Для цитування:Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спірні питання ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом без підйому сегменту ST (огляд рекомендацій Європейського кардіологічного товариства 2015 р.) // РМЗ. 2015. №26. С. 1524-1527

У статті розглянуто спірні питання ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом без підйому сегменту ST за матеріалами рекомендацій Європейського кардіологічного товариства 2015 року.

Для цитування. Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спірні питання ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом без підйому сегменту ST (огляд рекомендацій Європейського кардіологічного товариства 2015 р.) // РМЗ. 2015. № 26. С. 1524-1527.

В даний час проблема вибору оптимального способу ведення пацієнта з гострим коронарним синдромом без стійкого підйому сегмента ST на ЕКГ (ОКСбпST) не втрачає актуальності для практичного лікаря. Відомо, що хворі з клінічними та електрокардіографічними ознаками ОКСбпST – досить різноманітна когорта пацієнтів. Вона може включати пацієнтів із клінічними проявами гострого коронарного синдрому (ОКС) без змін на ЕКГ та реакції кардіоспецифічних маркерів (нестабільна стенокардія) та хворих з інфарктом міокарда (ІМ) без стійкого підйому сегменту ST по ЕКГ. Найчастіше з підозрою на ОКСбпST до спеціалізованих стаціонарів надходять пацієнти без захворювань серцево-судинної системи (із загостренням остеохондрозу, патологією шлунково-кишкового тракту, пневмонією).
Можна припускати, що пацієнти з ОКСбпST – більш сприятлива за перебігом гострої коронарної події група пацієнтів, порівняно з хворими на гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST (ОКСпST). Однак це не так: госпітальна летальність при ОКСпST може в 2-3 рази перевищувати таку у хворих з ОКСбпST, проте у віддаленому (річному) періоді спостереження частота розвитку повторних серцево-судинних подій у пацієнтів з ОКСбпST, які не зазнали госпітальної реваскуляризації, перевищує таку у хворих з ОКСпST.
Слід сказати, що у практичних лікарів оптимальна лікувальна тактика щодо пацієнтів з ОКСпST не викликає сумнівів і цілком виправдала себе – це максимально повна та рання реперфузія міокарда будь-яким доступним способом (хірургічним чи медикаментозним) найближчим часом від початку розвитку захворювання.
Тактика щодо реваскуляризації у пацієнтів з ОКСбпST індивідуальна і залежить від об'єктивізації факторів ризику розвитку несприятливого перебігу ГКС у конкретного хворого. Основна проблема ведення пацієнтів з ОКСбпST полягає у правильній оцінці практичним лікарем індивідуального ризику і, виходячи з цієї оцінки, визначенні часу застосування інвазивної стратегії (екстренно при вступі; до 24 годин від початку захворювання (рання інвазивна стратегія); до 72 годин від початку захворювання ( пізня інвазивна стратегія) чи вибору консервативної тактики ведення пацієнта з ОКСпST.
У зв'язку з наявними об'єктивними труднощами практикуючих лікарів щодо вибору оптимальної тактики лікування пацієнтів з ОКСбпST та були прийняті у серпні 2015 р. у Лондоні на черговому Європейському конгресі кардіологів оновлені рекомендації Європейського кардіологічного товариства щодо ведення пацієнтів з ОКСбпST.
Клінічні прояви ОКСбпST можуть полягати в тривалому (>20 хв) ангінозного болю в спокої; вперше виникла стенокардія напруги II або III функціонального класу (ФК) за канадською класифікацією; прогресуванні проявів раніше стабільної стенокардії до ІІІ-ІV ФК; постінфарктної стенокардії.
У літніх хворих, жінок, пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД), нирковою недостатністю та деменцією часто зустрічаються атипові клінічні форми ОКСбпST: абдомінальна, астматична, периферична, що потребує підвищеної уваги до цих категорій пацієнтів.
За будь-якої підозри на наявність у пацієнта ГКС діагностичним дослідженням першої лінії є запис 12-канальної ЕКГ у спокої протягом 10 хв від початку першого контакту пацієнта з лікарем. У 1/3 пацієнтів з ОКСбпST можуть бути відсутні ішемічні зміни на ЕКГ, що не відкидає діагнозу гострої коронарної події. В інших хворих на ЕКГ можуть виявлятися зміни сегмента ST: депресія, транзиторна (до 20 хв) елевація, зміни зубця Т як його інверсії. Якщо у пацієнта на фоні ішемічного дискомфорту, що зберігається, виявлена ​​незмінена ЕКГ, то корисним у цьому випадку є запис додаткових відведень: V7-V9 і правих грудних (V3R-V4R). У будь-якому випадку лише відсутність на ЕКГ стійкої елевації сегмента ST відносить пацієнта до категорії хворих на ОКСбпST. У разі збереження клінічних проявів ішемії міокарда на фоні лікування необхідні серійний запис ЕКГ у динаміці спостереження за пацієнтом та порівняння з попередніми результатами.
У європейських рекомендаціях 2015 р. особливо наголошується на тому, що визначення біомаркерів некрозу міокарда є абсолютно обов'язковим для всіх пацієнтів з ОКСбпST, оскільки результати досліджень можуть визначати подальшу тактику ведення пацієнта. Та й сам діагноз ІМ, згідно з останнім універсальним визначенням цього захворювання, в обов'язковому порядку повинен підтверджуватись позитивними результатами визначення біомаркерів некрозу міокарда кількісним способом. Добре зарекомендували себе такі біомаркери ушкодження міокарда як МВ-фракція креатинкінази, загальна фракція креатинкінази, міоглобін. Однак в даний час лідером з кардіоспецифічності є тропонін (типи Т або I), саме його переважно і пропонують визначати автори рекомендацій у пацієнтів з ОКСбпST. Його істотним недоліком для практичного використання є відносно пізнє наростання концентрації в крові (через 6-12 годин після початку ІМ), проте при використанні високочутливого тесту на тропонін (вчТ) його чутливість щодо ішемічного пошкодження і некрозу з'являється вже в першу годину від початку ГКС . Тим не менш, високі значення тропоніну можуть зустрічатися не тільки при ІМ, але і при міокардитах, сепсисі, шоку будь-якої етіології, життєзагрозних порушеннях ритму, диссекції аорти та тромбоемболії легеневої артерії. З обережністю позитивні позитивні результати тесту на тропонін слід трактувати у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та тяжкими порушеннями ниркової функції, оскільки вони можуть бути обумовлені зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ).
Як альтернативу тропоніну за неможливості його визначення автори європейських рекомендацій 2015 р. пропонують використання МВ-фракції креатинкінази та копептину. Копептин - це С-термінальна частина прогормону вазопресину, який може кількісно відображати тяжкість ендогенного стресу при різних невідкладних станах, включаючи ІМ.
У європейських рекомендаціях 2015 р. описані діагностичні алгоритми, що дозволяють на підставі оцінки клінічних, електрокардіографічних та лабораторних даних (серійне визначення вчТ) у дуже короткі терміни (протягом 1 або 3 годин від надходження пацієнта до стаціонару) підтвердити або спростувати наявність некрозу міокарда подальшу тактику ведення пацієнта з ОКСбпST або розпочати пошук іншої причини болю в грудях. Таких алгоритмів пропонується 2: 1-годинний (0h/1h) та 3-годинний (0h/3h), які мають рівну значущість для практичного використання. У першому алгоритмі пропонується серійна оцінка вчТ (T або I) при надходженні пацієнта до палати інтенсивного спостереження та через 1 годину інтенсивного лікування. Визначення вихідних концентрацій вчТ та динамічна оцінка їх через 1 год дозволяють розділити пацієнтів на групу з певним ОКСбпST, групу подальшого спостереження та групу пацієнтів з ймовірно некардіальними причинами больового синдрому у грудній клітці. Такий алгоритм дозволяє досить швидко стратифікувати пацієнтів щодо ризику ускладнень гострого періоду ГКС та застосовувати більш ранню інвазивну тактику ведення цих хворих. Єдиним недоліком цього алгоритму є чітка прив'язка до параметрів тесту конкретного виробника тест-системи, вказаних у рекомендаціях (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Саме для тест-систем цих виробників описані прикордонні значення ВЧТ, що служать для стратифікації пацієнтів залежно від ймовірності ішемічної природи болю у грудній клітці.
