Верхня мозочкова артерія. Порушення кровообігу в мозочку. Лікування та наслідки інсульту мозочка

Мозжечок, центр вищої координації, та її перші форми, формувалися у простих багатоклітинних, які здійснювали довільні руху. У риб і міног як такого мозочка немає: замість нього у цих тварин присутні клаптики і черв'ячок - елементарні структури, що підтримують просту координацію тулуба.

У ссавців мозок має відмінну структуру - ущільнення бічних відділів, яке взаємодіє з корою головного мозку. У Homo Sapiens та його попередників мозочок має розвинені лобові частки, що дозволяє їм здійснювати точні дрібні маніпуляції, наприклад, користуватися голкою для шиття, оперувати апендицит та грати на скрипці.

Мозок людини знаходиться в задньому мозку разом з Варолієвим мостом. Він локалізується під потиличними частками мозку. Схема будови мозочка: ліва та права півкуля, об'єднані черв'ячком – структурою, яка з'єднує частини малого мозку і дозволяє обмінюється між ними інформацією.

Малий мозок складається з білого (тіло мозочка) та сірої речовини. Сіра речовина – це кора. У товщі білої речовини локалізуються осередки сірої речовини, що формують ядра – щільне скупчення нервової тканини, призначені для певних функцій.

Намет мозочка - це частина твердої мозкової оболонки, яка підтримує потиличні частки і відокремлює їх від мозочка.

Ядерна топографія мозочка:

Зубчасте ядро. Воно розташовується у нижніх відділах білої речовини.
Ядро намету. Локалізується на боці мозочка.
Пробкоподібне ядро. Розташовується збоку від зубчастого ядра, воно йдемо йому паралельно.
Кулясте ядро. Зовні нагадують невеликі кульки, що розташовані поруч із пробкоподібним ядром.

Парні артерії мозочка:

Верхня мозочкова.
Нижньопередня мозочкова.
Нижньодядна.

У 4-6% зустрічається непарна четверта артерія.

Функції мозочка

Основна функція мозочка - адаптація будь-яких рухів. Зачади «малого мозку» визначаються трьома рівнями органу:

Вестибулоцеребеллум. Найдавніший з еволюційної точки зору відділ. Ця область з'єднується з вестибулярним апаратом. Вона відповідальна за рівновагу тіла, спільну координацію очей, голови та шиї. Вестибулоцеребеллум забезпечує синхронний поворот голови та очей при раптовому подразнику.
Спиноцеребеллум. Завдяки зв'язкам зі спинним мозком, від якого малий мозок отримує відомості, мозок контролює положення тіла в просторі. Спіноцеребелум контролює тонус м'язів.
Неоцеребеллум. Зв'язується з корою великих півкуль. Новий відділ бере участь у регуляції та плануванні рухів рук та ніг.

Інші функції мозочка:

синхронізація швидкості руху лівого та правого ока;
синхронний поворот тіла, кінцівок та голови;
розрахунок швидкості рухів;
підготовка та складання рухової програми для виконання вищих маніпуляційних навичок;
точність рухів;

Маловивчені функції:

регуляція м'язів мовного апарату;
регуляція настрою;
швидкість мислення.

Симптоми

Порушення мозочка:

Атаксія - неприродна і хитка хода, при якій хворий широко розставляє ноги, балансує руками. Це робиться для запобігання падінням. Рухи хворого невпевнені. При атаксії порушується ходьба на п'ятах чи шкарпетках.

Дизартрія. Втрачається плавність рухів. При двосторонньому ураженні мозочка порушується мова: вона стає млявою, нечленороздільною, повільною. Пацієнти повторюють кілька разів.

Адіадохокінез. Характер уражених функцій залежить від місця ушкодження структур малого мозку. При органічному пошкодженні великих півкуль засмучується амплітуда, швидкість, сила та своєчасність рухів (початку та закінчення). Порушується плавність рухів, втрачається синергія між м'язами-згиначами та м'язами-розгиначами. Рухи при адіадохокінезі нерівні, стрибкоподібні. Знижується м'язовий тонус. Ініціація у скороченні м'язів затримується. Нерідко супроводжується атаксією.

Дисметрія. Патологія мозочка виявляється в тому, що порушується закінчення вже розпочатого руху. Наприклад, крокуючи, людина поступово перебирає обома ногами. Нога ж хворого може «застрявати» у повітрі.

Астенія та дистонія. М'язи стають ригідними, а тонус у яких розподілений нерівномірно. Дистонія – це поєднання слабкості одних м'язів із гіпертонусом інших. Закономірно, що для здійснення повноцінних рухів хворому доводиться докладати великих зусиль, що збільшує енерговитрати організму. Наслідок – розвивається астенія – патологічна слабкість у м'язах.

Інтенційний тремор. Порушення роботи мозочка за цим типом призводить до розвитку тремору. Тремор буває різний, але мозочковий характеризується тим, що руки та ноги тремтять на етапі закінчення рухів. За допомогою цієї ознаки проводиться диференціальний діагноз між мозочковим тремором і тремтінням кінцівок при ураженні ядер головного мозку.

Поєднання атаксії та дисметрії. Виникає при пошкодженні повідомлень між мозочком та руховими центрами кори головного мозку. Головна ознака – втрата можливості завершення розпочатого руху. До кінця завершальної фази з'являється тремтіння, невпевненість і зайві рухи, які б допомогли пацієнтові виправити свої неточності. Проблеми з мозочком на цьому рівні виявляються за допомогою колінно-п'яткової та пальценосової проби. Пацієнту пропонують із заплющеними очима спочатку потрапити п'ятою однієї ноги в коліно іншого, а потім пальцем торкнутися кінчика носа. Зазвичай при атаксії та дисметрії руху невпевнені, неплавні, а траєкторія зигзагоподібна.

