Головна · Гастрит · Причини вікових змін у легенях при флюорографії. Вікові зміни органів дихання Дихальні зміни у процесі старіння

Причини вікових змін у легенях при флюорографії. Вікові зміни органів дихання Дихальні зміни у процесі старіння

Вікові зміни органів дихання.

Лекція № 1. (1 година) Геріатричні аспекти в пульмонології.

МДК 01.01 Діагностика у геріатрії

В органах дихання у процесі старіння відбуваються суттєві морфологічні та функціональні зміни.

Після 60 років з'являються дегенеративно-дистрофічні зміни кісток та м'язів грудної клітки. Реберні хрящі втрачають еластичність внаслідок відкладення у них солей кальцію, зменшується рухливість реберно-хребетних суглобів. Остеохондроз грудного відділу хребта та атрофія довгих м'язів спини призводять до розвитку старечого кіфозу. Розвиваються дистрофічні зміни у міжреберних м'язах та м'язах діафрагми. Це призводить, по-перше, до деформації грудної клітини - вона набуває бочкоподібної форми; по-друге, зменшується рухливість грудної клітки. Все це порушує легеневу вентиляцію.

Трахея в старості зміщується до рівня V грудного хребця, просвіт її розширюється, стінка кальцинується. У бронхах циліндричний епітелій заміщується багатошаровим плоским, реберні хрящі заміщаються кістковою тканиною, бронхіальна мускулатура атрофується. Навколо бронхів розростається сполучна тканина. Внаслідок цього з'являються випинання стінок бронхів, нерівномірне звуження їх просвіту, ослаблення перистальтики та порушення дренажної функції бронхів, що спричиняє розвиток патологічних процесів.

Легенева тканина втрачає еластичність. Стінки альвеол стоншуються, можливі їх розриви. Потовщуються міжальвеолярні перегородки через розростання сполучної тканини.

Вікових змін зазнають і судини легень. У легеневих артеріях, артеріолах та венулах розвивається фіброз. Зменшується кількість функціонуючих капілярів, у їхній стінці розвиваються дистрофічні зміни, порушується проникність капілярів. У поєднанні із віковим зниженням серцевого викиду це призводить до того, що зменшується кровонаповнення судин легень.

Морфологічні зміни дихального апарату при старінні зменшують життєву ємність легень (ЖЕЛ). Зменшення загальної ємності легень виражене менше. Це зумовлено збільшенням залишкового обсягу з старіння. Збільшення кількості повітря, що не бере участі у вентиляції, порушує її ефективність, що виявляється при підвищених вимогах до апарату зовнішнього дихання (фізичні навантаження, розрядження атмосфери тощо).

Незважаючи на зазначені порушення, газообмін між легкими та довкіллям у старості в умовах спокою підтримується на достатньому рівні. Це пояснюється компенсаторними механізмами, що розвиваються у людей похилого віку та старих людей, наприклад почастішанням дихання. Однак насичення артеріальної крові киснем знижується – розвивається артеріальна гіпоксемія. Це пояснюється зниженням альвеоло-капілярної дифузії кисню.


У процесі старіння змінюється і нервовий апарат, що регулює подих. Дегенеративно-дистрофічні процеси у головному мозку поширюються і дихальний центр. Явище дегенерації спостерігається в гангліях та нервах у легенях. Ослаблення регуляції дихання призводить до зниження пристосування дихальної функції при фізичних навантаженнях, утруднюється вироблення умовних дихальних рефлексів, частішають дихальні аритмії. У старості знижується кашльовий рефлекс, що посилює порушення дренажної функції бронхів. У процесі старіння формуються пристосувальні механізми, що підтримують оптимальний для людини, що старіє, рівень дихання. Компенсаторним механізмом є підвищення чутливості до вуглекислоти дихального центру та судинних хеморецепторів. Пристосувальне значення має і підвищення чутливості ядер гіпоталамуса до адреналіну та ацетилхоліну. Проте пристосувальні механізми за умов напруженої діяльності старіючого організму легко виснажуються і декомпенсуються.

