Дисциркуляторна енцефалопатія – огляд інформації. Хронічна ішемія мозку Мкб 167.8 інші уточнені ураження судин мозку

Цереброваскулярна хвороба на ранніх стадіях проявляється зниженням працездатності, підвищеною стомлюваністю, зниженням фону настрою, порушеннями сну, коли хворий прокидається серед ночі, а потім не може заснути. Потім приєднуються симптоми когнітивних порушень, тобто. знижується пам'ять, уповільнюється мислення, ускладнюється усний рахунок, з'являється зайва метушливість. Надалі приєднуються завзятий головний біль, шум у вухах, запаморочення. Періодично розвиваються мозкові кризи, які протікають з грубим порушенням функцій мозку і проявляються розвитком слабкості кінцівках з одного боку, порушеннями мови, чутливості, зору. Якщо подібні симптоми проходять протягом 48 годин, то говорять про минуще порушення мозкового кровообігу. Якщо ж симптоми зберігаються довше, то це – інсульт. У цьому випадку грубі порушення функції нервової системи можуть зберігатись до кінця життя, інвалідизуючи хворого. Інсульт може бути ішемічним, у разі закриття просвіту судини атеросклеротичною бляшкою або тромбом, або геморагічним, коли відбувається порушення цілісності судинної стінки та відбувається крововилив у мозок.

Дисциркуляторна енцефалопатія - повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового пошкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання.

Синоніми: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку, повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу, хронічна ішемічна хвороба мозку, цереброваскулярна недостатність, судинна енцефалопатія, атеросклеротична енцефалопатія, гіпертонічна анцеофацепатія клеротичний) паркінсонізм, судинна (пізня) епілепсія, судинна деменція.

Найбільш широко з перелічених вище синонімів у вітчизняну неврологічну практику увійшов термін «дисциркуляторна енцефалопатія», що зберігає своє значення і на сьогоднішній день.

Коди з МКХ-10

Цереброваскулярні захворювання кодують за МКХ-10 у рубриках 160-169. Поняття «хронічна недостатність мозкового кровообігу» у МКХ-10 відсутнє. Кодувати дисциркуляторну енцефалопатію (хронічну недостатність мозкового кровообігу) можна в рубриці 167. Інші цереброваскулярні захворювання: 167.3. Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера) та 167.8. Інші уточнені цереброваскулярні захворювання, підрубрика "Ішемія мозку (хронічна)". Інші коди з цієї рубрики відображають або лише наявність патології судин без клінічних проявів (аневризму судини без розриву, церебральний атеросклероз, хвороба Мойамойа та ін.), або розвиток гострої патології (гіпертензійна енцефалопатія).

Додатковий код (F01*) можна використовувати для того, щоб вказати наявність судинної деменції.

Рубрики 165-166 (за МКХ-10) «Оклюзії або стеноз прецеребральних (церебральних) артерій, які не призводять до інфаркту мозку» використовують для кодування хворих з безсимптомним перебігом цієї патології.

Код МКБ-10

G93.4 Енцефалопатія неуточнена

I67.4 Гіпертензивна енцефалопатія

Епідеміологія дисциркуляторної енцефалопатії

З огляду на зазначені складнощі та різночитання у визначенні дисциркуляторної енцефалопатії, неоднозначності трактування скарг, неспецифічності як клінічних проявів, так і змін, що виявляються при МРТ, відсутні адекватні дані про поширеність хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Якоюсь мірою судити про частоту хронічних форм цереброваскулярних захворювань можна, ґрунтуючись на епідеміологічних показниках поширеності інсульту, оскільки гостре порушення мозкового кровообігу, як правило? розвивається на підготовленому хронічною ішемією фоні, і цей процес продовжує наростати у постінсультному періоді.

Причини дисциркуляторної енцефалопатії

Причини як гострих, і хронічних порушень мозкового кровообігу єдині. Серед основних етіологічних факторів розглядають атеросклероз та артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих двох станів. До хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть призвести й інші захворювання серцево-судинної системи, що особливо супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення й аномалія судин головного мозку, шиї, плечового поясу, аорти, особливо її дуги, які можуть виявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного. гіпертонічного чи іншого придбаного процесу.

Патогенез дисциркуляторної енцефалопатії

Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню та глюкози), що доставляють струмом крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються насамперед на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білої речовини, та множинні лакунарні інфаркти у глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку та розвитку неспецифічних клінічних проявів – енцефалопатії.

Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії

Основні симптоми дисциркуляторної енцефалопатії: порушення в емоційній сфері, поліморфні рухові розлади, погіршення пам'яті та здатність до навчання, що поступово призводять до дезадаптації хворих. Клінічні особливості хронічної ішемії мозку – прогресуючий перебіг, стадійність, синдромальність.

У вітчизняній неврології досить довго до хронічної недостатності мозкового кровообігу поряд із дисциркуляторною енцефалопатією відносили і початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. В даний час вважають необгрунтованим виділення такого синдрому, як «початкові прояви недостатності кровопостачання мозку», враховуючи неспецифічність скарг астенічного характеру, що пред'являються, і частию гіпердіагностику судинного генезу цих проявів. Наявність головного болю, запаморочення (несистемного характеру), зниження пам'яті, порушення сну, шуму в голові, дзвону у вухах, нечіткості зору, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, зниження працездатності та емоційної лабільності крім хронічної недостатності мозкового кровообігу може свідчити про інші захворювання .

Скринінг

Для виявлення дисциркуляторної енцефалопатії доцільно проводити якщо не масове скринінг-обстеження, то хоча б обстеження осіб, які мають основні фактори ризику (артеріальну гіпертензію, атеросклероз, цукровий діабет, захворювання серця та периферичних судин). Скринінг-обстеження має включати аускультацію сонних артерій, ультразвукові дослідження магістральних артерій голови, нейровізуалізацію (МРТ) та нейропсихологічне тестування. Вважають, що дисциркуляторна енцефалопатія присутня у 80% пацієнтів зі стенозуючим ураженням магістральних артерій голови, причому стенози нерідко бувають до певного моменту безсимптомними, але вони здатні при цьому викликати гемодинамічну перебудову артерій на ділянці, розташованій дисталь. , наводячи до прогресування цереброваскулярної патології

Діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Для правильного трактування виявлених змін дуже важливим є ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічний нагляд за хворими. Слід мати на увазі зворотну залежність між вираженістю скарг та неврологічною симптоматикою та паралельність клінічних та параклінічних ознак при прогресуванні судинної церебральної недостатності.

Доцільно використання клінічних тестів та шкал з урахуванням найпоширеніших при даній патології клінічних проявів (оцінка рівноваги та ходьби, виявлення емоційно-особистісних розладів, проведення нейропсихологічного тестування).

