Серцевий шок. Кардіогенний шок: виникнення та ознаки, діагностика, терапія, прогноз. Тяжкі порушення ритму серця

- це критичне порушення кровообігу, що супроводжується артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів та тканин.

Кардіогенний шок виникає не тільки при великих, але і при дрібноосередкових інфарктах міокарда.

У медицині виділяють 4 варіанти розвитку та перебігу кардіогенного шоку:

Рефлекторний (кардіогенний шок виникає внаслідок тяжкого больового нападу)

Справжній кардіогенний шок (виникає під час різкого зниження скорочувальної здатності міокарда)

Ареактивний шок (найважчий варіант справжнього кардіогенного шоку, який стійкий до лікувальних заходів і змушують проводити допоміжний кровообіг)

Аритмічний шок (настає у хворих на гострий інфаркт міокарда при порушеннях ритму серця).

Ступені кардіогенного шоку

Можна виділити 3 ступені кардіогенного шоку:

1 - без втрати свідомості, невелика задишка, набряки (слабкі симптоми серцевої недостатності), артеріальний тиск у рамках: верхнє 90-60; нижній 50-40, пульсовий тиск 40-25 мм РТ. Ст.

2 - може відбуватися різке падіння кров'яного тиску, в результаті гірше постачаються життєво важливі органи, гостра серцева недостатність. артеріальний тиск у межах: верхнє 80-40; нижнє 50-20, пульсовий тиск 30-15 мм рт ст;

3 - артеріальний тиск дуже маленький, пульсовий тиск нижче 15 мм рт ст, гостра серцева недостатність, набряк легень, гострий біль протягом усього кардіогенного шоку.

Основні симптоми кардіогенного шоку

Кардіогенний шок може розвиватися разом із гострим інфарктом міокарда, тому крім больових відчуттів за грудиною, людина може відчувати слабкість, страх смерті, задишку, серцебиття. Хворий смертельно блідий, покритий липким холодним потом, також характерна поява плямисто-мармурового малюнка на шкірі. Дихання частішає, але слабке. Хворий хрипить, з'являються ознаки набряку легень, пульс частішає, але ставати ниткоподібним.

Кардіогенний шок збільшує ймовірність появи миготливої ​​аритмії та інших аритмій, при цьому падає артеріальний тиск. Живіт роздувається, прогресує метіоризм. Різко знижується кількість сечі, що виділяється хворим. Відбувається порушення кровопостачання головного мозку, печінки, нирок, погіршується кровотік, міокард, що живить.

Допомога при кардіогенному шоці

Насамперед допомога хворому, у якого був діагностований, має бути направлена:

— забезпечити повний спокій хворому (підняти нижні кінцівки під кутом у 25%, щоб посилити приплив артеріальної крові до серця);

-провести знеболювання ненаркотичними анальгетиками (баралгін, трамал та ін);

- провітрити приміщення, забезпечити наявність кисневої подушки, що забезпечить подачу кисню до тканин, особливо до серця;

- Кардіологічна бригада, що прибула, стабілізує тиск і частоту серцевих скорочень;

- Госпіталізація після виведення з кардіологічного шоку

Кардіологічний шок- наслідок інфаркту міокарда, що несе у собі зниження насосної функції міокарда, зниження судинного тонусу, додаткове зниження серцевого викиду. Будьте здорові та красиві! (с) vitapower.ru

vitapower.ru

Загальна інформація про кардіогенний шок

Кардіогенний шок є гострою недостатністю лівого шлуночка. Стан є дуже важким і розвивається на тлі інфаркту міокарда, частіше протягом перших годин після катастрофи. Відповідно до медичної статистики, смертність у разі становить майже 100%. Супроводжують цей стан характерні ознаки, а саме критичне зниження об'єму крові, яке, у свою чергу, призводить до різкого зниження тиску та системного кровотоку, порушення процесу кровопостачання всіх внутрішніх органів.

Кардіогенний шок може протікати у різних формах.Залежно від них прийнято таку класифікацію кардіогенного шоку:

1. Рефлекторна форма, чи колапс. Найлегша форма з усіх. Причина її лежить у зниженні тиску при больовому синдромі, що виникає при інфаркті. Рефлекторний кардіогенний шок має такі симптоми: гострий біль у ділянці серця, значне зниження тиску. Якщо надати хворому допомогу, то прогнози йому будуть сприятливі.


2. Справжня форма. Така форма й у великого інфаркту, коли різко знижується насосна функція лівого желудочка. Результат залежить від ступеня некротизації міокарда.
3. Ареактивна форма. Якщо при справжньому кардіогенному шоці відбулася некротизація від 40 до 50% міокарда, то настає така його форма, що майже завжди має летальний кінець.
4. Аритмічна форма, чи колапс. Причина – пароксизм тахікардії чи гострої брадіаритмії при повній атріовентрикулярній блокаді. При цьому шлуночки починають скорочуватися некоректно, але при відновленні насосної функції лівого шлуночка ознаки усуваються.

Крім того, класифікація включає ще один різновид кардіогенного шоку, залежно від його причини. Йдеться про шок на тлі розриву міокарда. Основні ознаки такого стану – це зниження тиску, тампонада серця та перевантаження його лівих відділів, а також зниження скорочувальної функції міокарда.

Симптоми кардіогенного шоку

Існує низка критеріїв, за якими можна діагностувати цей стан у людини. Ось найбільш спільні з них:

• систолічний тиск дорівнює 80 мм рт. ст.;
• Пульсовий тиск становить від 20 до 25 мм рт. ст.;
• діурез становить менше 20 мл/год;
• блідість шкірних покривів;
• холодний липкий піт;
• холодні кінцівки;
• спад поверхневих вен;
• ниткоподібний пульс;
• блідість нігтьових пластин;
• ознаки ціанозу слизових оболонок;
• сплутаність свідомості;
• задишка;
• прискорене дихання з вологими хрипами;
• глухі тони серця;
• ознаки олігурії чи анурії;
• мармурово-плямистий відтінок шкіри;
• риси обличчя загострені;
• неадекватна оцінка свого стану.

Клінічно шок проявляється в такий спосіб. Спочатку, коли розвивається кардіогенний шок, симптоми такі: знижується серцевий викид, унаслідок чого розвиваються рефлекторна синусова тахікардія та зниження пульсового тиску. На фоні цих проявів починається вазоконстрикція судин шкіри, а з часом – нирок та мозку. Великі артерії менш схильні до цього процесу, тому саме за ними можна оцінити показники тиску (за допомогою пальпації). При цьому внутрішньоартеріальний тиск може не виходити за межі норми. Потім стрімко погіршується перфузія органів прокуратури та тканин, зокрема і міокарда.

Причини кардіогенного шоку

Лікарі вказують на кілька причин, через які може розвинутися цей стан. До них відносяться:

1. Некроз міокарда лівого шлуночка. За його поразки на 40% люди зазвичай помирають, оскільки відбуваються ушкодження, несумісні з життям.
2. Розрив папілярного м'яза чи перегородки між шлуночками. Некроз у разі менше, тому прогнози для людини сприятливіші. І тут дуже важливо вчасно провести операцію.
3. Медикаментозна терапія. Останні медичні дослідження довели: якщо хворому на інфаркт міокарда передчасно призначають бета-блокатори, морфін, нітрати або інгібітори АПФ, це може спровокувати розвиток шоку. Це зумовлено тим, що ці препарати включають такий цикл: знижується артеріальний тиск, зменшується коронарний кровотік, тиск ще більше знижується – і так по колу.
4. Міокардит. При запаленні кардіоміоцитів також може розвинутися шок.
5. Рідина у серцевій сумці. У нормі рідина у проміжку між перикардом та міокардом забезпечує вільне пересування серця. Але якщо рідина накопичується, це призводить до тампонади серця.
6. Емболія легеневої артерії. Якщо відторгається тромб, він може закупорити легеневу артерію та заблокувати роботу шлуночка.

Ось основні причини розвитку кардіогенного шоку.

Допомога при кардіогенному шоці

Допомога хворому у разі кардіогенного шоку можна розділити на невідкладну (лікарську) та лікарську.

Головне у процесі долікарської допомоги – викликати бригаду лікарів. В очікуванні медиків потрібно забезпечити людині спокій. Якщо є можливість, якнайшвидше доставити людину до лікарні, не чекаючи бригади швидкої допомоги, щоб їй забезпечили необхідне лікування.

Звичайно, людина без медичної освіти не зможе діагностувати кардіогенний шок на тлі інфаркту, оскільки для цього потрібно не тільки знати характерну симптоматику, а й провести лабораторні та електрокардіографічні дослідження, що можливо лише за умов клініки. Проте при підозрі на інфаркт або кардіогенний шок в очікуванні лікарів можна зробити наступні кроки:

• негайно викликати швидку допомогу;
• забезпечити людині повний спокій;
• укласти людину таким чином, щоб її ноги виявилися вищими за голову (в такий спосіб буде покращено кровопостачання мозку);
• забезпечити доступ повітря: закрити вікно, розступитися, якщо удар трапився на вулиці та навколо постраждалого зібрався натовп;
• розстебнути комір сорочки, послабити краватку, ремінь;
• виміряти артеріальний тиск.

Хоча самостійне призначення ліків без рекомендації лікарів неприпустимо у більшості випадків, у такій критичній ситуації йдеться про життя та смерть, тому можна без призначення лікаря дати людині такі препарати:

• при низькому тиску – Гідрокортизон, Норадреналін, Преднізолон, Допамін тощо;
• анальгетик - підійде будь-який знеболюючий засіб.

Звісно, ​​препарати давати можна лише тому випадку, якщо людина перебуває у свідомості.

На цьому долікарська допомога завершується і всі подальші заходи щодо порятунку життя людини та лікування здійснює бригада кардіологів.

Допомога кардіологічної бригади

Чим раніше буде надано лікарську допомогу, тим більше у людини шансів вижити. Зазвичай лікувальні заходи з надання допомоги при кардіогенному шоку включають наступні кроки:

1. Заходи з усунення больового синдрому. Саме через нього критично знижується тиск, тому потрібно якнайшвидше усунути біль. Для цього застосовують нейролептаналгезію.


2. Відновлення серцевого ритму. Без нормального ритму неможливо стабілізувати гемодинаміку. Купірувати тахікардію можна за допомогою електроімпульсної терапії. Крім того, застосовують медикаментозну терапію, залежно від різновиду аритмії.
3. Активізація скорочувальної функції міокарда. Якщо заходи щодо усунення болю та відновлення частоти скорочень шлуночків не дали бажаного результату та не стабілізували тиск, це є сигналом розвитку істинної форми кардіогенного шоку. У такому разі необхідно посилити скорочення лівого шлуночка. Досягти цього дозволяють аміни, а саме Допамін та Добутамін, які вводяться внутрішньовенно.
4. Протишокові заходи. Разом з амінами доцільним є введення та інших препаратів. Так, показано:

• глюкокортикоїди, наприклад, Преднізолон для внутрішньовенного введення;
• Гепарин для внутрішньовенного введення;
• розчин гідрокарбонату натрію;
• Реополіглюкін, але за умови, що немає протипоказання для введення великого обсягу рідини.

