікулярний епітелій щитовидної залози більше, ніж інші тканини, має вибіркову здатність до накопичення йоду. У тканинах щитовидної залози концентрація йоду в 300 разів вища за його вміст у плазмі крові. Гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін), що є комплексними сполуками йодованих амінокислот з білком, можуть накопичуватися в колоїді фолікулів і при необхідності виділятися в кровоносне русло і доставлятися до органів та тканин.

Гормони щитовидної залози

Гормони щитовидної залози регулюють обмін речовин, збільшують теплообмін, посилюють окисні процеси та витрачання білків, жирів та вуглеводів, сприяють виділенню води та калію з організму, регулюють процеси росту та розвитку, активують діяльність надниркових залоз, статевих та молочних залоз, надають стимулюючий вплив на діяльність центральної нервової системи.

Між тироцитами на базальній мембрані, а також між фолікулами розташовуються парафолікулярні клітини, верхівки яких досягають просвіту фолікула. Парафолікулярні клітини мають велике округле ядро, велику кількість міофіламентів у цитоплазмі, мітохондрії, комплекс Гольджі, зернисту ендоплазматичну мережу. У цих клітинах багато гранул високої електронної густини діаметром близько 0,15 мкм. Парафолікулярні клітини синтезують тиреокальцитонін, що є антагоністом паратгормону – гормону паращитовидних залоз. Тиреокальцитонін бере участь в обміні кальцію та фосфору, зменшує вміст кальцію в крові та затримує вихід кальцію з кісток.

Регуляція функції щитовидної залози забезпечується нервовою системою та тиротропним гормоном передньої частки гіпофіза.

Ембріогенез щитовидної залози

Щитовидна залоза розвивається з епітелію передньої кишки у вигляді непарного серединного виросту на рівні між І та ІІ вісцеральними дугами. До 4-го тижня ембріонального розвитку цей виріст має порожнину, у зв'язку з чим отримав назву щитомовної протоки (ductus thyroglossalis). До кінця 4-го тижня ця протока атрофується, а її початок залишається тільки у вигляді більш менш глибокого сліпого отвору на межі кореня і тіла язика. Дистальний відділ протоки ділиться на два зачатки майбутніх часток залози. Частки щитовидної залози, що формуються, зміщуються каудально і займають своє звичайне положення. Дистальний відділ щитомовної протоки, що зберігся, перетворюється на пірамідальну частку органа. Ділянки протоки, що редукуються, можуть служити зачатками для утворення додаткових щитовидних залоз.

Судини та нерви щитовидної залози

До верхніх полюсів правої і лівої часток щитовидної залози підходять відповідно права і ліва верхні щитовидні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій), а до нижніх полюсів цих часток - права і ліва нижні щитовидні артерії (зі щитошийних стволів). Гілки щитовидних артерій утворюють у капсулі залози та всередині органу численні анастомози. Іноді до нижнього полюса щитовидної залози підходить так звана нижча щитовидна артерія, що відходить від плечеголовного ствола. Венозна кров від щитовидної залози відтікає по верхніх і середніх щитовидних вен у внутрішню яремну вену, по нижній щитовидній вені - в плечоголовну вену (або нижній відділ внутрішньої яремної вени).

Лімфатичні судини щитовидної залози впадають у щитовидні, передгортані, перед-і паратрахеальні лімфатичні вузли. Нерви щитовидної залози відходять від шийних вузлів правого та лівого симпатичних стволів (переважно від середнього шийного вузла, йдуть по ходу судин), а також від блукаючих нервів.

Щитовидна залоза, glandula thyroidea(рис. 1-4), - непарна, найбільша із залоз внутрішньої секреції. Розташовується в передньому відділі шиї, збоку та спереду від гортані та трахеї, ніби охоплюючи їх. Заліза має форму підкови з увігнутістю, зверненої кзади, і складається з двох неоднакових за величиною бічних часток: правої частки, lobus dexter, і лівої частки, lobus sinister, і з'єднує обидві частки непарного перешийка щитовидної залози, isthmus glandulae thiroidea. Перешийок може бути відсутнім, і тоді обидві частки нещільно прилягають одна до одної.

Іноді зустрічаються додаткові щитовидні залози, glandulae thiroideae accessoriae, подібні за своєю будовою зі щитовидною залозою, але або пов'язані з нею, або з'єднані з нею невеликим тонким тяжем.

Часто (у третині або половині випадків) від перешийка або від лівої частки, на межі її з перешийком, прямує вгору пірамідальна частка, lobus pyramidales, яка може доходити до верхньої щитовидної вирізки горла або тіла під'язикової кістки.