Алгоритм 0h/3h доступніший для практичного використання. Він також має на увазі оцінку вчТ у пацієнта з больовим синдромом у грудній клітці та без критеріїв ОКСпST на ЕКГ при вступі до стаціонару. Якщо значення вчТ нижче верхньої межі норми, необхідно оцінити тривалість больового синдрому в грудній клітині. Якщо тривалість такого у пацієнта становить більше 6 годин, повторна оцінка вчТ не проводиться. Пацієнту необхідно провести знеболювання, оцінити ймовірність несприятливих подій за шкалою GRACE, призначити навантажувальні проби перед випискою та провести диференціальну діагностику щодо інших причин больового синдрому у грудній клітці. Якщо больовий синдром тривав менше 6 годин від надходження пацієнта до стаціонару, то через 3 години перебування пацієнта в палаті інтенсивного спостереження необхідно повторно визначити значення вчТ. При виявленій різниці 2-х значень вчТ вище за верхню межу норми пацієнт розглядається як кандидат для інвазивного лікування. При виявленні відсутності відмінностей між 2 значеннями вчТ пацієнт стратифікується до групи спостереження з оцінкою ризику за шкалою GRACE та проведенням навантажувальних проб перед випискою. Якщо у хворого з ознаками ОКСбпST при вступі до стаціонару визначаються значення вчТ вище верхньої межі норми, то діяти необхідно наступним чином: пацієнта з аномально високими концентраціями вчТ (у кілька разів перевищують верхню межу норми) негайно визначають як кандидат для інвазивного лікування. У ситуації, коли значення вчТ дещо перевищують рівень верхньої межі норми, допустиме повторне дослідження через 3 години з визначенням різниці 2-х значень. Якщо така перевищує верхню межу норми, пацієнт розглядається як кандидат для проведення коронарографії, якщо не перевищує, то хворому показано дообстеження у загальній палаті та ранню виписку після проведення навантажувальних проб. Наведені вище алгоритми прискореної оцінки ризику пацієнта з підозрою на ГКС та диференціальної діагностики рекомендовані лише у разі доступності ВЧТ для рутинного клінічного використання.
Наведені вище підходи не зовсім звичні для практикуючих лікарів нашої країни. Основною метою їх впровадження, на думку європейських кардіологів, є можливість швидкої стратифікації хворих з підозрою на ГКС залежно від виявленого ризику несприятливого результату для визначення показань до інвазивної тактики ведення пацієнта або для раннього переведення на амбулаторний етап дообстеження після проведення проб навантаження. Рекомендації Європейського кардіологічного товариства щодо ведення хворих з ОКСбпST 2015 цілком дозволяють реалізувати такий підхід.
Як додаткові методи дослідження у пацієнтів з ОКСбпST для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями можуть бути виконані: ехокардіографія у спокої та стрес-тест, магнітно-резонансна томографія серця з перфузією, мультиспіральна комп'ютерна томографія коронарних артерій. Ехокардіографія рекомендована для оцінки регіонарної та глобальної скорочувальної функції лівого шлуночка у пацієнта з ОКСбпST, а також для диференціальної діагностики болю у грудній клітці. Мультиспіральна коронарна комп'ютерна ангіографія може бути обговорена в якості діагностичного тесту (замість інвазивної коронарографії) у пацієнтів з низьким або проміжним ризиком, коли дані ЕКГ та біомаркерів не інформативні.
Незважаючи на запропоновані алгоритми швидкої стратифікації пацієнтів з ОКСбпST під час вступу, автори європейських рекомендацій не заперечують необхідності індивідуальної оцінки ризику розвитку несприятливої ​​серцево-судинної події у короткостроковий період спостереження. Для цього пропонується використовувати відому практичним лікарям в Росії шкалу GRACE, її вдосконалений аналог GRACE 2.0 або шкалу TIMI, яка, як визнають автори рекомендацій, все ж таки поступається шкалам GRACE. Шкала GRACE дозволяє досить об'єктивно проводити стратифікацію ризику пацієнта як під час вступу, і при виписці. Використання вдосконаленого ризик-калькулятора GRACE 2.0 дозволяє прогнозувати госпітальну летальність та смертність хворих після ОКСбпST через 6, 12 та 36 міс. . У шкалі GRACE 2.0 використовуються дані про вік пацієнта, значення систолічного артеріального тиску, частота скорочення серця, концентрація креатиніну сироватки, клас гострої серцевої недостатності (СН) по Killip при надходженні, дані про зупинку серця при надходженні, факт підвищення кардіоспецифічних маркерів при надходженні та відхилення сегмента ST. Якщо немає даних про клас СН та значення сироваткового креатиніну, модифікована шкала GRACE 2.0 дозволяє оцінити ризик на підставі додаткових анамнестичних даних про наявність хронічної хвороби нирок та використання діуретиків.
Епізоди великих кровотеч, навіть за їх адекватної корекції за допомогою гемотрансфузії, значно підвищують ризик смертельних наслідків у пацієнтів з ОКСбпST. З урахуванням активного використання в лікуванні хворих на ГКС ендоваскулярних втручань та препаратів, що впливають на згортання крові (комбінацій дезагрегантів та антикоагулянтів), автори європейських рекомендацій звертають увагу на необхідність оцінки ризику розвитку кровотеч у пацієнтів з інвазивною тактикою ведення. Переважною для практичного використання є шкала оцінки ризику кровотеч у пацієнтів з ОКСбпST CRUSADE.
Усім пацієнтам з ОКСбпST до проведення первинної ризик-стратифікації необхідний постійний моніторинг ЕКГ протягом 24 годин або до проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ). Знаходження пацієнта з попереднім діагнозом ОКСбпST у палаті без можливості проведення моніторингу ЕКГ є неприпустимим. Моніторинг ЕКГ у пацієнтів з ОКСбпST більше 24 годин може застосовуватися за високого ризику аритмічних ускладнень.
Медикаментозне лікування пацієнтів з ОКСбпST у нових рекомендаціях не зазнало суттєвих змін. Бета-адреноблокатори призначаються максимально рано при симптомах ішемії у пацієнтів без протипоказань (гостра СН III–IV класів за Killip). У пацієнтів з вазоспастичною стенокардією бета-адреноблокатори слід виключити з лікування, замінивши їх антагоністами кальцію та нітровазодилататорами. Нітровазодилататори внутрішньовенно рекомендовані при збереженні ішемічного дискомфорту, неконтрольованій гіпертензії та застійних явищах у легенях.
Як дезагреганти в лікуванні пацієнтів з ОКСбпST застосовується ряд відомих препаратів: ацетилсаліцилову кислоту (АСК), клопідогрел, тикагрелор, прасугрел. У рекомендаціях зазначений і новий препарат з антиагрегантною дією з внутрішньовенним шляхом введення – кангрелор.
АСК при первинному огляді пацієнта з підозрою на ГКС призначається лікарем у навантажувальній дозі 150–300 мг у «непокритій» формі, потім пацієнт отримує АСК невизначено довго у дозуванні 75–100 мг 1 р./добу у «захищеній» формі.
Призначення інгібіторів Р2Y12-рецепторів тромбоцитів на додаток до АСК рекомендується протягом 12 місяців, якщо у пацієнта немає протипоказань, таких як високий ризик розвитку кровотеч.
Тикагрелор у навантажувальній дозі 180 мг і підтримуючій – 90 мг 2 р./добу рекомендується до призначення за відсутності протипоказань (внутрішньочерепний крововилив в анамнезі або триває кровотеча) у всіх пацієнтів з ОКСбпST середнього та високого ризику спочатку тактики ведення, включаючи хворих, яким раніше призначався клопідогрел у навантажувальній дозі. Лікування клопідогрелом слід припинити, якщо є можливість призначення тикагрелору. Велика ефективність тикагрелору щодо профілактики повторних серцево-судинних подій у пацієнтів протягом 12 місяців. після ОКСбпST у порівнянні з клопідогрелом була показана в дослідженні PLATO.
