• фібриляцією передсердь;
• екстрасистолією;
• надшлуночковою тахікардією.

Симптоми та діагностика

• серцебиття;
• запаморочення;
• задишка;
• переднепритомний стан;
• дискомфорт у грудях.

Лікування

• молодий вік.

Ускладнення та профілактика

Синдром WPW: що це, причини, діагностика, лікування

З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке синдром ВПВ (WPW) та феномен ВПВ (WPW). Симптоми цієї патології, прояви ЕКГ. Якими методами діагностують та лікують захворювання, прогноз.

Синдром WPW (або ВПВ у транслітерації, повна назва - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта) - вроджена патологія серця, при якій у ньому є додатковий (зайвий) шлях, що проводить імпульс від передсердя до шлуночка.

Швидкість проходження імпульсу цим «обхідним» шляхом перевищує швидкість його проходження нормальним шляхом (атріовентрикулярному вузлу), через що частина шлуночка скорочується передчасно. Це відбивається на ЕКГ як специфічної хвилі. Аномальний шлях здатний до проведення імпульсу у зворотному напрямку, що призводить до аритмії.

Ця аномалія може становити небезпеку для здоров'я, а може протікати безсимптомно (у такому разі йдеться не про синдром, а про феномен ВПВ).

Діагностикою, спостереженням за пацієнтом та лікуванням займається аритмолог. Цілком усунути захворювання можна за допомогою малоінвазивної операції. Її проводитиме кардіохірург або хірург-аритмолог.

Причини

Патологія розвивається через порушення ембріонального серця. У нормі додаткові шляхи проведення між передсердями та шлуночками зникають після 20 тижнів. Їх збереження може бути обумовлено генетичною схильністю (у прямих родичів був такий синдром) або факторами, що несприятливо впливають на перебіг вагітності (шкідливими звичками, частими стресами).

Різновиди патології

Залежно від локалізації додаткового провідного шляху, виділяють 2 типи синдрому WPW:

1. Тип A – пучок Кента знаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. При проходженні імпульсу цим шляхом частина лівого шлуночка скорочується раніше, ніж решта його частина, яка скорочується, коли до неї доходить імпульс через атріовентрикулярний вузол.
2. Тип B – пучок Кента з'єднує праве передсердя та правий шлуночок. І тут передчасно скорочується частина правого желудочка.

Також існує тип A–B – коли є і правий, і лівий додаткові провідні шляхи.

Натисніть на фото для збільшення

При синдромі ВПВ наявність цих додаткових шляхів провокує напади аритмій.

Окремо варто виділити феномен WPW - при цій особливості наявність аномальних провідних шляхів виявляється тільки на кардіограмі, але не призводить до аритмії. Такий стан вимагає лише регулярного спостереження у кардіолога, але лікування не потрібне.

Симптоми

Синдром WPW проявляється нападами (пароксизмами) тахікардії. Вони з'являються, коли додатковий провідний шлях починає проводити імпульс у зворотному напрямку. Таким чином, імпульс починає циркулювати по колу (атріовентрикулярний вузол проводить його від передсердь до шлуночків, а пучок Кента – назад від одного із шлуночків до передсердя). Через це ритм серця прискорюється (до 140-220 ударів за хвилину).

Пацієнт відчуває напади такої аритмії у вигляді раптового почуття посиленого та «неправильного» серцебиття, дискомфорту або болю в ділянці серця, відчуття «перебою» в роботі серця, слабкості, запаморочення, іноді непритомності. Рідше пароксизм супроводжується панічними реакціями.

Артеріальний тиск під час пароксизмів знижується.

Пароксизм може розвиватися на тлі інтенсивного фізичного навантаження, стресу, інтоксикації алкоголем або спонтанно без явних причин.

Поза нападами аритмії синдром WPW не виявляється, і його можна виявити лише на ЕКГ.

Особливу небезпеку наявність додаткового провідного шляху становить, якщо пацієнт має схильність до тріпотіння передсердь або їх фібриляції. Якщо у людини з синдромом ВПВ трапиться напад тріпотіння або фібриляції передсердь, він може перейти в тріпотіння або фібриляцію шлуночків. Дані аритмії шлуночків часто призводять до смерті.

Якщо пацієнт на ЕКГ має ознаки наявності додаткового шляху, але нападів тахікардії ніколи не було, – це феномен ВПВ, а не синдром. Діагноз можуть змінити з феномену синдром, якщо у пацієнта з'являться напади. Перший пароксизм найчастіше розвивається у віці 10–20 років. Якщо до 20 років пацієнт не мав жодного нападу, ймовірність розвитку синдрому ВПВ з феномену вкрай мала.

Синдром WPW

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта) – це один із видів збудження шлуночків. Причиною його виникнення є вроджена аномалія будови серця – наявність додаткової протоки між шлуночком та передсердям, що дістала назву «пучок Кента».

Не всі люди, які мають синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, мають проблеми зі здоров'ям. Але ті, у кого імпульс зациклюється на додатковій протоці, починають страждати на тахіаритмію: ортодромну реципрокну або антидромну надшлуночкову тахікардію, пароксизмальну миготливу аритмію. Вони викликають збільшення числа серцевих скорочень до 200 – 240 за хвилину, що може призвести до фібриляції шлуночків.

• прискорене серцебиття;
• перебої у роботі серця;
• біль у грудях;
• запаморочення;
• шум в вухах;
• слабкість;
• у деяких випадках - підвищена пітливість, непритомність.

Іноді хвороба протікає безсимптомно, у разі фахівець може її виявити лише з змін електрокардіограми.

Діагностика
Наявність додаткової протоки між шлуночком та передсердям можна виявити після проведення електрокардіограми. Для постановки більш точного діагнозу використовують методику чресхарчової електричної кардіостимуляції. У ході цієї процедури на стінку стравоходу максимально близько від серця кріпиться електрод, який змушує скорочуватися серце з різною частотою. Цей метод дозволяє зрозуміти, чи може синдром WPW у конкретного пацієнта призвести до розвитку тахікардії або ж пучок Кента перестане брати участь у серцевій діяльності при частоті скорочень від 100 до 150 ударів на хвилину.

Якщо кардіолог у результаті проведених досліджень виявляє наявність синдрому, то незалежно від його ступеня впливу на серце обов'язково розробляє лікувальні та профілактичні заходи.

Лікування синдрому WPW

Найбільш ефективним методом лікування синдрому WPW є радіочастотна абляція (РЧА). Тим пацієнтам, у яких проведення РЧА неможливе з різних причин, для запобігання нападам призначаються антиаритмічні препарати у постійному або уривчастому режимі. Для профілактики зриву ритму використовуються аміодарон (Кордарон) та пропафенон (Пропанорм). Однак при тривалій терапії аміодароном необхідно брати до уваги, що він накопичується в органах та тканинах, внаслідок чого можливе виникнення лікарських уражень з боку щитовидної залози, очей, печінки, легень та шкіри.

У разі розвитку нападу тахікардії без гемодинамічних порушень при синдромі WPW можна використовувати рекомендації кардіолога або аритмолога, які включають:

Нелікарські методи стимуляції блукаючого нерва, що уповільнюють серцевий ритм (найбезпечніше та ефективно натужування);

Медикаментозне лікування - антиаритмічні препарати можуть використовуватися як для усунення, так і для попередження нападів. Найбільш ефективними в цьому плані вважаються аміодарон (Кордарон) та пропафенон (Пропанорм), останній може відновити синусовий ритм навіть у таблетованому вигляді. При тахікардії у хворих з WPW в жодному разі не повинні застосовуватися верапаміл та серцеві глікозиди!