Для цитування:Маркін С.П. Сучасний підхід до діагностики та лікування хронічної ішемії мозку // РМЗ. 2010. №8. С. 445

Останніми роками у світі спостерігається старіння населення, передусім рахунок зниження народжуваності. За образним висловом В. Коняхіна, «молоді приходять і йдуть, а старі залишаються». Так, у 2000 р. у всьому світі віком від 65 років було близько 400 млн осіб. Проте очікується, що до 2025 року ця вікова група збільшиться до 800 млн.

Зміни нервової системи займають чільне місце серед даного контингенту людей. У цьому найчастіше зустрічаються поразки судин мозку, що ведуть його ішемії, тобто. розвитку дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ)
ДЕ - синдром прогресуючого багатоосередкового або дифузного ураження головного мозку, що проявляється клінічними неврологічними, нейропсихологічними та/або психічними порушеннями, обумовлений хронічною судинною мозковою недостатністю та/або повторними епізодами гострих порушень мозкового кровообігу.
У сучасній класифікації МКБ-10 немає терміну «дисциркуляторна енцефалопатія». Замість колишнього діагнозу рекомендується використовувати такі шифри захворювань:
167.2 Церебральний атеросклероз
167.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія
167.4 Гіпертензивна енцефалопатія
167.8 Інші уточнені поразки судин мозку.
Проте термін «дисциркуляторна енцефалопатія» традиційно використовується серед неврологів нашій країні. ДЕ є гетерогенним станом, який може мати різну етіологію. Найбільше етіологічне значення у розвитку ДЕ мають:
- атеросклероз (атеросклеротична ДЕ);
- артеріальна гіпертонія (гіпертонічна ДЕ);
- їхнє поєднання (змішана ДЕ).
При атеросклеротичній ДЕ переважає ураження великих магістральних та внутрішньочерепних судин (стеноз). При цьому в початкових стадіях захворювання виявляються стенозуючі зміни одного (рідше двох) магістральних судин, у той час як у розвинених стадіях процесу нерідко виявляються зміненими більшість (або всі) магістральних артерій голови. Зниження кровотоку виникає при гемодинамічно значущому стенозі (звуження 70-75% площі просвіту артерії) і далі наростає пропорційно до ступеня звуження. Разом із цим найважливішу роль механізмах компенсації мозкового кровообігу грає стан внутрішньочерепних судин (розвиток мережі колатерального кровообігу).
При гіпертонічній ДЕ основні патологічні процеси спостерігаються у дрібніших гілках судинної системи головного мозку (перфоруючих артеріях) у вигляді ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу.
Основні патогенетичні механізми розвитку ДЕ:
- хронічна ішемія;
- «Незавершений інсульт»;
- завершений інсульт.
Основні морфологічні зміни при ДЕ:
- осередкові зміни головного мозку (постишемічні кісти внаслідок перенесеного лакунарного інсульту);
- дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз);
- церебральна атрофія (кори великих півкуль та гіпокампу).
Ураження дрібних церебральних артерій (40-80 мкм у діаметрі) – одна з головних причин лакунарного інсульту (до 15 мм у діаметрі). Залежно від локалізації та розмірів лакунарні інфаркти можуть проявлятися характерними неврологічними синдромами або протікати безсимптомно (у функціонально «німих» зонах – шкаралупа, біла речовина півкуль головного мозку). При множинному характері глибинних лакун формується лакунарний стан (рис. 1).
Лейкоареоз візуалізується у вигляді двосторонніх осередкових або дифузних областей зниженої щільності в білій речовині при комп'ютерній томографії та Т1-зважених зображеннях на магнітно-резонансній томографії, або у вигляді областей підвищеної щільності на Т2-зважених зображеннях при магнітно-резонанс.
Поширена поразка дрібних артерій викликає кілька основних типів змін:
- дифузне двостороннє ураження білої речовини (лейкоенцефалопатія); - лейкоенцефалопатичний (бінсвангерівський) варіант ДЕ;
- множинні лакунарні інфаркти; - лакунарний варіант ДЕ.
У клінічній картині ДЕ виділяють низку основних синдромів:
- вестибулярно-атактичний (запаморочення, похитування, нестійкість при ходьбі);
- пірамідний (оживлення сухожильних рефлексів із розширенням рефлексогенних зон, анізорефлексія, іноді клонуси стоп);
- аміостатичний (тремтіння голови, пальців рук, гіпомімія, м'язова ригідність, уповільненість рухів);
- псевдобульбарний (нечіткість мови, «насильницький» сміх та плач, поперхування при ковтанні);
- психопатологічний (депресія, порушення когнітивних функцій).
Запаморочення – найчастіша скарга пацієнтів з ДЕ (зустрічається у 30% випадків). Голово-кру-же-ня у людей похилого віку обумовлено наступними причинами та їх поєднаннями:
- Віковими змінами сенсорної системи;
- Зниженням компенсаторних можливостей центральних механізмів рівноваги;
- судинно-мозковою недостатністю з переважно ураженням вертебрально-базилярної системи.
При цьому провідну роль грає ураження вестибулярних ядер стовбура або вестибуло-мозочкових зв'язків. Певне значення має так званий периферичний компонент, зумовлений атеросклеротичним ураженням судин внутрішнього вуха.
Рухові порушення у літньому віці (до 40% випадків) обумовлені ураженням лобових часток та їх зв'язків із підкірковими утвореннями.
Основні рухові порушення у літніх людей:
- «лобове порушення ходьби» (лобова дисбазія);
- «лобове порушення рівноваги» (лобова астазія);
- «підкіркове порушення рівноваги» (субкортикальна астазія);
- Порушення ініціації ходьби;
- "обережна" (або невпевнена) ходьба.
Двигуни часто супроводжуються падіннями. За даними ряду дослідників, падіння хоча б один раз протягом року відзначаються у 30% осіб у віці 65 років і старше, причому приблизно в половині випадків це трапляється більше одного разу на рік. Імовірність падінь посилюється за наявності порушень когнітивних функцій, депресії, а також прийому пацієнтами антидепресантів, транквілізаторів бензодіазепінового ряду, гіпотензивних засобів.
Поширеність депресії серед хворих на ДЕ (за даними дослідження «Компас») становить понад 50% (при цьому третина пацієнтів має виражені депресивні розлади).
Особливості клінічної картини депресії у людей похилого віку:
- Переважання соматичних симптомів депресії над психічними;
- Виражене порушення вітальних функцій, особливо сну;
- маскою психічних симптомів депресії можуть бути тривога, дратівливість, «буркотливість», які оточуючими часто розглядаються як особливості похилого віку;