Прасугрел (у Росії немає у вільному продажу) у навантажувальній дозі 60 мг і підтримуючому дозуванні 10 мг щодня призначається пацієнтам із запланованою інвазивною тактикою ведення без протипоказань.
Клопідогріл у дозі навантаження 300 або 600 мг і підтримуючій дозі 75 мг щодня рекомендований пацієнтам, які не можуть приймати тикагрелор або прасугрел або потребують додаткового призначення непрямих антикоагулянтів (фібриляція передсердь і ГКС).
Автори рекомендацій допускають скорочення термінів подвійної дезагрегантної терапії до 3-6 місяців. після ГКС з імплантованими стентами з лікарським покриттям (DES) у пацієнтів з високим ризиком кровотеч. Однак ті ж автори пропонують обговорювати необхідність пролонгування подвійної дезагрегантної терапії понад 12 місяців. в окремих категорій пацієнтів після ретельної оцінки ризику ішемічних подій та кровотеч.
Місце для нового препарату - кангрелора у рекомендаціях визначено досить скромне - може призначатися для забезпечення ЧКВ у пацієнтів з ОКСбпST, які раніше не отримали один з інгібіторів рецепторів тромбоцитів Р2Y12.
Антикоагулянтна терапія призначається всім пацієнтам під час встановлення діагнозу ГКС. Як антикоагулянти в гострій фазі ОКСбпST допустиме застосування таких препаратів, як:
- нефракціонований гепарин (має вводитися тільки внутрішньовенно);
- низькомолекулярний гепарин (еноксапарин, внутрішньовенний болюс і підшкірне введення);
- Фондапаринукс (п / до введення);
- бівалірудин (має вводитися тільки внутрішньовенно).
Зазначається, що фондапаринукс (2,5 мг/добу п/к) рекомендується як препарат, що має оптимальний профіль ефективність/безпеку у пацієнтів з ОКСбпST незалежно від обраної тактики лікування. При неможливості призначення фондапаринукса альтернативою для проведення антикоагулянтної терапії є еноксапарин або нефракціонований гепарин. Не допускається зміна призначеного типу гепарину на інший, оскільки це підвищує ризик розвитку кровотеч.
Бівалірудин розглядається як оптимальна альтернатива нефракціонованому гепарину у поєднанні з блокаторами IIB/IIIA рецепторів тромбоцитів і може застосовуватися у пацієнтів з ОКСбпST при виборі інвазивної тактики ведення.
Припиняти антикоагулянтну терапію слід у пацієнтів з ОКСбпST після проведення ЧКВ, якщо відсутні додаткові показання для цього (профілактика венозного тромбоемболізму, при фібриляції передсердь). Додатково обговорюється, що у пацієнтів з ОКСбпST без інсультів та транзиторних ішемічних атак в анамнезі, з високим ризиком розвитку повторних ішемічних подій та низьким ризиком кровотеч після припинення терапії антикоагулянтами можна розглянути додатковий прийом ривароксабану у дозі 2,5 мг 2/5 мг. 12 міс. разом з АСК та клопідогрелом.
Застосування статинів у пацієнтів з ОКСбпST необхідно починати якомога раніше у стаціонарі у максимальній терапевтичній дозі та продовжувати довічно.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) призначаються пацієнтам ОКСбпST у стаціонарі протягом 1-х діб захворювання, якщо у пацієнта є зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ)<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (переважно еплеренон) призначаються пацієнтам з ОКСбпST з виявленою ФВЛШ<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Окремо у рекомендаціях 2015 р. описано підхід до вибору інвазивної тактики ведення пацієнтів з ОКСбпST, заснованої на індивідуальній стратифікації ризику. Екстрена інвазивна тактика ведення (проведення коронарографії до 2 год від надходження пацієнта до стаціонару) застосовується при виявленні у пацієнтів з ОКСбпST ознак дуже високого ризику (нестабільність гемодинаміки або кардіогенний шок; ішемічний біль у грудній клітці, що зберігається, рефрактерна до медикаментозного лікування; порушення ритму, механічні ускладнення ІМ (розриви міокарда), гостра СН, рецидивні динамічні зміни сегмента ST на ЕКГ, особливо транзиторні елевації. Якщо такі пацієнти перебувають у стаціонарі без можливості проведення екстреної коронарографії та ЧКВ, їх необхідно перевести до відповідного спеціалізованого інтервенційного центру негайно.
Рання інвазивна тактика ведення пацієнта з ОКСбпST передбачає проведення коронарографії до 24 годин від надходження хворого до стаціонару та здійснюється у пацієнтів високого ризику. До таких відносяться хворі з типовим підвищенням та зниженням маркерів некрозу міокарда; динамічними змінами на ЕКГ сегмента ST або зубця Т (в т.ч. безсимптомні); із виявленою кількістю балів за шкалою GRACE >140. Якщо такі пацієнти перебувають у стаціонарі без можливості проведення екстреної коронарографії та ЧКВ, їх необхідно перевести до відповідного спеціалізованого інтервенційного центру протягом 1 доби після госпіталізації.
Інвазивна тактика ведення пацієнта передбачає проведення коронарографії до 72 годин від надходження пацієнта до стаціонару, якщо пацієнт відповідає критеріям проміжного ризику: має ЦД або ниркову дисфункцію (зниження ШКФ<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Пацієнтам низького ризику показано проведення навантажувальних проб та коронарографії за їх результатами.
При проведенні коронарографії та ЧКВ у пацієнтів з ОКСбпST перевагу необхідно надавати максимальному застосуванню радіального доступу та стентів з лікарським покриттям.
До 10% пацієнтів з ОКСбпST може знадобитися проведення КШ як метод повної реваскуляризації міокарда при багатосудинному коронарному атеросклерозі. В даний час рішення про кращий метод реваскуляризації міокарда при ОКСбпST приймається колегіально фахівцями: кардіологами, кардіохірургами та анестезіологами (Heart Team) з урахуванням безлічі факторів та індивідуально. Чітких рекомендацій щодо цього немає, оскільки немає результатів рандомізованих клінічних досліджень, присвячених питанню переваг ЧКВ або КШ у пацієнтів з ОКСбпST. Екстрене КШ застосовується при ОКСбпST при нестабільності гемодинаміки, рецидивуючої ішемії міокарда та у пацієнтів з коронарним ураженням дуже високого ризику, незалежно від прийому подвійної дезагрегантної терапії. У відносно стабільних пацієнтів з ОКСбпST слід відмінити другий дезагрегант – тикагрелор або клопідогрел за 5 днів до КШ, прасугрел – за 7 днів. У пацієнтів з ОКСбпST допустимо провести оцінку функції тромбоцитів після відміни інгібітору Р2Y12 – рецептора тромбоцитів для скорочення часу очікування КШ. Відновлення подвійної дезагрегантної терапії після КШ можливе у терміни, які представляються лікарям безпечними для цього. При цьому рекомендується продовжувати терапію низькими дозами АСК до моменту проведення КШ, більше того, через 6-24 години після проведення КШ рекомендується відновити прийом АСК, якщо немає післяопераційної кровотечі.
Одним із розділів європейських рекомендацій 2015 р. є розділ, присвячений зусиллям щодо зміни способу життя пацієнта, який переніс гостру коронарну подію. Наголошується на необхідності спеціальних програм з відмови від куріння та підвищення прихильності цієї категорії пацієнтів до виконання лікарських призначень.
Слід резюмувати, що далеко не всі позиції, зазначені в нових рекомендаціях наших європейських колег щодо ведення хворих з ОКСбпST, можуть бути в повному обсязі впроваджені в реальну клінічну практику стаціонарів у Російській Федерації. Необхідно враховувати, що чітке розуміння принципів ведення цієї різнорідної когорти пацієнтів сприятиме більшій активності практикуючих лікарів щодо стратифікації ризику, проведення навантажувальних проб та спрямування хворих на інвазивні дослідження коронарного русла.