У разі виникнення пароксизму миготливої ​​аритмії на тлі синдрому WPW найбільш ефективним методом вважається електрична кардіоверсія, при якій потужний електричний розряд «заглушує» всі аномальні водії ритму, і лідерство синусового вузла відновлюється. Однак цей метод лікування доступний лише в умовах стаціонару, ось чому виклик бригади швидкої медичної допомоги та огляд лікаря у цьому випадку бувають вирішальними.

Рішення про призначення антиаритмічного препарату та метод лікування аритмії завжди повинен приймати лікар.

Характеристика синдрому WPW та його лікування

WPW синдром це вроджене захворювання, спричинене вродженою аномальною будовою серцевого м'яза. Воно пов'язане з тим, що в серці є додатковий пучок м'язів, який називають лікарями «пучком Кента». По цьому пучку серцеві імпульси можуть проходити трохи іншим шляхом. Це може призвести до тахікардії (підвищене серцебиття) у різних формах.

Цей синдром здебільшого проявляється у чоловіків, але може виникнути й у жінок. Хвороба може проходити практично без симптомів та виявлятися незалежно від віку.

Захворювання може бути небезпечним. Заспокоює те, що сучасна медицина давно навчилася лікувати синдром WPW.

Що являє собою це захворювання

Синдром Вольфа Паркінсона Уайта - один з різновидів перезбудження серцевих шлуночків. Причиною появи є вроджена нестандартна будова серця.

Варто зауважити, що далеко не кожна людина із синдромом Вольфа Паркінсона Уайта може страждати від будь-яких проблем зі здоров'ям.

Але ті, у кого доводиться занадто сильне навантаження на додатковий м'язовий пучок, можуть страждати на тахікардію або пароксизмальну аритмію.

У них кількість скорочень серцевого м'яза на хвилину становить від 200 до 400 ударів. Це може спричинити фібриляцію шлуночків.

Цей синдром отримав своє найменування на честь людей, які вперше його описали – Л. Вольф, Дж. Паркінсон і П. Уайт.

Д окторами прийнято виділяти дві групи WPW:

• Феномен (без проявів тахікардії);
• Синдром (з нападами тахікардії).

Основні симптоми

• Запаморочення, відчуття слабкості;
• Відчуття ядухи, втрати свідомості;
• Приступи підвищеного неритмічного або ритмічного серцебиття відчуття «тріпкання серцевого м'яза всередині грудної клітки;
• Припинення нападу при дуже глибоких вдихах.

Різновиди

За місцезнаходженням додаткових пучків:

• З правого боку;
• З лівого боку"
• Ближче до перегородки.

Дані класифікації дуже важливо виявити якнайточніше. Від цього може залежати лікування синдрому WPW.

Інша класифікація WPW по тому, як синдром проявляється:

• Перехідний. Електрокардіограма може показувати нормальні показники. При іншій перевірці через якийсь час на ній можуть проявлятися всі ознаки синдрому WPW.
• Прихований. Електрокардіограма не відображає жодних ознак синдрому. Діагноз може бути поставлений лише за незвичайними ознаками тахікардії.
• Стандартний. На електрокардіограмі виявлено усі ознаки WPW.

Діагностика

Якщо є підозри на синдром WPW, необхідно пройти комплексне медичне обстеження. Одним із найважливіших моментів у цьому обстеженні буде електрокардіограма. Саме за її використанні здебільшого вдається виявити синдром. Для цього потрібна ЕГК у дванадцяти відділеннях.

Для того, щоб поставити діагноз, точніше використовують метод електричної кардіологічної стимуляції. Максимально близько до серця, прямо на стінку стравоходу кріпиться спеціальний електрод, що змушує серце скорочуватися з різною частотою. За рахунок цього з'ясовується, чи здатний пучок Кента у цього пацієнта стати причиною розвитку тахікардії.

Прогноз

Імовірність зупинки кровообігу при WPW мінімальна. Передсерцева фібриляція у пацієнтів із цим синдромом може бути прямою загрозою життю. Проведення на серцеві шлуночки в цьому випадку співвідноситься один до одного із підвищеною частотою до трьохсот сорока ударів за хвилину. Це може стати причиною виникнення фібриляції серцевих шлуночків. Смертність серед хворих на синдром WPW знаходиться в діапазоні 0,15-0,395 при спостереженні від трьох до десяти років.

Лікування WPW

Необхідності в тому, щоб якось лікувати WPW-феномен, немає ніякої. Достатньо уникати прийому препаратів, що впливають на серцевий ритм. Наприклад, Дікогсін та Верапаміл.

Однак у разі синдрому WPW лікування знадобиться якнайшвидше. Причому потрібне хірургічне лікування. Під цим розуміється абляція на підвищених частотах, коли додатковий м'язовий шлях повинен зруйнуватися.

WPW лікування проводиться у спеціалізованих медичних відділеннях і, по суті, відноситься до безкровних хірургічних операцій. Відповідно після лікування синдрому ВПВ пацієнт зможе повернутися до нормального способу життя вже за кілька днів після проходження операції.

Під час операції лікаря вводять через підключичну вену пацієнта спеціальний катетер у серцеву порожнину. До цього катетера приєднано кілька датчиків. З їхньою допомогою можна визначити точне місцезнаходження пучка Кента.

Другим етапом необхідно за допомогою електричної напруги зруйнувати додатковий шлях руху серцевих імпульсів.

Позитивний ефект від операції буває приблизно 97% випадків. У трьох просто знадобиться ще одна така сама операція. Успішність другої операції становить 100%.

Після проходження операції у пацієнта пропадають його і головне, небезпечні для самопочуття та здоров'я напади підвищеного серцебиття. І навіть той факт, що операція не з дешевих, не зупиняє хворих від позбавлення синдрому ВПВ назавжди.

Покази нями для операції є:

• Часті напади передсерцевої фібриляції;
• При антиаритмічне лікування напади тахіаритмії не проходять;
• При протипоказання до медикаментозного лікування (пацієнт занадто молодий або при вагітності).

Якщо пацієнт відмовляється від проведення операції, або не має таких засобів, йому може бути призначене медикаментозне лікування. Йому призначаються Саталол, Аміадорон препарати IC групи, такі як Пропафенон та Аміадорон. При їх прийомі відповідно до рекомендацій лікаря протягом року у 35% хворих погіршень не помічено.

Однак медикаментозна терапія не найкращий спосіб вирішення проблеми. Приблизно у 56-70% хворих протягом 1-5 років лікування може виникнути несприйнятливість до ліків.

При розвитку пароксизмальної тахікардії поза шлуночками використовується внутрішньовенне введення аденозинтрифосфату струминно. Це призводить до короткочасної зупинки серця. Коли серце знову запускається, ритм нормалізується.

Призначати будь-які ліки має лише досвідчений кардіолог. У жодному разі не можна застосовувати серцеві чи будь-які інші препарати без призначення лікаря. Без операції хворим доводиться застосовувати медичні препарати для усунення небезпечних серцевих нападів на постійній основі.

Причини, лікування та ускладнення синдрому WPW серця

Синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта (далі – WPW) – це стан, який характеризується перезбудженням шлуночків серця по аномальних атріовентрикулярних шляхах проведення. Синдром WPW стимулює розвиток пароксизмальної тахіаритмії. Крім того, це відхилення часто супроводжується різними видами аритмії:

• фібриляцією передсердь;
• екстрасистолією;
• надшлуночковою тахікардією.

WPW-синдром – це рідкісна кардіологічна патологія. Діагностується вона переважно у молодих чоловіків, проте може зустрічатися і у людей похилого віку. Ця особливість будови серця небезпечна тим, що може стати причиною тяжкого порушення ритму серця, що підвищує ризик смерті.