До протишокової терапії належать і інгаляції кисню, які також необхідно провести хворому.

kardiologdoma.ru

Кардіогенний шок причини

У серці є своя електростанція під назвою система серця, що проводить. Якщо якомусь рівні виникає повний блок цієї системи, імпульси перестають вільно і з певною частотою збуджувати клітини серця, воно перестає працювати. Порушується ритм збудження серця чи імпульси, проходячи через додаткові шляхи, збуджують клітини «неправильно», над свій ритм. На графічному відображенні роботи серця буде в цьому випадку зафіксовано аритмію.

При пошкодженні серця порушується можливість повноцінного скорочення м'яза. До цього спричиняє порушення харчування клітин серця або загибель приблизно 40% кардіоміоцитів (некроз, інфаркт). Чим більша зона некрозу, тим вища ймовірність розвитку шоку в перші години катастрофи. Якщо закриття артерії поступове, то зона її кровопостачання страждатиме негайно моментально, і шок може розвинутися відстрочено. Звичайно, якщо серцевий м'яз розривається (інфаркт в області міжшлуночкової перегородки або травма серця) серце так само адекватно скорочуватися не буде.

Порушення повноцінної роботи кардіоміоцитів може статися внаслідок їхнього запалення – цей стан називається міокардитом (рідко розвивається кардіогенний шок).

Наступною причиною кардіогенного шоку розглянемо ситуацію, при якій серце може скорочуватися і імпульси проводяться регулярно і правильно, але йому не дають скорочуватися перешкоди ззовні. Тобто, охоплюючи серце з усіх боків і затискаючи його, можна досягти порушення його насосної функції. Це відбувається, коли накопичується рідина у так званій серцевій сумці.

Треба сказати, що будова серця неоднорідна, і в ньому виділяються щонайменше три шари. Ендо-, міо- та перикард. Між міо- та перикардом є простір. Воно невелике і там міститься певна кількість рідини. Ця рідина дозволяє вільно рухатися серцю, скорочуватися без сильного тертя про перикард. У разі запалення (перикардиту) цієї рідини стає більше. У деяких випадках – критично багато. Різке наростання такого обсягу у замкнутому просторі заважає роботі серця, виникає тампонада.

До ще одного механізму виникнення кардіогенного шоку, безумовно, належить емболія легеневої артерії. Тромб, що відлетів, здебільшого, з вен нижніх кінцівок, закупорює легеневу артерію і блокує роботу правого шлуночка серця. Даний патогенез виникнення кардіогенного шоку, на відміну від перерахованих вище причин, блокує роботу правого шлуночка.

Кардіогенний шок внаслідок появи блокад у провідній системі серця або порушень ритму, розвитку перикардиту, некрозу серцевого м'яза (інфаркту) виникає внаслідок порушення роботи лівого шлуночка.

У серці можна виділити чотири основні клапани. Якщо виникне якась гостра ситуація з їх ушкодженням – вона може також призвести до кардіогенного шоку (наприклад, стеноз, що гостро розвинувся, або недостатність мітрального або аортального клапанів).

Кардіогенний шок класифікація

- Істинний;

- Периферичні судини розширюються, відбувається падіння артеріального тиску без тяжкого ураження самого міокарда - кардіогенний шок, його рефлекторна форма (ускладнює перебіг заднього інфаркту міокарда з дуже сильним больовим синдромом);

— Якщо при кардіогенному шоку немає реакції на терапію, що проводиться, — говорять про його ареактивну форму;

- Наявність таких порушень ритму, як параксизм шлуночкової тахікардії або пароксизм тріпотіння передсердь, а також порушення провідності за типом дистальної повної A-V блокади та клініки самого кардіогенного шоку - говорить про його аритмічну форму (різко зменшується як ударний об'єм, так і серцевий викид);

— Розриву м'яза серця супроводжує падіння артеріального тиску рефлекторне, внаслідок виливу крові в серцеву сумку та подразнення цим рецепторів вже перикарда, розвиток тампонади серця, падіння серцевого викиду – говорять про форму кардіогенного шоку через розрив міокарда.

Кардіогенний шок можна градувати за ступенем тяжкості:

- І ступінь. Тривалість шокового стану менш як п'ять годин. Клініка не яскрава. Падіння артеріального тиску незначне (90 мм.рт.ст. нижня межа артеріального тиску систоли). Слабо виражена тахікардія (100-110 за хв. частота серцевих скорочень). Добре піддається терапії.

- ІІ ступінь. Тривалість шокового стану більш як п'ять, але менше десяти годин. Симптоми кардіогенного шоку виражені, переважає гостра лівошлуночкова недостатність, що супроводжується набряком легень. Артеріальний тиск значно знижено (систолічний артеріальний тиск 80-60 мм.рт.ст). Виражена тахікардія (до 120 за хвилину частота серцевих скорочень). Відповідь на терапію уповільнена.

- ІІІ ступінь. Тривалість шокового стану понад десять годин. Симптоми різко виражені, яскрава клініка, бурхливий набряк легень. Артеріальний тиск знижений критично (менше 60 мм.рт.ст. систолічний артеріальний тиск). Зберігається та посилюється тахікардія (понад 120 за хвилину частота серцевих скорочень). Відповідь на терапію короткочасна або відсутня.

Кардіогенний шок

Ситуація виникнення кардіогенного шоку є гострою, практично миттєвою. Людина блідне, синіє, з'являється пітливість (холодна, липка, волога шкіра), втрачає свідомість.

Різко знижується систолічний тиск (воно менше 90 мм рт. ст. як мінімум 30 хв), пульс слабкий, може не визначатися, при аускультації – серцеві тони глухі, серце б'ється дуже часто, кінцівки холодні, порушений кровообіг у нирках проявляється різким редукуванням продукції сечі - Олігоурія, в легенях (за наявності набряку легень) аускультативно - вологі хрипи. Страждання мозку може виявитися повною втратою свідомості чи лише оглушенням, сопором.

Клініка кардіогенного шоку схожа на клініку інших видів шоку.

Кардіогенний шок діагностика

Поставити діагноз кардіогенного шоку дуже просто – у клініці.
Діагностика, а точніше, навіть профілактика розвитку кардіогенного шоку дуже важлива. Відсоток летального результату шоку сягає від 80 до 95%.

У зону підвищеного ризику розвитку кардіогенного шоку входять пацієнти з гострим захворюванням серця або різко виниклим ускладненням вже наявного серцевого захворювання:

- з ускладненим перебігом інфаркту міокарда (40% або навіть більше кардіоцитів загинуло, відбулося ремоделювання серця відразу або в перші дні розвитку інфаркту, є порушення провідності та ритму, розвиток інфаркту міокарда повторно);

— пацієнти з ендокардитами та перикардитами;

- Особливо літні пацієнти;

- Пацієнти страждають також цукровим діабетом.

Кардіогенний шок - невідкладна допомога

Все лікування кардіогенного шоку є комплексом невідкладних заходів. Невідкладне лікування є основним та єдиним методом виведення пацієнта з кардіогенного шоку. Основні зусилля – підвищення артеріального тиску.

Лікування кардіогенного шоку включає знеболювання, інгаляцію киснем, внутрішньовенне введення рідини, обов'язковий моніторинг параметрів гемодинаміки.

Медикаментозна терапія

Найперша мета лікування — підтримувати цифри систолічного тиску не нижче 90 мм рт.ст. Цієї мети домагаються шляхом введення наступних препаратів, найчастіше за допомогою шприцевих насосів:
Добутрекс (дозування 2,5-10 мкг/кг/хв) – це селективний адреноміметик, у нього є позитивна інотропна дія та незначна позитивна хронотропна дія, з мінімальним впливом на частоту скорочень серця. Дофамін (у малих дозах) має виражену хронотропну дію, збільшує частоту скорочень серця, підвищує вимоги міокарда до доставки кисню, може посилювати ішемію. Дозування 2-10 мкг/кг/хв. кожні 2-5 хвилин дозу збільшують і доводять до 20-50 мкг/кг/хв.
Норадреналін - адреноміметик, має виражену дію безпосередньо на тонус судин, збільшуючи загальний судинний опір, меншою мірою посилює скоротливість міокарда. Може посилити вже наявну ішемію міокарда.

При кардіогенному шоці потрібна якісна знеболювальна терапія. Вона забезпечується як ненаркотичними (використовується група нестероїдних протизапальних препаратів – Анальгін, Кеторол тощо) так і наркотичними анальгетиками (Трамодол, Промедол, Морфін, Фентаніл, Бупренорфін), що вводяться внутрішньовенно. Добре знімають больовий синдром препарати групи нітратів (Нітрогліцерин, Нітропрусид і т.д.), що вводяться так само внутрішньовенно кардіологічним хворим. Важливо пам'ятати при лікуванні нітратами, що вони розширюють периферичні судини та знижують артеріальний тиск.

Дозування препаратів, що вводяться при кардіогенному шоці та їх комбінації, вводяться під постійним моніторингом артеріального тиску.

Киснева подушка або переносний балон із киснем має бути в арсеналі будь-якої швидкої допомоги. У стаціонарі на пацієнта обов'язково одягають кисневу маску або вводять зволожений кисень через спеціальні носові катетери.

Підвищення артеріального тиску, внутрішньовенне введення нітратів, терапія киснем та призначення внутрішньовенного введення сечогінних препаратів (Лазікса) при адекватному знеболюванні допомагає усунути набряк легень при II та III ступенів тяжкості шоку. Важливо пам'ятати, що сечогінні препарати також знижують артеріальний тиск.

Хірургічне лікування

При низькій ефективності лікарської терапії кардіогенного шоку використовують метод внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, при якому балон, встановлений у низхідний відділ дуги аорти, роздмухується в період діастоли та збільшує приплив крові до коронарних артерій. Цей метод дозволяє отримати додатковий час для обстеження пацієнта та проведення операції – балонної коронарної ангіопластики, тобто розширення звужених коронарних артерій, вводячи балон.

При неефективності ангіопластики виконують екстрене аортокоронарне шунтування. При рефрактерному шоці використовують допоміжний кровообіг як «мост» перед трансплантацією серця.

vlanamed.com

- це гостра лівошлуночкова недостатність крайнього ступеня тяжкості, що розвивається при інфаркті міокарда. Зменшення ударного та хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражене, що не компенсується підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск та системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів.

Найчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда та значно рідше – у пізніший період.

Виділяють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний та аритмічний.

Рефлекторний шок (колапс) є найлегшою формою і, як правило, обумовлений не тяжким ушкодженням міокарда, а зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті. При своєчасному усуненні болю протікає доброякісно, ​​артеріальний тиск швидко підвищується, проте за відсутності адекватного лікування можливий перехід рефлекторного шоку до справжнього кардіогенного.

Справжній кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда. Він обумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизованого міокарда становить 40-50% і більше, то розвивається ареактивний кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність у цій групі хворих наближається до 100%.

Приводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів і тканин, викликаючи розлад мікроциркуляції та утворення мікротромбів (ДВС-синдром). В результаті порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової та печінкової недостатності, у травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу посилюється поганий оксигенізації крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотоку та шунтування крові в малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз.

Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування про порочного кола. Відомо, що з систолічному тиску в аорті нижче 80 мм рт.ст. коронарна перфузія стає неефективною. Зниження артеріального тиску різко погіршує коронарний кровотік, призводить до збільшення зони некрозу міокарда, подальшого погіршення насосної функції лівого шлуночка та посилення шоку.

Аритмічний шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гострої брадиаритмії на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки за цієї форми шоку обумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється та явища шоку зникають.

Загальноприйнятими критеріями, на підставі яких діагностують кардіогенний шок при інфаркті міокарда є низькі показники систолічного (80 мм рт.ст.) і пульсового тиску (20-25 мм рт.ст.), олігурія (менше 20 мл). Крім того, дуже важливе значення має наявність периферичних ознак: блідості, холодного липкого поту, похолодання кінцівок. Поверхневі вени спадаються, пульс на променевих артеріях нитковидний, нігтьові ложа бліді, спостерігається ціаноз слизових оболонок. Свідомість, як правило, сплутана, і хворий не здатний адекватно оцінювати тяжкість свого стану.

Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок – грізне ускладнення інфаркту міокарда. летальність у якому сягає 80 % і більше. Лікування його представляє складне завдання і включає комплекс заходів, спрямованих на захист ішемізованого міокарда та відновлення його функцій, усунення мікроциркуляторних порушень, компенсацію порушених функцій паренхіматозних органів. Ефективність лікувальних заходів у своїй багато в чому залежить від часу їх початку. Ранній початок лікування кардіогенного шоку є запорукою успіху. Головне завдання, яке необхідно вирішити якнайшвидше, - це стабілізація артеріального тиску на рівні, що забезпечує адекватну перфузію життєво важливих органів (90-100 мм рт.ст.).

Послідовність лікувальних заходів при кардіогенному шоці:

Купірування больового синдрому. Так як інтенсивний больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда. є однією з причин зниження артеріального тиску, потрібно вжити всіх заходів для його швидкого та повного усунення. Найбільш ефективне використання нейролептаналгезії.

Нормалізація ритму серця. Стабілізація гемодинаміки неможлива без усунення порушень ритму серця, оскільки гострий напад тахікардії або брадикардії в умовах ішемії міокарда призводить до різкого зниження ударного та хвилинного викиду. Найбільш ефективним та безпечним способом купірування тахікардії при низькому артеріальному тиску є електроімпульсна терапія. Якщо ситуація дозволяє проводити медикаментозне лікування, вибір антиаритмічного препарату залежить від виду аритмії. При брадикардії, яка, як правило, обумовлена ​​гострою атріовентрикулярною блокадою, практично єдиним ефективним засобом є ендокардіальна кардіостимуляція. Ін'єкції атропіну сульфату найчастіше не дають суттєвого та стійкого ефекту.

Посилення інотронної функції міокарда. Якщо після усунення больового синдрому та нормалізації частоти скорочення шлуночків артеріальний тиск не стабілізується, це свідчить про розвиток істинного кардіогенного шоку. У цій ситуації потрібно підвищити скорочувальну активність лівого шлуночка, стимулюючи мізкард, що залишився життєздатним. Для цього використовують симпатоміметичні аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), що вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. Дофамін вводять внутрішньовенно краплинно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розводять у 250-500 мл 5% розчину глюкози. Дозу в кожному конкретному випадку підбирають дослідним шляхом, залежно від динаміки артеріального тиску. Зазвичай починають з 2-5 мкг/кг за 1 хв (5-10 крапель за 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. Добутрекс випускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду у ліофілізованій формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузію починають з дози 5 мкг/кг на 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту. Оптимальну швидкість запровадження підбирають індивідуально. Вона рідко перевищує 40 мкг/кг на 1 хв, дія препарату починається через 1-2 хв після введення і дуже швидко припиняється після його закінчення через короткий (2 хв) період напіврозпаду.

Кардіогенний шок: виникнення та ознаки, діагностика, терапія, прогноз

Мабуть, найчастішим і найгрізнішим ускладненням інфаркту міокарда (ІМ) є кардіогенний шок, який включає кілька різновидів. Виникаючий раптово тяжкий стан у 90% випадків закінчується смертельним наслідком. Перспектива пожити ще у хворого з'являються лише тоді, коли в момент розвитку хвороби він знаходиться в руках лікаря. А краще — цілої реанімаційної бригади, яка має у своєму арсеналі всі необхідні медикаменти, апаратуру та пристрої для повернення людини з «того світла». Однак навіть за наявності всіх цих коштів, шанси на порятунок дуже малі. Але надія вмирає останньою, тому лікарі до останнього борються за життя хворого та в інших випадках досягають бажаного успіху.

Кардіогенний шок та причини його виникнення

Кардіогенний шок, що виявляється гострою артеріальною гіпотензією. яка іноді досягає крайнього ступеня, є складним, часто некерованим станом, що розвивається в результаті синдрому малого серцевого викиду (так характеризують гостру недостатність скорочувальної функції міокарда).

Найбільш непередбачуваним періодом часу в плані виникнення ускладнень гострого поширеного інфаркту міокарда є перші години захворювання, адже саме тоді будь-якої миті інфаркт міокарда може обернутися кардіогенним шоком, який зазвичай протікає у супроводі наступних клінічних симптомів:

• Розлади мікроциркуляції та центральної гемодинаміки;
• Кислотно-лужного дисбалансу;
• Зсув водно-електролітного стану організму;
• Зміни нейрогуморальних та нервово-рефлекторних механізмів регуляції;
• Порушення клітинного метаболізму.

Крім виникнення кардіогенного шоку при інфаркті міокарда, існують інші причини розвитку цього грізного стану, до яких належать:

Малюнок: причини кардіогенного шоку у відсотковому співвідношенні

Форми кардіогенного шоку

Класифікація кардіогенного шоку заснована на виділенні ступенів тяжкості (I, II, III – залежно від клініки, ЧСС, рівня АТ, діурезу, тривалості шоку) та видів гіпотензивного синдрому, які можна представити наступним чином:

• Рефлекторний шок(Синдром гіпотензії-брадикардії), який розвивається на тлі сильних больових відчуттів, деякі фахівці власне шоком не вважають, оскільки він легко купіруєтьсяефективними методами, а в основі падіння артеріального тиску лежать рефлекторнівпливу ураженої ділянки міокарда;
• Аритмічний шок. при якому артеріальна гіпотензія обумовлена ​​малим серцевим викидом і пов'язана з бради-тахіаритмією. Аритмічний шок представлений двома формами: переважна тахісистолічна і особливо несприятлива - брадисистолічна, що виникає на тлі антріовентрикулярної блокади (АВ) в ранньому періоді ІМ;
• Справжній. що дає летальність близько 100%, оскільки механізми його розвитку призводять до незворотних змін, несумісних із життям;
• Ареактивний шокза патогенезу є аналогом істинного кардіогенного шоку, але дещо відрізняється більшою вираженістю патогенетичних факторів, а отже, і особливою вагою течії ;
• Шок через розрив міокарда. який супроводжується рефлекторним падінням АТ, тампонадою серця (кров виливається в порожнину перикарда та створює перешкоди серцевим скороченням), перевантаженням лівих відділів серця та падінням скорочувальної функції серцевого м'яза.

патології-причини розвитку кардіогенного шоку та їх локалізація

Таким чином, можна виділити загальноприйняті клінічні критерії шоку при інфаркті міокарда та подати їх у наступному вигляді:

1. Зниження систолічного артеріального тиску нижче за допустимий рівень 80 мм рт. ст. (для хворих на артеріальну гіпертензію – нижче 90 мм рт. ст.);
2. Діурез менше 20мл/год (олігурія);
3. Блідість шкірних покривів;
4. Втрата свідомості.

Однак про тяжкість стану пацієнта, у якого розвинувся кардіогенний шок, можна судити швидше за тривалістю шоку та реакції хворого на введення амінів пресорних, ніж за рівнем артеріальної гіпотензії. Якщо тривалість шокового стану перевищує 5-6 годин, не купірується лікарськими препаратами, а сам шок поєднується з аритміями та набряком легень, такий шок називають ареактивним .

Патогенетичні механізми виникнення кардіогенного шоку

Провідна роль у патогенезі кардіогенного шоку належить зниженню скорочувальної здатності серцевого м'яза та рефлекторним впливам із зони ураження. Послідовність змін у лівому відділі можна наступним чином:

• Зменшений систолічний викид включає каскад пристосувальних та компенсаторних механізмів;
• Посилена продукція катехоламінів призводить до генералізованого звуження судин, особливо артеріальних;
• Генералізований спазм артеріол, своєю чергою, викликає підвищення загального периферичного опору та сприяє централізації кровотоку;
• Централізація кровотоку створює умови збільшення обсягу циркулюючої крові у малому колі кровообігу і дає додаткове навантаження на лівий шлуночок, викликаючи його ураження;
• Підвищений кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку призводить до розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності .

Басейн мікроциркуляції при кардіогенному шоці також піддається значним змінам, зумовленим артеріоло-венозним шунтуванням:

1. Капілярне русло збіднюється;
2. Розвивається метаболічний ацидоз;
3. Спостерігаються виражені дистрофічні, некробіотичні та некротичні зміни в тканинах та органах (некрози в печінці та нирках);
4. Підвищується проникність капілярів, за рахунок чого відбувається масивний вихід плазми з кров'яного русла (плазморагія), об'єм якої в крові, що циркулює, природно, падає;
5. Плазморагії призводять до підвищення гематокриту (співвідношення між плазмою та червоною кров'ю) та зменшення припливу крові до серцевих порожнин;
6. Кровонаповнення коронарних артерій знижується.

Події, що відбуваються в зоні мікроциркуляції, неминуче призводять до формування нових ділянок ішемії з розвитком в них дистрофічних і некротичних процесів.

Кардіогенний шок, як правило, відрізняється стрімкою течією та швидко захоплює весь організм. За рахунок розладів еритроцитарного та тромбоцитарного гомеостазу починається мікрополісвертування крові в інших органах:

• У нирках з розвитком анурії та гострої ниркової недостатності- в підсумку;
• У легенях із формуванням синдрому дихальних розладів(набряк легенів);
• У головному мозку з набряком його та розвитком мозковий коми .

Внаслідок цих обставин починає витрачатися фібрин, що йде на утворення мікротромбів, що формують ДВС-синдром(дисеміноване внутрішньосудинне згортання) і призводять до виникнення кровотеч (частіше у шлунково-кишковому тракті).

Таким чином, сукупність патогенетичних механізмів призводить до стану кардіогенного шоку до незворотних наслідків.

Лікування кардіогенного шоку має носити не тільки патогенетичний, а й симптоматичний характер:

• При набряку легень призначається нітрогліцерин, діуретики, адекватне знеболювання, введення спирту для запобігання утворенню пінистої рідини в легенях;
• Виражений больовий синдром купірують промедолом, морфіном, фентанілом з дроперидолом.