Література

1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor versus clopidogrel у пацієнтів з агресивними коронними syndromes // N Engl J Med. 2009. Vol. 361. Р. 1045-1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T., Wildi K., Haaf P., Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S.M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Sex-specific сніжний характер характеризується швидким diagnosis acute myocardial infarction // JAMA Intern Med . 2014. Vol. 174. Р. 241-249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Katus H.A., Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P. ., Bax JJ, Bonow R.O., Pinto F., Gibbons RJ, Fox K.A., Atar D., Newby LK, Galvani M., Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W., Bassand JP, Menasche P., Menasche P., J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Wood D. D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Third універсальне визначення myocardial infarction // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 2551-2567.
4. Irfan A., Twerenbold R., Reiter M., Reichlin T., Stelzig C., Freese M., Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Петро F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Визначення високої чутливості тропоніну T незмінних пацієнтів з неcardiac спричиняє шлунок // Am J Med. 2012. Vol. 125. Р. 491-498, e491.
5. URL-адреса: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL-адреса: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Should пацієнтів з гострою коронарою disease be stratified formanagement в залежності від їхнього ризику? Derivation, external validation and outcomes used the updated GRACE risk score // BMJ Open. 2014. Vol. 4.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Базова загроза глибокого занурення в не-ST-сегмент-elevationmyocardial infarction: CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of ACC/AHA guidelines) bleeding score // Circulation. 2009. Vol. 119. Р. 1873-1882.
9. URL-адреса http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Тим, що в hospital коронарної artery bypass graft surgery для non-ST-сегменту elevation myocardial infarction patients результати від Національного Кардіоvascular Data Registry ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) . 2010. Vol. 3. Р. 419-427.

Лікування гострого коронарного синдрому без стійкого підйому сегмента ST на ЕКГ

Розроблено комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів

Москва 2006

Всеросійське наукове товариство кардіологів

Москва, 2006

© Всеросійське наукове товариство кардіологів Відтворення в будь-якому вигляді та передрук даних матеріалів можливі тільки з дозволом ВНОК

Поважні колеги!

Ці рекомендації складені з урахуванням нових даних, що з'явилися з моменту опублікування першої версії 2001 року. Вони можуть вважатися єдиним стандартом лікування хворих з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST, заснованого на найсучасніших уявленнях про патогенез, діагностику та лікування цієї групи захворювань і, обов'язково, з урахуванням специфічних умов російської охорони здоров'я.

Запропоновані методи лікування, що ґрунтуються на чіткій стратифікації факторів ризику, підтверджені результатами проведених останнім часом міжнародних, багатоцентрових досліджень та довели свою ефективність у тисяч пролікованих хворих.

Всеросійське наукове товариство кардіологів сподівається, що Російські Рекомендації щодо лікування гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST стануть керівництвом для кожного кардіолога.

Президент ВНОК, академік Р.Г. Оганів

АКК/ААС – Американська колегія кардіологів/Американс-

ГП IIb/IIIa тромбоцитів – глікопротени IIb/IIIa тромбоцитів

ГТГ – гіпертригліцеридемія ДАТ – діастолічний АТ

ІАПФ – інгібітори ангіотензин-перетворюючого фер-

1. Введення

Для КБС як хронічного захворювання характерні періоди стабільного перебігу та загострень. Період загострення КБС позначають як ГКС. Цей термін поєднує такі клінічні стани, як ІМ, включаючи неQ-ІМ, дрібновогнищевий, мікро-і т.д.) та СР. СР та ІМ є різними клінічними проявами єдиного патофізіологічного процесу – тромбозу різного ступеня вираженості над надривом атеросклеротичної бляшки або ерозією ендотелію КА, та подальших дистальних тромбоемболій.

Термін ГКС був введений у клінічну практику, коли з'ясувалося, що питання про застосування деяких активних методів лікування, зокрема ТЛТ, має вирішуватись до остаточного діагнозу наявності або відсутності великовогнищевого ІМ.

При першому контакті лікаря з хворим при підозрі на наявність ГКС за клінічними та ЕКГ ознаками він може бути віднесений до однієї з двох його основних форм.

ОКСП ST. Це хворі з наявністю болю або інших неприємних відчуттів (дискомфорту) у грудній клітці і стійкими підйомами сегмента ST або «нової», що вперше виникла, або, ймовірно, вперше виникла БЛНПГ на ЕКГ. Стійкі підйоми сегмента ST відбивають наявність гострої повної оклюзії КА. Метою лікування в даній ситуації є швидке та стійке відновлення просвіту судини. Для цього за відсутності протипоказань використовуються тромболітичні агенти або пряма ангіопластика – ЧКВ.

ОКСБП ST. Хворі з наявністю болю у грудній клітці та змінами на ЕКГ, що свідчать про гостру ішемію міокарда, але БП ST. У цих хворих можуть визначатися стійкі або минущі депресії ST, інверсія, згладженість або псевдонормалізація зубця Т; ЕКГ на час вступу може бути нормальною. Стратегія ведення таких хворих полягає в усуненні ішемії та симптомів, спостереженні з повторними (серійними) реєстрацією ЕКГ та визначенням маркерів некрозу міокарда: СТр та МВ КФК. У лікуванні таких хворих тромболітичні агенти не є ефективними і не використовуються. Лікувальна тактика залежить від рівня ризику (тяжкості стану) хворого.

1.1. Деякі визначення ГКС – будь-яка група клінічних визна-

ков або симптомів, що дозволяють підозрювати гострий ГІМ або СР, включає ГІМ, ІМП ST, ІМБП ST, ІМ, діагностований за змінами ферментів, за біомаркерами, за пізніми ЕКГ ознаками, і СР. Термін виник у зв'язку з необхідністю вибирати лікувальну тактику до остаточного діагнозу перерахованих станів. Використовується для позначення хворих при першому контакті з ними та має на увазі необхідність лікування як хворих на ІМ або НС.