Причини та класифікація синдрому

Причиною відхилення вважається наявність у серці додаткових атріовентрикулярних шляхів, які з'єднують передсердя та шлуночки. Ці м'язові утворення в нормі повинні витончитися і зникнути ще у внутрішньоутробному періоді розвитку людини, коли відбувається розвиток фіброзних кілець трикуспідального та мітрального клапанів. Якщо ж стався збій у розвитку фіброзних кілець, додаткові АВ шляхи зберігаються в серці. Синдром WPW зазвичай проявляється із 10 років.

Кожен третій випадок WPW-синдрому поєднується з такими відхиленнями:

• дефектом міжшлуночкової (міжпередсердної) перегородки;
• пролапс мітрального клапана;
• гіпертрофічною кардіоміопатією;
• дисплазією сполучної тканини.

Існує не тільки синдром, а й феномен WPW, тому важливо не плутати ці поняття. Феномен - це стан, при якому виявляються лише електрокардіографічні ознаки проходження імпульсу додатковими шляхами та перезбудження шлуночків, проте людина не відчуває проявів тахікардії. При синдромі WPW спостерігаються клінічні прояви збою ритму. Феномен WPW характеризується сприятливішим прогнозом. До того ж феномен виявляється при позапланових діагностичних процедурах, наприклад, при електрокардіографії. Феномен WPW найчастіше діагностується у дітей.

Є кілька анатомічних варіацій патології:

1. Із додатковими м'язовими АВ-волокнами.
2. Із «пучками Кента», що складаються з рудиментарної тканини.

Існують такі клінічні форми синдрому:

• маніфестуючий: синдром перезбудження шлуночків поєднується з реципрокною тахіаритмією;
• прихований: перезбудження шлуночків відсутнє, а ознаки тахіаритмії присутні;
• множинний: у серці є понад 2 додаткові сполуки, які провокують реципрокну тахіаритмію;
• інтермітуючий: поєднання перезбудження шлуночків із синусовим ритмом та реципрокною тахіаритмією.

Симптоми та діагностика

Люди з феноменом WPW не відчувають жодних проявів патології. Що стосується синдрому, то він проявляється у вигляді нападів: тахікардія починається раптово і протікає від декількох хвилин до декількох годин. Найчастіше напади виникають після фізичного чи емоційного перенапруги, і навіть після вживання алкоголю. Частота нападів може бути різною: деякі страждають від аритмії щодня, а деякі відзначають у себе напад щорічно. Симптоми тахікардії такі:

• серцебиття;
• запаморочення;
• задишка;
• переднепритомний стан;
• дискомфорт у грудях.

Фібриляція шлуночків може призвести до смерті людини.

Обстеженням людини, у якої підозрюється синдром WPW, займається кардіологом. Насамперед увага приділяється симптомам пацієнта. Потім здійснюється аналіз анамнезу життя та спадковості людини. Фізикальний огляд також відіграє важливу роль у постановці діагнозу.

Лікар направляє пацієнта на загальний аналіз крові та сечі. Також слід здати біохімічний аналіз крові, завдяки якому можна визначити рівень калію, цукру та холестерину в організмі людини. Якщо є підозри на те, що аритмія спровокована захворюванням на щитовидну залозу, пацієнт повинен здати кров на гормони.

До кардіологічних досліджень при підозрі на синдром WPW відносять:

1. Електрокардіографію: прискорене поширення імпульсу через додаткові АВ шляхи провокує передчасне збудження шлуночків, і на графіці це супроводжується виникненням дельта-хвилі. Остання провокує стиснення інтервалу P-R та розширення ділянки QRS. Також за допомогою електрокардіографії можна побачити чергування дельта-хвилі з нормальною хвилею. Якщо людина має нормальний синусовий ритм, синдром WPW не можна виявити за допомогою цього методу.
2. Добовий моніторинг електрокардіографії: протягом 1-3 діб проводиться реєстрація електричної активності міокарда. Цей метод діагностики дозволяє визначити характеристики нападу.
3. Ехокардіографія: виявляються патологічні зміни структур серця, у тому числі клапанного апарату.
4. Електрофізіологічне дослідження серця, яке виконується через стравохід: тонкий зонд вводиться в стравохід людини і просувається до рівня серця. Через зонд можна подати електричний імпульс, тим самим спровокувавши слабкий напад аритмії і простежити за провідністю структур серця. Цей метод вважається найбільш інформативним при феномені та синдромі WPW.
5. Катетеризація серця: введення катетера в стегнову вену та його підведення до серця. Дозволяє визначити характер аритмії.

Лікування

Люди з феноменом WPW не вимагають лікування, однак такі пацієнти повинні регулярно спостерігатися у кардіолога та вести здоровий спосіб життя (відмова від алкоголю та куріння, контроль маси тіла, помірні фізичні навантаження тощо). Якщо у людини хоча б раз відзначався напад тахікардії, що супроводжується синкопе, терапія необхідна. Деякі препарати протипоказані при захворюванні, оскільки вони можуть посилювати напади тахіаритмії. До таких медикаментів відносять:

• блокатори кальцієвих каналів: вони сприяють зниженню тонусів судин та зменшенню частоти скорочень серця (Верапаміл, Кордафлекс, Нормодипін);
• бета-адреноблокатори: перешкоджають стимуляції рецепторів адреналіном, а також зменшують частоту серцевих скорочень (Карведилол, Анапрілін, Бетаксолол).

Усунути напад допомагає електронна кардіоверсія. Що ж до медикаментозної профілактики нападів, то пацієнту прописується Флекаїнід, Аміодарон, Соталол. Відзначено, що практично у кожної третьої людини, яка лікується даними медикаментами, протягом року не спостерігається нападів тахіаритмії. Негативним аспектом медикаментозного лікування є те, що протягом перших років після початку терапії у людини розвивається звикання до перелічених препаратів, тому вони стають неефективними.

Найчастіше при синдромі WPW пацієнтам показано хірургічне лікування. Операцію проводять за такими показаннями:

• напади тахікардії не проходять після прийому протиаритміків;
• фібриляція передсердь відбувається щонайменше раз на тиждень;
• тахікардія супроводжується гіпотонією та частими епізодами втрати свідомості;
• молодий вік.

Для лікування патології застосовується радіочастотна абляція пучка Кента: через стегнову вену до серця підводиться катетер. По ньому подається електричний імпульс, що усуває пучок Кента. Ефективність втручання може досягати 95%, а ризик повторних нападів не перевищує 5%.

Ускладнення та профілактика

У 60% людей з феноменом WPW не розвивається тахікардія, але все ж такі пацієнти вимагають регулярного лікарського спостереження. Виникнення епізодів мерехтіння та тріпотіння передсердь погіршує прогноз.

У жінок, які мають феномен або синдром WPW, на фоні вагітності, що супроводжується навантаженням на серце, може виникнути фібриляція передсердь. Перед плануванням вагітності необхідна консультація кардіолога та кардіохірурга.

Кожна людина, чиї кровні родичі мали цю патологію, має пройти комплекс кардіологічних досліджень, щоб виявити синдром WPW.

09.11.2011, 13:54

Вітаю.
Прошу дати пораду з моєї нагоди.
Чоловік, 29 років, зріст 183, вага 84 кг, АТ стандартно 115/75 (пульс 75-85), максимальне виміряне 140/90 (пульс близько 100) на недавньому прийомі у кардіолога, мабуть, сильно нервувався.