- когнітивні симптоми депресії часто оцінюються в рамках старечої забудькуватості;
- Значні коливання симптоматики;
- неповна відповідність критеріям депресивного епізоду (окремі симптоми депресії);
- тісний зв'язок між загостреннями соматичного захворювання та депресії;
- наявність загальних симптомів депресії та соматичного захворювання.
Згідно з даними ряду епідеміологічних досліджень, від 25 до 48% людей віком від 65 років зазнають різноманітних порушень сну. При цьому найчастіше порушення сну виявляються у вигляді інсомнії: пресомницькі розлади – 70%, інтрасомнічні розлади – 60,3% та постсомницькі розлади – 32,1% випадків.
Основні прояви порушень сну у людей похилого віку:
- завзяті скарги на безсоння;
- постійні проблеми засипання;
- поверхневий та уривчастий сон;
- Наявність яскравих, множинних сновидінь, нерідко тяжкого змісту;
- ранні пробудження;
- відчуття тривожного занепокоєння під час пробудження;
- утруднення чи неможливість заснути знову;
- Відсутність відчуття відпочинку від сну.
Когнітивні порушення при депресії обумовлені перерозподілом уваги, зниженою самооцінкою та медіаторними порушеннями. Для розладу когнітивних функцій при депресії характерно:
- гострий/підгострий початок захворювання;
- швидке прогресування симптомів;
- Вказівки на попередню психічну патологію;
- наполегливі скарги зниження інтелектуальних здібностей;
- відсутність зусилля під час виконання тестів («не знаю»);
- варіабельність виконання тестів;
- привернення уваги покращує виконання тестів;
- пам'ять на недавні та віддалені події страждає однаково.
Однак при депресії суб'єктивна оцінка когнітивних здібностей та рівень соціальної дезадаптації, як правило, не відповідають об'єктивним даним тестування когнітивних функцій. Зменшення виразності емоційних порушень призводить до регресу пов'язаних із депресією когнітивних розладів. Проте в результаті численних досліджень області гіпокампу у хворих з великим депресивним розладом накопичені доказові дані про те, що при депресії відбувається його атрофія. Нещодавно з'явилися навіть повідомлення про атрофію гіпокампу після першого депресивного епізоду [Ж.П. Ольє, Франція, 2007]. Крім того, на думку чиказьких фахівців з Rush Alzheimers Disease Centre, депресія, що затягнулася, може стати причиною розвитку хвороби Альцгеймера. Так, з кожною новою ознакою депресії ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера збільшується на 20%.
Помірні когнітивні розлади (УКР) при ДЕ (за даними дослідження «Прометей») трапляється у 56% випадків. Про зв'язок УКР, що виявляються у хворого, з ДЕ можуть свідчити:
- Переважання регуляторних когнітивних порушень, пов'язаних з дисфункцією лобових часток (порушення планування, організації та контролю діяльності, зниження мовної активності, помірне вторинне ослаблення пам'яті при відносно збереженому впізнанні);
- поєднання когнітивних порушень з афективними порушеннями (апатією, депресією, дратівливістю), а також осередковими неврологічними симптомами, у тому числі свідчать про страждання глибинних відділів мозку (дизартрія, порушення ходьби та постуральної стійкості, екстрапірамідні знаки, нейрогенні порушення).
У таблиці 1 представлена ​​порівняльна характеристика УКР «альцгеймерівського типу» та ДЕ з УКР.
УКР у пацієнтів з дифузним ураженням білої речовини з'являються тоді, коли їхній обсяг перевищує 10% об'єму білої речовини півкуль. Однак протягом 5 років 70-80% пацієнтів з помірними когнітивними розладами переходять до групи хворих з деменцією. При цьому наявність «німих» інфарктів, особливо множинних, асоціюється із загальним погіршенням когнітивної діяльності та більш ніж у 2 рази збільшує ризик розвитку деменції у наступні кілька років.
ДЕ є провідною причиною розвитку судинної деменції. Так, у структурі судинної деменції 67% становить деменція внаслідок захворювання дрібних судин (субкортикальна деменція, лакунарний статус, сенільна деменція бінсвангерівського типу). При такому варіанті деменції когнітивні порушення можуть постійно прогресувати з епізодами різкого погіршення внаслідок інсультів. На етапі деменції пацієнти частково чи повністю залежать від оточуючих. Найбільш наочно зниження якості життя пацієнтів з деменцією можна простежити, аналізуючи роботи відомих художників, які страждали на деменцію. На малюнку 3 представлені ранні роботи американського художника Вільяма де Кунінг (1904-1997), який був майстром абстрактного мистецтва. У 80-х роках йому ставлять діагноз «деменція», що відбилося у роботах під загальною назвою «Без назви». На малюнку 4 представлені картини, написані художником на стадії деменції.
Основні клінічні прояви судинної деменції (за Т. Erkinjuntti (1997) зі зрад.)
Перебіг захворювання:
- щодо раптовий початок (дні, тижні) когнітивних порушень;
- часте ступенеподібне прогресування (деяке поліпшення після епізоду погіршення) та флюктуюча течія (тобто відмінності у стані хворих у різні дні) когнітивних порушень;
- у деяких випадках (20-40%) більш непомітний і прогресуючий перебіг.
Неврологічні/психіатричні симптоми:
- симптоматика, що виявляється в неврологічному статусі, вказує на осередкове ураження головного мозку на початкових стадіях захворювання (легкий руховий дефект, порушення координації та ін);
- бульбарна симптоматика (включаючи дизартрію та дисфагію);
- Порушення ходьби (геміпаретична та ін);
- нестійкість та часті, нічим не спровоковані падіння;
- прискорене сечовипускання та нетримання сечі;
- Уповільнення психомоторних функцій, порушення виконавчих функцій;
- емоційна лабільність (насильницький плач та ін.);
- збереження особистості та інтуїції у легких та помірно важких випадках;
- афективні порушення (депресія, тривожність, афективна лабільність).
Хвороби, що супруводжують:
Наявність в анамнезі серцево-судинних захворювань (не завжди): артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця.
Залежно від виразності основних симптомів виділяють 3 ступеня тяжкості ДЕ:
1-й ступінь – наявність осередкової розсіяної неврологічної симптоматики, яка недостатня за своєю вираженістю для діагностики окресленого неврологічного синдрому (виявляються легкі когнітивні порушення нейродинамічного характеру);
2-й ступінь - наявність досить вираженого неврологічного синдрому (клінічно явні когнітивні порушення, зазвичай помірного ступеня);