Термінова госпіталізація під постійним наглядом у блок інтенсивної терапії, минаючи приймальний спокій!Зрозуміло, якщо вдалося стабілізувати стан хворого (систолічний тиск 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз та шанси на життя

На тлі навіть нетривалого в часі кардіогенного шоку можуть стрімко розвиватися інші ускладнення у вигляді порушень ритму (тахі- та брадіаритмії), тромбозів великих артеріальних судин, інфарктів легень, селезінки, некрозів покривів шкіри, геморагій.

Залежно від того, як іде зниження артеріального тиску, наскільки виражені ознаки периферичних порушень, яка реакція організму хворого на лікувальні заходи прийнято розрізняти кардіогенний шок середньої тяжкості та тяжкий, який у класифікації позначений як ареактивний. Легкий ступінь для такого серйозного захворювання, загалом, не передбачено.

Однак навіть у разі шоку середнього ступеня тяжкості, особливо зваблюватися не доводиться. Деяка позитивна відповідь організму на лікувальні дії та обнадійливе наростання артеріального тиску до 80-90 мм рт. ст. може швидко змінити зворотний картиною: і натомість наростаючих периферичних проявів АТ починає падати знову.

Хворі з тяжкою формою кардіогенного шоку практично позбавлені будь-яких шансів на виживання. оскільки вони абсолютно не реагують на лікувальні заходи, тому переважна більшість (близько 70%) гине у першу добу хвороби (зазвичай протягом 4-6 годин від моменту виникнення шоку). Окремі хворі можуть протриматись 2-3 дні, а потім настає смерть. Лише 10 хворим зі 100 вдається подолати цей стан і вижити. Але перемогти по-справжньому цю страшну хворобу судилося лише одиницям, оскільки частина тих, хто повернувся із «світу іншого», незабаром гине від серцевої недостатності.

сайт – медичний портал про серце та судини. Тут ви знайдете інформацію про причини, клінічні прояви, діагностику, традиційні та народні методи лікування кардіологічних хвороб дорослих та дітей. А також про те, як зберегти серце здоровим, а судини – чистими до похилого віку.

Не використовуйте інформацію, розміщену на сайті без попередньої консультації з вашим лікарем!

Автори сайту – практикуючі лікарі-фахівці. Кожна стаття – це концентрат їхнього особистого досвіду та знань, відточених роками навчання у ВНЗ, отриманих від колег та у процесі післядипломної підготовки. Вони не тільки діляться унікальною інформацією у статтях, а й ведуть віртуальний прийом – відповідають на запитання, які ви ставите у коментарях, дають рекомендації, допомагають розібратися у результатах обстежень та призначення.

Усі, навіть дуже важкі для розуміння теми, викладені простою, зрозумілою мовою і розраховані на читачів без медичної підготовки. Для вашої зручності усі теми розділені на рубрики.

Аритмія

За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, аритміями – порушеннями ритму серцевих скорочень, страждає понад 40% людей віком від 50 років. Втім, не лише вони. Цю підступну недугу виявляють навіть у дітей і нерідко – на першому-другому році життя. Чим же він підступний? А тим, що іноді маскує під хвороби серця патології інших життєво важливих органів. Ще одна неприємна особливість аритмії – скритність перебігу: поки хвороба не зайде надто далеко, ви можете про неї не здогадуватися.

• як виявити аритмію на ранній стадії;
• які її форми найнебезпечніші і чому;
• коли хворому достатньо, а в яких випадках не обійтися без операції;
• як і скільки живуть з аритмією;
• які напади порушення ритму вимагають негайного виклику швидкої, а за яких достатньо прийняти таблетку заспокійливу.

А також все про симптоми, профілактику, діагностику та лікування різних видів аритмій.

Атеросклероз

Про те, що головну роль у розвитку атеросклерозу грає надлишок холестерину в їжі, пишуть у всіх газетах, але чому тоді в сім'ях, де всі харчуються однаково, часто хворіє лише хтось один? Атеросклероз відомий понад століття, але багато в його природі так і залишилося нерозгаданими. Чи привід це зневірятися? Звичайно, ні! Фахівці сайту розповідають, яких успіхів у боротьбі з цією недугою досягла сучасна медицина, як його запобігти і чим ефективно лікувати.

• чому маргарин шкідливіше вершкового масла для людей з ураженням судин;
• і чим він небезпечний;
• чому не допомагають безхолестеринові дієти;
• від чого доведеться відмовитися на все життя хворим з;
• як уникнути та зберегти ясність розуму до глибокої старості.

Хвороби серця

Крім стенокардії, гіпертонії, інфаркту міокарда та вроджених вад серця існує маса інших кардіологічних недуг, про які багато хто ніколи не чув. Чи знаєте ви, наприклад, що – не лише планета, а й діагноз? Або про те, що в серцевому м'язі може вирости пухлина? Про ці та інші хвороби серця дорослих та дітей розповідає однойменна рубрика.

• і як надати невідкладну допомогу хворому у цьому стані;
• яку і що робити, щоб перша не перейшла на другу;
• чому серце алкоголіків збільшується у розмірі;
• чим небезпечний пролапс мітрального клапана;
• за якими симптомами можна запідозрити у себе та свою дитину захворювання серця;
• які кардіологічні недуги більше загрожують жінкам, а які чоловікам.

Хвороби судин

Судини пронизують все тіло людини, тому симптоми їх поразки дуже різноманітні. Багато судинних недуг спочатку мало турбують хворого, але призводять до грізних ускладнень, інвалідності і навіть смерті. Чи може людина без медичної освіти виявити у себе патологію судин? Безумовно, так, якщо знатиме їх клінічні прояви, про які розповість ця рубрика.

Крім того, тут міститься інформація:

• про медичні препарати та народні засоби для лікування судин;
• про те, до якого лікаря звертатися за підозри на судинні проблеми;
• які патології судин смертельно небезпечні;
• від чого надуваються вени;
• як зберегти здоров'я вен та артерій на все життя.

Варикоз

Варикоз (варикозне розширення вен) – захворювання, у якому просвіти деяких вен (ніг, стравоходу, пряма кишка тощо. буд.) стають занадто широкими, що призводить до порушення кровотоку в ураженому органі чи частини тіла. У запущених випадках ця недуга виліковується насилу, проте на першій стадії її цілком можна приборкати. Як це зробити, читайте у рубриці «Варикоз».

Також з неї ви дізнаєтесь:

• які існують мазі для лікування варикозу і яка з них ефективніша;
• чому деяким хворим на варикозне розширення вен нижніх кінцівок лікарі забороняють бігати;
• і кому воно загрожує;
• як зміцнити вени народними засобами;
• як уникнути утворення тромбів у уражених венах

Тиск

– настільки поширена недуга, що багато хто вважає її… нормальним станом. Звідси й статистика: лише 9% людей, які страждають на високий тиск, тримають його під контролем. А 20% гіпертоніків взагалі вважають себе здоровими, оскільки у них хвороба протікає безсимптомно. Але ризик отримати інфаркт чи інсульт від цього не менший! хоч і менш небезпечно, ніж високе, але теж завдає безліч проблем і загрожує серйозними ускладненнями.

Крім того, ви дізнаєтесь:

• як «обдурити» спадковість, якщо обидва батьки страждали на гіпертонію;
• як допомогти собі та близьким при гіпертонічному кризі;
• чому підвищується тиск у молодому віці;
• як тримати тиск під контролем без ліків, вживаючи лікувальні трави та певні продукти.

Діагностика

У рубриці, присвяченій діагностиці хвороб серця та судин, зібрано статті про види обстеження, які проходять кардіологічні хворі. А також про показання та протипоказання до них, тлумачення результатів, ефективність та порядок проведення процедур.

Ще ви знайдете тут відповіді на запитання:

• які види діагностичних досліджень мають проходити навіть здорові люди;
• навіщо призначають ангіографію тим, хто переніс інфаркт міокарда та інсульт;

Інсульт

Інсульт (гостре порушення мозкового кровообігу) стабільно входить до десятки найнебезпечніших захворювань. Найбільшого ризику його розвитку повалені люди старше 55 років, гіпертоніки, курці та ті, хто страждає від депресії. Виявляється, оптимізм і добродушність знижують ризик інсультів майже вдвічі! Але є й інші фактори, які ефективно допомагають його уникнути.

Рубрика, присвячена інсультам, розповідає про причини, види, симптоматику та лікування цієї підступної хвороби. А також – про заходи реабілітації, які допомагають відновити втрачені функції тим, хто на неї перехворів.

Крім того, звідси ви дізнаєтесь:

• про відмінність клінічних проявів інсультів у чоловіків та жінок;
• про те, що таке передінсультний стан;
• про народні засоби для лікування наслідків інсультів;
• про сучасні методики швидкого відновлення після перенесеного інсульту.

Інфаркт

Інфаркт міокарда прийнято вважати хворобою людей похилого віку. Але найбільшу небезпеку він представляє все ж таки не для них, а для людей працездатного віку і жінок старше 75 років. Саме у цих групах показники смертності найвищі. Втім, розслаблятися не варто нікому: сьогодні інфаркти наздоганяють навіть молодих, спортивних та здорових. Точніше, недообстежених.

У рубриці «Інфаркт» фахівці розповідають про все, що важливо знати кожному, хто хоче уникнути цієї недуги. А ті, хто вже переніс інфаркт міокарда, знайдуть тут багато корисних порад щодо лікування та реабілітації.

• про те, під які захворювання іноді маскується інфаркт;
• як надати невідкладну допомогу при гострому болю в серці;
• про відмінності в клініці та протіканні інфаркту міокарда у чоловіків та жінок;
• про протиінфарктну дієту та безпечний для серця спосіб життя;
• про те, чому хворого на інфаркт необхідно доставити до лікаря протягом 90 хвилин.

Порушення пульсу

Говорячи про порушення пульсу, ми зазвичай маємо на увазі його частоту. Проте лікар оцінює не лише швидкість серцебиття хворого, а й інші показники пульсової хвилі: ритм, наповнення, напруга, форму... Римський хірург Гален свого часу описав цілих 27 його характеристик!

Зміна окремих параметрів пульсу відбиває стан як серця і судин, а й інших систем організму, наприклад, ендокринної. Бажаєте дізнатися про це більше? Прочитайте матеріали рубрики.

Тут же ви знайдете відповіді на запитання:

• чому при скаргах на порушення пульсу вас можуть направити на обстеження щитовидної залози;
• чи може уповільнення частоти серцевих скорочень (брадикардія) спричинити зупинку серця;
• про що говорить і чим воно небезпечне;
• як взаємопов'язані частота пульсу та швидкість спалювання жиру при схудненні.

Операції

Багато хвороб серця та судин, які ще 20–30 років тому прирікали людей на довічну інвалідність, сьогодні успішно виліковуються. Як правило, хірургічно. Сучасна кардіохірургія рятує навіть тих, кому ще нещодавно не залишали жодних шансів на життя. А більшість операцій проводяться через крихітні проколи, а не розрізи, як раніше. Це не тільки дає високий косметичний ефект, а й набагато легше переноситься. А також скорочує час післяопераційної реабілітації у кілька разів.