У дитинстві поставлено пролапс МК.
Турбують напади аритмії приблизно з 10 років, тоді проходили самі або при прийнятті горизонтально положення (тривалість нападів кілька хвилин),
Приблизно з 20 років напади стали трохи частіше, проходили при вагусних пробах або при прийнятті горизонтального положення (тривалість нападів кілька хвилин),
Останні кілька років напади приблизно щомісяця, проходили при вагусних пробах чи за прийнятті горизонтально становища (тривалість нападів кілька хвилин, якщо одночасно їх намагатися припинити).
Два останні епізоди тривали близько півгодини (не було можливості відразу прилягти і/або зробити вагусные проби, зрештою купірувалися також вагусними пробами).
Періодично відчуваю спроби початку аритмії (мабуть, т.зв. екстраситоли).
Відчуття при аритмії: ритмічне скорочення серця з більшою, ніж зазвичай, частотою і, як би, немає "глибини" скорочення; невелика нереальність сприйняття оточуючого; можливе почуття нестачі повітря; страх втратити свідомість (складно це пояснити словами). У попередніх епізодах аритмії свідомість не втрачала.
Після деяких нападів аритмії (не всіх) іноді протягом декількох днів може бути почуття, що не можу дихати на повні груди.

Не палю більше 5 років, алкоголь досі рідко (але влучно, якщо чесно), останні кілька місяців не вживаю алкоголь, т.к. відчув зв'язок похмільного синдрому та можливість розвитку нападу аритмії.

До 2011 року WPW не фіксувався.
У січні 2011 року зафіксували WPW на ЕКГ. Пропив курс магнерота (розумію, що це безглузді пігулки, а скоріше взагалі не ліки, але начебто менше епізодів аритмії стало).
У лютому 2011р. обстежився більш повно: УЗД та гормони щитовидної залози, ЕКГ, Холтер, ЕхоКГ - пролапс МК гемодинамічно незначний, решта в межах норми, WPW не описаний у висновку.
Пропив у вересні-жовтні 2011 року курс панангіна, суб'єктивно стало краще.
У жовтні 2011 року вирішив повторно обстежитися.
Результати:
ЕКГ – синдром WPW
ЕхоКГ-пролапс МК гемодинамічно незначущий.
Холтер - середня ЧСС 86, мінімальна 45 (сон), максимальна 164 (підйом сходами), синдром WPW (при навантаженні - підйом сходами - на ЧСС140 WPW став минущим, на ЧСС 150 проведення пішло нормальними шляхами).
ЧПЕКС - вихідна ЕКГ (ритм синусовий, маніфестуючий ДПЖС). RR – 512 ms, ЧСС – 117, PQ – 112 ms, QRS – 136 ms, QT – 328 ms, ВВФСУ – 720 ms, кВВФСУ – 208 ms. Т. Векенбаха ДПЖС та AV-вузла – 220 імп/хв, ЕРП AV-вузла – 270ms.
В... (не можу розібрати слово ув'язнення) 270 - 330 (не можу розібрати позначення одиниць, схоже на ms) індукується ортодромна тахікардія (за відчуттями така сама, як раніше під час нападів) з ЧСС 208, VA - 100ms.
Висновок: маніфестуючий WPW, Пароксизмальна ортодромна тахікардія, рекомендовано РЧА.

Запитання такі:
1. Начитався літератури в інтернеті, з'ясував, що великий ризик фібриляції шлуночків (а отже ризик ВС) при т. Векенбаха ДПЖС більше 250...270 імп./хв, а ЕРП ДПЖС менше 250...270 ms.
У мене, судячи з висновку, т. Векенбаха ДПЖС - 220 імп/хв, а ЕРП ДПЖС виходить не виміряно (або це якраз про 270 - 330, тоді який ЕРП ДПЖС у мене)? Я навів усі цифри з ув'язнення.

2. На Вашу думку, наскільки терміново мені треба робити РЧА (випливає з першого питання)? Може почати з таблеток, якщо навіть панангін і магнерот покращили суб'єктивну ситуацію.
Якщо потрібно, то можу викласти фото обстежень.

Заздалегідь дякую.

09.11.2011, 20:26

1. Якщо є ЕКГ із ознаками WPW, то викладіть. По ЕКГ можна визначити приблизну локалізацію пучка, оскільки вона може бути різною;
2. За допомогою антиаритмічних препаратів можна перекривати проведення по пучку, але зазвичай це не роблять;
3. Те, що ви приймаєте - не допоможе при WPW;
4. Дійсно, якщо ЕРП ДПЖС< 250 мс, то возрастает риск проведения по пучку мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков;
5. Моя порада – приїжджайте на очну консультацію до будь-якого Центру, де роблять РЧА.

10.11.2011, 08:20

Дякую.
А за наведеними мною даними можна визначити ЕРП дпжс?

10.11.2011, 14:16

1. Перше Ваше питання не зрозуміло. За наявності доведеної ортодромної тахікардії значення ЕРП та ДПП та АВ не принципово.
ЕРП можна визначити ТІЛЬКИ програмованою стимуляцією і ніяк інакше (ні за текстом, ні за іншими цифрами). Нав'язливий пошук значення ЕРП за цілком зрозумілого необхідного лікування - це прояв неврозу.
2. Чим швидше, тим краще. Після успішної РЧА ризик вичитаної ФЗ зникне.
3. Панангін та магнерот при WPW не застосовують, т.к. це безглуздо.

10.11.2011, 15:52

Дякую, Олександре Івановичу, за Ваші відповіді.
Відповідно до знайдених мною матеріалами (науковими публікаціями) ризик розвитку ФР можна оцінити за значеннями т. Венкебаха та ЕРП ДПЖС.
Природно не 100% гарантія, проте.

Про невроз Ви, напевно, маєте рацію - трохи очманів від інфо, що у WPW можуть бути настільки серйозні наслідки, а я не діяв майже 20 років. Хочеться підбадьоритися трохи.

На операцію морально зважився, але потрібен час для її організації (гроші, пошук лікаря тощо).

Хочу розуміти реальну ситуацію, тому й запитав про ЕРП ДПЖС, чи це пов'язано з цифрами 270 мс - 300 мс чи ні?

10.11.2011, 16:21

І ще хочу запитати:
соталекс? чи ще щось?
та які дози.
наперед спс.

10.11.2011, 16:24

Не зациклюйтесь ні на ЕРП, ні на т. Венкебаха. Це дуже приватні зокрема, які багато хто трактує по-різному. ЕРП вигадали, щоб побічно підтвердити ДПП, коли тахікардію спровокувати не вдалося. У Вас діагноз зрозумілий.
Ризик ФЖ при WPW синдромі у разі розвитку фібриляції передсердь є у всіх із WPW синдромом. Градація цього ризику залежно від ЕРП, мій погляд, від лукавого.
Тим більше, що вплинути на це (ЕРП) можна знову ж таки лише методом РЧА.
Важливо до РЧА уникати препарати, які блокують нормальне АВ проведення, не змінюючи аномальне (за ДПП): бетаблокатори та верапаміл.

10.11.2011, 16:26

270-300 мс – це так зване "вікно тахікардії" – такі інтервали зчеплення екстрастимулу (а в житті – екстрасистол), які запускають пароксизм тахікардії.
ЕРП АВ-сполуки – 270 мс. Це означає, що ЕРП пучка більше 270 мс. Відповідно ризик раптової смерті невеликий.
РЧА все ж таки рекомендується робити: зробите РЧА - не буде нападів.
ЕКГ було б непогано побачити.

10.11.2011, 17:17

І ще хочу запитати:
при нападі аритмії, якщо не будуть ефективні вагусные проби, які ліки можна використовувати (не завжди, зокрема для купірування).
соталекс? чи ще щось?
та які дози.
наперед спс.

Соталол НЕ МОЖНА.
Оптимально внутрішньовенно АТФ.
Як варіант прокаїнамід (новокаїнамід).
Або електрична кардіоверсія.

10.11.2011, 19:57

велике спасибі.
завтра викладу екг.

10.11.2011, 21:43

Ця операція проводиться за квотою, оскільки входить у поняття ВМП (високотехнологічне лікування). Після консультації Вам дадуть направлення на отримання квоти, тобто держава сплатить Вам лікування та шукати гроші не потрібно. Щодо лікаря, то можу порадити, якщо є бажання. Приїжджайте до мене – Науковий Центр серцево-судинної хірургії ім. О.М. Бакульова РАМН.