3-й ступінь - поєднання кількох неврологічних та нейропсихологічних синдромів, які свідчать про багатоосередкове ураження головного мозку (когнітивні порушення досягають ступеня деменції).
У міру прогресування ДЕ кількість скарг пацієнтів значно зменшується, що зумовлено зниженням критики хворих на свій стан. Зберігаються переважно скарги на нестійкість при ходьбі, шум і тяжкість у голові, порушення сну. У цьому зростає вираженість соціальної дезадаптації. На малюнку 5 представлений фрагмент запису скарг хворого Б., 59 років, що страждає на ДЕ 3 ступеня .
Виразність соціальної дезадаптації:
1-я стадія - пацієнт здатний себе у звичайних умовах обслуговувати, складності виникають лише за підвищеного навантаження (емоційного чи фізичного);
2-я стадія - потрібна деяка допомога у звичайних умовах;
3-я стадія - через неврологічний та/або когнітивний дефект пацієнт нездатний здійснювати навіть прості функції, потрібна постійна допомога.
В даний час виділяють 3 варіанти темпу прогресування ДЕ:
- Швидкий темп - зміна стадій швидше ніж за 2 роки;
- середній темп – зміна стадій протягом 2-5 років;
- Повільний темп - зміна стадій більш ніж за 5 років.
Критерії діагностики ДЕ:
- нейропсихологічні та/або неврологічні симптоми, що об'єктивно виявляються;
- ознаки цереброваскулярного захворювання, що включають фактори ризику та/або інструментально підтверджені ознаки ураження мозкових судин (наприклад, дані УЗД) та/або речовини мозку (дані КТ/МРТ);
- наявність причинно-наслідкового зв'язку між судинним ураженням мозку та клінічною картиною;
- Відсутність ознак інших захворювань, здатних пояснити клінічну картину.
О.С. Левіним (2006) розроблено діагностичні критерії на основі даних КТ та МРТ різних стадій дисциркуляторної енцефалопатії (табл. 2).
Лікування ДЕ
Принципи лікування ДЕ:
1) вплив на судинні фактори (корекція артеріального тиску, профілактика ВНМК);
2) відновлення мозкового кровотоку, покращення церебрального метаболізму;
3) поліпшення та стабілізація когнітивних функцій;
4) корекція інших клінічних проявів захворювання.
Одним з найбільш перспективних підходів у терапії ДЕ є призначення комбінованих препаратів, що мають полімодальну дію (антигіпоксичну, метаболічну (ноотропну) та судинорозширювальну). Останнім часом для цього широко використовується препарат Омарон, що містить 400 мг пірацетаму і 25 мг циннаризина.
Механізм дії пірацетаму різноманітний. Однією з теорій, що пояснює множину ефектів пірацетаму, є мембранна. Відповідно до неї, ефекти пірацетаму можуть бути результатом відновлення плинності мембран (а вона зменшується з віком):
- специфічна взаємодія з мембраною клітини;
- Відновлення структури мембран;
- Відновлення рідинних властивостей мембран клітин;
- Нормалізація функції мембраною клітин.
Прийнято виділяти два основні напрямки дії пірацетаму: нейрональний та судинний. Нейрональний ефект реалізується завдяки покращенню метаболічних процесів внаслідок оптимізації споживання кисню та утилізації глюкози. Доведено, що пірацетам взаємодіє із системою трансмітерів, надаючи модулюючу дію. Удосконалення нейронального ефекту полегшує когнітивні процеси. У низці досліджень з подвійним сліпим контролем було встановлено, що застосування пірацетаму значно підвищує вищі психічні функції у умовах так званого фізіологічного старіння, а й у пацієнтів із психоорганічним синдромом при сенильной інволюції. Крім цього, останніми роками з'явилися роботи, що підтверджують ефективність пірацетаму на ранній стадії хвороби Альцгеймера.
Судинний ефект пірацетаму проявляється за рахунок його впливу на мікроциркуляцію та клітини крові: зменшення агрегації тромбоцитів, збільшення деформованості еритроцитів. Внаслідок цього пірацетам виявляє антитромботичну дію та суттєво покращує реологічні властивості крові, що, у свою чергу, є основою для нормалізації порушеного мозкового кровообігу.
Однак цереброваскулярна патологія супроводжується не лише метаболічними порушеннями, а й розладами мозкової гемодинаміки, внаслідок цього у неврологічній практиці широко використовується ще одна група препаратів – вазоактивні засоби, зокрема цинаризин. Цинаризин - селективний блокатор повільних кальцієвих каналів, інгібує надходження в клітини іонів кальцію і зменшує їх вміст у депо плазмолеми, знижує тонус гладкої мускулатури артеріол, зменшує їх реакцію на біогенні судинозвужувальні речовини, підвищує еластичність мембран еритроцитів.
При комбінації пірацетаму з цинаризина відбувається потенціювання дії обох препаратів. Так, час досягнення максимальної концентрації цинаризину в плазмі крові становить 1-4 години, у той час як пірацетаму - 2-6 годин. Внаслідок цього судинний ефект передує ноотропному, що сприяє поліпшенню доставки пірацетаму в зону ішемії мозку. Крім того, застосування Омарону нейтралізує побічні ефекти кожного з компонентів: пірацетаму (дратівливість, внутрішню напругу, порушення сну, підвищену збудливість) та цинаризину (слабкість, пригніченість, сонливість). Омарон призначають по 1 таблетці 3 рази на добу. протягом 2-3 міс.
У багатоцентровому (5 клінічних центрів Російської Федерації) відкритому рандомізованому дослідженні, що включало 90 хворих, які перенесли інсульт (давністю від 1 міс. до 1 року), порівнювали ефективність і переносимість Омарона (по 1 таблетці 3 рази на добу) у поєднанні з базовою терапією (гіпотензивні препарати, дезагреганти та статини) при застосуванні протягом 2 міс. порівняно з базисною терапією.
Результати дослідження показали, що у групі терапії препаратом Омарон вже через місяць лікування відмічено достовірне покращення всіх когнітивних функцій. Поліпшення було найбільшим через два місяці лікування. У контрольній групі динаміка була набагато менш вираженою. Так, як приклад нижче представлені результати виконання тестів запам'ятовування 5 слів та малювання годинника (рис. 6, 7).
Крім того, у групі лікування Омароном зазначено достовірне зменшення депресивних і тривожних розладів (рис. 8).
У ході дослідження встановлено хорошу переносимість Омарону, відсутність побічних ефектів при його комбінації з іншими лікарськими засобами, які використовуються для профілактики повторного інсульту, а також відсутність впливу Омарону на системну гемодинаміку.