У рубриці «Операції» ви знайдете матеріали про хірургічні методи лікування варикозного розширення вен, шунтування судин, встановлення внутрішньосудинних стентів, протезування серцевих клапанів та багато іншого.

А також дізнаєтесь:

• яка методика не залишає шрамів;
• як операції на серці та судинах впливають на якість життя хворого;
• у чому відмінності операцій та судин;
• при яких захворюваннях проводиться та яка тривалість здорового життя після нього;
• що краще при хворобах серця – лікуватися таблетками та уколами чи зробити операцію.

Решта

В «Інше» увійшли до матеріалів, які не відповідають тематиці інших рубрик сайту. Тут зібрана інформація про рідкісні кардіологічні недуги, про міфи, помилки та цікаві факти, що стосуються здоров'я серця, про незрозумілі симптоми їх значення, про досягнення сучасної кардіології та багато іншого.

• про надання першої допомоги собі та іншим у різних невідкладних станах;
• про дитину;
• про гострі кровотечі та методи їх зупинки;
• про та харчових звичок;
• про народні методи зміцнення та оздоровлення серцево-судинної системи.

Препарати

"Препарати" - мабуть, найважливіша рубрика сайту. Адже найцінніша інформація про хворобу – як її лікувати. Ми не наводимо тут чарівних рецептів з лікування важких недуг однією таблеткою, ми чесно і правдиво розповідаємо про препарати все, як є. Чим вони хороші і чим погані, кому показані та протипоказані, чим відрізняються від аналогів та як впливають на організм. Це не заклики до самолікування, це необхідно для того, щоб ви добре володіли «зброєю», якою вам доведеться боротися із хворобою.

Тут ви знайдете:

• огляди та порівняння груп препаратів;
• інформацію про те, що можна приймати без призначення лікаря, а що в жодному разі не можна;
• перелік підстав для вибору того чи іншого засобу;
• відомості про дешеві аналоги дорогих імпортних ліків;
• дані про побічні ефекти серцевих препаратів, про які замовчують виробники.

І ще багато-багато важливого, корисного і цінного, що зробить вас здоровішим, сильнішим і щасливішим!

Нехай ваше серце та судини завжди будуть здоровими!

На читання 7 хв. Переглядів 356

Кардіогенний шок - це невідкладний стан, при якому відбувається порушення кровопостачання тканин та різке зниження скорочувальної функції серця. Ця патологія сприймається як ускладнення серцевої недостатності. У 60-100% випадків спостерігається летальний кінець. Шок не є самостійним захворюванням. Це ускладнення іншої серцево-судинної патології.

Причини

Причинами кардіогенних шоків є:

• Інфаркт міокарда. Це найчастіша причина гострої серцевої недостатності. При інфаркті у товщі серцевого м'яза утворюється ділянка некрозу тканин, у результаті порушуються скоротливість та насосна функція серця. Шок найчастіше виникає на тлі великого , коли м'язовий шар уражається на всю товщину. Відбувається це при загибелі понад 40-50% функціональної тканини. Інфаркт розвивається при атеросклерозі, тромбозі вінцевих артерій, тромбоемболії та артеріальній гіпертензії.
• Гострі отруєння. Порушувати роботу серця можуть різні отрути, які потрапляють до організму випадково чи навмисно. Найбільшу небезпеку становлять фосфорорганічні сполуки, пестициди, інсектициди (засоби, що застосовуються для знищення комах) та деякі кардіотоксичні ліки (серцеві глікозиди).
• . За цієї патології відбувається закупорка тромбом великої судини. Це призводить до гострої серцевої недостатності за правошлуночковим типом.
• Крововиливи всередині серця. Можливо на тлі розриву аневризми.
• Серце тампонади. Вона найчастіше виникає при скупченні крові в навколосерцевій сумці, перикардиті, тяжких травмах.
• Тяжкі форми аритмії серця.
• Гіпертрофічна кардіоміопатія.
• Поразка папілярних м'язів.
• Дефект міжшлуночкової перегородки.
• Розрив серця.
• Бактеріальний ендокардит.
• Недостатність клапанів.
• Пневмотораксу.
• Електротравма.

Сприятливими факторами є порушення ліпідного обміну, ожиріння, стрес, цукровий діабет та часті.

Класифікація

Вирізняють такі види шоку:

• Аритмогенний (обумовлений порушенням серцевого ритму та провідності). Найчастіше він розвивається при пароксизмальній тахікардії та атріовентрикулярних блокадах. Ця патологія відрізняється сприятливим прогнозом. Нормалізація серцевого ритму сприяє усуненню всіх симптомів шоку.
• Справжній. Розвивається після перенесеного інфаркту.
• Рефлекторні. Виникає внаслідок сильного больового синдрому. Може виникати при незначній площі ураження серця. Ця форма шоку легко усувається медикаментозними засобами.
• Ареактивні. Протікає найважче. Летальність сягає 90%.

Класифікація виділяє такі стадії розвитку шоку:

Як часто Ви здаєте аналіз крові?

Poll Options є обмеженим тому, що JavaScript є неможливим у вашому браузері.

Тільки за призначенням лікаря 30%, 668 голосів

Один раз на рік і вважаю цього достатньо 17%, 372 голоси

Як мінімум двічі на рік 15%, 324 голоси

Частіше ніж двічі на рік, але менше шести разів 11%, 249 голосів

Я стежу за своїм здоров'ям і здаю раз на місяць 7%, 151 голос

Боюся цю процедуру і намагаюся не складати 4%, 96 голосів

21.10.2019

• Компенсації. Вона характеризується зниженням МОК (хвилинного об'єму крові) та порушенням периферичного кровообігу. На цій стадії можливі біль у грудях, запаморочення та головний біль. Порушення насосної функції серця компенсується централізацією кровообігу.
• Декомпенсація. Компенсаторні механізми не впораються. На цій стадії знижується тиск, порушується свідомість та зменшується діурез (добовий обсяг сечі). Спостерігається погіршення кровопостачання нирок, серця та головного мозку.
• Необоротних змін. На тлі тяжкого ступеня серцевої недостатності та порушення кровотоку з'являються ознаки церебральної (мозкової) та коронарної дисфункції. Недостатнє надходження кисню з кров'ю до інших органів стає причиною ішемії та некрозу тканин. Можливі ускладнення у вигляді синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання та кровотеч.

клінічна картина

Симптоми кардіогенного шоку є специфічними. Клінічна картина залежить від стадії шоку та розвитку ускладнень.

Зовнішні ознаки

Ознаками шоку є:

• Блідість шкіри. Спостерігається внаслідок ішемії тканини та зменшення серцевого викиду.
• Ціаноз. Вказує на гіпоксію тканин.
• Зниження температури тіла. Шкіра на дотик холодна.
• Почуття страху смерті. Хворі люди виглядають загубленими та переляканими.
• Занепокоєння.
• Пітливість.
• Втягування крил носа. Цей симптом може вказувати на розвиток дихальної недостатності.
• Втрата свідомості чи сопор.
• Свистяче дихання.
• Вимушене становище тіла. При шоку людина сідає, нахиляючи тулуб і упираючись руками в ліжко чи стілець.
• Виділення з рота рожевої піни. Це прояв набряку легені.

Дані ознаки кардіогенного шоку неможливо поставити попередній діагноз.

Можливі ускладнення

Наслідками кардіогенного шоку можуть бути:

• фібриляція шлуночків;
• зупинка серця;
• набряк легені;
• летальний кінець;
• розвиток гострої ниркової чи печінкової недостатності;
• поліорганна недостатність;
• дихальна недостатність;
• порушення роботи органів травної системи.

Прогноз при цій патології несприятливий. Загальний відсоток смертей становить 50%. Надання допомоги протягом перших 30 хвилин покращує прогноз життя. Показник виживання вище під час проведення хірургічного втручання.

Кардіогенний шок – загрозливий для життя стан, що розвивається в результаті різкого порушення скоротливої ​​функції лівого шлуночка, зменшення хвилинного та ударного об'ємів серця, внаслідок чого значно погіршується кровопостачання всіх органів і тканин організму.

Кардіогенний шок є самостійним захворюванням, а розвивається як ускладнення патологій серця.

Причини

Причиною кардіогенного шоку є порушення скоротливості міокарда (гострий інфаркт міокарда, гемодинамічно значущі аритмії, дилатаційна кардіоміопатія) або морфологічні порушення (гостра клапанна недостатність, розрив міжшлуночкової перегородки, критичний аортальний стеноз, гіпертрофія).

Патологічний механізм розвитку кардіогенного шоку є складним. Порушення скорочувальної функції міокарда супроводжується зниженням артеріального тиску та активацією симпатичної нервової системи. В результаті скорочувальна діяльність міокарда посилюється, а ритм частішає, що збільшує потребу серця в кисні.

Різке зниження серцевого викиду стає причиною зменшення кровотоку у басейні ниркових артерій. Це призводить до затримки рідини в організмі. Об'єм циркулюючої крові, що збільшується, посилює переднавантаження на серце і провокує розвиток набряку легень.

Тривале неадекватне кровопостачання органів і тканин супроводжується накопиченням в організмі недоокислених продуктів метаболізму, в результаті чого розвивається метаболічний ацидоз.

Летальність за кардіогенного шоку дуже висока – 85-90%.

Види

За класифікацією, запропонованою академіком Є. І. Чазовим, виділяють такі форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторні. Зумовлена ​​різким падінням судинного тонусу, що призводить до значного падіння артеріального тиску.
2. Справжня. Основна роль належить значному зменшенню насосної функції серця при деякому підвищенні периферичного загального опору, якого проте недостатньо для підтримки адекватного рівня кровопостачання.
3. Ареактивна. Виникає і натомість великих інфарктів міокарда. Різко підвищується тонус периферичних судин, а порушення мікроциркуляції проявляються з максимальною вираженістю.
4. Аритмічна. Погіршення гемодинаміки розвивається внаслідок значного порушення ритму серця.

Ознаки

Основні симптоми кардіогенного шоку:

• різке зниження артеріального тиску;
• ниткоподібний пульс (частий, слабке наповнення);
• олігоанурія (зниження кількості сечі, що виділяється менше 20 мл/год);
• загальмованість, аж до коматозного стану;
• блідість (іноді мармуровість) шкірних покривів, акроціаноз;
• зниження шкірної температури;
• набряк легенів.

Діагностика

Схема діагностики кардіогенного шоку включає:

• коронарну ангіографію;
• рентгенографію грудної клітки (супутня легенева патологія, розміри середостіння, серця);
• електро- та ехокардіографію;
• комп'ютерну томографію;
• аналіз крові на серцеві ферменти, у тому числі тропонін та фосфокіназу;
• аналіз артеріальної крові на газовий склад

Кардіогенний шок є самостійним захворюванням, а розвивається як ускладнення патологій серця.

Лікування

• перевірити прохідність дихальних шляхів;
• встановити внутрішньовенний катетер широкого діаметра;
• підключити пацієнта до кардіомонітора;
• подати зволожений кисень через лицьову маску чи назальні катетери.