Щитовидна залоза покрита зовні фіброзною капсулою, capsula fibrosa. Капсула є тонкою фіброзною пластинкою, яка, зростаючись з паренхімою залози, посилає відростки в товщу органу і ділить залозу на окремі часточки, lobuli. У товщі самої залози тонкі сполучнотканинні прошарки, багаті на судини і нерви, утворюють опорну тканину щитовидної залози - строму, stroma. У прошарку розташовуються С-клітини та В-клітини. У петлях прошарку залягають фолікули щитовидної залози, folliculae glandulae thyroideae [показати] .

Гістологічна будова

Фолікули щитовидної залози - фолікулярні ендокриноцити (endocrinocytus follicularis) - тироцити - це замкнуті кулясті або злегка витягнуті міхурові утворення різних розмірів з порожниною всередині, що не мають вивідних проток. Є структурно-функціональними одиницями (аденомірами) щитовидної залози (рис.5).

Стінка тироцита представлена ​​моношаром залізистих клітин (А-клітини), розташованих на базальній мембрані. На апікальній поверхні тироцитів, зверненої до просвіту фолікула, є мікроворсинки. Сусідні клітини у вистилці фолікулів тісно пов'язані між собою численними десмосомами та добре розвиненими термінальними пластинками. Крім того, у міру зростання тироїдної активності на бічних поверхнях тироцитів виникають пальцеподібні виступи (інтердигітації), що входять у відповідні втискання бічної поверхні сусідніх клітин.

Органели тироцита беруть участь у білковому синтезі. Білкові продукти, що синтезуються тироцитами, виділяються в порожнину фолікула, де завершується утворення йодованих тирозинів (моно- і дийодтирозин) і тиронінів (моно-, ди-, трийодтиронін і тироксин) - амінокислот, що входять до складу великої та складної молекули тироглобу. Встановлено, що у колоїді знаходиться приблизно 95% йоду, виявленого у щитовидній залозі.

• При помірній функціональній активності щитовидної залози (її нормофункції) тироцити мають кубічну форму та кулясті ядра. Колоїд, секретований ними (фолікулярний колоїд), заповнює у вигляді гомогенної в'язкої рідини просвіт фолікула.
• У стані підвищеної функції щитовидної залози (наприклад, при тиротоксикозі) тироцити фолікулів набухають і змінюють свою форму на циліндричну, призматичну або за рахунок утворення стінкою фолікула численних розгалужених складок - зірчасту, кількість і розміри мікроворсинок зростають. Інтрафолікулярний колоїд стає більш рідким і пронизується численними ресорбційними вакуолями.
• У разі гіпофункції щитовидної залози (гіпотиреоз) висота тироцитів зменшується, фолікули сплощуються, які ядра витягуються паралельно поверхні фолікула. Колоїд ущільнюється.

У сполучнотканинних прошарках, що обплітають фолікули, виявляються парафолікулярні ендокриноцити (endocrinocytus parafollicularis) або кальцитоніноцити (С-клітини). Також С-клітини локалізуються у стінці фолікулів, залягаючи між основами сусідніх тироцитів, але не досягають своєю верхівкою просвіту фолікула (інтраепітеліальна локалізація парафолікулярних клітин) (рис.7.). За розмірами парафолікулярні клітини більші за тироцити, мають округлу, іноді незграбну форму. На відміну від тироцитів парафолікулярні клітини не поглинають йод, але поєднують утворення нейроамінів (норадреналіну та серотоніну) шляхом декарбоксилювання тирозину та 5-гідрокситриптофану (ароматичних амінокислот - попередників зазначених нейроамінів) з біосинтезом .

Секреторні гранули, що густо заповнюють цитоплазму парафолікулярних клітин, виявляють сильну осміофілію та аргірофілію. Парафолікулярні клітини, що містять дрібні, сильно осміофільні гранули, виробляють тірокальцітонін; містять більші, але слабо осміофільні гранули - продукують соматостатин.

Крім того, в міжфолікулярних сполучнотканинних прошарках є В-клітини (клітини Ашкіназі-Гюртля, оксифільні клітини), що відносяться до АПУД-системи; завжди зустрічаються лімфоцити та плазматичні клітини, а також тканинні базофіли.

Фіброзну капсулу покриває зовнішня капсула щитовидної залози, що є похідною фасції шиї. Своїми сполучнотканинними пучками зовнішня капсула фіксує щитовидну залозу до сусідніх органів: перснеподібного хряща, трахеї, до грудино-під'язикового і грудино-щитовидного м'язів; частина цих пучків (найбільш щільні) утворюють свого роду зв'язки, що йдуть від залози до довколишніх органів.

Найбільш добре виражені три пучки: середня зв'язка щитовидної залози, що фіксує капсулу в області перешийка до передньої поверхні перстневидного хряща, і дві, права і ліва, латеральні зв'язки щитовидної залози, що фіксують капсулу в області нижньомедіальних ділянок обох бокових частин. до нього хрящових кілець трахеї.