ІМБП ST – гострий процес ішемії міокарда достатньої тяжкості та тривалості, щоб викликати некроз міокарда. На початкових ЕКГ відсутні підйоми ST. У більшості хворих, у яких хвороба починається як ІМШП ST, зубці Q не з'являються і зрештою діагностується неQ-ІМ. ІМШП ST відрізняється від СР наявністю (підвищенням рівнів) маркерів некрозу міокарда, які при СР відсутні.

НС – гострий процес ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. Зазвичай на ЕКГ немає підйомів ST. Відсутня викид у кровотік біомаркерів некрозу міокарда у кількостях, достатніх для діагнозу ІМ.

1.1.1. Співвідношення понять НС та ІМШП ST. СР з підвищеними рівнями СТр

Поняття ІМШП ST виникло у зв'язку з широким впровадженням у клінічну практику визначення СТр. Хворі з ОКСБП ST з підвищеним рівнем СТр мають найгірший прогноз (вищий ризик) і потребують більш активного лікування та спостереження. Термін ІМШП ST використовується для "маркування" хворого протягом нетривалого часу, поки не з'ясується остаточно, чи не розвинувся у нього великовогнищевий ІМ або процес обмежився виникненням неQ-ІМ. Виділення ІМШП ST без визначення СТр на підставі менш чутливих маркерів некрозу, зокрема МВ КФК, можливе, але призводить до виявлення тільки частини хворих з осередками некрозу в міокарді та, отже, високим ризиком.

Таким чином, для швидкого розмежування всередині ОКСБП ST, ІМБП ST та СР потрібне визначення рівнів СТр.

НС і ИМБП ST-стани дуже близькі, маючи загальний патогенез і схожу клінічну картину, можуть відрізнятися лише вираженістю (тяжкістю) симптомів. У Росії її в медичних установах використовуються різні, як кількісні, і якісні методи визначення СТр. Відповідно в залежності від чутливості методу визначення маркерів некрозу один і той же стан може оцінюватися по-різному: СР або ІМШП ST. Досі офіційно не сформульовано ставлення до діагностики ІМ на підставі факту підвищення вмісту СТр будь-якого ступеня виразності. З іншого боку, позитивний аналіз на Тр (підвищені рівні при кількісному визначенні) суттєво впливає на вибір методу та місця лікування та має бути якимось чином відображений у діагнозі. Тому допустимо використання формулювання «НС з підвищеним рівнем СТр» (Т або I) як рівнозначною терміну ІМШП ST. Це формулювання передбачене класифікацією НР Hamm CW і Braunwald E - НР класу IIIB, Тр позитивна (таблиця 1).

2. Діагноз

2.1. Клінічна симптоматика

Хворі з підозрою на розвиток ОКСБП ST, лікування яких розглядається у цих рекомендаціях при зверненні за

медичною допомогою можуть бути віднесені до наступних клінічних груп:

хворі після затяжного >15 хв. нападу ангінозного болю у спокої. Такий стан зазвичай є підставою для виклику швидкої допомоги або екстреного звернення до лікувального закладу якимось іншим шляхом. Воно відповідає III класу СР за класифікацією Hamm CW та Braunwald E (таблиця 1). Хворі, що належать до цієї групи, складають основний об'єкт справжніх рекомендацій;

хворі з вперше що виникла в попередні 28-30 днів тяжкою стенокардією;

хворі, у яких відбулася дестабілізація раніше існуючої СС з появою характеристик, властивих принаймні III ФК стенокардії за класифікацією Канадської асоціації кардіологів (Додаток), та/або нападів болю у спокої (прогресуюча стенокардія, стенокардія кресчендо).

ГКС можуть проявлятися атипово, особливо у молодих (25-40 років) та літніх (>75 років) хворих, хворих на ЦД та жінок. Атипові прояви НС включають біль, що виникає переважно в спокої, біль в епігастрії, розлади травлення, що гостро з'явилися, колючий біль у грудній клітці, біль з ознаками, властивими ураженню плеври, або наростання задишки. В цих

Таблиця 1

Класифікація НР Hamm CW, Braunwald E.

I – Перша поява тяжкої стенокардії, прогресуюча стенокардія; без стенокардії спокою

II - Стенокардія спокою в попередній місяць, але не в найближчі 48 годин; (стенокардія спокою, підгостра)

III - Стенокардія спокою в попередні 48 год; (Стенокардія спокою, гостра)

Примітка: * Circulation 2000; 102:118.

У випадках правильної діагностики сприяють вказівки на більш менш тривале існування ІХС.

2.2. Фізичне обстеження

Цілями обстеження є: виключення позасерцевих причин болю, захворювань серця неішемічного походження (перикардит, ураження клапанів), а також позасерцевих причин, які потенційно сприяють посиленню ішемії (анемія); виявлення серцевих причин, що підсилюють (або спричиняють) ішемію міокарда (СН, АГ).

ЕКГ спокою – основний метод оцінки хворих на ГКС. Слід забезпечити реєстрацію ЕКГ за наявності симптомів та порівнювати з ЕКГ, знятою після їх зникнення. Бажано порівняння зареєстрованої ЕКГ зі «старими», отриманими до справжнього загострення, особливо за наявності ГЛШ або ІМ, що передував. Зубці Q, що вказують на рубці після ІМ, високо специфічні для вираженого атеросклерозу коронарного, але не свідчать про нестабільність в даний момент.

ЕКГ ознаки нестабільної КБС – зміщення сегмента ST та зміни зубця T. Особливо велика ймовірність наявності НС при поєднанні відповідної клінічної картини з депресіями сегмента ST > 1 мм у двох або більше суміжних відведеннях, а також інверсією зубця Т >1 мм у відведеннях з переважним зубцем R; остання ознака менш специфічна. Глибокі симетричні інверсії зубця Т у передніх грудних відведеннях часто свідчать про виражений проксимальний стеноз передньої низхідної гілки ЛКА; неспецифічні усунення сегмента ST та зміни зубця Т, за амплітудою ≤1 мм, менш інформативні.

Цілком нормальна ЕКГ у хворих із симптомами, які змушують підозрювати ГКС, не виключає його наявності. Однак якщо під час сильного болю реєструється нормальна ЕКГ, слід шукати інші можливі причини скарг хворого.

Підйом сегмента ST вказує на трансмуральну ішемію міокарда внаслідок оклюзії КА. Стійкий підйом сегмента ST характерний для ІМ, що розвивається. Прехо-

дячий підйом сегмента ST може бути при стенокардії Принцметала (вазоспастичної стенокардії).

2.4. Біохімічні маркери ушкодження міокарда

При ОКСБП ST СТр Т і I як маркери некрозу міокарда через їх більшу специфічність і надійність переважно традиційно визначаються КФК і її МВ фракції. Підвищений рівень СТр T чи I відбиває некроз клітин міокарда. За наявності інших ознак ішемії міокарда – біль загрудини, зміни сегмента ST таке підвищення слід називати ІМ.

Визначення СТр дає змогу виявити пошкодження міокарда приблизно у третини хворих без підвищення МВ КФК. Для підтвердження або виключення пошкодження міокарда необхідні повторні забори крові та вимірювання протягом 6-12 годин після надходження та після будь-якого епізоду сильного болю у грудній клітці.

Зміна вмісту різних маркерів некрозу міокарда в часі стосовно больового нападу представлена ​​малюнку 1. Міоглобін є щодо раннім маркером, тоді як підвищення МВ КФК і СТр з'являється пізніше. СТР можуть залишатися підвищеними протягом 1-2 тижнів, що ускладнює діагностику повторного некрозу у хворих з нещодавнім ІМ (таблиця 6 у Додатку).