Поєднання асинергії, дисдіадохокінезії та дизартрії. Складна комбінація розладів характеризується порушенням складних рухових актів та його синхронності. На пізніх стадіях така неврологія мозочка породжує розлад мови та дизартрію.

Деякі люди помилково думають, що області потилиці болить мозок. Це не так: больові відчуття зароджуються не речовиною малого мозку, в навколишніх тканинах, які також залучені до патологічного процесу.

Захворювання та патологічні стани

Атрофічні зміни мозочка

Ознаки атрофії:

головні болі;
запаморочення;
блювання та нудота;
апатія;
млявість та сонливість;
погіршення слуху; порушення ходьби;
погіршення сухожильних рефлексів;
офтальмоплегія - стан, що характеризується паралічем окорухових нервів;
порушення мови: вона стає нечленороздільною;
тремтіння в кінцівках;
хаотичне коливання очних яблук.

Дисплазія характеризується неправильним формуванням речовини малого мозку. Тканини мозочка розвиваються з дефектами, що беруть свій початок у внутрішньоутробному розвитку. Симптоми:

утруднення виконання рухів;
тремор;
слабкість у м'язах;
мовні розлади;
дефекти слуху;
погіршення зору.

Перші ознаки проявляються до першого року життя. Симптоми найбільш виражені у 10-річному віці дитини.

Деформація мозочка

Мозок може деформуватися з двох причин: пухлина та дислокаційний синдром. Патологія супроводжується порушенням кровообігу в головному мозку через стискання мигдаликів мозочка. Це призводить до порушення свідомості та ураження життєвих центрів регуляції.

Набряк мозочка

Через збільшення малого мозку порушується відтік та приплив ліквору, що викликає набряк головного мозку та застій цереброспінальної рідини.

Ознаки:

головний біль, запаморочення;
нудота та блювання;
порушення свідомості;
жар, потовиділення;
проблеми при утриманні пози;
хитка ходьби, хворі часто падають.

При ушкодженні артерій порушується слух.

Кавернома мозочка

Кавернома - це доброякісна пухлина, що не поширює метастази в мозок. Виникають сильні головні болі та осередкові неврологічні симптоми: порушення координації та точності рухів.

Являє собою спадкове нейродегенеративне захворювання, що супроводжується поступовим відмиранням речовини мозочка, що веде до прогресуючої атаксії. Крім малого мозку, страждають провідні шляхи та стовбур мозку. Пізня дегенерація проявляється після 25 років. Недуга передаються за аутосомно-рецесивним типом.

Перші ознаки: хиткість ходьби та раптові падіння. Поступово засмучується мова, слабшають м'язи та деформується хребет за типом сколіозу. Через 10-15 років після перших симптомів хворі повністю втрачають здатність до самостійної ходьби та потребують допомоги.

Причини

Порушення мозочка мають такі причини:

. Погіршується кровопостачання органу.
Геморагічний та ішемічний інсульт.
Літній вік.
Пухлини.
Травми основи черепа та потиличної області.

Діагностика та лікування

Діагностувати захворювання малого мозку можна за допомогою:

. Метод виявляє крововилив у речовину, гематоми, пухлини, вроджені дефекти та дегенеративні зміни.
Люмбальна пункція з подальшим вивченням цереброспінальної рідини.
Зовнішній неврологічний огляд. Лікар за допомогою об'єктивного дослідження вивчає координацію рухів, стійкість ходьби, можливість підтримки пози.

Мозочкові розлади лікуються шляхом усунення першопричини. Наприклад, при інфекційних недугах призначаються противірусні, антибактеріальні та протизапальні засоби. До основного лікування надається допоміжна терапія: вітамінні комплекси групи B, ангіопротектори, судинорозширювальні та ноотропні засоби, що покращують мікроциркуляцію речовини малого мозку.

Якщо є пухлина, потрібна операція на мозочку з арбалетним розрізом на потилиці. Череп трепанується, розсікаються поверхневі тканини, і хірург отримує доступ до мозочка. Паралельно зменшення внутрішньочерепного тиску проколюються шлуночки мозку.

Артеріальне кровопостачання мозочка та анастомозування гілок мозочкових артерій у м'якій мозковій оболонці:

а - базальна сторона: 1 - задня сполучна артерія; 2 - верхня мозочкова артерія; 3 - задня мозкова артерія; 4 - основна артерія; - Середня мозочкова артерія; - Передня спинальна артерія; - нижня мозочкова артерія; - Хребетна артерія.

б - вид збоку: 1 - верхня мозочкова артерія; 2 задня гілка задньої мозкової артерії; 3-задня мозкова артерія; 4 - основна артерія.

Згідно з описами більшості дослідників, задня нижня мозочкова артерія в нормальних умовах виникає від верхньої частини хребетної артерії [Лушка (Luschka), 1867; С. М. Огнєва, 1944, та ін].

Це так зване «низьке» відходження артерії було відзначено в. 68% всіх випадків, наведених у великій роботі І. М. Григоровського (1930).

У меншій кількості випадків, але нерідко ця артерія відходить від основної артерії [С. М. Огнєва, Генле (Henle), 1868]. Подібний спосіб виникнення був виявлений Шарлі у деяких тварин (овець, коней і т. д.).