Між зовнішньою та внутрішньою капсулами знаходиться щілинний простір, виконаний пухкою жировою клітковиною. У ньому залягають позаорганні судини щитовидної залози, лімфатичні вузли та паращитовидні залози.

Передньобокові поверхні щитовидної залози покриті грудино-під'язичними та грудино-щитовидними м'язами, а також верхніми черевцями лопатково-під'язикових м'язів.

У місці переходу передньобічних поверхонь в задньомедіальну щитовидну залозу прилягає до судинно-нервового пучка шиї (загальна сонна артерія, внутрішня яремна вена, блукаючий нерв). Крім того, біля задньомедіальної поверхні проходить зворотний гортанний нерв, тут розташовуються трахеальні лімфатичні вузли.

Нижні відділи обох, правої та лівої, часткою досягають 5-6-го кільця трахеї (докладно: Статеві особливості топографії та морфометричних характеристик щитовидної залози у людини). Заднемедіальні поверхні залози прилягають до бічних поверхонь трахеї, глотки та стравоходу, а вгорі - до перснеподібного та щитовидного хрящів. Перешийок залози розташовується лише на рівні 1-3-го чи 2-4-го кільця трахеї. Його середній відділ покритий лише зрощеними передтрахеальною та поверхневою пластинками шийної фасції та шкірою.

Маса залози схильна до індивідуальних коливань і становить від 30 до 60 г. У дорослого поздовжній розмір однієї частки щитовидної залози досягає 6 см, поперечний - 4 см, товщина - до 2 см.

Заліза збільшується у період статевого дозрівання. Розміри її можуть змінюватись в залежності від ступеня кровонаповнення; до старості в залозі розвивається сполучна тканина та її розміри зменшуються.

У щитовидній залозі синтезуються нейодовані гормони – тирокальцитонін та соматостатин та йодовані гормони – тироксин та трийодтиронін. Йодовані гормони – йодовані похідні тирозину, – об'єднані загальною назвою йодтироніни. До них відносять:

• 3,5,3" - трийодтиронін (Т3)
• 3,5,3",5" - тетрайодтиронін (Т4), або тироксин (рис.)

Йодовані гормони синтезуються і депонуються в колоїді фолікулів щитовидної залози як частина білкової молекули тиреоглобуліну, який потім гідролізується зі звільненням йодтиронінів (причому Т4 у 10-20 разів більше, ніж Т3). Головні продукти, що секретуються щитовидною залозою в системний кровотік, - тироксин (Т4), потім у спадній кількості - трийодтиронін (Т3) та реверсивний трийодтиронін (рТ3). Крім того, за нормальних умов у системний кровотік потрапляє незначна кількість тиреоглобуліну.

Трийодтиронін (Т3) та реверсивний трийодтиронін (рТ3) додатково та переважно виробляються екстратиреоїдними тканинами в процесі послідовного дейодування Т4. Визначення змін їх концентрацій може мати певну діагностичну цінність.

Щитовидна залоза багата на артеріальні, венозні та лімфатичні судини. Власні її артерії, кровопостачаючи паренхіму залози, анастомозують із судинами сусідніх органів. Венозна кров відтікає у широке венозне сплетення, розташоване під капсулою, найбільш розвинене в області перешийка та передньої поверхні трахеї.

Кровопостачання: a. thyroidea superior від a. carotis externa, a. thyroidea inferior від truncus thyrocervicalis - гілки a. subclavia, іноді a. thyroidea ima від truncus brachioce-phalicus або arcus aortae (рідше від a. carotis communis або a. subclavia). Щитовидна залоза рясно постачається кров'ю. За одиницю часу через щитовидну залозу проходить приблизно стільки крові, як через нирки, причому інтенсивність кровопостачання збільшується при посиленні функціональної активності щитовидної залози.

Венозна кров відтікає по no vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (впадають у vv. jugulares internae або в vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (впадають у vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (можуть впадати в v. brachiocephalica sinistra або в v. thyroidea inferior).

Щитовидна залоза має багато розгорнуту лімфатичну систему. Внутрішньоорганна частина лімфатичної системи представлена ​​об'ємним сплетенням лімфатичних капілярів, внутрішньоорганних лімфатичних судин та невеликих лакуноподібних порожнин. Лімфатичні капіляри пронизують всі сполучнотканинні прошарки органу. Відвідні лімфатичні судини слідують по ходу артерій і впадають у передні глибокі шийні (щитовидні та паратрахеальні) та середостінні (передні) лімфатичні вузли.

Регіонарними лімфатичними вузлами щитовидної залози є групи вузлів верхнього, нижнього та проміжного фрагментів шиї.