2.5. Оцінка ризику

У хворих на діагноз ОКСБП ST у кожному конкретному випадку вибір лікувальної стратегії залежить від ризику розвитку ІМ або смерті.

Ризик смерті та виникнення ІМ збільшується з віком. З підвищеним ризиком коронарних ускладнень пов'язані чоловіча стать і такі попередні прояви ІХС, як важка і тривала стенокардія або раніше перенесений ІМ. Ознаками підвищеного ризику є порушення функції ЛШ, застійна СН, а також артеріальна гіпертензія та ЦД. Більшість добре відомих ФР КБС є ознаками поганого прогнозу при ГКС.

* Вертикальна вісь – вміст маркера в крові по відношенню до рівня, достатнього для діагнозу ГІМ (діагностичного рівня для ІМ), прийнятого за одиницю.

Мал. 1 Біохімічні маркери некрозу міокарда та зміни їх вмісту в крові після больового нападу.

2.5.1.1. Клінічні дані

Прогностично важливими є час, що минув після останнього епізоду ішемії, наявність стенокардії спокою та відповідь на медикаментозне лікування. Ці ознаки поряд з концентрацією СТр враховані в класифікації Hamm CW і Braunwald E. (таблиця 1).

Дані ЕКГ є вирішальними для діагностики ГКС та оцінки прогнозу. У хворих з депресією сегмента ST ризик подальших ускладнень вищий, ніж у хворих, у яких єдиною зміною є інверсія зубця Т. У свою чергу останні мають більший ризик ускладнень у порівнянні з хворими при нормальній ЕКГ.

Безболінні («німі») епізоди ішемії міокарда не можуть бути визначені за допомогою звичайної ЕКГ. Тому доцільно Холтерівське моніторування ЕКГ, хоча його можливості обмежені лише реєстрацією

двох-трьох відведень та отриманням результату не менше, ніж за кілька годин після запису*.

2.5.1.3. Маркери пошкодження міокарда – СТр

У хворих із підвищеним рівнем СТр короткостроковий та віддалений прогнози менш сприятливі порівняно з пацієнтами без такого підвищення. Ризик нових коронарних подій корелює зі ступенем підвищення Тр. Підвищення ризику, пов'язане з високим рівнем СТр, не залежить від інших ФР, включаючи зміни ЕКГ у спокої або тривалому моніторуванні. Виявлення хворих із підвищеним вмістом СТр має значення для вибору методу лікування.

2.5.1.4. ЕхоКГ

ЕхоКГ дозволяє оцінити стан систолічної функції ЛШ, що має важливе прогностичне значення. Під час ішемії міокарда можуть бути виявлені локальні

* Перспективною методикою є безперервне моніторування ЕКГ у 12 відведеннях з постійним аналізом результатів за допомогою комп'ютера. Безперервне моніторування сегмента ST корисне і для оцінки впливу лікування на ішемію

гіпокінезія чи акінезія стінки ЛШ, а після зникнення ішемії – відновлення нормальної скоротливості. Для оцінки прогнозу та вибору тактики ведення хворих важливо діагностувати такі стани, як стеноз гирла аорти або гіпертрофічна кардіоміопатія.

2.5.1.5. Навантажувальні тести перед випискою

Стрес-тест, виконаний після стабілізації стану хворого і перед випискою, корисний для підтвердження діагнозу ІХС та для оцінки ризику її ускладнень. Значна частина хворих не може виконати тести навантаження, і це само по собі пов'язано з поганим прогнозом. Додавання візуалізаційних методів, що дозволяють виявити ішемію міокарда, таких як ЕхоКГ, забезпечує подальше підвищення чутливості та специфічності прогнозу. Однак великих, тривалих, прогностичних досліджень з використанням стрес-ЕхоКГ у хворих після епізоду ОКСБП ST відсутні.

Цей метод дослідження дає інформацію про наявність стенозуючих змін КА та їх тяжкості. Пацієнти з багатосудинним ураженням і хворі на стеноз стовбура ЛКА мають більш високий ризик серйозних ускладнень. КАГ оцінка ступеня та локалізації стенозу, що спричинив погіршення, та інших стенозів, є необхідною у разі, якщо планується ЧКВ. Найбільший ризик пов'язаний із наявністю дефектів наповнення, що вказують на внутрішньокоронарний тромб.

3. Методи лікування

3.1. Антиішемічні препарати

Ці препарати зменшують споживання кисню міокардом, знижуючи ЧСС, артеріальний тиск, пригнічуючи скоротливість ЛШ або викликають вазодилатацію.

казів того, що якийсь конкретний БАБ ефективніший. Терапія може бути розпочата з метопрололу, пропранололу або атенололу. У випадках, коли на думку лікаря потрібне дуже швидке припинення дії БАБ, доцільно використовувати есмолол.

З найбільш короткодіючих препаратів слід розпочинати лікування за наявності супутніх захворювань, наприклад, патології легень або дисфункції ЛШ. Парентеральне введення БАБ потребує ретельного спостереження за артеріальним тиском, бажано безперервне моніторування ЕКГ. Метою наступного прийому БАБ per os має бути досягнення ЧСС 50-60 уд/хв. Не слід використовувати БАБ у хворих з вираженими порушеннями АВ провідності (АВ блокада І ступеня з PQ>0,24 сек, ІІ або ІІІ ступенів) без працюючого штучного водія ритму, бронхіальною астмою в анамнезі, тяжкою гострою дисфункцією ЛШ з ознаками СН*.

Особливої ​​обережності слід дотримуватись у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень, починаючи лікування з відносно коротко діючого, кардіоселективного БАБ, наприклад, метопрололу в зменшених дозах.

3.1.2. Нітрати

Слід враховувати, що застосування нітратів при СР засноване на патофізіологічних передумовах та клінічному досвіді. Дані контрольованих досліджень, які б доводили оптимальні дозування та тривалість застосування, відсутні.

У хворих, що зберігаються епізодами ішемії міокарда (і/або коронарного болю) доцільно призначати нітрати внутрішньовенно. Дозу слід поступово збільшувати («титрувати») до зникнення симптомів або побічних ефектів: головного болю, гіпотензії. Слід пам'ятати, що тривале застосування нітратів може викликати звикання.

У міру досягнення контролю над симптомами внутрішньовенне введення нітратів слід замінити на непарентеральні форми, дотримуючись при цьому деякого безнітратного інтервалу.

* Про застосування БАБ після усунення гострої ішемії міокарда у хворих з хронічною СН див. відповідні рекомендації ВНОК.

10 Додаток до журналу «Кардіоваскулярна терапія та профілактика»

Як уже зазначалося раніше, гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST(ОКСбпST) включає дві нозологічні форми ІХС:

Нестабільну стенокардію;

ІМ без підйому сегмента ST.

Нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія - це одна з клінічних форм ІХС, що характеризується розвитком гострої ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якої є недостатньою для виникнення некрозу міокарда. Нестабільна стенокардія проявляється типовими болями в грудній клітці, під час яких на ЕКГ відзначають ознаки ішемії міокарда у вигляді стійкої або минущої депресії сегмента ST, інверсії, згладженості або псевдонормалізації зубця Т,однак у плазмі крові відсутнє підвищення рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда (серцевих тропонінів І або Т або МВ-КФК). Необхідно підкреслити, що поза нападом болю ЕКГ може бути нормальною.