11.11.2011, 08:36

ЕКГ було б непогано побачити.
прикладаю

Ця операція проводиться за квотою, оскільки входить у поняття ВМП (високотехнологічне лікування). Після консультації Вам дадуть направлення на отримання квоти, тобто держава сплатить Вам лікування та шукати гроші не потрібно. Щодо лікаря, то можу порадити, якщо є бажання. Приїжджайте до мене – Науковий Центр серцево-судинної хірургії ім. О.М. Бакульова РАМН.
дякую за запрошення, чи могли б ми це питання обговорити тет-а-тет?
мені здається, краще це зробити по телефону.
Ви могли повідомити свої координати?
Адреса електронної пошти з відкритого доступу видалена згідно з правилами Форуму. Модератор

ВПВ синдром – коротко

Синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта - наявність додатково проводить шлях у серці ( пучка Кента), що призводить до порушень ритму.

Додатковий провідний пучок реєструється у хворих від народження, але перші симптоми зазвичай з'являються у підлітковому віці.

У поодиноких випадках порушення ритму при синдромі ВПВ є небезпечними для життя.

Лікування сидрому ВПВ хірургічне - руйнування додаткового провідного шляху хірургічними методами.

Симптоми синдрому ВПВ

Поширені симптоми ВПВ:

• частий пульс
• сідцебиття
• запаморочення
• швидка стомлюваність при фізичному навантаженні
• непритомність

Симптоми зазвичай вперше виявляються у підлітковому віці, як уже було сказано. Синдром ВПВ – вроджений. Причина появи додаткового пучка – генетична. Епізоди порушення ритму продовжуються від кількох секунд до кількох годин і частіше зустрічаються при фізичному навантаженні. Поява симптомів може спровокувати прийом деяких препаратів або надлишок кофеїну в дієті, іноді куріння.

У більш важких випадках, особливо коли синдром ВПВ поєднується з іншими захворюваннями серця, симптоми можуть бути такими:

• тяжкість або біль у грудній клітці
• задишка
• раптова смерть

Іноді наявність додаткового провідного шляху в серці взагалі не викликає симптомів і виявляється лише при знятті ЕКГ.

Синдром ВПВ.

Серце людини складається з чотирьох камер – правого та лівого передсердь та правого та лівого шлуночка. Ритм, з яким скорочується серце задається водієм ритму, він розташований у правому передсерді та називається синусовим вузлом(Тому правильний ритм називається синусовим ритмом).

З синусового вузла згенерований ним електричний імпульс поширюється по передсердям і потрапляють в інший вузол, розташований між передсердями і шлуночками (передсердно-шлуночковий або атріовентрикулярний або АВ-вузол). АВ-вузол дещо уповільнює проведення імпульсу. Це потрібно для того, щоб шлуночки встигли наповнитися кров'ю із передсердь. Подальший шлях електричного імпульсу ми тут розбирати не будемо. При синдромі ВПВ між передсердями і шлуночками існує додатковий провідний шлях, що йде в обхід АВ-вузла.

До чого це може спричинити? Електричний імпульс надто швидко досягає шлуночків – виникає т.зв. преекзитація.

Мало того - електричний імпульс може потрапити в петлю і почати циркулювати по колу між передсердями та шлуночками з дуже великою швидкістю - виникає тахікардія (швидке серцебиття) за типом ре-ентрі(Повторного входу). Така тахікардія небезпечна насамперед тим, що шлуночки, надто швидко скорочуючись, не встигають наповнитися кров'ю, і серце працює вхолосту, не перекачуючи кров або перекачуючи її занадто мало (зниження серцевого викиду).

Відсутність чи значне зниження серцевого викиду призводить до катастрофічних наслідків:

• у гіршому випадку - до раптової смерті
• до падіння артеріального тиску
• до втрати свідомості (якщо мозок не отримує достатньо крові)
• до ішемії серця (якщо серце не отримує достатньо крові через систему коронарних артерій)

Може виникнути й інша проблема — електричні імпульси починають подорожувати передсердями хаотично, викликаючи їх хаотичні скорочення. Такий стан називається мерехтіння передсердь (або фібриляція передсердь). Хаотичні імпульси з передсердь можуть прискорювати скорочення шлуночків, що знову призводить до зниження серцевого викиду.

Обстеження при ВПВ

Крім розпитування та огляду хворого лікаря призначають:

• електрокардіограму. На ЕКГ (навіть за відсутності симптомів) видно особливий зубець від додаткового провідного шляху (дельта-хвиля) та прискорення проведення електричного імпульсу між передсердями та шлуночками.

• ЕКГ протягом 24 годин – т.зв. холтерівське моніторування. Пацієнт носить портативний апарат ЕКГ протягом доби, та був запис аналізується. Холтерівське моніторування через свою тривалість дає набагато більше інформації про серцевий ритм, ніж звичайна ЕКГ.
• Електрофізіологічне дослідження. Під час цього дослідження спеціальні катетери з електродами підводяться через кровоносні до різних ділянок серця, що дозволяє виявити локалізацію додаткового пучка (щоб потім його зруйнувати). По суті, електрофізіологічне дослідження - це вид ЕКГ, але з великою кількістю електродів. Часто електрофізіологічне дослідження поєднують із лікуванням – з радіочастотною катетерною абляцією (див. нижче).

Лікування синдрому ВПВ

Нехірургічне лікування

При розвитку тахікардії можна спробувати уповільнити ритм такими способами:

• вагусні проби. Вагусні проби або вагусні маневри - це стимуляція блукаючого нерва (нервус вагус), який уповільнює серцевий ритм. До вагусних проб відносяться натужування, масаж каротидного синуса (рецепторної точки на сонній артерії) та ін.
• якщо вагусні проби не допомагають, застосовують медикаментозне лікування - вводять (зазвичай внутрішньовенно, вводить природно тільки лікар) антиаритмічні препарати (різні залежно від типу аритмії - аміодарон, флекаїнід, пропафенон, аденозин та ін) та/або препарати, що уповільнюють ритм (бета- блокатори, наприклад есмолол).
• електрична кардіоверсія - зазвичай її застосовують при нестабільному стані пацієнта або якщо медикаментозаня терапія неефективна. При електричній кардіоверсії за допомогою дефібрилятора в спеціальному синхронізованому режимі на серце пацієнта, що знаходиться під наркозом, подається потужний електричний імпульс, який «заглушує» всі аномальні водії ритму, щоб «керівництво» знову повернулося до синусового вузла.

Деяким пацієнтам з метою запобігання епізодам аритмії призначають антиаритмічні препарати у постійному режимі, в основному тим, кому не показано проведення радіоабляції.

Хірургічне лікування ВПВ синдрому

Радіочастотна катетерна абляція- Найчастіше виконувана процедура в лікуванні ВПВ синдрому. Лікар підводить катетер через кровоносну судину до серця в місці проходження аномального пучка та руйнує цей пучкок за допомогою високочастотного електричного імпульсу. Процедуру проводять під місцевою анестезією. Її ефективність наближається до 100%.Ускладнення при ній рідкісні.

Оперативне лікування синдрому Вольфа-Паркінсона-Вайта застосовують нині рідко, переважно попутно, якщо потрібна кардіологічна операція з іншого приводу.