«Циркуляція крові у мозку», Б.Н.Клоссовський

Важко зробити строгу диференціювання венозного відтоку у тому чи іншому напрямі, унаслідок чого класифікація вен за принципом розподілу гілок тієї чи іншої групи вен по областях втрачає своє значення. У звичайних умовах можна говорити лише про переважному зосередженні венозної крові і в тій чи іншій ділянці мозку, в якійсь окремій вені або групі їх. Безперечно, що…

Схема відтоку венозної крові з нижньої поверхні мозочка (по Балясову): Н - крайові синуси; G - стік; F - потиличний синус; 2а і 2в - вени, що впадають у нижній кам'янистий синус; 4b»-вена, що впадає в прямий синус; 4а і 4b - вени палатки; 7 - вена краєпого синуса. Представляючи собою безпосереднє продовження вен мозку, венозні синуси.

Великі венозні стовбури, що утворюються від злиття дрібних вен, на поверхні мозку автори класифікують за групами, згідно з найрізноманітнішими принципами. Одні поділяють вени на передні, середні чи задні, залежно від тих обробивши півкуль головного мозку, де вони проходять (Люшка, Крувільє). Інші пропонують класифікувати вени, розташовані в м'якій мозковій оболонці, виходячи з напряму їх ходу, та…

Подібно до вен, синуси мозку виявляють велику різноманітність варіацій. Насамперед це стосується величини просвіту синуса. Відомо, що для дітей у перші роки життя характерні ширші синуси, ніж це має місце у дорослих. Нормальні свої розміри венозні синуси набувають лише з появою та розвитком диплоетичних вен (М. Б. Копилов, 1948). У літературі описані випадки,…

Кровопостачання мозочка здійснюють верхня, нижня передня і нижня задня мозочкові артерії. Їхні гілки анастомозують у м'якій мозковій оболонці, утворюючи судинну мережу, від якої відходять гілки в кору та білу речовину мозочка. Відня мозочка численні, вони вливаються у велику вену мозку та синуси твердої мозкової оболонки (прямий, поперечний, кам'янисті).

Мозочок є центральним органом координації рухів, що здійснює узгодження діяльності м'язів-синергістів та антагоністів, що беруть участь у рухових актах. Ця функція мозочка, що регулює довільні рухи, поряд з регуляцією м'язового тонусу забезпечує точність, плавність цілеспрямованих рухів, а також збереження пози і рівноваги тіла.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Клінічні методи включають дослідження рухів, ходи, проведення спеціальних проб виявлення статичної і динамічної атаксії, асинергії, дослідження постуральних рефлексів, вивчення м'язового тонусу. Для виявлення порушень ходи використовують плантографію та їхнографію (метод дослідження ходи та форми стоп за їх відбитками, отриманими при ходьбі по аркушу паперу, накладеному на металеву доріжку, покриту фарбою). Для уточнення характеру поразки М. використовують самі методи, як і дослідженні мозку.

ПАТОЛОГІЯ

Основною клінічною ознакою ураження мозочка є статична і динамічна атаксія на боці патологічного вогнища, що проявляється порушеннями збереження центру тяжкості і рівноваги тіла при стоянні, ходьбі, дисметрії та гіперметрії, мимопопаданням при цілеспрямованих рухах, адіадохокінезом, інтенційним тремтінням, інтенційним тремтінням, склади (так звана мозочкова дизартрія), змінами почерку у вигляді мегалографії, ністагмом. При порушенні зв'язків мозочка з корою великого мозку можуть виникати зміни складних статокінетичних функцій із синдромом астазії абазії (астазія – неможливість стояти, абазія – неможливість ходити). При цьому у хворого у положенні лежачи активні рухи нижніх кінцівок не порушені, парезів немає. Важливою ознакою поразки мозочка є асинергія (порушення співдружньої діяльності м'язів під час виконання рухів), зміни постуральних рефлексів, зокрема як спонтанного пронаторного феномена.

У хворих з ураженням мозочка та його зв'язків можуть виникати гіперкінези: при порушенні зв'язків із зубчастим та червоним ядрами розвивається хореоатетоз і так званий рубральний тремор у кінцівках на боці патологічного вогнища; при ураженні зв'язків зубчастого ядра v нижній оливі - міоклонії язика, глотки, м'якого піднебіння. На боці ураження мозочка тонус м'язів кінцівок знижується або відсутній, внаслідок чого при пасивних рухах можливе перерозгинання в суглобах, надлишкові рухи в них. Можуть виникати маятникоподібні рефлекси. Для їх виявлення хворого садять на край столу або ліжка таким чином, щоб ноги звисали вільно, і викликають колінні рефлекси. При цьому гомілка хворого здійснює кілька коливальних (маятникових) рухів. Часто виявляється так звана магнітна реакція: при легкому дотику до підошовної поверхні великого пальця стопи спостерігається витягування всієї кінцівки.

Для всіх об'ємних уражень мозочка (пухлин, крововиливів, травматичних гематом, абсцесів, кіст) характерно значне наростання внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок оклюзії лікворних просторів на рівні четвертого шлуночка та отвору, що зумовлює виникнення гіпертензійних кризів.

Пороки розвитку. Виділяють тотальну та субтотальну (латеральну та серединну) агенезію мозочка. Тотальна агенезія трапляється рідко. Вона зазвичай поєднується з іншими тяжкими вадами розвитку нервової системи. Субтотальна агенезія мозочка також, як правило, поєднується з вадами розвитку стовбура мозку (агенезією моста мозку, відсутністю четвертого шлуночка та ін.). При гіпоплазії мозочка відзначають зменшення всього мозочка або окремих його структур. Гіпоплазії мозочка можуть бути одно- та двосторонніми, а також лобарними, лобулярними. Вирізняють різні зміни звивин мозочка: аллогірію, макрогірію, полігірію, агірію. Дизрафічні порушення найчастіше локалізуються в області черв'яка мозочка, а також нижнього мозкового вітрила і виявляються у вигляді церебеллогідроменінгоцеле або щілинного дефекту в структурі мозочка. При макроенцефалії спостерігається гіпертрофія молекулярного та зернистого шарів кори мозочка та збільшення його обсягу.