• До верхнього відносяться верхні глибокі шийні (на рівні верхньої щитовидної артерії), передгортані (по ходу верхньої щитовидної артерії) та лімфатичні вузли по ходу грудино-ключично-соскоподібної артерії.
• У межах нижнього фрагмента шиї регіональними лімфатичними вузлами щитовидної залози є верхні глибокі шийні, що лежать на рівні початку нижньої щитовидної артерії (основна група), і лімфатичні навколотрахеальні вузли по ходу поперечної артерії шиї. Сюди належить група верхніх передніх середостінних вузлів.
• У межах проміжного фрагмента шиї регіонарними лімфатичними вузлами щитовидної залози є глибокі шийні вузли, розташовані на середині відстані між корінням верхньої та нижньої щитовидних артерій.
• Глибокі шийні лімфатичні вузли розташовуються вздовж внутрішньої яремної вени на її протязі.

Іннервація:Щитовидна залоза багата симпатичними та парасимпатичними нервовими волокнами. Cимпатична іннервація залози здійснюється нервами від шийних вузлів симпатичних стволів, що беруть участь у освіті сплетень навколо судин, що підходять до залози; парасимпатична – від блукаючих нервів (nn. laryngei superiores – rr. externi, im. laryngei recurrentes). Однак, незважаючи на багату іннервацію, вплив прямих нервових імпульсів на діяльність фолікулів невеликий і значно перекривається гуморальними ефектами тиротропіну. Проте подразнення шийних симпатичних гангліїв чи вплив адренергічними речовинами викликає хоч і слабке, але достовірне посилення освіти та віддачі йодованих тироїдних гормонів, незважаючи на те, що в цих умовах настає звуження кровоносних судин та зменшення струму крові через щитовидну залозу. Парасимпатичні імпульси належать, навпаки, пригнічують ефекти.

Регенерація:Паренхіма щитовидної залози відрізняється підвищеною здатністю до проліферації. Джерелом зростання тироїдної паренхіми виявляється епітелій фолікулів. Розподіл тироцитів призводить до збільшення площі фолікула, внаслідок чого в ньому виникають складки, виступи та сосочки, що вдаються в порожнину фолікулів (інтрафолікулярна регенерація).

Розмноження клітин може призвести також до появи епітеліальних нирок, що відтісняють базальну мембрану назовні, у міжфолікулярний простір. З часом у проліферуючих тироцитах цих нирок відновлюється біосинтез тироглобуліну, що призводить до диференціювання острівців у мікрофолікули. Мікрофолікули в результаті синтезу і накопичення колоїду в їх порожнинах збільшуються в розмірах і стає такими ж, як материнські (екстрафолікулярна регенерація). Парафолікулярні клітини у фолікулогенезі участі не беруть.

Ембріональний розвиток

Зачаток щитовидної залози виникає у зародка людини на 3-4-му тижні внутрішньоутробного періоду як випинання стінки глотки між першою та другою парами зябрових кишень. Це випинання росте вздовж глоткової кишки як епітеліального тяжа. На рівні III-IV пар зябрових кишень цей тяж роздвоюється, даючи початок формується правої і лівої частин щитовидної залози. Початковий епітеліальний тяж (ductus thyreoglossus), що відповідає вивідному протоку, атрофується і від нього зберігаються тільки перешийок, що зв'язує у людини обидві частки щитовидної залози, і проксимальна частина у вигляді ямки (foramen coecum) докорінно. У більшості інших ссавців атрофується також дистальний кінець епітеліального тяжу, тому перешийок не розвивається і обидві частки щитовидної залози відокремлюються. Зачатки часток швидко розростаються, утворюючи пухкі мережі розгалужених епітеліальних трабекул; з них формуються фолікули, у проміжки між якими вростає мезенхіма з кровоносними судинами та нервами. Крім того, у людини та ссавців є нейроендокринні парафолікулярні клітини, що беруть початок від нейробластів.

Секреторний цикл фолікулів

У секреторному циклі фолікулів розрізняють дві фази: фазу продукції та фазу виведення гормонів.

Фаза продукції , Якою починається секреторний цикл тироцитів, включає ряд етапів (рис.6):

1. Йодинація (захоплення йодиду).

   Йод, що надходить з їжею у вигляді йодиду, всмоктується з кишечнику і потрапляє в кров. З артеріальної крові йодиди через базальну мембрану екстрагуються тироцитами у вигляді іону йоду і надходять до щитовидної залози, де під впливом ферменту пероксидази іон йоду окислюється в атомарний йод (I), який надалі включатиметься в молекулу гормону. Цей процес відбувається відбувається на апікальної поверхні тироцита та її микроворсинок, тобто. на кордоні з порожниною фолікула.

   Через базальну мембрану також поглинаються вихідні речовини майбутнього секрету – амінокислоти, у тому числі тирозин, деякі вуглеводи та вода. В ендоплазматичній мережі тироцита відбувається формування молекули тироглобуліну. З'єднання, що утворюються, поступово переміщуються в зону комплексу Гольджі, де до поліпептидної основи приєднуються вуглеводні компоненти і відбувається формування везикул, що містять тироглобулін. Потім вони зміщуються до апікальної мембрани тироцита, де їх вміст шляхом екзоцитозу надходить у порожнину фолікула.