Епідеміологія

За даними Національного регістру США, у 1999 р. число хворих, які перенесли ОКСбпST, становило 1 932 000 осіб, при цьому 953 000 осіб було виписано зі стаціонарів з діагнозом нестабільної стенокардії, а 530 000 осіб – з діагнозом ІМ Q.Національні регістри ІМ США (NRMI I, II і III) показали, що у період 1990-1999 гг. відбулося відносне збільшення частоти ГКС без підйому сегмента STіз 45 до 63%.

клінічна картина

Основною скаргою хворих з нестабільною стенокардією є типові ангінозні болі в грудній клітці, що локалізуються найчастіше в ділянці серця. Проте вже на першому етапі діагностичного пошукуможна визначити низку особливостей, що змушують запідозрити «нестабільність» стенокардії, тому відповідно до клінічної картини нестабільної стенокардії виділяють наступні її клінічні варіанти:

Вперше виникла стенокардія напруги.Під цим терміном розуміють стенокардію напруги, що виникла протягом останніх 2 місяців і має тяжкість не нижче III ФК за класифікацією Канадського серцево-судинного суспільства.

Прогресуюча стенокардія напруги,тобто. прогресування існуючої стабільної стенокардії напруги як мінімум на 1 клас (за класифікацією Канадського серцево-судинного суспільства) з досягненням як мінімум III ФК. Ангінозні болі стають частішими, тривалішими, виникають при нижчих фізичних навантаженнях.

Стенокардія спокою,що виникла протягом останніх 7 днів, з тривалістю нападів до 20-30 хв, у тому числі і стенокардія спокою, що трансформувалася зі стенокардії напруги.

Всі ці варіанти клінічного перебігу нестабільної стенокардії можуть виникнути як у пацієнта, який раніше не переносив ІМ, так і у хворого, який мав в анамнезі ІМ. Всі вони вимагають якнайшвидшої реєстрації ЕКГ та вирішення питання про госпіталізацію. З формальної точки зору всі хворі, які мають ту чи іншу вищеописану клінічну картину, повинні бути госпіталізовані, оскільки вони мають ГКС без підйому сегмента ST(Нестабільна стенокардія). Однак ризик смерті та розвитку ІМ, безперечно, вищий у осіб, які мали тривалі напади стенокардії спокою в останні 48 год, порівняно з особами, у яких помірно виражена стенокардія напруги виникла 3-4 тижні тому.

Рання постінфарктна стенокардія.Стенокардія напруги або спокою, що виникла найближчими днями після перенесеного ІМ, особливо після успішної тромболітичної терапії у хворих на ІМ з підйомом сегмента ST. Даний варіант стенокардії загрожує розвитком повторного ІМ і вимагає якнайшвидшого проведення коронароангіографії для вирішення питання про реваскуляризацію міокарда. В даний час загальноприйнята клінічна класифікація нестабільної стенокардії, запропонована E. Braunwald в 1989 (табл. 2-10).

Таблиця 2-10. Клінічна класифікація нестабільної стенокардії

Гострий коронарний синдром із підйомом сегмента ST (інфаркт міокарда).

Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною недостатністю коронарного кровотоку, спричинене тромбозом коронарної артерії.
Причина: розрив «м'якої» атеросклеротичної бляшки запускає каскад реакцій зсідання крові, що призводить до гострої тромботичної оклюзії коронарної артерії. Якщо відновлення перфузії крові по артерії не відбувається, то розвивається некроз міокарда (починаючи з субендокардіальних відділів). Залежно від тривалості ішемії, стану вінцевих судин та супутніх обставин (так зване преморбідне тло) може відбутися як оборотне пошкодження кардіоміоцитів, так і їх незворотний некроз.

Класифікація.

У найгострішу стадію ІМ, основу якої лежать процеси ішемічного ушкодження, рекомендується користуватися терміном гострий коронарний синдром з підйомом ST (як проміжний діагноз). При формуванні інфарктних змін на ЕКГ (поява патологічного зубця Q або QS) потрібно діагностувати гострий інфаркт міокарда тієї чи іншої локалізації.
Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (у нашій країні найчастіше позначається як дрібноосередковий інфаркт міокарда). У його основі також тромбоз коронарної артерії, але на відміну від великовогнищевого ІМ не повністю обтурує просвіт судини. Відповідно до цього не супроводжується змінами комплексу QRS та підйомом сегмента ST на ЕКГ. В даний час разом з нестабільною стенокардією входить до рубрики ГКС без підйому ST.

клініка.

1. Больовий синдром - інтенсивний загрудинний біль тривалістю більше 15 хвилин, що не проходить після прийому нітрогліцерину, як правило, що супроводжується
задишкою. У більшості пацієнтів одночасно з цим з'являються ознаки активації вегетативної нервової системи (блідість, холодний піт), що дуже типово для ангінозних болів.
2. Синдром гострої лівошлуночкової недостатності - задуха (почуття нестачі повітря у спокої). Розвивається у 100% при гострому інфаркті міокарда, паралельно
з больовим синдромом. При повторних та рецидивуючих інфарктах міокарда часто є провідним у клініці (при слабкій вираженості або навіть відсутності больового синдрому) – астматичний варіант ІМ.
3. Електрокардіографічний синдром. Навіть у ранній стадії інфаркту міокарда параметри ЕКГ рідко залишаються в нормі.
- Дрібноосередковий інфаркт міокарда (інфаркт міокарда без зубця Q) - характеризується появою на ЕКГ коронарного зубця Т (негативного, гострого
та рівнобедреного).
- Великовогнищевий інфаркт міокарда - характеризується появою патологічного зубця Q не менше ніж у двох відведеннях:
- Трансмуральний інфаркт міокарда визначається появою патологічного зубця QS (відсутня зубець R):

4. Резорбційно-некротичний синдром обумовлений резорбцією некротичних мас та розвитком асептичного запалення міокарда. Найважливіші ознаки:
Підвищення температури тіла тривалістю до 10 днів, за температури тіла не більше 38 градусів
Лейкоцитоз до 10-12 тов з перших днів
Прискорення ШОЕ до 5-6 днів
Поява біохімічних ознак запалення – підвищення рівня фібриногену, серомукоїду, гаптоглобіну, сіалових кислот, а2-глобуліну, Y-глобуліну, С-реактивного білка.
Поява біохімічних маркерів загибелі міокарда - аспартатамін-трансфераза, лактатдегідрогеназа, креатинфосфокіназа, глікогенфосфорілаза, міоглобін, міозин, кардіотропоніни Т, I.
5. Аритмічний синдром - при інфаркті міокарда у 100% випадків реєструються порушення серцевого ритму (у переважній більшості випадків шлуночкові),
які у найгострішу та гостру стадію інфаркту міокарда часто визначають прогноз хворих у зв'язку з високою загрозою розвитку на їх тлі аритмічної смерті внаслідок фібриляції шлуночків.
6. Синдром кардіогенного шоку протікає за 3 варіантами – больовому (рефлекторний шок внаслідок інтенсивного загрудинного болю), аритмічному – значне
почастішання (більше 180 уд/хв) або урідження (менше 40 уд/хв) числа серцевих скорочень із закономірним розвитком порушень гемодинаміки внаслідок падіння серцевого викиду. Третій варіант найнесприятливіший — справжній кардіогенний шок (в його основі лежить загибель значної частини міокарда лівого шлуночка).
Клінічні варіанти:
1. Ангінозний - класичний варіант, основним клінічним проявом є сильний загрудинний біль, що супроводжується почуттям нестачі повітря та вираженою пітливістю.
2. Астматичний варіант – домінує синдром гострої лівошлуночкової недостатності. Зустрічається часто, особливо при повторних та рецидивуючих інфарктах міокарда, у хворих похилого та старечого віку, особливо на тлі попередньої ХСН. Ангінозні болі можуть бути не дуже інтенсивними або зовсім відсутніми, і напад серцевої астми або набряк легень є першим і єдиним клінічним симптомом ІМ.
3. Гастралгіческій – дуже часто є причиною діагностичних помилок. Найчастіше спостерігається при діафрагмальному ІМ. Для нього характерні біль у верхній частині живота, диспепсичні явища - нудота, блювання, метеоризм, а в ряді випадків парез шлунково-кишкового тракту. При пальпації живота може бути напруга черевної стінки. При абдомінальній формі ІМ клінічна картина нагадує гостре захворювання травного тракту. Неправильно поставлений діагноз буває причиною хибної лікувальної тактики. Відомі випадки, коли таким хворим роблять промивання шлунка і виробляють оперативне втручання. Тому у кожного хворого з підозрою на гострий живіт необхідно зареєструвати ЕКГ.
4. Аритмічний варіант – дебютує пароксизмальними порушеннями серцевого ритму, синкопальними станами. При аритмічній формі ІМ больовий синдром може бути відсутнім або може бути виражений незначно. Якщо ж тяжкі порушення ритму виникають на тлі типового ангінозного нападу або одночасно з ним, говорять не про атипову форму ІМ, а його ускладнену течію, хоча умовність такого поділу очевидна.