Література
1. Дамулін І.В. Дисциркуляторна енцефалопатія: патогенез, клініка, лікування. Методичні рекомендації. М., 2005. 43 с.
2. Дамулін І.В. Актуальні аспекти нейрогеріатрії на практиці терапевта. Методичні поради для лікарів загальної практики. М., 2004. 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронічні розлади мозкового кровообігу. М., 2008. 39 с.
4. Левін О.С. Патогенетична терапія когнітивних порушень. М., 2008. 12 с.
5. Левін О.С. Дисциркуляторна енцефалопатія: сучасні уявлення про механізми розвитку та лікування. М., 2006. 24 с.
6. Маркін С.П. Порушення когнітивних функцій у лікарській практиці. Методичний посібник. М., 2007. 42 с.
7. Парфьонов В.А. із співавт. Відкрите рандомізоване багатоцентрове дослідження ефективності та безпеки препарату омарон у пацієнтів, які перенесли інсульт та мають помірний когнітивний розлад. М., 2008. 15 с.

що включають пірамідні, екстрапірамідні, псевдобульбарні, мозочкові розлади, вестибулярна та вегетативна недостатність. Провідний синдром визначається переважною локалізацією та широкістю ураження речовини мозку.

I стадія – переважають суб'єктивні симптоми (головний біль, запаморочення, шум у голові, підвищена стомлюваність, зниження уваги, нестійкість при ходьбі, порушення сну); при огляді можна відзначити лише легкі псевдобульбарні явища, пожвавлення сухожильних рефлексів, анізорефлексію, зниження постуральної стійкості, зменшення довжини кроку, сповільненість ходьби. При нейропсихологічному дослідженні виявляються помірні когнітивні порушення лобно-підкіркового характеру (порушення пам'яті, уваги, пізнавальної активності) або неврозоподібні розлади, головним чином астенічного типу, які, однак, можуть бути компенсовані хворим і істотно не обмежують його соціальну адаптацію. .

II стадія - характерне формування чітких клінічних синдромів, що істотно знижують функціональні можливості хворого - клінічно явних когнітивних порушень, пов'язаних з дисфункцією лобових часток і виражаються в зниженні пам'яті, уповільненості психічних процесів, порушенні уваги, мислення, здатності планувати і контролювати свої дії, виражених вестибуломозочкових розладів, псевдобульбарного синдрому, постуральної нестійкості та порушення ходьби, рідше паркінсонізму, апатія, емоційна лабільність, депресія, підвищена дратівливість або розгальмованість. Можливі легкі тазові розлади, спочатку у вигляді прискореного сечовипускання в нічний час. На цій стадії страждає професійна та соціальна адаптація хворого, значно знижується його працездатність, але він зберігає здатність обслуговувати себе. Ця стадія відповідає II-III групі інвалідності.

III стадія - характерні самі синдроми,що й при II стадії, та їх инвалидизирующее вплив значно зростає. Когнітивні порушення досягають ступеня помірної або тяжкої деменції та супроводжуються грубими афективними та поведінковими.

порушеннями (грубим зниженням критики, апатико-абулічним син дромом, розгальмованістю, ексгоюзивністю). Розвиваються грубі порушення ходьби та постуральної рівноваги з частими падіннями, виражені мозочкові розлади, тяжкий паркінсонізм, недотримання сечі. Як правило, відзначається поєднання кількох основних синдромів. Порушується соціальна адаптація, хворі поступово втрачають здатність обслуговувати себе і потребують стороннього догляду. Ця стадія відповідає I-II групі інвалідності.

Кодування дисциркуляторної енцефалопатії можна проводити в рубриці 167 («Інші цереброваскулярні захворювання») – див. нижче. Як і інсульт, дисциркуляторна енцефалопатія - гетерогенний стан, який може мати різну етіологію і по суті є клінічним синдромом. Для вказівки причини дисциркуляторної енцефалопатії можна скористатися додатковими кодами (див. табл. «Захворювання, що спричиняють порушення мозкового кровообігу» на с. 16). Додатковий код (F01) можна використовувати для вказівки наявності судинної деменції.

Судинна деменція- один із основних синдромів пізньої стадії дисциркуляторної енцефалопатії, але може бути також наслідком повторних, рідше – одиночного інсультів. Судинна деменція – друга за частотою форма деменції після альцгеймерівської деменції. Її діагностика потребує наявності:

1) деменції (гл. 8);

2) клінічних та/або нейровізуалізаційних прикладів ішемічного (геморагічного) цереброваскулярного захворювання, пов'язаного з ураженням великих або дрібних церебральних судин, кардіогенною емболією або коагулопатією;

3) доказів причинно-наслідкового зв'язку між (1) та (2).

У як подібні докази можуть фігурувати:

гострий або підгострий розвиток деменції незабаром після інсульту або ступенеподібне прогресування когнітивних порушень з чергуванням періодів швидкого прогресування, стабілізації та часткового регресу;

наявність супутніх неврологічних порушень (зміни ходи, псевдобульбарний синдром, тазові розлади);

Глава 1. Судинні захворювання головного та спинного мозку

за даними КТ і М Р Т - широке ураження мозку, що захоплює не менше 50-100 мм3 великих півкуль або не менше "/4 обсягу білої речовини великих півкуль, або локалізація судинного ураження в «стратегічних зонах» мозку, що мають особливо тісне відношення до регуляції пізнавальної діяльності (див. нижче);

відсутність клінічних або нейровізуалізаційних маркерів деменції іншої етіології.

Певне діагностичне значення має аналіз нейропсихологічного профілю. Хоча нейропсихологічний дефіцит при судинній деменції гетерогенний і залежить від переважної локалізації ураження, він майже завжди включає виражені когнітивні порушення, пов'язані з дисфункцією лобових відділів. Крім того, часто спостерігається ранній розвиток афективних порушень у вигляді депресії, афективної лабільності. Особистість на ранній стадії може бути відносно збереженою, але у частини пацієнтів вже на ранній стадії відзначаються апатико-абулічний синдром, розгальмованість, посилення характерологічних рис, що були раніше, таких як егоцентризм, запальність. У хворих часто виявляються ознаки серцево-судинного захворювання (наприклад, І Б С, серцева недостатність), ураження судин нижніх кінцівок.

Довідник з формулювання діагнозу хвороб нервової системи

Примітка. Субкортикальна артеріосклеротична енцефалопатія (хвороба Бінсвангера) являє собою варіант дисциркуляторної енцефалопатії, пов'язаний з мікроангіопатією (ліпогіалінозом, або артеріосклерозом дрібних пенетруючих артерій або артеріол) і дифузним ураженням субкортикального і перивентрикулярного білого речовини півкуль, яке при КТ і МРТ виявляється як. Найчастіше розвивається на тлі тривалої артеріальної гіпертензії, але може розвиватись і у нормотензивних осіб.

Клінічна картина включає нейропсихологічні розлади підкірково-лобного типу з раннім розвитком афективних порушень за типом депресії, емоційної лабільності або апатико-абулічного синдрому, рухові порушення (паркінсонізм, дисбазія, або апраксія ходьби, постуральна нестійкість ). Характерно поступовий початок та неухильне, іноді нерівномірне прогресування. Можливі епізоди минучих порушень мозкового кровообігу або інсультів, нерідко з добрим регресом симптомів. Діагноз повинен бути обов'язково підтверджений даними КТ або МРТ, що виявляють обширний двосторонній лейкоареоз, який може супроводжуватися лакунами в підкірковій сірій речовині та розширенням бічних шлуночків (мають бути виключені територіальні коркові або підкіркові інфаркти, нормотензивна. , у тому числі розсіяний склероз, нейросаркоїдоз, променева енцефалопатія і т. д.).