Після цього проводять заходи, спрямовані на пошук причин кардіогенного шоку, підтримання артеріального тиску, серцевого викиду. Медикаментозна терапія включає:

• аналгетики (дозволяють купірувати больовий синдром);
• серцеві глікозиди (підвищують скорочувальну діяльність міокарда, збільшують ударний об'єм серця);
• вазопресори (збільшують коронарний та церебральний кровотік);
• інгібітори фосфодіестерази (підвищують серцевий викид).

За наявності показань призначаються інші лікарські засоби (глюкокортикоїди, волемічні розчини, β-адреноблокатори, холінолітики, антиаритмічні препарати, тромболітики).

Профілактика

Профілактика розвитку кардіогенного шоку – один з найбільш важливих заходів у лікуванні пацієнтів з гострою кардіопатологією, вона полягає у швидкому та повному усуненні больового синдрому, відновленні ритму серця.

Можливі наслідки та ускладнення

Кардіогенний шок часто супроводжується розвитком ускладнень:

• гострі механічні ушкодження серця (розрив міжшлуночкової перегородки, розрив стінки лівого шлуночка, мітральна недостатність, тампонада серця);
• виражена дисфункція лівого шлуночка;
• інфаркт правого шлуночка;
• порушення провідності та ритму серця.

Летальність за кардіогенного шоку дуже висока – 85-90%.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2016

Кардіогенний шок (R57.0)

Невідкладна медицина

Загальна інформація

Короткий опис

Схвалено
Об'єднаною комісією з якості медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Республіки Казахстан
від «29» листопада 2016 року
Протокол №16

Доардіогенний шок- загрозливий для життя стан критичної органної гіпоперфузії, внаслідок зменшення серцевого викиду, що характеризується:
- зниженням САД<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- ознаками застою в легенях або підвищенням тиску наповнення лівого шлуночка;
- ознаками гіпоперфузії органів, принаймні, наявністю одного з наступних критеріїв:
· Порушення свідомості;
· холодна волога шкіра;
· Олігурія;
· Підвищення сироваткового лактату плазми > 2ммоль/л.

Співвідношення кодів МКБ-10 та МКБ-9

Класифікація

Класифікація:

Через розвиток:
· Ішемічного генезу (гострий інфаркт міокарда) – (80%).
· механічного генезу при ГІМ (розрив міжшлуночкової перегородки (4%) або вільної стінки (2%), гостра важка мітральна регургітація (7%).
· Механічного генезу при інших станах (декомпенсована клапанна хвороба серця, гіпертрофічна кардіоміопатія, тампонада серця, обструкція вихідного тракту, травма, пухлини та ін.).
· Міогенного генезу (міокардити, кардіоміопатії, цитотоксичні агенти та ін).
· Аритмогенного генезу (тахі-брадіаритмії).
· Гостра правошлуночкова недостатність.

У 2/3 випадків клініка шоку відсутня при вступі і розвивається протягом 48 годин після розвитку клініки інфаркту міокарда.

Діагностика (амбулаторія)

ДІАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Діагностичні критерії:
- зниження САД< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


· Порушення свідомості;
· холодна волога шкіра;
· Олігурія;
· Підвищення сироваткового лактату плазми > 2ммоль/л (1,2).

Скарги


· Вік >65 років;
· ЧСС вище 75 уд/хв.;



· ІМ передньої локалізації.

Фізичне обстеження: звертає увагу наявність ознак периферичної гіпоперфузії:
сірий ціаноз або блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра;
акроціаноз;
спали вени;
холодні кисті та стопи;
проба нігтьового ложа понад 2 с. (Зниження швидкості периферичного кровотоку).
Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше – збудження. Олігурія (зниження діурезу менше<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Лабораторні дослідження на догоспітальному етапі:не передбачені.

.
1. ЕКГ-діагностика- можливі ознаки ГКС, пароксизмальних порушень ритму, порушень провідності, ознаки структурного ураження серця, електролітних порушень (див. відповідні протоколи).
2. Пульсоксіметрія.

Діагностичний алгоритм:
Діагностичний алгоритм кардіогенного шоку на догоспітальному етапі.

Пацієнт повинен бути доставлений до центрів, де працює цілодобова інтервенційна та кардіохірургічна служба з можливістю застосування апаратів допоміжного кровообігу. За відсутності такої можливості доставка до найближчої ургентної клініки з наявністю кардіореанімаційного відділення.

Діагностика (швидка допомога)

ДІАГНОСТИКА НА ЕТАПІ ШВИДКОГО НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ**

Діагностичні заходи:
Визначення діагностичних критеріїв КШ:
1. Зниження САД< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. ознаки застою в легенях або підвищення тиску наповнення лівого шлуночка;
3. ознаки гіпоперфузії органів, принаймні, наявність одного з наступних критеріїв:
· Порушення свідомості;
· холодна волога шкіра;
· Олігурія;
· Підвищення сироваткового лактату плазми > 2 ммоль/л (1,2).

Скарги: можливі симптоми ГКС (докладно викладені у відповідних протоколах) або ознаки ураження серця неішемічного характеру, поряд з появою ознак гострої гемодинамічної неспроможності та гіпоперфузії: виражена загальна слабкість, запаморочення, туман перед очима, серцебиття, відчуття перебоїв у ділянці серця.

Прогностичні критерії розвитку ішемічного кардіогенного шоку:
· Вік >65 років,
· ЧСС вище 75 уд/хв,
· Наявність в анамнезі цукрового діабету,
· Анамнез інфаркту міокарда, АКШ,
· Наявність ознак серцевої недостатності при надходженні,
· ІМ передньої локалізації.

Фізичне обстеження:звертає увагу на наявність ознак периферичної гіпоперфузії: сірий ціаноз або блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра; акроціаноз; спали вени; холодні кисті та стопи; проба нігтьового ложа понад 2с. (Зниження швидкості периферичного кровотоку). Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше – збудження. Олігурія (зниження діурезу менше<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: розширення лівої межі серця, при аускультації тони серця глухі, аритмії, тахікардії, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).
Дихання поверхневе, прискорене. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми і набряку легень, з'являється ядуха, дихання клекотить, турбує кашель з відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку нижніх відділах. Тут же вислуховуються крепітація, хрипи. При прогресуванні альвеолярного набряку хрипи вислуховуються більш ніж над 50% поверхні легень.

Інструментальні дослідження:.
· ЕКГ-діагностика – можливі ознаки ГКС, пароксизмальних порушень ритму, порушень провідності, ознаки структурного ураження серця, електролітних порушень (див. відповідні протоколи).
· Пульсоксіметрія.

Діагностичний алгоритм кардіогенного шоку на догоспітальному етапі

За наявності клініки шоку, що розвинулися без очевидної причини, необхідно запідозрити кардіогенний шок та зняти стандартну ЕКГ.
Високий діастолічний тиск передбачає зниження серцевого викиду.
Пацієнт повинен бути доставлений до центрів, де працює цілодобова інтервенційна та кардіохірургічна служба з можливістю застосування апаратів допоміжного кровообігу. За відсутності такої можливості доставку до найближчої ургентної клініки з наявністю кардіореанімаційного відділення.

Діагностика (стаціонар)

ДІАГНОСТИКА НА СТАЦІОНАРНОМУ РІВНІ**

Діагностичні критерії:
- зниження САД< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- ознаки застою у легенях або підвищення тиску наповнення лівого шлуночка;
- ознаки гіпоперфузії органів, принаймні наявність одного з наступних критеріїв:
· Порушення свідомості;
· холодна волога шкіра;
· Олігурія;
· Підвищення сироваткового лактату плазми > 2ммоль/л) (1,2).

Скарги: можливі симптоми ГКС (докладно викладені у відповідних протоколах) або ознаки ураження серця неішемічного характеру, поряд з цим поява ознак гострої гемодинамічної неспроможності та гіпоперфузії: виражена загальна слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв у ділянці .

Прогностичні критерії розвитку ішемічного кардіогенного шоку:
· Вік >65 років;
· ЧСС вище 75 уд/хв;
· Наявність в анамнезі цукрового діабету;
· Анамнез інфаркту міокарда, АКШ;
· Наявність ознак серцевої недостатності при вступі;
· ІМ передньої локалізації.

Фізичне обстеження: Фізикальне обстеження: звертає увагу на наявність ознак периферичної гіпоперфузії: сірий ціаноз або блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра; акроціаноз; спали вени; холодні кисті та стопи; проба нігтьового ложа понад 2с. (Зниження швидкості периферичного кровотоку). Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше – збудження. Олігурія (зниження діурезу менше<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: розширення лівої межі серця, при аускультації тони серця глухі, аритмії, тахікардії, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).
Дихання поверхневе, прискорене. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми та набряку легень. З'являється ядуха, дихання клекоче, турбує кашель з відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку нижніх відділах. Тут же вислуховуються крепітація, хрипи. При прогресуванні альвеолярного набряку хрипи вислуховуються більш ніж над 50% поверхні легень.

Лабораторні критерії:
· Підвищення плазмового лактату (при відсутності терапії епінефрином) > 2 ммоль/л;
· Підвищення BNP або NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro ВNP>120 pg/mL;
· метаболічний ацидоз (pH<7.35);
· Підвищення рівня креатиніну в плазмі крові;
· Парціальний тиск кисню (РаО2) в артеріальній крові<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 мм ртутного стовпа (> 6 кПа).

Інструментальні критерії:
· Пульсоксиметрія – зниження сатурації кисню (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенографія легень – ознаки лівошлуночкової недостатності.
· ЕКГ-діагностика – ознаки ГКС, пароксизмальних порушень ритму, порушень провідності, ознаки структурного ураження серця, електролітних порушень (див. відповідні протоколи).
· Катетеризація верхньої порожнистої вени для періодичного або постійного контролю насичення венозної крові киснем (ScvO2).
· Ехокардіографія (трансторакальна та/або трансезофагеальна) слід використовувати для ідентифікації причини кардіогенного шоку, для подальшої гемодинамічної оцінки, а також для виявлення та лікування ускладнень.
· Екстрена коронарографія з подальшою коронарною реваскуляризацією за допомогою ангіопластики або, у виняткових випадках АКШ, потрібна при ішемічному кардіогенному шоку незалежно від часу з моменту виникнення болю.
Немає необхідності контролювати центральний венозний тиск через обмеження як маркер перед- і постнавантаження.

Діагностичний алгоритм при розвитку клініки КШ на стаціонарному етапі

Перелік основних діагностичних заходів
· загальний аналіз крові;
· загальний аналіз сечі;
· Біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, АЛТ, АСТ, білірубін крові, калій, натрій);
· цукор крові;
· Серцеві тропоніни I або T;
· Гази артеріальної крові;
· плазмовий лактат (за відсутності терапії епінефрином);
· BNP або NT-proBNP (за наявності можливостей).