Тип А синдрому WPW - Вираз передчасного збудження лівого шлуночка

Вивчення серцевого потенціалу при численних відведеннях безпосередньо від епікарда дозволило точніше визначити місце локалізації додаткового пучка провідної тканинита на підставі цього відокремити чотири форми синдрому WPW: 1. Передчасне збудження передньо-базальної частини правого шлуночказ електрокардіограмою, що вказує на наявність типу синдрому WPW (шлуночковий комплекс, переважно негативний у відведенняхV 1 і V 2). 2. Передчасне збудження задньо-базальної частиниправого шлуночка з електрокардіограмою, подібною до ЕКГ типу В синдрому WPW (шлуночковий комплекс переважно негативний у V1, але переважно позитивний у V 2). 3. Передчасне збудження задньо-базальної частини лівого шлуночказ електрокардіограмою, що вказує на наявність типу А синдрому WPW (шлуночковий комплекс переважно позитивний у V1, а в периферичних відведеннях – II, III aVF встановлюється негативна хвиля дельта з патологічним зубцем Q ). 4. Передчасне збудження бічної частини лівого шлуночказ нехарактерною електрокардіограмою, на якій видно трохи укорочений інтервал Р- R , невелика хвиля дельта, що має більш виражений зубець Q в I , aVL і V 5, V 6 відведеннях, злегка розширений або нерозширений комплекс QRS , відсутність змін ST -Т.

СиндромWPWможе бути постійним, минущим, альтернуючим або з'являтися лише в окремих шлуночкових комплексах.

Тип А характеризується наявністю позитивної хвилі дельта та позитивних, подібних шлуночкових комплексів у всіх грудних відведеннях. ЕКГ у відведенні V1 вказує на переважно позитивний шлуночковий комплексc R , RS , Rs , RSr , або Rsr"-конфігурацією, а у відведенні V 6 – на Rs або R-форму. У нижніх периферичних відведеннях - II, III і aVF , є часто негативна хвиля дельта з патологічним зубцем Q . Електрична серцева вісь ( aqrs )відхилена вліво.

Диференціальний діагноз. Синдром WPW слід відрізняти від електрокардіографічних картин блокади ніжок пучка Гіса, інфаркту міокарда та шлуночкових екстрасистол.

Тип В синдрому WPW - Вираз передчасного збудження правого шлуночка

Тип В характеризується наявністю негативної або двофазної хвилі дельта та переважно негативним шлуночковим комплексом у відведенні Vi та позитивною хвилею дельта з позитивним шлуночковим комплексом у лівих грудних відведеннях. У відведенні V 1 rS , QS або qrS-конфігурарація, а у відведенні V6 - високий зубець R. У I та II відведеннях хвиля дельта позитивна. Електрична вісь серця відхилена вліво

Існує чимало випадків синдрому WPW, що являють собою перехідну форму чи поєднання типів А й У, так зв. змішаний типабо тип А-В синдрому WPW

Тимчасове усунення синдрому WPW після введення аймаліна має значення, оскільки це дозволяє відрізнити його від електрокардіографічних змін при інфаркті міокарда (рис. 228).

Прогноз при синдромі WPW дуже хороший за відсутності нападів тахікардії та захворювання серця. У більшості випадків синдрому WPW з пароксизмальною тахікардією прогноз також є сприятливим. Можливість раптової смерті під час нападів тахікардії з дуже великою частотою шлуночкових скорочень, хоча це буває дуже рідко, погіршує прогноз. Коли синдром WPW поєднується із захворюванням серця, можливість настання смерті під час нападів тахікардії збільшується.

Лікування нападів пароксизмальної тахікардії при синдромі WPW

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії лікують шляхом внутрішньовенного вливання бета-блокаторів, верапамілу, аймаліну або аміодарону.Методи механічного подразнення блукаючого нерва, застосування наперстянки та хінідину також ефективні. При неуспішному їх застосуванні та наявності гемодинамічних порушень вдаються до електроімпульсного лікуванняневеликими кількостями або електростимуляції серцявведеним електродом у праве передсердя.

Коли частота шлуночкових скорочень не дуже велика, напади миготливої ​​аритміїлікують наперстянкою і потім хінідіномза звичайною методикою. При дуже високій частоті шлуночкових скорочень можна випробувати наперстянку, прокаїнамід або аймалін, залежно від стану хворого, або провести електроімпульсне лікування. У всіх випадках синдромуWPWу поєднанні із захворюванням серця (ревматичні по роки, гіпертонія, коронарна хвороба, кардіоміопатія) електроімпульсне лікування є засобом вибору для усунення нападів тахікардії, особливо коли вони викликають порушення гемодинаміки.

Шлуночкову форму пароксизмальної тахікардії лікують лідокаїномабо прокаїнамідом,а за відсутності ефекту - проводять електроімпульсне лікування.

Профілактичне медикаментозне лікування при синдромі WPWнеобхідно в тих випадках, коли напади тахікардії часті, тривалі або викликають значні скарги хворих.

Дуже відповідним є поєднання бета-блокатора з наперстянкою або хінідиномабо хінідину з наперстянкою.

В останні роки, у випадках синдрому WPW, які не піддаються медикаментозній терапії, вдаються до оперативному лікуванню,яке полягає у перерізанні додаткового пучка провідної тканини. Досвід хірургічного лікування синдрому WPW все ще дуже невеликий, щоб можна зробити певні висновки щодо його ефективності та стійких післяопераційних результатів.

ПЕРЕДЧАСОВЕ ПОРУШЕННЯ ШЛУНОЧКІВ ПРИ НОРМАЛЬНОМУ ЧАСІ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСІВ ЧЕРЕЗ АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНИЙ ВУЗОЛ

При таких недостатньо з'ясованих випадках на електрокардіограмі видно хвилю дельта та розширений комплекс QRS як при синдромі WPW, але на відміну від останнього інтервал P - Rнормальний або іноді подовжений. Припускають, що передчасне збудження активності шлуночків відбувається через пучок Махайма, який відходить нижче за атріовентрикулярний вузл, і через це імпульс збудження нормально проходить через атріовентрикулярний вузол.

СИНДРОМ LOWN - GANONG - LEVINE

Він спостерігається переважно у жінок середнього віку без органічного захворювання серця, у яких відзначаються скорочення інтервалу Р-R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P - R коротшає. Порушення шлуночків відбувається нормальним шляхом та комплекс QRS-ST-Tне має патологічних змін

ЕЛЕКТРОЛІТИ І ПОРУШЕННЯ РИТМУ

Зміни концентрації та співвідношень вмісту електролітів - калію, натрію, кальцію та магнію - у позаклітинній та внутрішньоклітинній рідині можуть стати причиною виникнення різних порушень провідності н серцевого ритму.

КАЛІЙ (К+)

Нормальна концентрація калію у сироватці крові дорівнює 16-21 мг% (3,8-5,5 мекв/л).

ГІПЕРКАЛІЄМІЯ

Гіперкаліємія (К+ >5,5 мекв/л) спостерігається при:

Кризі аддісонової хвороби

Діабетичний ацидоз

Ниркової недостатності з уремією

Гемолізі

Гіповолемічний шок

Передозування калієвих солей під час лікування

Електрокардіографічні ознаки

При слабко вираженій гіперкаліємії (5,5-7,5 мекв/л) провідність та ритм зазвичай не порушуються. Тільки хвиля Т стає високою та гострою, симетричною форми з вузькою основою

Подальше підвищення концентрації калію (7-9 мекв/л) порушує внутрішньопередсердну провідність-хвиля Р розширюється, стає дуже низькою і двофазною. Іноді передсердні хвилі зникають внаслідок появи синоаурикулярної блокади, а шлуночки скорочуються під дією імпульсів із заміщуючого атріовентрикулярного або ідіовентрикулярного центру. Зубець R стає нижче, а зубець S -більш глибоким та широким

При високій гіперкаліємії (10 мекв/л або більше) порушується внутрішньошлуночкова провідність, комплекс QRSпоширюється та деформується як при блокаді ніжок пучка Гіса; з'являються шлуночкова тахікардія, мерехтіння шлуночків, повільний шлуночковий ритм, що заміщає, і, нарешті, асистолія шлуночків. Мерехтіння шлуночків нерідко передують шлуночкові екстрасистоли. Атріовентрикулярна блокада спостерігається дуже рідко

Гіперкаліємія у хворого з недостатністю нирок, якому вводили внутрішньовенно хлорид калію. При вмісті калію в сироватці у кількості 7,2 мекв/л на електрокардіограмі видно дуже високі, симетричні, з вузькою основою та гострою верхівкою хвилі Т у відведеннях V2–6. При вмісті калію в сироватці крові в кількості 9,4 мекв/л шлуночковий комплекс поширюється і сильно деформується, набуваючи форми блокади ніжок пучка Гіса.