За наявності підкіркової судинної деменції як додатковий код можна використовувати F01.2 (див. нижче)

167.8 Інші уточнені цереброОФД. Дисциркуляторна енцефа

Примітка. Цю підрубрику слід використовувати для кодування тих випадків дисциркуляторної енцефалопатії, які не пов'язані з диф-

Глава 1. Судинні захворювання головного та спинного мозку

фузним ураженням білої речовини великих півкуль (див. вище), наприклад, при лакунарному статусі, або в тих випадках, коли вона не верифікована КТ або МРТ. Ми вважаємо, що термін «дисциркуляторна енцефалопатія» як найменування захворювання кращий за термін «хронічна ішемія мозку», оскільки останній характеризує не стільки саме захворювання, скільки патофізіологічний процес, що лежить в його основі і не має чітких критеріїв діагностики. Код, що характеризує наявність атеросклерозу церебральних судин (167.2), може бути використаний лише як додатковий

F01 Судинна деменція

Результат кумуляції інфарктів мозку, часто невеликих, пов'язаних з ураженням церебральних судин, у тому числі при гіпертензії Включено: атеросклеротична деменція

Примітка. Зазвичай розвивається після одного з повторних ішемічних чи геморагічних інсультів. Іноді попередні інфаркти проявляються минущою симптоматикою або бувають асимптомними, виявляються лише при КТ або МРТ. Порівняно рідкісною причиною даної форми деменції є одиночний інфаркт так званої «стратегічної» зони мозку. До них належать: кутова звивина, медіобазальні відділи скроневих часток, лобові частки, базальні ганглії, особливо хвостате ядро, таламус. Деменція частіше розвивається при порушенні кровообігу в басейнах передньої та задньої мозкової артерій, при двосторонніх ураженнях та при ураженні лівої півкулі. Слід пам'ятати, що в значній кількості випадків інсульт лише сприяє прояву дегенеративної деменції, що поступово розвивалася (хвороби Альцгеймера).

Довідник з формулювання діагнозу хвороб нервової системи

Примітка. Мультіінфарктна деменція починається поступово, ніж гостра форма, слідом за повторними, іноді здаються легкими ішемічними епізодами, що ведуть до кумуляції вогнищ інфарктів у паренхімі головного мозку. Інфаркти, пов'язані з первинним та особливо емболічним ураженням великих екстралілі інтракраніальних артерій, частіше локалізуються в коркових відділах. У зв'язку з цим при повторних інфарктах розвивається переважно кіркова деменція, що виявляється симптомами багатоосередкового ураження різних відділів кори: різними варіантами афазії, апраксії, агнозії, акалькулією, що поєднуються з порушеннями пам'яті та інтелекту. Якщо інфаркти локалізуються у відносно «мовчазних» зонах мозку, то наростаючі (частіше ступенеподібно) когнітивні порушення можуть бути єдиним проявом захворювання; у цьому випадку диференціальний діагноз із хворобою Альцгеймера можливий лише при КТ чи МРТ

F01.2 Підкіркова судинна деменція

Включає випадки з наявністю в анамнезі гіпертензії; характерно ішемічне ураження глибоких шарів білої речовини півкуль

ОФД. Дисциркуляторна енцефа лопатія III стадії із синдромом підкіркової деменції ПРФД. Дисциркуляторна гіпер

тонічна енцефалопатія з дифузним ураженням перивентрикулярного та підкіркового білого

Глава 1. Судинні захворювання головного та спинного мозку

мозку. Кора мозку зазвичай речовини (лейкоенцефалопатія), збережена, що контрастиру III стадія (167.3). Реноваскулярна ет з клінічною картиною гіпертензія внаслідок стенозу деменції при хворобі Альц правої ниркової артерії (115.0). геймера Деменція переважно під

кіркового типу легкого ступеня з вираженим апатико-абулічним синдромом, помірний асиметричний акінетико-ригідний та псевдобульбарний син дроми, виражена постуральна нестійкість

Примітка. На відміну від кіркової деменції, для підкіркової характеру, в першу чергу, уповільненість (брадифренія), швидка виснажуваність, порушення уваги, застрявання, помірне порушення пам'яті, частіше за типом підвищеної гальмування слідів - відсутність вогнищевих порушень кіркових функцій. Когнітивним порушенням при підкірковій деменції часто супроводжують апатія, депресія, зміни особистості, а також такі неврологічні порушення, як зміни ходи за типом лобової дисбазії, постуральна нестійкість, псевдобульбарний синдром, екстрапірамідні знаки, нейрогенні розлади сечовипускання. У значній частині симптоматика обумовлена ​​деаферентацією лобових часток (тому цей тип деменції правильніше позначати як підкірково-лобний). Причиною можуть бути хвороба Бінсвангера (див. вище) або множинні лакунарні інфаркти в підкіркових відділах (лакунарний статус), які найчастіше зумовлені гіпертонічною мікроангіопатією (артеріосклерозом)

F01.3 Змішана кіркова та під ОФД. Та сама, що й у МКБ-10

кіркова судинна деменція

Примітка. Часто зустрічається варіант судинної деменції, що виникає при поєднанні кіркових та підкіркових уражень. Може розвиватися не тільки при ішемічному, а й при геморагічному ураженні мозку. У тих випадках, коли у хворого поряд із ознаками судинної деменції виявляються клінічні та нейровізуалізаційні ознаки хвороби Альцгеймера, встановлюється діагноз змішаної деменції (див. гл. 8)

F01.8 Інша судинна деменція ОФД. Та сама, що й у МКБ-10

F01.9 Судинна деменція неуточ- Код для статистичного обліку не-

нна уточнених випадків судинної деменції

Довідник з формулювання діагнозу хвороб нервової системи

5. Інші цереброваскулярні захворювання

У даному розділі розглянуто рідкісні причини гострих та хронічних уражень мозку. УМКБ-10 вони зосереджені в рубриках 167 («Інші цереброваскулярні хвороби») та 168* («Поразка з суден мозку при хворобах, що класифікуються в інших рубриках»).

У У першому випадку код зазначеного стану є основним, у другому - додатковим.

167.0 Розшарування мозкових артерій ОФД.Та сама, що й у МКБ-10

без розриву

Виключено: розрив мозкових артерій (160.7)

Примітка. Розшарування стінки мозкової артерії («розшаровує анів ризма») - причина 2% випадків інсульту. Причиною розшарування можуть бути аномалія судинної стінки або її ураження при тривалій артеріальній гіпертензії та атеросклерозі, травма, невдала маніпуляція на шийному відділі. У тріщину, що у інтимі артерії, під тиском спрямовується кров. Інтрамуральна гема тому, що утворилася, звужує просвітку судини і може викликати тромбоз з подальшою емболізацією дистальних судин. В результаті розвивається минуще порушення мозкового кровообігу або ішемічний інсульт у басейні кровопостачання ураженої судини. При розшаруванні внутрішньої сонної артерії часто відзначаються також односторонній головний біль, обличчя, шиї (каротидинію), синдром Горнера, ураження каудальної групи черепних нервів. Ураження хребетних артерій супроводжується одностороннім болем у ділянці шиї та соскоподібного відростка. Діагноз розшарування стінки артерії можна підтвердити за допомогою УЗД судин, ангіографії, МРТ.