5. Церебральний варіант характеризують інтенсивні головні болі, втрата свідомості, нудота, блювання, може супроводжуватися минущою осередковою симптоматикою, що значно ускладнює діагностику. Діагностика ІМ можлива тільки при своєчасному та динамічному записі ЕКГ. Даний варіант ІМ найчастіше зустрічається у пацієнтів із вихідно стенозованими екстракраніальними та внутрішньочерепними артеріями, нерідко – з порушеннями мозкового кровообігу в минулому.
6. "Безсимптомний" варіант - дуже часто діагностується вже за наявності рубцевих змін на ЕКГ.

Діагностика

ЕхоКГ. Основна ознака ІМ – зона порушеної скоротливості міокарда.
За допомогою цього методу дослідження можна визначити локалізацію ІМ, що особливо важливо, якщо на ЕКГ немає діагностичних ознак захворювання. ЕхоКГ - основний метод діагностики ряду ускладнень ІМ: розрив міжшлуночкової перегородки, розрив вільної стінки або формування аневризми ЛШ, внутрішньопо-
тромбоз.
Коронарографія. Виявлення гострої оклюзії коронарної артерії разом із клінічними симптомами дозволяє поставити точний діагноз.

Лікування

При проведенні фібринолітичної терапії в перші години захворювання вдається врятувати додатково 50-60 життів на 1000 хворих і ще у багатьох уникнути розвитку серцевої недостатності, інших ускладнень інфаркту міокарда або зменшити їх вираженість. Суть лікування - ферментативне руйнування ниток фібрину, що становлять основу коронарного тромбу, що оклюзує, з відновленням адекватного коронарного кровообігу.
Показання для фібринолітичної терапії - клініка + підйом сегмента ST або гостра блокада лівої ніжки пучка Гіса. Виняток становлять хворі з істинним кардіогенним шоком, у якому час від початку захворювання не враховується.

Цілі лікування гострого ІМ тромболітиками:

- Швидка реканалізація оклюзованої коронарної артерії
- Купірування загрудинного болю
— Обмеження розміру гострого ІМ та попередження його поширення
- Збереження функції ЛШ за рахунок максимального збереження його м'язової маси в зоні ураження.
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
1) інсульт;
2) відсутність свідомості;
3) перенесена протягом останніх 3 тижнів велика травма, операція;
4) шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця;
4) геморагічний діатез;
5) розшаровує аневризму аорти;
6) артеріальна гіпертензія понад 160 мм рт. ст.
У нашій країні на лікування ІМ нині оптимальне застосування тканинного активатора плазминогена — алтеплази (актилізі). Після внутрішньовенного введення алтеплазу, зв'язуючись з фібрином, активується та викликає перетворення плазміногену на плазмін, що призводить до розчинення фібрину тромбу. У актилізі в результаті клінічних досліджень доведено набагато виражену ефективність реканалізації коронарних артерій — порівняно з іншими тромболітиками, зокрема стрептокіназою. Продовження використання стрептокінази до теперішнього часу визначено лише відносною «дешевизною» препарату в порівнянні з актилізою.

Індикатори успішного тромболізису:
1. Дозвіл ангінозного болю;
2. Динаміка ЕКГ: | ST на 70% від вихідної величини при інфаркті задньонижньої локалізації та на 50% - при передньому ІМ;
3. t рівня ізоферментів (МФ-КФК, Tnl, ТпТ) через 60-90 хв від початку тромболізису;
4. Реперфузійні аритмії (шлуночкова екстрасистолія, прискорений ідіо-вентрикулярний ритм)

2) Прямі антикоагулянти.

Одночасно із введенням актилізу має бути розпочато застосування гепарину на період 24 години або більше (при застосуванні стрептокінази гепарин протипоказаний). Гепарин вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1000 ОД на годину. Дозу гепарину слід коригувати залежно від результатів повторного визначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТБ) - значення даного показника повинні перевищувати вихідний рівень у 1,5-2,0 рази, але не більше (загроза кровотечі). Альтернатива цьому способу лікування – застосування низькомолекулярних гепаринів – еноксапарин (клексан) 1 мг на кг маси тіла пацієнта, підшкірно двічі на день. При доведеній однаковій клінічній ефективності даний вид застосування антикоагулянтної терапії визначається зручністю застосування та відсутністю необхідності ретельного лабораторного.
контролю.
3. Ефективність тромболітичної та антикоагулянтної терапії суттєво зростає, якщо вона поєднується з прийомом аспірину у лікувальній дозі 325 мг.
4. Клопідогрів (плавик, зілт, плагрил) показаний всім хворим ГКС з підйомом сегмента ST. Доза навантаження становить 300 мг всередину, підтримуюча доза - 75 мг на добу. Застосування препарату показано протягом усього періоду госпіталізації.
5. Статини. Показано з першого дня лікування гострого ІМ.
6. Нітрати (нітрогліцерин, ізокет, перлінганіт) - вводяться внутрішньовенно, покращують перфузію міокарда, зменшують перед- та постнавантаження на ЛШ, визначаючи
зменшення потреби міокарда у кисні.
Клінічні показання, за яких призначення нітратів необхідне:
- Ангінозний напад
- ознаки СН
- Неконтрольована АГ.
Протипоказання для нітратів:
САД< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
ЧСС<50 уд/мин
ЧСС >100 уд/хв
ІМ правого шлуночка
7. Бета-адреноблокатори - зменшуючи потребу міокарда в кисні, покращують перфузію в зоні ішемії, надаючи антиаритмічну, антифібриляторну дію, забезпечують зниження летальності не тільки у віддалені, але також і в ранні терміни від початку інфаркту міокарда. Рекомендується використовувати високоселективні
препарати, що не мають власної симпатоміметичної дії. Перевага надається метопрололу, бісопрололу та бетаксололу.
8. Антагоністи кальцію у ранні терміни інфаркту міокарда не рекомендуються.

9. Інгібітори АПФ.