2. Йодизація.

   На апікальній мембрані тироциту до тирозину, що входить до складу основи молекули тиреоглобуліну, включається атом йоду і утворюється монойодтирозин (МІТ); включення другого атома йоду до молекули тиреоглобуліну призводить до утворення дийодтирозину (ДІТ). Процес відбувається у присутності пероксидази щитовидної залози.

3. Конденсація.

   Під впливом ферменту пероксидази та тиротропного гормону гіпофіза йодовані тирозини (моно- та дийодтирозин) конденсуються в тироніни: монойодтиронін та дійодтиронін. З'єднуючись попарно, дийодтиронін утворює тетрайодтиронін (левотироксин, L-тироксин, Т4). Конденсація монойодтироніну та дійодтироніну утворює трийодтиронін (ліотиронін, L-трийодтиронін, Т3). Трийодтиронін значно активніший за тироксин. У щитовидній залозі трийодтироніну утворюється 20%.

   Крім того, під впливом ферменту (дейодинази) на периферії (переважно в печінці, нирках, гіпофізі) шляхом конверсії тироксину утворюється решта 80% трийодтироніну. Також утворюються зворотний (реверсивний) трийодтиронін – рТ3, дийодтиронін та інші неактивні або низькоактивні йодовмісні метаболіти.

4. Депонування.

   Щитовидна залоза - одна з небагатьох залоз внутрішньої секреції, що має депо гормонів, представлене фолікулярним колоїдом, де депоновані гормони щитовидної залози, що входять до складу тиреоглобуліну.

У нормальних умовах щитовидна залоза містить 200 мкг/г тироксину (Т4) та 15 мкг/г трийодтироніну (Т3). Щоденна секреція щитовидної залози Т4 становить 90 мкг, що у 10-20 разів більше, ніж секреція Т3.

Фаза виведення (секреція тиреоїдних гормонів у кров) під дією ТТГ (тиреотропного гормону гіпофіза) починається із захоплення тироцитом колоїду, що містить тироглобулін шляхом фагоцитозу (рис.6, 9). Фагоцитовані фрагменти колоїду, що потрапили всередину тироциту, за допомогою лізосомального апарату піддаються протеолізу та з молекул фагоцитованого тироглобуліну вивільняються йодтирозини та йодтироніни. Йодтирозини в цитоплазмі тироцитів розпадаються, а йод, що звільняється, реутилізується в подальшому гормоногенезі. Йодтироніни виділяються через базальну мембрану тироцита в струм крові або лімфи. Фагоцитоз колоїду триває лише кілька годин.

Секреція тироїдних гормонів залежить від ступеня і тривалості активації щитовидної залози. Якщо ця активація сильна (наприклад, коли вона викликана надлишком ТТГ), але короткочасна, тироцити набувають всіх ознак, що свідчать про їх інтенсивну фагоцитарну активність. Вони набухають, значно зростають їх обсяг та висота. На апікальній поверхні поряд із збільшенням числа та розмірів мікроворсинок з'являються псевдоподії.

При помірній, але тривалий час зберігається активності щитовидної залози, утворення апікальних псевдоподій і фагоцитування ними колоїду не настає, а відбувається протеоліз тироглобуліну в порожнині фолікула та піноцитоз (макроендоцитоз) продуктів розщеплення цитоплазмою тироцитів.

При нестачі йоду або підвищеної потреби в гормонах щитовидної залози збільшується утворення активного Т3 за рахунок периферичної конверсії Т4 під впливом ферментів - дейодиназ.

Транспорт та метаболізм йодтиронінів

У крові Т3 і Т4 переносяться до тканин-мішеней у зв'язаному стані з білками плазми крові: тироксинзв'язуючим глобуліном (ТСГ), преальбуміном (ТСПА) та альбуміном (табл. 1). Тільки 0,03% Т4 та 0,3% Т3 знаходяться в крові у вільній формі.

Біологічна активність йодтиронінів обумовлена ​​незв'язаною (вільною) фракцією. Т3 – основна біологічно активна форма йодтиронінів; його спорідненість до рецептора клітин-мішеней у 10 разів вища, ніж у Т4. У периферичних тканинах в результаті дейодування частини Т4 по п'ятому вуглецевому атому утворюється так звана реверсивна форма Т3, яка майже повністю позбавлена ​​біологічної активності.

У клітинах-мішенях тироїдні гормони зв'язуються зі специфічними рецепторами на клітинній мембрані, спорідненість яких до Т3 вище, ніж до Т4 у 10 разів, і утворюють гормон-рецепторні комплекси, що проникають всередину клітини, які взаємодіють з ядерною ДНК та змінюють швидкість транскрипції мРНК, впливаючи цим на синтез специфічних білків.