Клінічно вади розвитку мозочка виявляються статичною і динамічною мозочковою атаксією, яка в ряді випадків визначається поряд із симптомами ураження інших відділів нервової системи. Характерні порушення психічного розвитку до ідіотії та розвитку рухових функцій. Лікування симптоматичне

ПОШКОДЖЕННЯ

Відкриті ушкодження мозочка спостерігаються при черепно-мозковій травмі поряд з пошкодженням інших утворень задньої черепної ямки і призводять у більшості випадків до смертельного результату. При закритих черепно-мозкових травмах нерідко розвивається симптоматика ураження мозочка внаслідок його безпосереднього забитого місця або в результаті протиудару. Особливо часто М. ушкоджується при падінні на спину або забитому місці в шийно-потиличній ділянці. При цьому відзначаються болючість, гіперемія, набряк та ущільнення м'яких тканин у шийно-потиличній ділянці, а на краніограмах нерідко виявляється перелом потиличної кістки. У цих випадках симптоми ураження мозочка майже завжди поєднуються з симптомами ураження стовбура мозку, які можуть виникати як внаслідок забиття, так і внаслідок формування гострої, підгострої або хронічної епідуральної або субдуральної гематоми в області задньої черепної ямки. Гематоми задньої черепної ямки, як правило, бувають односторонніми (особливо епідуральні) та розвиваються внаслідок пошкодження вен. У поодиноких випадках утворюються гідроми задньої черепної ямки (гостре скупчення цереброспінальної рідини в субдуральному просторі).

ЗАХВОРЮВАННЯ

Ураження мозочка судинного генезу розвиваються при ішемічних та геморагічних інсультах. Ішемічні інсульти та минущі порушення мозкового кровообігу виникають при тромбозах та нетромботичному розм'якшенні мозку, а також при емболіях у системі хребетних, базилярних та мозочкових артеріях. Переважає осередкова мозочкова симптоматика у поєднанні з ознаками ураження стовбура мозку (див. Альтернуючі синдроми). Крововиливи в мозок характеризуються швидким наростанням загальномозкової симптоматики з порушенням свідомості (розвиток сопорозного або коматозного стану), менінгеальними симптомами, ранніми серцево-судинними, дихальними та іншими стовбуровими порушеннями, дифузною м'язовою гіпотонією або атрофією. Вогнищеві мозочкові симптоми спостерігаються лише при обмежених геморагічних осередках у мозочку, при масивних крововиливах вони не виявляються через виражені загальномозкові та стовбурові симптоми.

Дистрофічні процеси в мозочка характеризуються поступовим прогресуючим наростанням мозочкових розладів, які зазвичай поєднуються з ознаками ураження інших відділів нервової системи, і насамперед її екстрапірамідного відділу. Такий клінічний синдром спостерігається при спадковій мозочковій атаксії П'єра Марі, оливопонтоцеребеллярній дегенерації, сімейній атаксії Фрідрейха, атаксії-телеангіоектазії Луї-Бар.

Поразки мозочка інфекційного генезу найчастіше є компонентом запального захворювання мозку. При цьому мозочкова симптоматика поєднується з ознаками осередкового ураження інших відділів головного мозку, а також з вираженими загальноінфекційними, загальномозковими, нерідко менінгеальними симптомами. Мозочкові розлади можуть спостерігатися при нейробруцельозі, токсоплазмозі. Часто ураження мозочка і його зв'язків спостерігається при розсіяному склерозі, підгострих склерозуючих лейкоенцефалітах.

Абсцес мозочка становить майже 1/3 всіх абсцесів головного мозку. Найчастіше він має контактне отогенне походження, рідше метастатичне – з віддалених гнійних осередків. Процес розвивається до 2-3 місяців. Характерними є загальний тяжкий стан хворого, виражені неврологічні прояви з наявністю загальноінфекційних, загальномозкових, іноді менінгеальних симптомів. Рано виявляються мозочкові та інші неврологічні симптоми на боці основного патологічного вогнища. Лікування інтенсивне протизапальне та оперативне.

Пухлини та кісти

Найчастіше зустрічаються астроцитоми, медуллобластоми, ангіоретикулеми та саркоми. Спостерігаються також метастази у мозочку злоякісних пухлин внутрішніх органів. Клінічна картина залежить в основному від гістологічної форми пухлини, стадії розвитку захворювання та віку хворого. Астроцитоми та ангіоретикулеми, як правило, мають доброякісний перебіг, медуллобластоми та саркоми – злоякісне.

Кісти мозочка (хробака і півкуль) можуть бути дисгенетичними або виникають внаслідок організації крововиливів, інфарктів, абсцесів. Найчастіше спостерігаються при пухлинах мозочка ангіоретикулемах, астроцитомах; вони розташовуються або всередині пухлини або прилягають безпосередньо до неї. Сирингомієлічні порожнини в мозочка утворюються рідко.

1. БУДОВА МОЗОК

У мозочку розрізняють дві півкулі та непарну серединну філогенічно стару частину - черв'як. Всі аферентні зв'язки мозочка можна розділити на три категорії:

1. шляхи від вестибулярних нервів та його ядер.

2. соматосенсорні шляхи, що йдуть головним чином від спинного мозку. Приблизно половина всіх цих шляхів входять у мозок у вигляді мохових волокон, інші являють собою спиннооліварні тракти, що перемикаються на нейрони, що посилають ліаноподібні волокна до кори мозочка.

3. низхідні шляхи, що йдуть в основному від кори головного мозку. Сигнали від рухових зон кори головного мозку надходять головним чином проміжну частину мозочка, а імпульси від інших кіркових ділянок - до його півкуль.