Характеризуються виникненням рубців, що нагадують після травмування. Вони часто зустрічаються у людей, зайнятих у сфері будівництва, металургії та ін., які в процесі роботи змушені вдихати промисловий та виробничий пил. Рубці у легенях з'являються внаслідок цілого ряду захворювань: цироз, туберкульоз, пневмонія, алергічна реакція. Розвиток фіброзу залежить, зокрема, умов довкілля, клімату. Процес утворення рубців супроводжується такими симптомами: кашлем, прискореним диханням, синюшністю шкіри, підвищенням артеріального тиску, задишкою. Задишка спочатку спостерігається лише за фізичних навантажень, а потім з'являється і в стані спокою. Ускладненням цього стану є хронічна дихальна недостатність, приєднання вторинної, хронічне легеневе серце, легенева.

Профілактика фіброзу

Щоб уникнути виникнення рубців у легенях, важливо виключити фактори, здатні спричинити подібні зміни. Хворим не можна перевтомлюватися, при загостренні основної хвороби їм призначають засоби, що розширюють бронхи, а також інгаляції. Поява рубців у легенях допоможе уникнути дотримання правил техніки безпеки, використання засобів індивідуального захисту, своєчасне лікування запальних хвороб органів дихання, відмова від куріння. До розвитку фіброзу може призвести прийом деяких антиаритмічних препаратів, у цьому випадку потрібний періодичний контроль за станом легень. Як профілактика появи рубців рекомендуються фізичні вправи, правильне харчування, очищення організму від шлаків і токсинів, недопущення стресових ситуацій.

Вікові фіброзні зміни у легенях

Рубці в легенях можуть з'являтися внаслідок старіння організму, при цьому органи втрачають свою еластичність і втрачають здатність розширюватись та стискатися. Дихальні шляхи у літніх закупорюються через тривале перебування в горизонтальному положенні, неглибокого дихання. Доволі поширеною віковою зміною легеневої тканини є інтерстиціальний фіброз, при якому розростається фіброзна тканина і потовщуються стінки альвеол. У людини з'являється кашель з мокротою та домішкою крові, біль у грудній клітці, спостерігається поверхневе дихання. Профілактика вікових фіброзних змін у легенях полягає в активному способі життя, відмові від куріння, у регулярному виконанні фізичних вправ, постійному голосовому спілкуванні, співі, читанні вголос.

Сьогодні чимало людей, які цікавляться тим, що покаже флюорографія в нормі та за наявності будь-якого захворювання. При цьому конкретну інформацію з цього питання знайти дійсно проблематично.

Що покаже флюорографія в нормі

На сьогоднішній день ця методика використовується для скринінгу онкологічних захворювань та туберкульозу легень.

Про нормальну флюорографію можна говорити тільки в тому випадку, якщо у пацієнта відсутні будь-які зміни з боку серця та легень. Тобто лікар не спостерігає на знімку жодних патологічних затемнень, а також зміщень. Крім цього, на нормальній флюорографії має бути видно серце. Причому його розміри повинні бути не більше норми. Що стосується легень, якщо в них немає абсолютно ніяких змін, то спостерігаються чисті легеневі поля, тіні ребер і норми "коріння" легень повинні бути рівними і не дуже розгалуженими. Тінь серця при нормальних розмірах сягає среднеключичной лінії своїм лівим краєм, а правим виходить межі грудини на 1-1,5 див максимум.

Про вікові зміни

Які захворювання можна запідозрити після цієї процедури?

Існує досить багато захворювань, які проявляються змінами флюорографії. При цьому всі вони вражають або бронхолегеневу систему, або серце.

Люди часто цікавляться тим, якщо дане захворювання є, на знімку можна буде побачити області затемнення. Найчастіше вони розташовуються в нижніх частках легень тоді, коли людина має пневмонію. Не менший інтерес людьми проявляється до того, що покаже флюорографія при туберкульозі. У разі цього захворювання на знімку можна побачити затемнення у верхніх відділах легеневих полів.

Якщо на знімку видно затемнення, то це може говорити про наявність пневмонії, туберкульозу, пухлини та багатьох інших недуг. Щодо серця, то за допомогою такого дослідження можна виявити збільшення його розмірів. Подібний симптом може говорити про розвиток кардіомегалії, гіпертрофії того чи іншого шлуночка або передсердя, а також багатьох інших недуг. У разі серця про те, що покаже флюорографія, розповість пацієнтові вже кардіолог.