Період напіввиведення (Т1/2) Т4 у плазмі у 4-5 разів більший, ніж Т3. Для Т4 цей період становить близько 7 днів, а для Т3 – 1-1,5 дня.

Метаболізм тироїдних гормонів здійснюється шляхом дейодування, а також ферментативної трансформації: дезамінування, утворення сполук із сірчаною та глюкуроновою кислотою тощо, з подальшим виведенням через нирки та шлунково-кишковий тракт.

Значення гормонів щитовидної залози

Тіроїдні гормони мають величезне фізіологічне значення і впливають на всі види обміну речовин: обмін вуглеводів, білків, жирів та вітамінів. Їх вплив дозозалежний [показати] .

• у періоди внутрішньоутробного розвитку та новонародженості
  • визначають морфологічний та функціональний розвиток мозку та організму в цілому; дефіцит гормонів щитовидної залози у матері при вагітності призводить до недорозвинення мозку у плода, що спричинює підвищений ризик виникнення кретинізму у дитини; дефіцит гормонів у ранньому віці призводить до розвитку різних захворювань, затримки росту, патології кісткової тканини.
• у більш зрілому віці
  • впливають активність метаболічних процесів. Метаболічні ефекти йодтиронінів відносять в основному до енергетичного метаболізму, що проявляється у підвищенні поглинання клітинами кисню (особливо у серці, печінці, нирках, м'язах, шкірі та інших органах, крім мозку, РЕМ та гонад). Зниження в крові концентрації гормонів щитовидної залози призводить до зниження швидкості метаболічних процесів, а їх підвищення може підвищувати основний обмін майже вдвічі за поранення з нормою
  • надають калоригенний ефект: беруть участь у формуванні реакції у відповідь на охолодження збільшенням теплопродукції, підвищуючи чутливість симпатичної нервової системи до норадреналіну і стимулюючи секрецію норадреналіну. У різних клітинах Т3 стимулює роботу Nа+,К+-АТФ-ази, потім витрачається значна частина енергії, що утилізується клітиною.
  • у фізіологічних концентраціях мають виражену анаболічну дію (прискорюють білковий синтез), стимулюють процеси росту та клітинного диференціювання (у цьому відношенні йодтироніни - синергісти гормони росту; крім того Т3 прискорює транскрипцію гена гормону росту. У тварин при дефіциті Т3 клітини гіпофіза втрачають здатність зростання); дуже високі концентрації гальмують синтез білків і стимулюють катаболічні процеси, показником чого є негативний баланс азоту;
  • cтимулюють синтез холестерину, але одночасно посилюють його катаболізм та виведення з жовчю, що знижує холестеринемію;
  • впливають на жировий обмін: підвищують мобілізацію жиру з депо, стимулюють ліполіз, ліпогенез із вуглеводів та окислення жирів;
  • стимулюють глюконеогенез та глікогеноліз, у печінці підвищують чутливість клітин до дії адреналіну та побічно стимулюють мобілізацію глікогену, підвищують цукор крові;
  • посилюють поглинання глюкози м'язовою тканиною. У фізіологічних концентраціях Т3 підвищує чутливість клітин м'язів до дії адреналіну;
  • надають позитивний інотропний та хронотропний ефект на серці, підвищують хвилинний об'єм кровообігу та розширюють артеріоли шкіри,
  • посилюють як резорбцію, так і синтез кісткової тканини,
  • впливають на обмін глікозаміногліканів та протеогліканів у сполучній тканині
  • стимулюють моторну функцію кишечника
  • необхідні для нормального розвитку статевих залоз та продукції статевих гормонів
  • впливають на обмін вітамінів: сприяють синтезу вітаміну А з провітаміну та стимулюють всмоктування в кишечнику вітаміну B 12 та еритропоез

Регулювання функції щитовидної залози

Швидкість синтезу та секреції йодтиронінів регулюються гіпоталамо-гіпофізарною системою за супратироїдним механізмом зворотного зв'язку, а також за допомогою місцевого інтратироїдного механізму. Стимулом підвищення секреції тиреолиберина і тиреотропіну служить зниження концентрації йодтиронінів у крові (рис. 8).

Медіатором супратироїдної регуляції є тиротропін (ТТГ) - глікопротеїд, що секретується тиротропними клітинами аденогіпофіза. ТТГ стимулює гіпертрофію та гіперплазію тироїдного епітелію та активує всі етапи синтезу та секреції тироїдних гормонів. Ефекти ТТГ обумовлені його зв'язуванням специфічними рецепторами на поверхні фолікулярного епітелію щитовидної залози та подальшою активацією ферменту плазматичної мембрани – аденілатциклази.