Аферентні та еферентні волокна, що зв'язують мозок з іншими відділами, утворюють три пари мозочкових ніжок: нижні прямують до довгастого мозку, середні - до мосту, верхні - до чотирипагорби. Поверхні півкуль і черв'яка поділяють поперечні паралельні борозни, між якими розташовані довгі вузькі листки мозочка. Завдяки наявності листків (звивин) його поверхня у дорослої людини становить у середньому 850 см2. . У мозочку розрізняють передню, задню і клаптиково-вузличну частки, відокремлені глибшими щілинами. Групи листків, відокремлених більш глибокими суцільними борознами, утворюють часточки мозочка. Борозни мозочка суцільні і переходять з черв'яка на півкулі, тому кожна часточка черв'яка пов'язана з правою і лівою часточками півкуль. Парний клаптик є найбільш ізольованою та філогенетично старою часточкою півкулі. Клапчик з кожного боку прилягає до вентральної поверхні середньої мозочкової ніжки і пов'язаний з вузликом черв'яка ніжкою клаптика, що переходить у нижнє мозкове вітрило. Подібно до кори півкуль великого мозку, в мозочку розрізняють такі відділи у зв'язку з їх походженням у філогенезі: архіцеребеллум - древній мозок, що включає клаптик і вузлик; палеоцеребеллум - старий мозок, до складу якого входять ділянки черв'яка, що відповідають передній частці, піраміди, язичок і область біля клаптя; Неоцеребеллум - найширший новий мозок, до якого відносяться півкулі та задні ділянки хробака. Мозок складається з сірої та білої речовини. Біла речовина, проникаючи між сірим, як би розгалужується, утворюючи білі смужки, нагадуючи на серединному розрізі фігуру дерева, що гілкується - "дерево життя" мозочка.

Кора мозочка складається з сірої речовини завтовшки 1 - 2,5 мм. Крім того, в товщі білої речовини є скупчення сірого парні ядра. Найбільше, найбільш нове зубчасте ядро розташоване латерально в межах півкулі мозочка; медіальніше його-пробкоподібне, ще медіальніше - кулясте, найбільш медіально знаходиться ядро намету.

Кожен листок (звивина) мозочка є тонким прошарок білої речовини, покритої корою (сірою речовиною) товщиною 1 - 2,5 мм. У корі розрізняють три шари: зовнішній – молекулярний, середній – шар грушоподібних нейронів (гангліонарний), внутрішній зернистий. У молекулярному та зернистому шарах залягають в основному дрібні нейрони. Серед них розрізняють дрібні зерноподібні нейрони, розташовані в зернистому шарі, їх кількість у людини досягає 1010 – 1111. Аксони зерноподібних нейронів прямують у молекулярний шар, де вони поділяються на Т – образно. Кожна з гілок довжиною 1-2 мм проходить паралельно молекулярному шарі, утворюючи синапси з дендритами всіх типів клітин мозочка. У зернистому шарі розташовані також великі зірчасті нейрони (клітини Гольджі), аксони яких утворюють синапси з клітинами – зернами у тому самому шарі, а дендрити прямують у молекулярний шар.

Великі грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє) розмірами до 40 мкм, розташовані в середньому шарі в один ряд, - це еферентні нейрони кори мозочка. Кількість їх у людини досягає 14 - 15 млн. Грушоподібні нейрони сплощені, їх рясно гілкуються, з численними шипиками дендрити розташовані в молекулярному шарі в площині, перпендикулярній поверхні листка мозочка. Тому їх форма у площині, через яку проходять дендрити, грушоподібна, у перпендикулярній площині – веретеноподібна. Кожна клітина своїми розгалуженими дендритами як би формує один шар. Аксони грушоподібних нейронів прямують через білу речовину до ядра мозочка, утворюючи синапси з їх нейронами, а також до вестибулярних ядр. Інші нейрони кори мозочка є вставковими, асоціативними, які передають нервові імпульси грушоподібним нейронам. Таким чином, всі нервові імпульси, що надходять у кору мозочка, досягають грушоподібних нейронів.

У молекулярному шарі залягають три типи клітин: кошикові, аксони яких охоплюють тіла клітин Пуркіньє, зірчасті, аксони яких утворюють синапси з дендритами клітин Пуркіньє, і, нарешті, клітини Лугаро, функція яких невідома.

У кору мозочка вступають ліаноподібні (лазячі) висхідні рухові волокна - відростки нейронів ядер нижніх олив, які, минаючи два нижні шари, проникають у молекулярний. Кожне волокно віддає по одному відростку до 10-15 грушоподібних волокон. Кожен відросток утворює численні збуджуючі синапси з дендритами однієї клітини Пуркіньє. Інший тип волокон – мохоподібні волокна. Вони утворюють безліч збудливих синапсів з великою кількістю клітин зерен, паралельні волокна яких у свою чергу утворюють синапси з іншими клітинами. Синаптичні клубки округлої або овоїдної форми діаметром близько 20 мкм утворені кінцевими розгалуженнями мохоподібних волокон, розгалуженнями дендритів клітин-зерен, синаптичними розгалуженнями аксонів клітин Гольджі. Співвідношення між кількістю клубочків та клітин-зерен становить 1:5. Усі синапси в клубочку аксодендри-тичні. Подібно до кори великих півкуль, кора мозочка також влаштована за типом вертикальних колонок діаметром близько 1 мм, що містять близько 500 грушоподібних нейронів, 600 кошикових, 50 великих зірчастих, близько 3 млн клітин - зерен і близько 600 тис синаптичних клубків.

Мозок отримує з кори півкуль великого мозку, стовбура та спинного мозку інформацію, яка інтегрується клітинами Пуркіньє.