Вікові зміни чітко впливають і на органи дихання. Дихання - це безперервний обмін газами між організмом і навколишнім середовищем, надходження кисню та видалення вуглекислого газу. При диханні відбувається безперервне надходження кисню, який потім кров'ю доставляється клітинам організму, де він вступає у зв'язок з вуглецем і воднем, що відщеплюються від високомолекулярних органічних речовин, включених до протоплазми. Кінцевими продуктами перетворень речовин в організмі є видалені з нього вуглекислий газ, вода та інші сполуки, в які входить кисень. Невелика частина кисню також проникає у складі протоплазми клітин.

Життя організму людини без кисню неможливе. Дихання поділяється на зовнішнє, або легеневе, і внутрішнє, або тканинне (обмін газами між тканинами та кров'ю). У спокійному стані доросла людина робить у середньому 16-20 дихальних рухів за хвилину, вдихаючи та видихаючи в середньому 500 мл повітря. Такий обсяг повітря називається дихальним. Після спокійного вдиху можна зробити ще додатковий максимальний вдих, при якому в легені надійде ще близько 1500 мл повітря. Цей обсяг називається додатковим. Кількість повітря, яке людина може вдихнути після повного видиху, має назву резервного повітря. Усі три обсяги (додатковий, дихальний та резервний) та становлять життєву ємність легень.

При вдиху повітря надходить у ніс, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхіоли і, нарешті, в альвеоли, в них і відбувається обмін газів, тобто здійснюється власне дихальний процес. Які ж зміни зазнає дихальна система у процесі старіння? Як показали спостереження, у дихальній системі людини протягом життя відбуваються зміни як функціонального, і морфологічного характеру. Спостерігається зниження чутливості слизової оболонки горлянки. Виявлено низку дегенеративних змін верхніх дихальних шляхів. Вони виражаються в атрофії слизової носа та її залізок, у деякій атрофії м'язів глотки та м'язів піднебіння, у зменшенні еластичності носоглотки.

Гортань до віку 60 років опускається з рівня 4-го шийного хребця, де вона знаходиться у новонародженого, до 2-го грудного. У ряді випадків у старечому віці виявляється окостеніння хрящів, а також атрофія слизової гортані. Опускається з віком та трахея. Якщо у зрілому віці вона проектується на рівні 3-го грудного хребця, то у літніх людей вона переміщається на рівень 5-го грудного. Місткість її в порівнянні з молодим віком збільшується на 50%. Величина багатьох бронхіол, навпаки, зменшується на старості, відбувається атрофія бронхіальних залоз. Різні деформації грудної клітки, які супроводжують старіння, природно, впливають і дихальну функцію. Кальцинація (відкладення кальцію) реберних хрящів, що спостерігається після 50 років, зменшення рухливості хребетно-реберних зчленувань приводять до обмеження рухів грудної клітини, а звідси і до зменшення об'єму легень.

Дослідження показали, що насамперед відбувається кальцифікація хрящів першої пари ребер. Внаслідок цього вже у 30-річному віці у 85% чоловіків та 60% жінок можна відзначити знижену рухливість першої пари ребер. Хрящі інших ребер кальцифікуються поступово в пізнішому віці і до 80 років цей процес може бути чітко вираженим. Щоправда, часом і довгожителів ці явища відсутні.

У хрящових міжхребцевих дисках у процесі онтогенезу відзначаються такі зміни. Артерії, що проникають із тіла хребця в диск, запустіють із закінченням зростання. Після 20-річного віку вже можуть мати місця дегенеративні зміни, які призводять до утворення хрящових вузлів, заміни хряща фіброзною сполучною тканиною, а також до звапніння окремих ділянок міжхребцевих дисків. У ряді випадків усі ці явища призводять до руйнування диска та ділянок гіалінової платівки.

Після 50-річного віку міжхребцеві диски стають тоншими. У тому випадку, коли в процес старіння одночасно залучаються диски та кістковий відділ хребта, висота тіл хребців зменшується і людина стає нижчою на зріст, іноді дуже суттєво – на 5-7 см. До глибокої старості може бути і викривлення хребта, особливо в грудній його частині що знижує дихальну ємність легень.

До скрути екскурсій грудної клітки, до порушення її функцій веде і зниження тонусу м'язів. Зміни міжреберних м'язів та діафрагми виражаються у жировому відкладенні між окремими волокнами, а також у зникненні поперечної смугастість м'язових волокон.