Перелік додаткових діагностичних заходів:
· Тиреотропний гормон.
· Прокальцітонін.
· МНО.
· D-димер.
· При рефрактерному до емпіричної терапії кардіогенному шоку необхідно моніторувати показники серцевого викиду, сатурації змішаної венозної крові (SvO2) та центральної венозної крові (ScvO2).
· Може бути виконана катетеризація легеневої артерії у пацієнтів з рефрактерним кардіогенним шоком та дисфункцією правого шлуночка.
· Транспульмональна термодилюція та дослідження показників венозної (SvO2) та центральної (ScvO2) венозної сатурації можуть бути виконані при рефрактерному до початкової терапії кардіогенному шоці, обумовленому переважно правошлуночковою дисфункцією.
· Артеріальна катетеризація може бути виконана для контролю діастолічного артеріального тиску, коливання тиску під час скорочення шлуночків.
· КТ із контрастуванням або МСКТ для виключення ТЕЛА як причини шоку.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз та обґрунтування додаткових досліджень

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні

Групи препаратів згідно з АТХ, що застосовуються при лікуванні

Лікування (амбулаторія)

ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Тактика лікування.
Немедикаментозне лікування:не передбачено.

Медикаментозне лікування (див. додаток 1):
· Інфузія рідини (NaCl або розчин Рінгера>200мл/15-30хв) рекомендована як терапія першої лінії за відсутності ознак гіперволемії .

· Розчин Рінгера

:

· Дофамін (ампули 0,5% або 4%, 5 мл) інотропна доза дофаміну – 3-5 мг/кг/хв; вазопресорна доза >

Алгоритм лікувальних процесів при кардіогенному шоці на догоспітальному етапі.

1. За відсутності ознак набряку легенів або перевантаження правого шлуночка необхідно обережне заповнення об'єму рідиною.
2. На догоспітальному етапі вазопресором є норадреналін.
3. Неінвазивна вентиляція легень проводиться лише за наявності клініки респіраторного – дистрес синдрому.
4. Пацієнт повинен бути доставлений до центрів, де працює цілодобова інтервенційна та кардіохірургічна служба з можливістю застосування апаратів допоміжного кровообігу. За відсутності такої можливості доставка до найближчої ургентної клініки з наявністю кардіореанімаційного відділення.

Інші види лікування на догоспітальному етапі:
· оксигенотерапія - < 90%);
· неінвазивна вентиляція легень -проводиться у пацієнтів з респіраторним дистрес-синдромом (ЧД >25 хв, SpO2<90%);
· електроімпульсна терапія

Сучасні дослідження не виявили ефективностіприведення пацієнта в положення Тренделенбурга (горизонтальне положення з піднятим ножним кінцем) для стабільного поліпшення серцевого викиду та підвищення артеріального тиску.

Показання для консультації фахівців на цьому етапіне передбачено.

Профілактичні заходи -підтримка основних гемодинамічних параметрів.

Моніторинг стану пацієнта на догоспітальному етапі:
Неінвазивний моніторинг:
· Пульсоксиметрія;
· Вимірювання АТ;
· Вимірювання частоти дихальних рухів;
· Оцінка електрокардіограми. ЕКГ має бути записана на першій хвилині контакту з пацієнтом і повторно – у машині швидкої допомоги.

· Полегшення симптомів;
запобігання ушкодженню серця та нирок.

Лікування (швидка допомога)

ЛІКУВАННЯ НА ЕТАПІ ШВИДКОГО НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ**

Медикаментозне лікування (див. Додаток 1):
Інфузія рідини (NaCl або розчин Рінгера > .
· З інотропною метою (для підвищення серцевого викиду) застосовуються добутамін і левосимендан (застосування левосимендану особливо показано при розвитку КШ у хворих з ХСН, які приймають β-адреноблокатори). Інфузіядобутамін проводиться в дозі 2-20 мг/кг/хв. Левосимендан можна ввести в дозі 12 мкг/кг протягом 10 хв, потім інфузія 0,1 мг/кг/хв, зі зниженням дози до 0,05 або збільшенням при неефективності до 0,2 мг/кг/хв. При цьому важливо, щоб ЧСС не перевищувала 100 уд/хв. Якщо розвивається тахікардія або порушення серцевого ритму, дози інотропів необхідно по можливості зменшити.
· Вазопресори повинні використовуватися лише при неможливості досягнення цільових цифр САД та усунення симптомів гіпоперфузії на фоні терапії інфузійними розчинами та добутаміном/левосименданом.
· Вазопресором вибору має бути норадреналін. Норадреналін вводиться у дозі 0,2-1,0 мг/кг/хв.
· Петльові діуретики – застосовуються обережно при поєднанні клініки кардіогенного шоку з гострою лівошлуночковою недостатністю, лише на тлі нормалізації цифр АТ. Початкова доза болюса петльового діуретика – 20-40 мг.
· Медикаментозне лікування залежно від причини КШ (ОКС, пароксизмальні порушення ритму та ін стани згідно з протоколами, затвердженими ЕС МОЗ РК).

Перелік основних лікарських засобів:
· Добутамін * (флакон 20 мл, 250 мг; ампули 5% 5 (концентрат для вливань).
· Норадреналіну гідротартрат * (ампули 0,2% 1 мл)
· Фізіологічний розчин 0.9% розчин 500 мл
· Розчин Рінгера
Інші основні лікарські препарати дивіться у відповідних протоколах діагностики та лікування, затверджених ЕС МОЗ РК (ОКС, пароксизмальні порушення ритму та ін. стани)

Перелік додаткових лікарських засобів:
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамін (ампули 0,5% або 4%, 5 мл) інотропна доза дофаміну - 3-5 мг/кг/хв; вазопресорна доза >5 мг/кг/хв (тільки за відсутності добутаміну, оскільки згідно з оновленими рекомендаціями не рекомендується до використання при кардіогенному шоку).
· Адреналіну гідрохлорид (ампули 0,1% 1 мл) при неефективності норадреналіну. Вводиться болюсно 1 мг внутрішньовенно. під час реанімації повторне введення кожні 3-5 хв. Інфузія 0.05-0.5 мг/кг/хв.
· Фуросемід - 2 мл (ампула) містить 20 мг; за наявності клініки набряку легень, після усунення тяжкої гіпотензії.
· Морфін (розчин для ін'єкцій в ампулі 1% по 1,0 мл) за наявності болю, збудження та вираженої задишки.
Інші додаткові лікарські препарати див. у відповідних протоколах діагностики та лікування, затверджених ЕС МОЗ РК (ОКС, пароксизмальні порушення ритму та ін стани).

Алгоритм лікувальних дій при кардіогенному шоці на догопітальному етапі

За відсутності ознак набряку легенів або перевантаження правого шлуночка необхідно обережне заповнення об'єму рідиною.
– На догоспітальному етапі вазопресором вибору є норадреналін.
- Неінвазивна вентиляція легень проводиться лише за наявності клініки респіраторного – дистрес синдрому.
- Пацієнт має бути доставлений до центрів, де працює цілодобова інтервенційна та кардіохірургічна служба з можливістю застосування апаратів допоміжного кровообігу. За відсутності такої можливості доставку до найближчої ургентної клініки з наявністю кардіореанімаційного відділення.

Лікування (стаціонар)

ЛІКУВАННЯ НА СТАЦІОНАРНОМУ РІВНІ**

Тактика лікування
Немедикаментозне лікування:не передбачено.

Медикаментозне лікування(Див. Додаток 1.) :
· Інфузія рідини (NaCl або розчин Рінгера>200 мл/15-30 хв) рекомендована як терапія першої лінії за відсутності ознак гіперволемії .
· З інотропною метою (для підвищення серцевого викиду) застосовуються добутамін і левосимендан (застосування левосимендану особливо показано при розвитку КШ у хворих з ХСН, які приймають β-адреноблокатори). Інфузія добутамін проводиться у дозі 2-20 мг/кг/хв. Левосимендан можна ввести в дозі 12 мкг/кг протягом 10 хв, потім інфузія 0,1 мг/кг/хв, зі зниженням дози до 0,05 або збільшенням при неефективності до 0,2 мг/кг/хв. При цьому важливо, щоб ЧСС не перевищувала 100 уд/хв. Якщо розвивається тахікардія або порушення серцевого ритму, дози інотропів необхідно по можливості зменшити.
· Вазопресори повинні використовуватися лише при неможливості досягнення цільових цифр САД та усунення симптомів гіпоперфузії на фоні терапії інфузійними розчинами та добутаміном/левосименданом. Вазопресором вибору має бути норадреналін. Норадреналін вводиться у дозі 0,2-1,0 мг/кг/хв.
· Петльові діуретики – застосовуються обережно при поєднанні клініки кардіогенного шоку з гострою лівошлуночковою недостатністю, лише на тлі нормалізації цифр АТ. Початкова доза болюса петльового діуретика – 20-40 мг.
· Профілактика тромбоемболічних ускладнень гепарином або іншими антикоагулянтами за відсутності протипоказань.
· Медикаментозне лікування залежно від причини КШ (ОКС/ГІМ, пароксизмальні порушення ритму та ін стани згідно з протоколами, затвердженими ЕС МОЗ РК).

Перелік основних лікарських засобів:
· Добутамін* (флакон 20 мл, 250 мг; ампули 5% 5 (концентрат для вливань)
· Норадреналіну гідротартрат * (ампули 0,2% 1 мл)
· Фізіологічний розчин 0.9% розчин 500 мл
· Розчин Рінгера
· Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
· Еноксапарин натрію (0,2 та 0,4 мл)
· НФГ (5000 МО)
Інші основні лікарські препарати див. у відповідних протоколах діагностики та лікування, затверджених ЕС МОЗ РК (ОКС, пароксизмальні порушення ритму та ін. стану)

Перелік додаткових лікарських засобів:
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамін (ампули 0,5% або 4%, 5 мл) інотропна доза дофаміну – 3-5 мг/кг/хв; вазопресорна доза >5 мг/кг/хв (тільки за відсутності добутаміну, оскільки згідно з оновленими рекомендаціями не рекомендується до використання при кардіогенному шоку).
· Адреналіну гідрохлорид (ампули 0,1% 1 мл) при неефективності норадреналіну. Вводиться болюсно 1 мг внутрішньовенно. під час реанімації повторне введення кожні 3-5 хв. Інфузія 0.05-0.5 мг/кг/хв.
· Фуросемід - 2 мл (ампула) містить 20 мг; за наявності клініки набряку легень, після усунення тяжкої гіпотензії.
· Морфін (розчин для ін'єкцій в ампулі 1% по 1,0 мл) за наявності болю, збудження та вираженої задишки.
Інші додаткові лікарські препарати див. у відповідних протоколах діагностики та лікування, затверджених ЕС МОЗ РК (ОКС, пароксизмальні порушення ритму та ін. стану)

Моніторування артеріального тиску та серцевого викидуу відділенні інтенсивної терапії при КШ
· Повинно бути досягнуто середнього АТ не менше 65 мм рт. ст. за допомогою інотропного лікування або застосування вазопресорів або вище, якщо є анамнез гіпертензії. Цільовий середній артеріальний тиск має бути доведений до 65-70 мм. рт. ст., оскільки вищі цифри не впливають на результат, крім пацієнтів з анамнезом артеріальною гіпертензією.
· У пацієнта без брадикардії низький ДАТ, як правило, пов'язаний з падінням артеріального тонусу і вимагає використання вазопресорів або збільшення їх дозування, якщо середній артеріальний тиск<65 мм. рт.
· При кардіогенному шоці для відновлення перфузійного тиску слід використовувати норадреналін.
· Епінефрін може бути терапевтичною альтернативою комбінації добутаміну та норадреналіну, але це пов'язано з великим ризиком виникнення аритмії, тахікардії та гіперлактатемії.
· Добутамін при кардіогенному шоці слід використовувати для лікування низького серцевого викиду. Добутамін повинні бути використані з мінімально можливих доз, починаючи з 2 мкг/кг/хв. Титрування має ґрунтуватися на показниках серцевого індексу та сатурації венозної крові (SvO2). Допамін при кардіогенному шоці не слід використовувати.
· Інгібітори фосфодіестерази або левосимендан не слід використовувати як препарати першої лінії. Тим не менш, ці класи ліків, і зокрема левосимендан, можуть поліпшити гемодинаміку хворих з кардіогенним шоком, стійкого до катехоламінів. Існує фармакологічне обґрунтування використання цієї стратегії у пацієнтів при постійному прийомі бета-блокаторів. Перфузія інгібіторів фосфодіестерази або левосимендану покращує гемодинамічні показники, проте, мабуть, лише левосимендан покращує прогноз. При кардіогенному шоці, рефрактерному до катехоламінів, необхідно розглянути питання про використання допоміжного кровообігу, а не збільшувати фармакологічну підтримку.