Регуляція синтезу та секреції ТТГ здійснюється різноспрямованими впливами на тиротрофні клітини аденогіпофізу. Тиротропін-рилізинг гормон (ТРГ) – трипептид гіпоталамічного походження, стимулює синтез та секрецію ТТГ, а тироїдні гормони її інгібують. Таким чином, регуляція секреції ТТГ здійснюється тироїдними гормонами за механізмом негативного зворотного зв'язку, а ТРГ визначає поріг цього пригнічення.

ТРГ синтезується у вентромедіальному відділі гіпоталамуса, надходить у гіпофіз за системою комірного кровопостачання та зв'язується зі специфічними рецепторами на мембрані тиротрофа.

Прямого впливу тироїдних гормонів на гіпоталамічну секрецію ТРГ в даний час не доведено, але відомо, що тироїдні гормони можуть зменшувати кількість специфічних рецепторів ТРГ на мембрані тиротрофа. Естрогени підвищують чутливість до ТРГ, а глюкокортикоїди знижують цю чутливість.

Інтратироїдна регуляція функції щитовидної залози визначається вмістом органічного йоду, зміна внутрішньоклітинної концентрації якого викликає реципрокні зрушення в активності механізму транспорту йодиду в щитовидній залозі, впливає на зростання щитовидної залози та її метаболізм. Ці зміни спостерігаються без стимуляції ТТГ і тому є ауторегуляторними (ефект Вольфа - Чайкова).

Введення великих доз йоду може призвести до блокади органічного зв'язування та зниження продукції тироїдних гормонів. Цей ефект має транзиторний характер, потім спостерігається його "вислизання" і продукція тироїдних гормонів повертається до вихідної.

Парафолікулярні клітини щитовидної залози виробляють тирокальцитонін, що є поліпептидом, що складається з 32 амінокислотних залишків. Органами-мішенями для тирокальцитонина є кісткова тканина (остеокласти) і нирки (клітини висхідного коліна петлі Генле та дистальних канальців). Під впливом тирокальцитоніну гальмується активність остеокластів у кістки, що супроводжується зменшенням резорбції кісток та зниженням вмісту кальцію та фосфору в крові. Крім того, тирокальцитонін збільшує екскрецію нирками кальцію, фосфатів, хлоридів. Для рецепторів тирокальцитоніну характерний принцип "знижувальної регуляції", у зв'язку з чим характерне швидке "вислизання" тканин-мішеней з-під дії цього гормону.

Механізм клітинної дії тирокальцітоніна пов'язаний з активацією системи аденілатциклазу-цАМФ. Основним регуляторним фактором секреції тирокальцитоніну є підвищення рівня кальцію в крові (понад 2,4 ммоль/л).

Парафолікулярні клітини повністю позбавлені залежності від гіпофіза та гіпофізектомія не порушує їхньої діяльності. У той же час вони чітко реагують на прямі симпатичні (активуючі) і парасимпатичні імпульси.

Антигени щитовидної залози

Антигени щитовидної залози - високомолекулярні сполуки, здатні специфічно стимулювати імунну систему (імунокомпетентні лімфоїдні клітини) та забезпечувати тим самим розвиток імунної відповіді (вироблення антитіл). Активація імунної системи антигенами щитовидної залози визначається при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози, наприклад хвороби Грейвса.

До найбільш значущих за сьогоднішніми уявленнями антигенів щитовидної залози відноситься тиреоглобулін (ТГ), тиреоїдна пероксидаза (ТПО) та рецептор до ТТГ (рТТГ). Нещодавно були описані інші антигени, які експресуються в щитовидній залозі (наприклад, натрій-йодидний сімпортер і мегалін).

• Тиреоглобулін (ТГ) [показати] .

  Тиреоглобулін (ТГ)- матриця для синтезу тиреоїдних гормонів, є глікопротеїдом, що складається з двох ідентичних субодиниць з молекулярною вагою по 330 кДа. Він синтезується фолікулярними тироцитами та транспортується в колоїд. В області апікальної мембрани тироцита відбувається йодування ТГ за тирозильними залишками. Рівень йодування ТГ, що міститься в колоїді, варіює і за деякими даними він значною мірою може визначати імуногенні властивості ТГ, при цьому більш йодований ТГ ймовірно більш імуногенний. У невеликих кількостях ТГ вивільняється із ЩЗ у кровотік, де він виявляється доступним для імунокомпетентних клітин. Імунізація схильних ліній мишей за допомогою ТГ може призвести до розвитку у них тиреоїдиту та до появи антитіл як до їхнього власного ТГ, так і до інших антигенів щитовидної залози, що свідчить про те, що ТГ може мати значення в патогенезі АІТ як аутоантиген. Імунореактивність ТГ може мати на увазі взаємодію імунної системи з його різними епітопами, лише частина з яких може мати патогенетичне значення у розвитку АІТ. Зазвичай первинна імунна взаємодія з патогенетично значущим епітопом призводить до вторинних реакцій, спрямованих інші епітопи. Аналогічний феномен уражає імунної реакції з ТПО.