Внаслідок усіх вищезгаданих змін грудна клітка в старечому віці стає малорухливою. Вирізняються міжреберні проміжки, відбувається зближення ребер. Грудна клітка набуває більш округлої форми, коротшає. Подих робиться більш поверхневим і прискореним порівняно з молодим віком, у середньому на 30%. Зміна розтягування грудної клітки показує зменшення різниці між розмірами грудної клітки при форсованому вдиху та форсованому видиху. У молодих різниця периметрів, або екскурсія, грудної клітки становить 8-10 см, у старих людей вона дорівнює 5 см.

Легкі в похилому віці іноді виявляються зменшеними, скоротилися, склерозованими, в інших випадках, навпаки, розтягнутими. Спостерігається зміна та забарвлення легені у зв'язку з віком. З жовтувато-рожевого у здорової молодої людини легеня стає сірою з чорними плямами та сірими фіброзними тяжами. Зазначено, що з віком збільшується і частота плевральних спайок, проте вважають, що це пояснюється патологічними запальними процесами, що перенесені в житті, а не віком.

Є спроби обліку вікових змін ваги легені, хоча це дуже великі труднощі у зв'язку з різною ємністю судинного русла. Так, вважають, що в середньому вага правої легені в 65-85 років - 570 г, а в 85-90 років - 438 р. У результаті перешкод у русі легень відбувається порушення відтоку лімфи. Після 50-річного віку часто порушується кровообіг, можуть бути застійні явища крові, особливо біля основи легені.

Що стосується еластичності легені у старості, то дослідники у своїх думках розходяться. Одні вважають, що легені у старому віці мають ще більшу еластичність, інші, навпаки, стверджують, що вона знижена. Для старечої легені характерна помірковано виражена альвеолярія емфіземи.

Еластична тканина легень з віком витончується та атрофується, внаслідок чого альвеоли та альвеолярні перегородки втрачають еластичність. Це своє чергу призводить до зниження резервної спроможності дихальної системи. Життєва ємність легень помітно зменшується із віком. Максимальне її зниження спостерігається між 50-60 роками. За деякими даними, після 65 років життєва ємність у чоловіків дорівнює 74%, а у жінок – 52% норми. Надалі ці величини у зв'язку з віковими змінами знижуються ще більше. До 85 років у чоловіків вона становить 53% по відношенню до норми середнього віку, а у жінок – лише 44%. При цьому різні компоненти змінюються по-різному: дихальний (обмінний) повітря залишається майже без зміни, додатковий значно зменшується, а резервний стає приблизно вдвічі менше. За кожен дихальний цикл кількість повітря, що вдихається і видихається, у молодої людини в середньому становить 500 см 3 , а у старого спостерігається його помірне зменшення в середньому до 360 см 3 .

Систематичних досліджень вікових змін дихального обміну не проводилося. Окремі спостереження, проведені на людях від 17 до 80 років, показали, що максимальна вентиляція з віком значно зменшується. При затримці дихання насичення крові киснем у людей похилого віку знижується менше, ніж у молодих, гіпервентиляція викликає більший вміст оксигемоглобіну у людей похилого віку в порівнянні з молодими. Знижується і максимальна здатність до дифузії. Як відомо, дифузія газів залежить від мережі легеневих капілярів, від адекватного обсягу та рівня загального кровотоку через легені. Якщо альвеоло-капілярна мембрана не порушена, то й у 60-річної людини склад альвеолярного повітря залишається в межах норми.

Артеріальні судини легені на старості ущільнюються, особливо чітко зміни відбуваються в легеневій артерії після 70 років. Деякі припускають, що таке явище залежить від патологічних процесів, а не від віку. Що стосується легеневих капілярів, то вони можуть бути в різному стані - розширені або звужені, в'ялий або, навпаки, регідні і ломки. Може змінюватись і проникність капілярів, внаслідок чого порушується кровообіг. Фіброзне потовщення внутрішньої оболонки дрібних судин збільшується з віком і, зрештою, може призвести до недостатнього харчування легеневої тканини.

Збільшення кількості сполучної тканини в легенях, гіперплазія лімфоїдних елементів, поширення фіброзу на область кореня легені, а також на перибронхіальну тканину, у свою чергу, веде до зменшення гнучкості бронхо-легеневої системи, порушуючи її розтягування та скорочення.