Підвищена концентрація іонів калію у позаклітинній рідині знижує трансмембранний градієнт калію і внаслідок цього настає зниження мембранного потенціалу в стані спокою та уповільнення провідності: підвищується проникність клітинної мембрани для калію і тим самим підвищується ступінь реполяризації та вкорочується час потенціалу дії, зменшується ступінь діастоли. вузла та ектопічних осередках.

Для діагностикиГіперкаліємії важливу роль відіграють і інші клінічні прояви: загальна слабкість, блювання, раптово настає асцендентна квадриплегія, порушення мови та мислення, що супроводжуються серцевою слабкістю, колапсом, олігурією та азотемією. Смерть настає внаслідок мерехтіння шлуночків або шлуночкової асистолії. Описаний ефект калію на міокард є оборотним процесом, коли вдається швидко знизити його концентрацію у сироватці крові.

Лікування. Введенням глюкози та інсуліну здійснюється швидкий перехід калію із сироватки в печінку та м'язи. Призначенням натрію підвищують виведення калію з організму. Кальцій є антагоністом калію і тому його вводять внутрішньовенно чи перорально. При дуже високому ступені гіперкаліємії необхідно проводити перитонеальний діаліз або використовувати штучну нирку. Застосовуються також катіонообмінні смоли та підлужування організму.

ГІПОКАЛІЄМІЯ

Гіпокаліємія (До +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Проносах і блювоті, ілеостомії, жовчному нориці Швидкому розсмоктуванні набряків

Тривале лікування діуретичними засобами, особливо у поєднанні з препаратами наперстянки Гемодіалізе

Одночасне застосування інсуліну та глюкози Гепатаргії

При лікуванні кортикостероїдами та АКТГ При хворобі Іценка - Кушинга Після резекції шлунка та при виразковому коліті При сімейному періодичному паралічі

Електрокардіографічні симптоми неспецифічні

Найчастішою та ранньою ознакою є збільшена амплітуда хвилі U без подовження інтервалу Q – Т.Хвиля U вважається патологічно високою, коли вона дорівнює або більше хвилі Т в даному відведенні, або коли вона перевищує 0,1 мм або більше 0,5 мм у II відведенні та більше 1 мм у V3, або U >Т у II і V3 відведеннях, або T / U<1 во II или V3 отведении.

Сегмент ST зміщується вниз, а хвиля Т стає низькою чи негативною. Зміни ST-Т неспецифічні.

Другою характерною ознакою, що з'являється при сильніше вираженій гіпокаліємії, є підвищення та загострення хвилі Р,набуваю-шої форми, подібної до форми легеневої хвилі Р

Випадки з гіпокаліємією безперервно збільшуються через широке застосування салуретиків і кортикостероїдів. Гіпокаліємія підвищує збудливість автономних центрів та викликає найчастіше передсердні та шлуночкові екстрасистоли, рідше – передсердну тахікардію у поєднанні з атріовентрикулярною блокадою та вузловою тахікардією або без них. Іноді спостерігається невелике розширення комплексуQRS та невелике збільшення довжини інтервалу PQ (R). Bв окремих випадках сильно виражена гіпокаліємія може стати причиною появи шлуночкової тахікардії або мерехтіння шлуночків. Атріовентрикулярна блокада другого або більш високого ступеня спостерігається дуже рідко.

Роздратування блукаючого нерва при гіпокаліємії викликає більш виражений брадикардіческій ефект і сильно загальмовує атріовентрикулярну провідність. Гіпокаліємія підвищує чутливість міокарда до дії серцевих глікозидів.

Наперстянка та строфантин у терпевтично допустимій дозі або навіть у низькій дозі за наявності гіпокаліємії можуть спричинити різні види ектопічних аритмій, у тому числі мерехтіння шлуночків, що часто закінчується смертельним наслідком. Доведено що феномен „редигіталізації”, тобто поява сильного ефекту наперстянки або прояв інтоксикації нею після лікування діуретиками зі швидким розсмоктуванням набряків, обумовлюється гіпокаліємією. Вирішальну роль у виникненні порушень ритму грає співвідношення позаклітинного та внутрішньоклітинного концентру. калію в сироватці при гіпокаліємії не спостерігається суворої кореляції.Концентрація калію в сироватці крові лише непрямий показник, який не може дати точного уявлення про градієнт калію.Електрокардіограма та вміст калію в еритроцитах можуть давати відомі відомості щодо внутрішньоклітинного вмісту калію.

Лікування. Порушення ритму при гіпокаліємії оборотні і зазвичай зникають після прийому калію хлориду через рот, 3 рази на день по 2-3 г або після повільної внутрішньовенної інфузії розчиненого в 1 л 5% глюкози 3,7 г хлориду калію. Внутрішньовенне введення калію слід проводити під безперервним електрокардіографічним контролем при простеженні кількості сироваткового калію.

КАЛЬЦІЙ (СА+)

Нормальна концентрація кальцію у сироватці крові дорівнює 9-11,5 мг °/о.

ГІПЕРКАЛЬЦІЄМІЯ

Гіперкальціємія (Са 2+ >11,5 мг%) спостерігається порівняно рідко:

Гіперпаратиреоїдизм Енергійне лікування солями кальцію

Метастази пухлин у кістках

Інтоксикації вітаміном DСаркоїдозі, множинні мієломи

Електрокардіографічні ознаки. Зазвичай вони з'являються при концентрації кальцію в сироватці близько 15 мг%.

Брадикардія

Укорочення інтервалу Q -Т за рахунок сильно вкороченого сегментаST

Незначне розширення комплексуQRS

Незначне подовження інтервалу PQ (R)

Аритмії спостерігаються порівняно рідко – шлуночкові екстрасистоли, шлуночкова тахікардія та, іноді, мерехтіння шлуночків.

Можуть з'явитися різні ступені атріовентрикулярної блокади та миготлива аритмія.При дуже високій концентрації кальцію (понад 65 мг%) настає синусова тахікардія зі шлуночковими екстрасистолами та мерехтіння шлуночків. Серце зупиняється у систолі. Внутрішньовенне введення солей кальцію часто спричиняє раптове підвищення збудливості міокарда. Описуються випадки раптової смерті після операції внаслідок мерехтіння шлуночків, спричиненого гіперкальціємією. Порушення ритму – часте явище після внутрішньовенного введення кальцію під час реанімації мул операцій на серці. Неперстянка нерідко посилює ефект, що викликається гіперкальціємією, і навпаки. Застосовувати кальцій у насичених препаратами наперстянки хворих протипоказано, оскільки гіперкальціємія підвищує збудливість та чутливість серцевого м'яза до наперстянки, внаслідок чого можуть з'явитися аритмії зі смертельними наслідками.

Лікування. Найкращий ефект має натрієва сіль етил-діаміно-тетраацетату (МаЕДТА), яка швидко знижує рівень іонізованого кальцію у сироватці крові.