2. ФУНКЦІЇ МОЗОК

Мозок не має прямого зв'язку з рецепторами організму. Численними шляхами він пов'язані з усіма відділами центральної нервової системи. До нього спрямовуються аферентні (чутливі) провідні шляхи, що несуть імпульси від пропріорецепторів м'язів, сухожиль, зв'язок, вестибулярних ядер довгастого мозку, підкіркових ядер та кори великих півкуль. У свою чергу мозок посилає імпульси до всіх відділів центральної нервової системи. Функції мозочка досліджують шляхом його подразнення, часткового або повного видалення та вивчення біоелектричних явищ. Наслідки видалення мозочка та випадання його функції італійський фізіолог Лючиані охарактеризував знаменитою тріадою А – астазія, атонія та астенія. Наступні дослідники додали ще один симптом – атаксія. Спостереження велися на собаках. Безмозжечкова собака стоїть на широко розставлених лапах, здійснюючи безперервні коливальні рухи (астазія). У неї порушено правильний розподіл тонусу м'язів згиначів та розгиначів (атонія). Рухи погано координовані розмашистими, невідповідними, різкими. При ходьбі лапи закидаються за середню лінію (атаксія), чого немає у нормальних тварин. Атаксія пояснюється лише тим, що порушується контроль рухів. Випадає і аналіз сигналів від пропріорецепторів м'язів та сухожилля. Собака не може потрапити мордою в миску з їжею. Нахил голови вниз або убік викликає сильний протилежний рух. Рухи дуже стомлюють, тварина, пройшовши кілька кроків, лягає та відпочиває. Цей симптом називається астенією.

З часом рухові розлади у безмозочкового собаки згладжуються. Вона самостійно їсть, хода її майже нормальна. Тільки упереджене спостереження виявляє деякі порушення (фаза компенсації). Як показав Э.А. Асратян компенсація функцій відбувається за рахунок кори головного мозку. Якщо у такого собаки видалити кору, всі порушення виявляються знову і вже ніколи не компенсуються. Мозжечок бере участь в. регуляції рухів, роблячи їх плавними, точними, пропорційними.

Як показали дослідження Л. А. Орбелі, у безмозочкових собак порушуються вегетативні функції. Константи крові, судинний тонус, робота травного тракту та інші вегетативні функції стає дуже нестійкими, легко зрушуються під впливом тих чи інших причин (їда, м'язова робота, зміна температури та ін.). При видаленні половини мозочка порушення рухових функцій наступають за операції. Це тим, що провідні шляхи мозочка або припиняються зовсім, або припиняються двічі.

Основне значення мозочка полягає у доповненні та корекції діяльності інших рухових центрів. Кожна з трьох поздовжніх зон мозочка має свої функції. Хробак мозочка управляє позою, тонусом, підтримуючими рухами і рівновагою тіла. Проміжний відділ мозочка бере участь у взаємній координації пізніх і цілеспрямованих рухів та корекції виконуваних рухів. До півкуль мозочка, на відміну інших його частин, сигнали надходять безпосередньо від периферичних органів, як від асоціативних зон кори мозку. Інформація про задум руху, що передається аферентними шляхами до рухових систем, перетворюється в півкулях мозочка і його зубчастому ядрі на програму руху, яка посилається до рухових областей кори переважно через ядра таламуса. Після цього стає можливим здійснення руху. Таким чином здійснюються дуже швидкі рухи, якими неможливо керувати через соматосенсорні зворотні зв'язки.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. "Анатомія, фізіологія, психологія людини" - короткий ілюстрований словник

2. "Анатомія людини" том 2 - М.Р Сапін, Р. Л Бікіч

3. "Кругосвітло" - електронна енциклопедія.

Порушення кровообігу в мозочку в залежності від характеру судинного процесу, величини та локалізації вогнища мають різну клінічну картину. При гіпертонічній хворобі та атеросклерозі уражається судинна система всього мозку, а симптоми ураження мозочка є частиною всієї клінічної картини ураження ЦНС. Емболія мозочкових артерій з подальшим розвитком розм'якшення мозочка спостерігається рідко, оскільки мозочкові артерії відходять від основної артерії під великим кутом, що перешкоджає попаданню в них емболу. Тромбоз мозочкових артерій є в основному наслідком атеросклеротичних змін судин і веде до виключення або нестачі кровопостачання певних відділів мозочка з наступним розм'якшенням. Тромбоз спостерігається рідко через широку мережу артеріальних анастомозів в області кори мозочка. У процесі організації осередки розм'якшення заміщаються неврологією чи цій галузі формується кістозна порожнину. Клінічно розм'якшення мозочка характеризується загальномозковими явищами, що нагадують початкову стадію тромбозу артерій великого мозку, на тлі яких виявляється зазвичай поступово симптоматика, що регресує, що свідчить про локалізації процесу в задній черепній ямці. У момент тромбування однієї з основних мозочкових артерій зазвичай виникають запаморочення, блювання та виявляються характерні для закупорки кожної артерії синдроми.

Характерним для закупорки a. cerebelli inferior posterior вважається синдром Валленберга - Захарченко, анатомічним субстратом якого є розм'якшення в задньобоковій частині довгастого мозку. При цьому на боці вогнища розвиваються розлади чутливості на обличчі, параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки, що іннервуються блукаючим нервом, ураження симпатичних волокон (симптом Горнера), а також порушення координації рухів у кінцівках, перехресний розлад чутливості на тулубі та кінцівках та порушення рівноваги.