Як і інші органи організму, легені мають широкий діапазон функціональних можливостей і можуть пристосовуватися до підвищених вимог організму. Тим більше, що дихальна система відносно повільно піддається віковим змінам. Навіть у глибокій старості вона достатньо забезпечує потреби організму.

Паралельно із віковими змінами легеневої вентиляції змінюється і тканинне дихання. Спостереження показали, що споживання кисню за годину на одиницю поверхні на старості знижується незалежно від статі. Як підтвердили дослідження, загальна кількість води в організмі зменшується одночасно зі зниженням основного обміну, а обсяг плазми та позаклітинної води з віком не змінюється.

Анатомофізіологічні особливості. Літньому та старечому віку характерні свої анатомо-фізіологічні особливості системи зовнішнього дихання.

У кістковом'язовому комплексі грудної клітки після 60 років поступово відбуваються дегенеративнодистрофічні процеси: знижується еластичність сполучної та м'язової тканин; з'являються осередки звапніння в реберних хрящах; виникає остеопороз ребер у результаті підвищення рН у кістковій тканині та зниження фіксації мінеральних речовин; обмежується рухливість реберно-хребетних зчленувань; змінюється постава у віці 75 років і старше практично в усіх людей має місце кіфоз. Катаболічні процеси призводять до зниження вмісту білка в скелетних м'язах, у тому числі і в дихальній мускулатурі: слабшає поперечна смугастість міофібрил, зменшується вміст води (явлення дегідратації організму). Між м'язовими волокнами формуються жирові відкладення та сполучна тканина. Поступово розвивається ригідність кістково-суставного комплексу та зниження скорочувальної здатності дихальних м'язів. В результаті це призводить до зменшення вепичин дихальних об'ємів та ємностей, хвилинної та максимальної вентиляції легень, обмежуються також резерви дихання.

У сполучній та м'язовій тканинах бронхіального дерева утворюються осередки інфільтрації лімфоїдними та плазматичними клітинами або атрофії. Оскільки спочатку відбувається втрата еластичності тканин бронхів, це призводить до збільшення їх просвіту. Надалі виникають явища їхнього склерозування з подальшим звуженням діаметра повітроносних шляхів. Тому в літньому та старечому віці об'ємношвидкісні величини повітряного потоку в повітропровідній (кондуктивній) зоні легень спочатку збільшуються, а потім знижуються.

У сполучній тканині легень у літніх і старих людей розвиваються явища дегідратації (прояв загального зниження вмісту води в тканинах організму), тому волокна втрачають фібрилярність та пружність. У різних ділянках повітроносних шляхів з'являються відкладення солей кальцію, які посилюють ригідність та знижують розтяжність легеневої тканини. В результаті рухливість легеневих країв та екскурсії купола діафрагми в період між 60 і 90 роками життя зменшується на 11,5 см. Це зменшує величину життєвої ємності легких та складових її обсягів (в середньому при зміщенні купола діафрагми на 1 см легеневий об'єм змінюється на 250 мл ). Зниження еластичних властивостей легеневої тканини викликає збільшення її еластичної тяги, що підвищує споживання енергії у процесі скорочення дихальних м'язів. Базальна мембрана аерогематичного бар'єру збільшується з 11,5 мкм (особи 4049 років) до 34 мкм (70 років). Стінки альвеол нерівномірно потовщуються, а колагенові волокна, що проростають в них, заповнюють альвеоли, формуючи зони склерозу (у 82% випадків у людей старше 90 років). Збільшення аерогематичного бар'єру перешкоджає дифузії газів з альвеол в кров, в результаті знижується насичення крові киснем і в ній підвищується вміст 2 (Рис.6-6). До 8590 років маса легеневої тканини зменшується в середньому на 23% щодо 6585 років.