ГІПОКАЛЬЦІЄМІЯ

Гіпокальціємія (Са<9 мг%) наблюдается при:

Гіпопаратиреоїдизм

Недостатність нирок з уремією

Гепатаргії

Гострому некротичному панкреатиті

Тяжкій формі стеатореї

Переливанні великих кількостей цитратією крові

Нестачі вітамінуD

Остеомаляції

Дихальний або негазовий (метаболічний) ацидоз

Електрокардіограма

Подовжений інтервал Q -Т за рахунок сильно подовженого сегментаST

Гіпокальціємія зазвичай не викликає порушення провідності та не стає причиною серйозних ектопічних аритмій. Іноді спостерігаються шлуночкові екстрасистоли

Гіпокальціємія знижує скорочувальну здатність серцевого м'яза, посилює серцеву недостатність та пригнічує дію препаратів наперстянки на серці.

НАТРІЙ

Порушення ритму у зв'язку з гіпер-або гіпонатріємією не спостерігаються. Сильно виражена гіпонатріємія може зумовити електрокардіографічні зміни, подібні до змін при гіперкальціємії.

МАГНІЙ

Нормальний вміст магнію у сироватці крові варіює від 1,4 до 2,5 мекв/л. Гіпермагніємія подовжує рефрактерний період міокарда, пригнічує збудливість та уповільнює провідність. Цим обґрунтовується застосування сульфату магнію при лікуванні екстрасистол передсердь та шлуночків та пароксизмальної тахікардії, проте його лікувальний ефект непостійний та ненадійний. При вищій концентрації магнію в сироватці крові (27-28 мекв/л) інтервалPQ (R ) подовжується, з'являється різного ступеня атріовентрикулярна блокада, комплекс QRS поширюється і настає зупинка серця („ cardiac arrestЕлектрокардіографічні зміни при гіпермагніємії подібні до змін при гіперкаліємії.

Гіпермагніємія може спричинити появу надшлуночкових та шлуночкових аритмій та створити передумови для легшого настання інтоксикації препаратами наперстянки.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) зустрічається рідко, проте через багатогранну картину вважається «підступним» для ЕКГ-діагностики.

Для ЕКГ-картини синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) характерне скорочення інтервалу PQ (менше 0,12 с), розширення та деформація комплексу QRS, конфігурація якого нагадує блокаду ніжки ПГ, наявність дельта-хвилі та порушення збудливості.

При синдромі WPW збудження серця відбувається двома шляхами. Спочатку частково і раніше через додатковий провідний шлях збуджується міокард одного шлуночка, потім збудження проводиться нормальним шляхом через АВ-вузол.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) часто спостерігається у молодих чоловіків. Для нього типові напади пароксизмальної тахікардії (АВ-вузлова тахікардія).

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта(WPW) названий на прізвища авторів, які вперше описали його в 1930 р. (Вольф, Паркінсон і Уайт). Частота народження цього синдрому невелика і коливається в діапазоні 1,6-3,3%, хоча серед хворих з пароксизмальною тахікардією на його частку припадає від 5 до 25% випадків тахікардії.

Важливість діагностики синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта(WPW) пов'язана з тим, що за своїми ЕКГ-проявами він нагадує багато інших захворювань серця і помилка в діагностиці може мати важкі наслідки. Тому синдром WPW вважається «підступним» захворюванням.

Патофізіологія синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

При (WPW) збудження міокарда відбувається двома шляхами. Найчастіше причиною синдрому буває вроджений додатковий пучок проведення, саме додатковий м'язовий пучок, чи пучок Кента, який є коротким шляхом поширення збудження з передсердь в желудочки. Це можна уявити так.

Порушення виникає, як завжди, в синусовому вузлі, але поширюється додатковому провідному шляху, тобто. згаданому вище пучку Кента, досягаючи шлуночка швидше і раніше, ніж при звичайному поширенні збудження. Внаслідок цього відбувається передчасне збудження частини шлуночка (передзбудження).

Після цього порушується решта частина шлуночківвнаслідок надходження до них імпульсів нормальним шляхом збудження, тобто. по дорозі, що проходить через АВ-з'єднання.

Симптоми синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Для синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) характерні такі 3 клінічні ознаки:

За даними численних спостережень синдром WPW у чоловіків зустрічається частіше, ніж у жінок; 60% випадків синдрому WPW посідає частку чоловіків молодого віку.

Хворі на синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) часто скаржаться на серцебиття, спричинене порушенням ритму серця. У 60% випадків у хворих спостерігаються аритмії, переважно пароксизмальна надшлуночкова тахікардія (реципрокна АВ-вузлова тахікардія). Крім того, можливі мерехтіння передсердь, тріпотіння передсердь, передсердна та шлуночкова екстрасистолії, а також АВ-блокада І та ІІ ступеня.

У 60% випадків синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) виявляють у людей, які не скаржаться з боку серця. Це зазвичай особи, які страждають на вегетосудинну дистонію. В інших 40% випадків синдром WPW діагностують у хворих із серцевою патологією, яка нерідко буває представлена ​​різними вадами серця (наприклад, синдромом Ебштейна, дефектами міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок) або ІХС.

Діагностика синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Діагностувати синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта(WPW) можна лише за допомогою ЕКГ. При уважному читанні можна виявити своєрідну картину: після нормального зубця Р слідує надзвичайно короткий інтервал PQ, тривалість якого менше 0,12 с. У нормі тривалість інтервалу PQ, як говорилося у розділі, присвяченої нормальної ЕКГ, дорівнює 0,12-0,21 з. Подовження інтервалу PQ (наприклад, при АВ-блокаді) спостерігається при різних захворюваннях серця, у той час як скорочення цього інтервалу є рідкісним феноменом, який відзначається практично тільки при синдромах WPW і LGL.

Для останнього характерне скорочення інтервалу PQ та нормальний комплекс QRS.

Іншим важливим ЕКГ-ознакоює зміна комплексу QRS. На його початку відзначається так звана дельта-хвиля, яка надає йому своєрідного вигляду і робить його розширеним (0,12 с і більше). Через війну комплекс QRS виявляється розширеним і деформованим. Він може нагадувати формою зміни, характерні для блокади ПНПГ, а в частині випадків -ЛНПГ.

Оскільки деполяризація шлуночків(Комплекс QRS) явно змінена, то і реполяризація зазнає вторинні зміни, що зачіпають інтервал ST. Так, при синдромі WPW відзначаються виразна депресія сегмента ST та негативний зубець Т у лівих грудних відведеннях, насамперед у відведеннях V5 та V6.

Далі зазначимо, що за синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта(WPW) нерідко реєструється дуже широкий та глибокий зубець Q у відведеннях II, III та aVF. У таких випадках можлива хибна діагностика ІМ задньої стінки. Але іноді явно розширений і глибокий зубець Q реєструється у правих грудних відведеннях, наприклад у відведеннях V1 та V2.

Недосвідчений фахівець у такому разі може помилково діагностувати інфаркт міокарда(ІМ) передньої стінки ЛШ. Але за достатнього досвіду, зазвичай, вдається у відведеннях II, III, aVF чи V1 і V2 розпізнати дельта-хвилю, характерну синдрому WPW. У лівих грудних відведеннях V5 та V6 реєструється спрямована вниз дельта-хвиля, тому зубець Q не диференціюється.

Лікування синдрому WPW, що проявляється клінічною симптоматикою, починають із призначення лікарських засобів, наприклад аймаліна або аденозину, після чого, якщо ефект відсутній, вдаються до катетерної аблації додаткового провідного шляху, що призводить до лікування у 94% випадків. При безсимптомному перебігу синдрому WPW спеціальної терапії не потрібно.

Особливості ЕКГ при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW):
Укорочений інтервал PQ (<0,12 с)
Наявність дельта-хвилі на ЕКГ (ознака додаткового шляху проведення)
Зміна конфігурації комплексу QRS, що нагадує блокаду ніжки пучка Гіса (ПГ)
Пароксизмальна тахікардія (АВ-вузлова тахікардія)
Зустрічається в осіб молодого віку, у яких часто виявляється вада серця