Крововиливи та розм'якшення області мозочка зустрічаються рідко (крововиливи - значно частіше за розм'якшення). Крововиливи здебільшого локалізуються в півкулях мозочка; їх розміри коливаються від 10 до 30 мл і більше. Джерелом крововиливу часто є артерії зубчастого ядра (від усіх трьох мозочкових артерій). Приблизно у 1/3 хворих з крововиливом у мозок кров проривається частіше в IV шлуночок, рідше в субарахноїдальний простір. Ізольовані крововиливи в мозочку розвиваються внаслідок вад розвитку судин або травми у молодих суб'єктів чи людей середнього віку. Вони протікають зазвичай без коматозного стану, що раптово настав. При ускладнених крововиливах в мозок, що розвиваються у людей похилого віку, що страждають на атеросклероз і гіпертонічну хворобу, на перший план виступають апоплексії; хворі швидко впадають у коматозний стан.

Чітка мозочкова симптоматика виявляється тільки при ізольованому невеликому і повільно розвивається крововиливі в мозок; при цьому виявляються менінгеальні, мозочкові, мозочково-вестибулярні та стовбурові симптоми. В одних випадках загальномозкова та стовбурова симптоматика наростає і виникають показання до оперативного втручання, в інших протягом досить тривалого періоду спостереження (кілька місяців) виявляється регрес захворювання та процес закінчується одужанням. При ускладнених крововиливах в мозок безпосередній вплив крові, що вилилася, на життєво важливі центри дна IV шлуночка і утворення мозкового стовбура, швидко наростаючий внутрішньочерепний тиск і генералізовані гострі порушення мозкового кровообігу різко ускладнюють постановку правильного топічного діагнозу. При прориві крові з мозочка в IV шлуночок хворий відразу втрачає свідомість, падає, у нього нерідко з'являється блювання, пульс сповільнюється, виявляються арефлексія, атонія, порушення дихання та серцевої діяльності протягом найближчих хвилин або годин настає смерть. Спостерігаються випадки множинного крововиливу в мозок та мозок.

Лікування ускладнених крововиливів у мозок таке ж, як і при крововиливах у великі півкулі та стовбур. Летальність у першу добу перевищує 50%. При чіткій клінічній картині крововиливу в мозок у випадках відсутності коматозного стану, що раптово розвинувся, показано можливо більш раннє оперативне втручання, що полягає в декомпресії задньої черепної ямки зі звільненням її від крові.

Кровопостачання мозкового стовбура здійснюється вертебробазилярною судинною системою, що утворюється хребетними та основними артеріями та їх відгалуженнями.
Хребетні артерії, які є гілками підключичних артерій, піднімаються до стовбура мозку через отвір у поперечних відростках верхніх шийних хребців. На рівні нижньої частини моста хребетні артерії з'єднуються та утворюють основну артерію, яка потім піднімається та поділяється на дві задні мозкові артерії на рівні верхньої межі моста. Кожна хребетна артерія до утворення основної артерії віддає ряд гілок, включаючи задню спинальну артерію, нижню задню мозочкову артерію і передню спинальну артерію. Ці спинальні артерії кровопостачають верхньошийний відділ спинного мозку, тоді як задня нижня мозочкова артерія кровопостачає латеральну частину довгастого мозку і мозок. Оклюзія цієї артерії призводить до розвитку синдрому ураження задньолатеральних відділів довгастого мозку Валленберга-Захарченка. Від хребетних та передніх спинальних артерій відходять численні аа. sulci. Досягши сагітальної осі довгастого мозку, вони прямують усередину мозкової речовини, беручи участь у васкуляризації парамедіанних сегментів верхньої частини спинного мозку.
Основна артерія віддає кілька гілок: передню нижню мозочкову артерію, лабіринтну артерію, мостові гілки, верхню мозочкову артерію та 4-6 пар парамедіанних артерій. Оклюзія цих гілок призводить до розвитку характерних синдромів ураження мозкового стовбура. Іноді від основної артерії відходить також непарна середня мозочкова артерія, що кровопостачає в стовбурі каудальну частину основи варолієвого моста, коріння V, VII і VIII черепно-мозкових нервів. Передня нижня мозочкова артерія забезпечує кров'ю дорсальні та бічні відділи каудальної частини варолієвого мосту, середню ніжку та зубчасте ядро мозочка. Верхня артерія мозочка після свого відходження від основної артерії на її оральному кінці огинає ніжки мозку, беручи участь у їхньому кровопостачанні та васкуляризації орального відділу варолієвого моста, і розгалужується більшістю своїх гілок по верхній поверхні мозочка. Крім того, верхня артерія мозочка бере участь в утворенні судинного сплетення четвертого шлуночка. Задні мозкові артерії огинають ніжки мозку знизу і зовні, прямуючи вгору і назад, до дорсо-латеральних поверхонь потиличних часток великих півкуль мозку. Вони беруть участь у кровопостачанні ніжок мозку, а також ядер великого мозку, потиличних та скроневих часток, судинних сплетень третього та бічних шлуночків. За допомогою задніх сполучних артерій вони включені в систему анастомозів віллізієвого кола-артеріального кола основи мозку, що з'єднує каротидну та вертебробазилярну судинні системи головного мозку.
Усі артеріальні гілки, що відходять на різних рівнях від хребетних і основних артерій, можуть бути розділені на три групи. Найбільш короткі, так звані парамедіанні артерії, які кровопостачають основу мозку з пірамідними шляхами, що проходять тут, і низхідними волокнами корінців черепно-мозкових нервів, внутрішні відділи медіальної петлі і в дорсальних відділах - сагіттально розташовані ядра черепно-мозкових нервів. Крім того, виділяють короткі і довгі обгинальні артерії, що кровопостачають відповідно бічні території стовбура мозку та область чепця.
Клінічні синдроми судинного ураження стовбура головного мозку формуються відповідно вогнищам, що утворюються при оклюзії артерій кровопостачальних цих зон. Типовим прикладом парамедіанного синдрому можна назвати синдром Джексона. Так звані бічні або латеральні синдроми ураження стовбура, що розвиваються внаслідок залучення до патологічного процесу коротких огинаючих артерій, рухові та чутливі провідникові порушення виражені приблизно рівною мірою. При ураженні довгих обгинальних артерій мозкового стовбура страждають дорзальні відділи покришки і верхні частини бічних мас (дорсальні синдроми). При цьому насамперед виявляються альтернуючі синдроми, порушення чутливості на протилежному боці від вогнища, за рахунок одночасного страждання провідникових структур медіальної петлі та чутливого ядра трійчастого нерва (синдром Валленберга-Захарченко). У патологічний процес можуть залучатися також структури заднього поздовжнього пучка, що тягне у себе поява ністагма і парез погляду. Двигуни провідникові розлади при дорсальних синдромах не зустрічаються. Відзначено, що окремі функціонально важливі утворення мозкового стовбура, зокрема середнього мозку, кровопостачаються одночасно декількома великими артеріями. Венозна система стовбура мозку та мозочка представлена дуральними венозними синусами задньої черепної ямки.
СИНДРОМИ СТВОЛУ МОЗКУ
Неврологічні топічні синдроми стовбура мозку можуть бути згруповані в синдроми середнього мозку, синдроми моста мозку (варолієва) та синдроми довгастого мозку. Кожна з цих груп поділяється на підгрупи залежно від ставлення їх до поперечника стовбура мозку на синдроми чепця (tectum), покришки (tegmentum) та основи (basis). Крім того, синдроми ураження стовбура мозку можна підрозділити (на підставі зон кровопостачання артерій стовбура), в основному це відноситься до уражень моста та довгастого мозку, на парамедіанний, вентролатеральний та дорсолатеральний синдром. Крім зазначених груп синдромів, до топічних синдромів стовбура відносяться псевдобульбарний синдром та синдром медіальної петлі.
Синдром мосту мозку