Зниження еластичності сполучної тканини в літньому та старечому віці зменшує рухливість всього кістково-м'язового каркасу грудної клітки. Це формує нові (щодо середнього віку) тенденції у показниках і резервах зовнішнього дихання: з'являється тенденція до зменшення життєвої ємності легень, знижена величина дихального об'єму, переважно резервного обсягу вдиху та ще більшою мірою резервного обсягу видиху. Останній разом із залишковим обсягом легень (збільшений у старих та літніх суб'єктів) становить важливу величину резервних показників системи зовнішнього дихання людини функціональну залишкову ємність. Її величина характеризує обсяг газу, який бере участь у газообміні між альвеолами і кров'ю. При цьому важливим є одне об'ємне співвідношення, а саме дихального об'єму до функціональної залишкової ємності. У літніх і старих людей воно не перевищує 812%, що в середньому нижче, ніж у осіб молодого та середнього віку. Відсоток останнього від загальної ємності легень у віці 2030 становить у середньому 25%, то у віці 6069 років 45%, а у віці 90 років і старше 50%. Це негативно відбивається на функціональних резервах зовнішнього дихання, знижується ефективність легеневої вентиляції. При фізичних навантаженнях, а також при гіпоксії або гіперкапнії обмежені резерви дихання у людей похилого віку та літніх людей можуть бути лімітуючим фактором адаптації дихання до фізичного навантаження. Однак у пізньому та похилому віці у людей підвищено частоту дихання, що може суттєво збільшити хвилинний об'єм дихання (в!,52 рази). Водночас у суб'єктів 6080 років збільшено фізіологічний мертвий простір (до 40%). Причиною останнього є зміна співвідношення альвеолярної вентиляції та перфузії легень, що часто веде до гіпоксемії та стимуляції дихального центру через артеріальні хеморецептори. Після 80 років хвилинний об'єм дихання знижується, як і такий важливий показник резервних можливостей зовнішнього дихання максимальна вентиляція легень (у віці 70 років 7375 л/хв, а 90 років і старше до 40 л/хв). Динамічні показники зовнішнього дихання (швидкість вдиху та видиху, об'ємна швидкість видиху) також знижуються (табл.6-3).

Таблиця 6-3.

Зменшення об'ємної швидкості повітряного потоку (л/с) у повітроносних шляхах людини залежно від віку

_______________

Підлога Об'ємна швидкість повітряного потоку

Вдих видих

___________________________________________________________________________

Вік 30-39 років 80 - 90 років 30 - 39 років 80 - 89 років ___________________________________________________________________________

Чоловіки 5,3 2,5 4,1 1,5

Жінки 4,5 2,9 3,5 1,5

___________________________________________________________________________

Це є наслідком підвищеної ригідності тканин грудної клітки, послаблення скоротливої ​​здатності дихальних м'язів та зниження бронхіальної прохідності. У результаті літніх і старих людей недостатній резерв вентиляції може обмежувати фізичну працездатність.

У старих і людей похилого віку зменшується насичення артеріальної крові киснем, оскільки зростає альвеолоартеріальний градієнт Про 2 (див. Рис.6-2) і СО 2 . Факторами, що викликають артеріальну гіпоксемію у старечому віці, є: невідповідність обсягу альвеолярної вентиляції та перфузії у різних ділянках легень; зниження дифузійної здатності легень.

В осіб старого та похилого віку збільшується чутливість периферичних хеморецепторів до гіпоксії, тобто. гіпоксія викликає парадоксально велику вентиляторну реакцію при невиразній за ступенем гіпоксемії.

У пізньому віці центральні механізми регуляції дихання мають такі особливості: - підвищується поріг реакції хеморецепторів на гуморальні стимули (наприклад, на гіпоксію); знижується чутливість легеневих механорецепторів до розтягування легеневої тканини за рахунок чого знижується аферентна активність у волокнах блукаючих нервів у спокої та при дихальних навантаженнях (втрачаються рефлекси Герінга - Брейєра і знижуються рефлекторні реакції на подразнення ірритантних рецепторів рецепторів рецепторів їх (J-рецептори), а також рецепторів розтягування дихальних шляхів Зниження чутливості ірритантних рецепторів до дратівливих стимулів порушує кашльовий рефлекс у людей похилого віку. чутливість ірритантних рецепторів слизової трахеї та гортані в осіб похилого віку до механічних впливів підвищує ризик аспірації сторонніх тіл, а також бронхолегеневих інфекцій.