167.1 Аневризм мозку без розриву ОФД. Та ж, що й у МКБ-10 Мозкова(ий)

аневризму БДУ

артеріовенозний свищ придбаний

Виключено: вроджена аневризму мозку без розриву(Q28.-), розірвана аневрізма мозку (160.9)

Примітка. Аневризм, що не розірвався, у разі великої її величини може проявитися вогнищевою неврологічною симптоматикою, особливості.

Глава 1. Судинні захворювання головного та спинного мозку

якою визначаються локалізацією аневризми. Діагноз встановлюється за допомогою ангіографії

167.2 Церебральний атеросклероз ОФД. Та сама, що і вМКБ-10

Атерома артерій мозку

Примітка. Дану підрубрику слід використовувати у випадках, коли відсутні чіткі клінічні прояви та немає даних про наявність стенозу або оклюзії; крім того, її використовують для позначення етіології цереброваскулярного ураження при множинному кодуванні. Зокрема, цей код використовують як додатковий у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією.

167.4 Гйпертензивна енцефалопаОФД. Та сама, що і вМКБ-10

Примітка. Відповідно до міжнародної практики цю під рубрику слід використовувати тільки для кодування гострої гіпертонічної енцефалопатії,що виникає при різкому підйомі артеріального тиску, пов'язаної з вираженим набряком мозку, мультифокальними петехіальними геморагіями і мікроінфарктами і клінічно характеризується вираженими загальномозковими проявами з пригніченням свідомості, епілептичними нападами, рідше - осередковими симптомами. Симптоми оборотні при корекції артеріального тиску. Ця форма близька до «церебрального судинного кризу» як однієї з форм минущого порушення мозкового кровообігу, але найчастіше протікає важче (іноді закінчуючись летальним результатом) і не обмежується терміном 24 год. див. 167.3,167.8)

Примітка. Рідкісне захворювання неясної етіології, що викликає облітерацію великих інтракраніальних судин (внутрішньої сонної, передньої та середньої мозкових артерій). В результаті для компенсації дефіциту кровообігу розвивається мережа колатералей, яка виглядає на ангіограмі.

Довідник з формулювання діагнозу хвороб нервової системи

вен мозку

внутрішньочерепного венозного синуса

Виключені: стани, що викликають інфаркт мозку (163.6)

Примітка. Ця підрубрика, на відміну від 163.6, застосовується, якщо негнійний (верифікований) тромбоз вен або синусів не викликає інфаркту мозку

167.7 Церебральний артеріїт, неОФД - див.

класифікований в інших рубриках

Примітка. Цю підрубрику можна використовувати для кодування

первинного (ізольованого) ангіїту ГДНС та інших церебральних васкулітів. Первинний ангіїт ЦНС - рідкісне захворювання невідомої етіології, при якому вибірково страждають дрібні, рідше середні судини головного мозку. Типово гострий чи підгострий розвиток головного болю, когнітивних порушень, сплутаності свідомості, розсіяної осередкової симптоматики. Результатом багатоосередкового ураження головного мозку зазвичай буває деменція з психотичними та маніакальними станами, зрідка – паркінсонізм. Іноді домінують симптоми ураження спинного мозку або хронічного менінгіту. У частині випадків відзначаються епізоди гострого порушення мозкового кровообігу, частіше спостерігається безінсультна прогредієнтна течія. У важких випадках поступово розвивається пригнічення свідомості: оглушення, з пір, кома. Системних проявів (з боку суглобів, шкіри, інших органів, крові) відсутні. Діагноз підтверджують помірні запальні зміни в лікворі (у половини хворих), багатоосередкове або дифузне ураження білої речовини мозку (лейкоареоз) за даними КТ і МРТ, дані церебральної ангіографії (мультисегментарне звуження або оклюзія судин з судинних анастомозів) та біопсії мозку

167.9 Цереброваскулярна хворобаОФД. Та сама, що в МКБ-10

Атеросклеротична поразка може торкатися всіх судин людського організму. Проте, церебральний атеросклероз мозку розглядається як окремий підвид цього захворювання. Це пов'язано з тим, що ця патологія має характерні риси, що відрізняють її від поразки інших артерій. Вона відіграє вагому роль розвитку специфічних порушень роботи центральної нервової системи та призводить до появи характерних симптомів, що дозволяє відрізнити її від інших форм атеросклерозу. Їй надано код за МКБ 10 167.2.

Для сучасної медицини питання атеросклерозу залишається вкрай актуальним, адже воно є одним із факторів, що призводять до розвитку інших хвороб, наприклад:

• Артеріальна гіпертонія.
• Ішемічна хвороба серця.
• Ниркова недостатність.
• гострого порушення мозкового кровообігу.
• Дисциркуляторна енцефалопатія.

Це цікаво! Незалежно від того, які артерії уражаються, основу цієї хвороби лежить один механізм.

На жаль, як і багато інших захворювань серцево-судинної системи, церебральний атеросклероз неможливо вилікувати до кінця.

Патогенез атеросклеротичної поразки

На жаль, точні причини цієї патології досі залишаються невідомими. На ранніх етапах атерогенезу відбувається порушення захисної функції судинного ендотелію, що призводить до проникнення в артеріальну інтиму ліпідних молекул. Слідом за ними в судинну стінку починають мігрувати лейкоцити, розвивається місцева запальна реакція, яка спричиняє тяжкі наслідки.

Відбувається загибель клітин ендотелію, проліферація та міграція нових лейкоцитів. Починається перебудова міжклітинної речовини. Спочатку в артеріях з'являються ліпідні плями, які з часом ростуть і перетворюються на бляшки. Вони є скупченням ліпідних молекул і лейкоцитів, які оточені сполучною тканиною. Від просвіту судин бляшку відокремлює сполучнотканинна покришка.

На пізній стадії артерії звужуються та пропускають менший об'єм крові за одиницю часу. Це призводить до того, що тканини, які ними кровопостачаються, недоотримують необхідну кількість кисню і поживних речовин. Внаслідок цього розвивається хронічна ішемія органів, що й призводить до появи симптоматики. Це називається стенозуючим атеросклерозом.

Це важливо! Атеросклеротична бляшка відрізняється за будовою судинної стінки, тому згодом навколо неї починають утворюватися тромби.

Їхній появі також сприяє порушення ламінарного кровотоку в ділянці бляшки. Згодом тромби можуть майже повністю перекривати просвіт артерії. Однак набагато більш небезпечною є ситуація, коли тромб утворюється біля бляшки з тонкою, нестабільною «покришкою». Така бляшка може легко розірватися, внаслідок чого тромб відривається від стінки і разом із вмістом бляшки просувається по посудині, поки повністю його не закупорить.