• Тиреоїдна пероксидаза (ТПО) [показати] .

  Тиреоїдна пероксидаза (ТПО)- експресується на апікальній поверхні тироцитів, де каталізує йодування молекули ТГ, крім того, може являти собою поверхнево-клітинний антиген, що залучається до комплемент-залежної цитотоксичності. Невеликі концентрації ТПО можуть бути виявлені в системному кровотоку, при цьому її рівень та імуногенні властивості виявляються значно меншими, ніж у ТГ. Тим не менш, з не цілком зрозумілих причин, антитіла проти ТПО при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози зустрічаються частіше, ніж антитіла проти тиреоглобуліну, і є більш чутливим маркером.

• Рецептор до ТТГ (РТТГ) [показати] .

  Рецептор до ТТГ (РТТГ)- є членом сімейства G-білок-сполучених рецепторів. Ці рецептори відрізняють наявність семи амінокислотних послідовностей, що складаються з 20-25 гідрофобних залишків, що утворюють б-спіраль, трьох варіантів екстрацелюлярних та інтрацелюлярних петель, що з'єднуються в трасмембранному регіоні, а також N-термінальний екстрацелюлярний кінець та C-термінальний інта. Екстрацелюлярний домен (ЕЦД) рТТГ включає фрагмент, що зв'язується з ТТГ, а домен трансмембранний забезпечує передачу сигналу всередину клітини. На поверхні тироциту експресується досить невелика кількість молекул рТТГ (100-10000 молекул на клітину), що володіють високою афінністю до Gs-і Gq-субодиниця G-білка, які активують відповідно аденілатциклазний і фосфоліпазний каскади. Каскад аденілатциклаза-цАМФ реалізує ефекти ТТГ на захоплення йоду, синтез ТПО та ТГ, а також секрецію гормонів, тоді як каскад фосфоліпази-С стимулює продукцію перекису водню, а також йодування та синтез тиреоїдних гормонів.

• [показати] .

  Натрій-йодидний симпортер (NIS)- локалізується на базолатеральній мембрані тироцитів, концентрує йод у щитовидній залозі. Ген NIS миші складається з 1854 нуклеотидів, які кодують 618-амінокислотний мембранний білок, що складається з 12 доменів. На відміну від ТГ, ТПО та рТТГ, NIS експресується не лише у щитовидній залозі, тобто це не специфічний для щитовидної залози білок. Нещодавно було здійснено низку досліджень, спрямованих на пошук антитіл до NIS, які б порушували його функцію. Незважаючи на те, що деякі дані підтверджують гіпотезу про те, що NIS може виступати антигеном при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози, вони досить суперечливі, тому визначення цих антитіл проти NIS в клінічній практиці не використовується.

• Мегалін [показати] .

  Мегалін- мультилігандний рецептор, виявлений на апікальній поверхні епітеліальних клітин, у тому числі на тироцитах, де він функціонує як внутрішньоклітинний рецептор до тиреоглобуліну (ТГ), забезпечуючи внутрішньоклітинний транспорт останнього. Як і NIS, мегалін не є специфічним для щитовидної залози білком, але антитіла до нього виявлені при її аутоімунних захворюваннях, хоча їхнє патогенетичне та клінічне значення залишається не з'ясованим.

Щитовидна залоза - це заліза внутрішньої секреції, що секретує йодовмісні гормони та тиреокальцитонін.

Щитовидна залоза: 1 – пірамідальна частка; 2 – ліва частка; 3 – перешийок щитовидної залози; 4 - нижня щитовидна артерія (вгорі) та вена; 5 - нижня щитовидна артерія (праворуч - вена); 6 – права частка; 7-верхня щитовидна артерія (внизу) та вена.

Анатомія. Щитовидна залоза розташовується на передній поверхні шиї. Вона складається з двох часток і перешийка (рис.). Іноді від перешийка вгору відходить пірамідальна частка. Щитовидна залоза має фіброзну капсулу. За допомогою капсула щитовидної залози фіксована до перснеподібного хряща гортані і, що обумовлює зміщення залози при ковтанні разом з гортанню та трахеєю. Кровопостачання щитовидної залози здійснюється верхніми та нижніми щитовидними артеріями, вени щитовидної залози впадають у внутрішні яремні та загальні лицьові вени.

У деяких випадках можлива наявність додаткової (нижньої) щитовидної артерії та вени. Лімфатичні судини прямують до глибоких шийних лімфатичних вузлів. Інервується щитовидна залоза гілками блукаючих нервів та симпатичних стовбурів.