Резерви системи дихання у літньому віці. У літньому і старечому зростає споживання Про 2 . Це зумовлено тим, що у старечому віці знижується м'язова маса, інтенсивність метаболізму в органах та системах. Наприклад, до 90 років загальна маса тканин, що активно функціонують, становить близько 30 кг, проти 40 кг у середньому віці. Відбувається значна дегідратація тканин внаслідок зниження вмісту в них білка (переважають анаболічні процеси), лімітується тканинне дихання через брак субстратів окиснення, у клітинах знижується активність ферментів біологічного окиснення. Тому в людей похилого віку та старечого віку знижується гіпоксичний поріг реакції дихання, тобто. вентиляторна відповідь починається при гіпоксії меншою мірою (у середньому 18,5% Про 2 у повітрі, що вдихається), ніж у осіб середнього віку (17% Про 2). Резерви дихальної системи реалізуються рахунок збільшення частоти дихання. Реакція у відповідь дихання через збільшення глибини дихання обмежується у старих людей слабкістю дихальних м'язів і ригідністю структур грудної клітини і тканин легень. Вентиляторна відповідь на гіпоксію у вигляді збільшення дихання веде до збільшення частки мертвого простору в дихальному обсязі, що знижує ефективність альвеолярної вентиляції.

Показником резервних можливостей системи дихання є рівень насичення крові Про 2 . Так, у старих людей при гіпоксичному навантаженні виникає виражена артеріальна гіпоксемія (насичення крові близько 9496% проти 9697% в осіб середнього віку). Причиною більш вираженої в цих умовах артеріальної гіпоксемії є уповільнення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану та мембрани тканинних структур.

Максимальна вентиляція легень у осіб середнього віку становить 8597 л/хв, то у віці 8089 років 52 л/хв, а у віці понад 90 років до 40 л/хв (Рис.6-7). Приблизно втричі у процесі онтогенезу скорочується функціональний резерв дихання. При тяжкому навантаженні на систему дихання в старечому віці (виражена гіпоксія, важка фізична робота) легенева вентиляція та приріст споживання кисню ніколи не досягають показників у осіб середнього віку. Це “відставання” тим лімітуючим чинником, який викликає відмова осіб похилого віку від фізичних навантажень на організм. Зрештою, максимальний приріст вентиляції легень у старих людей виникає не в період фізичного навантаження, а зрушений на період відновлення.

Зміни в системі зовнішнього дихання в осіб похилого та старечого віку не слід розглядати як інволютивні. Річ у тім, що у процесі старіння організму поруч із ослабленням функціонування органів прокуратури та систем мобілізуються компенсаторні механізми, тобто. старіння це формування нового рівня пристосування до зовнішнього середовища.

В результаті газообмін між альвеолярним повітрям та зовнішнім середовищем, а також споживання кисню в літньому та старечому віці підтримується на достатньому рівні в умовах спокою, про що свідчить нормальна величина парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. Відсутність вікових відмінностей величини парціального тиску O 2 в альвеолярному повітрі обумовлено компенсаторними механізмами, що розвиваються у людей похилого віку та старих людей. До таких механізмів належить насамперед почастішання дихання. Тому хвилинний обсяг дихання у літніх людей і людей похилого віку підтримується практично на тому ж рівні, що і в молодому віці, незважаючи на зменшення дихального об'єму. До компенсаторних механізмів вентиляції легень у літньому та страческом віці відноситься переважно зменшення резервного обсягу видиху в порівнянні з резервним обсягом вдиху. Якщо у чоловіків віком 90 років і більше резервний обсяг вдиху зменшено порівняно з 2029 роками вдвічі, то резервний обсяг видиху втричі. В результаті співвідношення між дихальним об'ємом та функціональною залишковою ємністю (сума резурвного об'єму видиху та залишкового об'єму легень) стає більш сприятливою для підтримки газообміну в легенях.

У осіб похилого та старечого віку оптимальний рівень регуляції дихання підтримуєтеся за рахунок підвищення чутливості периферичних хеморецепторів до гіпоксичного стммулу та фармакологічних препаратів, нейронних структур гіпоталамуса до адреналіну та ацетилхоліну медіаторам, що відіграють важливу роль у опосередкованому впливі центральних. Важливими структурними компонентами пристосувальних процесів у дихальній системі у процесі при старінні є гіпертрофія м'язово-еластичного апарату респіраторної частини легені, яка зберігає пружно-еластичні властивості легеневої тканини.

Адаптивними механізмами оптимального кисневого забезпечення тканин у людей похилого віку та старих людей при гіпоксемі відноситься підвищена напруга O 2 в крові (вища, ніж у молодих). Крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо, що відбиває більш легку віддачу кисню тканинам у людей похилого віку та старих людей. Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо обумовлений, переважно, збільшенням вмісту в еритроцитах 2,3дифосфоглицерата.