Внаслідок цього розвивається гостра ішемія, що веде до загибелі тих тканин, які раніше кровопостачалися ураженим судиною.

У разі поразки судинного русла мозку розвивається інсульт.

клінічна картина

Особливість церебросклерозу в тому, що він розвивається поступово, і перші етапи проходять без симптомів, тому багато пацієнтів навіть не підозрюють, що вони хворі. Клініцисти виділяють кілька стадій розвитку патології:

• Німий етап. Склероз артерій виражений мінімально, симптоми відсутні.
• Перша стадія. Стеноз не критичний, рідко перевищує 30-35% просвіту. Виявляється функціональними порушеннями, симптоми непостійні.
• Стеноз 2 ступеня. Бляшка закриває близько половини судини. На цьому етапі є як функціональні, так і органічні зміни нервової тканини. Симптоми стабілізуються, частина їх стають постійними.
• Стеноз 3 ступеня. Відбувається субтотальна оклюзія артерії, у результаті розвивається виражена ішемія нервової тканини. Симптоми прогресують, більшість є постійно.

На ранніх етапах основними ознаками є неврастенія, підвищена дратівливість, слабкість. Пацієнти відзначають проблеми з концентрацією уваги, посидючістю та працездатністю. Їхні думки плутаються, вони не можуть надовго зосередитися на виконанні одного завдання, зрідка порушується навіть пам'ять. Також пацієнтів може турбувати шум у вухах, часте запаморочення, іноді – головний біль.

З прогресуванням захворювання у пацієнтів розвиваються серйозніші порушення. У них виникає пригнічений настрій, депресія, можлива поява тривожно-маячних розладів і навіть галюцинацій. На цьому етапі вже є органічні ознаки ураження нервової тканини.

Це важливо! Вже цьому етапі у частини пацієнтів спостерігаються початкові прояви деменції та енцефалопатії.

Одне з проявів деменції - емоційна лабільність. Пацієнти мають нестійкий настрій, що легко змінюється під дією незначних факторів. Люди починають панікувати, плакати або, навпаки, радіти та сміятися через незначні приводи. Зазвичай переважають негативні емоції – пацієнти бояться, легко впадають у депресію, відчувають тривогу через незрозумілі приводи. Часто це пов'язують із віковими змінами особистості, проте далеко не завжди причина у старості.

Лікарі також зазначають, що люди, які страждають на атеросклероз церебральних артерій, часто скаржаться на порушення сну. Безсоння може турбувати їх уже з початкових етапів хвороби, проте рідко хтось надає цьому значення. Також на безсоння списують інші неприємні симптоми, думаючи, що поганий сон - це їхня причина, а не одне із наслідків.

Запам'ятайте! На пізніх стадіях спостерігаються виражена деменція, зміна особистості зі зміною поведінки, уподобань та звичок.

Хворі можуть скаржитися на сенестопатії - незвичайні, часто химерні відчуття. Якщо уражаються артерії, що кровопостачають мозок, у пацієнтів розвивається атаксія, нестійка хода, запаморочення та інші вестибулярні порушення.

Діагностичний пошук при церебральному атеросклерозі

На жаль, це захворювання не має яскраво виражених специфічних симптомів. Тому діагностика церебрального атеросклерозу може бути багатоетапною. Часто потрібна консультація відразу кількох фахівців:

1. Кардіолог.
2. Невролог.
3. Судинного хірурга.
4. нейрохірурга.
5. Ендокринолога.

Основний фахівець, який ставить діагноз у цьому випадку – це, звісно, ​​невролог. Однак саме кардіолог повинен дати свою оцінку про стан серцево-судинної системи.

Важливо! Лікування має бути призначене виходячи із загального висновку цих спеціалістів.

Для того, щоб верифікувати діагноз, використовується ціла низка інструментальних методик. Пацієнтам призначають ультразвукове дослідження серця та судин шиї. При необхідності його доповнюють доплерівським скануванням – воно дозволяє оцінити рівень та швидкість кровотоку у позачерепних судинах.

Завдяки цьому лікарі отримують можливість оцінити розміри атеросклеротичних бляшок, виявити їхнє місце розташування, оцінити ступінь звуження артеріального просвіту. Для того, щоб вивчити стан судинного басейну всередині черепної коробки, застосовують спеціально модифіковану УЗД методику – транскраніальну доплерографію.

Найбільш повну інформацію про стан судин та їх прохідність дає ангіографія. Це рентгенологічний метод, при якому до крові пацієнта вводиться контрастна речовина, після чого виконується знімок. Цей метод особливо корисний, коли є нестенозуючий атеросклероз, який особливо важко діагностується.

Для вивчення стану нервової тканини та уточнення зони уражень після інсультів використовується комп'ютерна томографія.

Це цікаво! Найбільш точною вважається магнітно-резонанська томографія, проте цей метод застосовують рідко через його дорожнечу і великий час очікування.

Проводиться також лабораторна діагностика. У пацієнтів береться загальний та біохімічний аналіз крові, за допомогою яких визначається ліпідний профіль. Лікарі дивляться, який рівень холестерину в крові у хворих і як саме він розподілений за фракціями. Результати цього обстеження визначають призначення тих чи інших препаратів надалі.

Лікувальна тактика

Церебральний атеросклероз – це хронічне захворювання, яке неможливо повністю вилікувати. Основна мета лікування – знизити рівень холестерину у крові, зупинити прогресування атеросклерозу. Вдало підібрані препарати дозволяють навіть досягти деякого регресу атеросклерозу, проте дуже важливо, щоб пацієнт повністю розумів важливість цих заходів і повністю допомагав лікарям. Адже неможливо лікувати хворого, якщо він сам цього не хоче.

Дуже важлива роль належить модифікації життя. Хворим рекомендовано спеціальну дієту. Пацієнтам слід відмовитись від вживання жирної, смаженої їжі. Також не можна використовувати при готуванні багато приправ, особливо солі. Слід їсти більше фруктів, овочів. Страви бажано готувати парені чи тушковані. Небажано зловживати жирним м'ясом, перевагу потрібно віддавати індичці, курятині, простим видам риби. Також важливо відмовитися від алкоголю та куріння. Ці шкідливі звички вкрай негативно впливають на стан здоров'я людей з атеросклерозом.

Сам атеросклероз не є причиною смерті. Однак поява бляшок підвищує ризик розвитку тромбів і подальших інсультів, які можуть призводити до летального результату через кілька років від початку захворювання. Тому пацієнтам, які страждають на церебральний атеросклероз, також можуть призначатися антитромбоцитарні препарати.

Церебральний атеросклероз судин головного мозку – підступна хвороба. Вона починається поступово, не виявляючись вираженими симптомами на ранніх етапах. Найчастіше пацієнти мають неспецифічні скарги, тому потрібні ретельне обстеження та точна діагностика. Лікування ж вимагає як правильного діагнозу, а й зацікавленості пацієнта у добробуті.