Синдром мосту мозку складається з альтернуючих синдромів, а також синдромів «замкненої людини» та Бонні.
Клінічним проявом синдрому варолієвого мосту є ураження черепних нервів рівня моста - V, VI, VII і VIII, що поєднуються з горизонтальним («мостовим») парезом погляду та провідниковими симптомами (пірамідними, мозочковими, чутливими).
Синдром Бонні
Поєднане ураження ядер черепних нервів VIII (слухових та вестибулярних) та V мосту мозку однієї сторони. Характеризується порушенням функції нервів - вестибулярного (запаморочення, нудота, блювання, ністагм), слухового (зниження слуху аж до глухоти) та невралгії трійчастого нерва, локомоторної слабкістю, пригніченістю. Зустрічається при травматичному або дегенеративному пошкодженні ядра Дейтерса або вестибулярного тракту і слухового ядра VIII нерва, що знаходяться поруч, і корінців трійчастого нерва.
Диференціювати із синдромом Меньєра, невриномою VIII, отогенним запамороченням.

Синдром «замкненої людини» (locked-syndrom)

Своєрідний стан (стан псевдокоми), що характеризується ясним свідомістю і збереженням чутливості за повної втрати всіх рухових функцій (тетраплегія) і мови (зі збереженням слуху та розуміння промови). Залишається збереженою лише функція окремих окорухових м'язів (вертикальний рух очних яблук). Спілкування з навколишнім світом можливе лише шляхом блимання та руху очей.
Прогноз при синдромі «замкненої людини» вкрай не сприятливий: летальний кінець часто настає через кілька днів, тижнів, а в окремих випадках і місяців. Цей синдром спостерігається внаслідок великих уражень кортико-спінальних і кортиконуклеарних шляхів, що швидко розвиваються, на рівні моста при збереженні структур покришки (при тромбозі основної артерії, гострому стовбуровому енцефаліті з базальним ураженням і синдромі Гійєна - Барре).

Синдром довгастого мозку
Синдром довгастого мозку характеризується наступними синдромами: бульбарним, перехресного паралічу, медіальної петлі та альтернуючих. Клінічний синдром довгастого мозку проявляється бульбарним паралічем або яким-небудь із альтернуючих синдромів, що часто поєднуються з порушеннями дихання та кровообігу.
Синдром перехресного паралічу.
Перехресний (у правій руці та у лівій нозі або, навпаки, у лівій руці та у правій нозі) параліч (парез), обумовлений наявністю патологічного вогнища у ділянці перехреста пірамід. Найчастішими причинами цього синдрому є пухлина, травматичне ураження чи вроджені аномалії розвитку краніо-вертебрального переходу типу синдрому Арнольда – Кіарі.

Синдром медіальної петлі.
Сукупність провідникових розладів чутливості (тактильної, м'язово-суглобової, больової та температурної) та сенситивної геміатаксії, що виникають на протилежному боці тіла. Клінічні прояви синдрому медіальної петлі залежить від рівня її ураження. При ураженні медіальної петлі в довгастому мозку вище за її перехрестя і на рівні моста клінічна картина характеризується поєднанням розлад глибокої чутливості на стороні, протилежній ураженій медіальній петлі. При ураженні медіальної петлі на рівні середнього мозку спостерігаються розлади глибокої та поверхневої чутливості на боці, протилежній ураженій медіальній петлі.
Синдром «відкритого рота».
Проявляється комою, порушенням ритму дихання (аритмічне дихання, з періодами апное) з постійно відкритим ротом. Рот відкривається ще ширше при кожному вдиху (внаслідок підвищеного тонусу м'язів, що відкривають рота). Виникає при крововиливі у IV шлуночок.