Таким чином, у системі дихання у процесі старіння формуються пристосувальні механізми, спрямовані на збереження оптимального рівня її функціонування. Тим не менш, через вікові морфофункціональні зміни в системі дихання ці пристосувальні механізми не завжди відрізняються достатністю: наприклад, підтримання рівня хвилинної вентиляції легень, аналогічного молодому віку досягається у літніх і старих за рахунок більш частого і поверхневого дихання на тлі зниженої ефективності альвеолярної вентиляції. Компенсаторні механізми у людей похилого віку та старих людей вже включені на фоні спокійного рівня життєдіяльності, що ускладнює їх використання при навантаженнях на організм. З огляду на знижену ефективність пристосувальних механізмів вікові морфофункциональные зрушення, що у процесі старіння, призводять зрештою до гіпоксії тканин, як із провідних чинників старіння.

Фактори ризику. Основним фактором ризику порушення здоров'я літньої та старої людини є киснева недостатністьчи гіпоксія. На розвиток кисневої недостатності у літньому та старечому віці впливають особливості системи зовнішнього дихання. Такі процеси, як зменшення повітряної прохідності в межах кондуктивної зони легень, недостатня ефективність вентиляції, нерівномірність активності дихальних ферментів у клітинах різних органів та тканин є безпосередніми причинами вікової гіпоксії. Крім того, гіпоксія у людей похилого та старечого віку обумовлена ​​нестабільністю кисневих режимів в організмі. Це стосується змісту Про 2 в альвеолярному повітрі та швидкості його перенесення в крові та тканинах.

У літніх та старих людей має місце позитивна реакціясистеми зовнішнього дихання на гіпероксію, що виникає на тлі саме хронічної гіпоксії в організмі Реакція проявляється в тому, що при кисневій пробі у літніх та старих суб'єктів зростає коефіцієнт використання Про 2 у тканинах, підвищується ефективність легеневої вентиляції та знижується хвилинний об'єм дихання (при цьому зменшується вентиляційний еквівалент). Навпаки, в осіб молодого та середнього віку при гіпероксії не змінюються ці показники. Старість характеризується новим рівнем адаптації функції систем організму до гіпоксії як фактору ризику порушення здоров'я. Тому гіпоксія компенсується низкою механізмів: гіперпное, підвищений хвилинний об'єм дихання, зменшення резервного обсягу видиху, підвищення скорочувальної здатності м'язового еластичного апарату поблизу альвеол. Вікова динаміка резервного об'єму видиху веде до того, що ємність вдиху (сума дихального об'єму та резервного об'єму вдиху) має більше співвідношення з функціональною залишковою ємністю (сума резервного об'єму видиху та залишкового об'єму легень) і становить у середньому 0,5, тоді як в осіб молодого віку 0,38. Це підвищує ефективність легеневої вентиляції у літніх та старих людей. Гіпертрофія м'язово-еластичного апарату біля входу в альвеоли оберігає легені від перетягування.

Однак у літньому та старечому віці особливістю компенсаторних механізмів системи зовнішнього дихання, що виникають на тлі гіпоксемії, є їхня нестійкість, а нерідко перетворення факторів компенсації на фактори ризику порушення зовнішнього дихання. Наприклад, часте та поверхневе дихання в осіб похилого та старечого віку є менш ефективним, ніж рідкісне та глибоке дихання. При частому та поверхневому диханні у дихальному обсязі зростає частка мертвого простору, що знижує оновлення атмосферним повітрям альвеолярного простору. Гіпоксія в літньому та старечому віці є причиною жирової дистрофії гладких м'язів респіраторних бронхіол, м'язово-еластичних елементів, що перешкоджають послабленню еластичної тяги легень у структурах ацинусів легень. Тим не менш, система зовнішнього дихання не відноситься до єдиного фактора, який лімітує ступінь фізичної напруги людини як у молодому, так і в літньому та старечому віці. Важливе значення має функціональний стан серцево-судинної системи.

Іншими факторами ризикупорушення системи зовнішнього дихання в осіб похилого та старечого віку є гіподинамія, тютюнопаління та алкоголь. При вплив цих чинників на систему зовнішнього дихання людей зазначеної вікової групи посилюються явища гіпоксії, і натомість більш інтенсивно розвиваються процеси старіння організму літніх і старих людей.