Діагностичний та лікувальний алгоритм ішемічного кардіогенного шоку на стаціонарному етапі.

Хірургічне втручання:
1. Екстрена реваскуляризація ЧКВ або АКШ рекомендується при кардіогенному шоці, зумовленому ГКС незалежно від часу появи клініки коронарної події.
2. При кардіогенному шоці, обумовленому наявністю важкого аортального стенозу, можливе проведення вальвулопластики при необхідності із застосуванням ЕКМО.
3. Транскатетерна імплантація аортального клапана зараз протипоказана пацієнтам з КШ.
4. При кардіогенному шоці, зумовленому тяжкою аортальною або мітральною недостатністю, кардіохірургічне втручання повинно бути проведене негайно.
5. При кардіогенному шоці, зумовленому недостатністю мітрального клапана, внутрішньоаортальна балонна контрапульсація та вазоактивні/інотропні препарати можуть бути використані для стабілізації стану в очікуванні операції, яка повинна бути виконана негайно (<12 ч).
6. У разі розвитку міжшлуночкових повідомлень пацієнт повинен бути переведений до експертного центру для обговорення оперативного лікування.
7. Можна використовувати мілринон або левосимендан як альтернативу добутаміну як терапію другої лінії при кардіогенному шоку після операції на серці. Левосимендан може бути використаний як терапія першої лінії при КШ після коронарного шунтування.
8. Левосимендан є єдиним препаратом, для якого рандомізоване дослідження показало значне зниження смертності при лікуванні КШ після АКШ у порівнянні з добутаміном.
9. Можна використовувати мілринон як терапію першої лінії для інотропного ефекту при кардіогенному шоці, зумовленому правошлуночковою недостатністю.
10. Можна використовувати левосимендан як терапію першої лінії при кардіогенному шоку після хірургічного втручання (слабка згода).

Інші види лікування:
- оксигенотерапія -у разі гіпоксемії (насичення артеріальної крові киснем (SаO2)< 90%).
- Неінвазивна вентиляція легеньпроводиться у пацієнтів з респіраторним дистрес-синдромом (ЧД > 25 хв, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 мм рт.ст. (6,65 кПа) та ацидозом (рН< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Електроімпульсна терапіяза наявності ознак пароксизмальних порушень ритму (див. відповідний протокол).

Сучасні дослідження не виявили ефективності приведення пацієнта в положення Тренделенбурга (горизонтальне положення з піднятим ножним кінцем) для стабільного поліпшення серцевого викиду та підвищення артеріального тиску.

1. Рутинне застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації при КШ не рекомендовано.
2. Методи допоміжного кровообігу у пацієнтів із КШ можуть бути використані короткочасно, а показання до їх застосування визначаються віком хворого, його неврологічним статусом та наявністю супутньої патології.
3. При необхідності тимчасової циркуляторної підтримки використання периферичної екстракорпоральної мембранної оксигенації є кращим.
4. Пристрій Impella® 5.0 може бути використаний при лікуванні інфаркту міокарда, ускладненого кардіогенним шоком, якщо хірургічна бригада має досвід його встановлення. У той же час пристрій Impella® 2.5 не рекомендується для циркуляторної підтримки під час кардіогенного шоку.
5. При транспортуванні пацієнта з кардіогенним шоком до центру високого рівня рекомендується створення мобільного пристрою циркулюючої підтримки установкою веноартеріального ЕКМО.

Рекомендації при КШ загального характеру:
1. У хворих з кардіогенним шоком та аритмією (фібриляція передсердь) необхідно відновлення синусового ритму, або уповільнення серцевого ритму, якщо відновлення виявилося неефективним.
2. При кардіогенному шоку антитромботичні препарати слід використовувати у звичайній дозі, проте мати на увазі, що геморагічний ризик у ситуації вище. Єдиним винятком є ​​те, що антитромбоцитарні агенти, такі як клопідогрель або тикагрелор, слід призначити тільки після виключення хірургічних ускладнень, тобто. не на догоспітальному етапі.
3. Нітровазодилататори не повинні використовуватися при кардіогенному шоку.
4. При поєднанні кардіогенного шоку з набряком легень можливе використання діуретиків.
5. Бета-блокатори протипоказані при кардіогенному шоці.
6. При ішемічному кардіогенному шоці рівень гемоглобіну рекомендується підтримувати на рівні близько 100 г/л у гостру фазу.
7. При неішемічному генезі кардіогенного шоку рівень гемоглобіну може підтримуватись вище 80 г/л.

Особливості ведення пацієнтів із кардіогенним шоком, зумовленим застосуванням кардіотоксичних препаратів (6):
1. Знання механізму причини (гіповолемія, вазодилатація, зниження скоротливості) має значення для вибору лікування. Екстрена ехокардіографія є обов'язковою, з наступним безперервним виміром серцевого викиду та SvO2.
2. Слід диференціювати гіпокінетичний кардіогенний шок та вазоплегічний (вазодилатаційний). Останній, як правило, піддається лікуванню з використанням вазопресорних препаратів (норадреналін) та збільшенням обсягу. Можливість змішаних форм або вазоплегічних форм прогресуючих до гіпокінезії не слід забувати.
3. За наявності кардіотоксичного впливу при розвитку шоку необхідно проведення екстреної ехокардіографії для виявлення гіпокінетичного стану.
4. При кардіогенному шоці, зумовленому кардіотоксичним ефектом лікарських препаратів (блокатори натрієвих каналів, блокатори кальцію, бета-блокатори) необхідний переведення пацієнта до експертного центру з досвідом роботи з ЕКМО, особливо якщо ехокардіографія показує гіпокінетичний стан. При рефрактерному чи швидкопрогресуючому шоці, що розвинувся в центрі без ЕКМО, необхідне використання мобільного пристрою допоміжного кровообігу. В ідеалі, ЕКМО має бути виконано до початку поліорганного ушкодження (печінка, нирки, РДСС) та у всіх випадках до зупинки серця. Тільки ізольований вазоплегічний шок не є показанням для ЕКМО.
5. Необхідне використання добутаміну, норепінефрину або використання епінефрину з огляду на можливі побічні ефекти (лактоцидоз).
6. Можливе застосування глюкагон (при токсичному впливі бета-блокаторів), інсулінотерапії (при дії антагоністів кальцію), ліпідної емульсії (при кардіотоксичному ефекті місцевих жиророзчинних анестетиків) у комбінації з вазопресорами/інотропами агентів.
7. Медикаментозне підтримуюче лікування має бути відстрочкою проведення ЕКМО при рефрактерном шоке.
8. Можливе введення молярного розчину бікарбонату натрію (у дозі від 100 до 250 мл до максимальної загальної дози 750 мл) при токсичному шоку з порушенням внутрішньошлункової провідності (широкий QRS комплекс), разом з іншими видами лікування.

Особливості ведення пацієнтів із КШ як ускладнення термінальної стадії хвороби серця
1. Пацієнти з тяжкою хронічною хворобою серця повинні бути оцінені щодо прийнятності пересадки серця.
2. ЕКМО розглядається як терапія першої лінії у разі прогресуючого або рефрактерного шоку (стійкий лактоацидоз, низький серцевий викид, високі дози катехоламінів, ниркова та/або печінкова недостатність) та зупинки серця у пацієнтів з хронічним тяжким ураженням серця без будь-яких протипоказань для транс серця.
3. При надходженні пацієнта з декомпенсованою серцевою недостатністю до центру без циркуляторної підтримки кровообігу, необхідно використання циркуляторної підтримки мобільного блоку для реалізації венозно-артеріального ЕКМО з подальшим переведенням пацієнта до експертного центру.

Показання для консультації фахівців:кардіолог, інтервенційний кардіолог, аритмолог, кардіохірург та ін. спеціалісти зі свідчень.

Показання для переведення у відділення інтенсивної терапії та реанімації:
Пацієнти з клінікою КШ перебувають на лікуванні у реанімаційних відділеннях до повного усунення клініки шоку.

Індикатори ефективності лікування
Поліпшення гемодинамічних параметрів та органної перфузії:
· досягнення цільового середнього артеріального тиску 65-70 мм.рт.ст;
· Відновлення оксигенації;
· Полегшення симптомів;
· Запобігання ушкодженню серця та нирок.

Подальше ведення пацієнта, який переніс КШ:
- Після того, як гостра фаза кардіогенного шоку була купована, має бути призначене відповідне пероральне лікування серцевої недостатності під ретельним контролем.
- Відразу після відміни вазопресорних препаратів, повинні бути призначені бета-блокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту/сартани та антагоністи альдостерону для покращення виживання за рахунок зниження ризику аритмій та розвитку декомпенсації серцевої діяльності.
- Після усунення шоку, ведення пацієнта повинно відповідати останнім рекомендаціям щодо лікування хронічної серцевої недостатності. Лікування має бути розпочато з мінімальних доз після відміни вазопресорів із поступовим збільшенням до оптимальних доз. При поганій переносимості можливе повернення до вазопресорів.

Медична реабілітація

реабілітаційні заходи, передбачені залежно від причини КШ (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатії та ін. (Див. відповідні протоколи).

Госпіталізація

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ ВКАЗІВКАМ ТИПУ ГОСПИТАЛІЗАЦІЇ**

Показання для планової госпіталізації:ні

Показання для екстреної госпіталізації:
Клініка кардіогенного шоку є показанням до екстреної госпіталізації.

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Об'єднаної комісії з якості медичних послуг МЗСР РК, 2016
   1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: aconsensus paper of the Heart Failure Association of European Society of Cardiology, European Society of Emergency Medicine and Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Справа про кардіогеніческій. European Heart Journal (2015)36, 1223-1230doi: 10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial InfarctionThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1) . 5.2013 ACCF/AHA Guideline для керування ST-Elevation Myocardial Infarction:A Report of American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts' recommendations for management adult patients withcardiogenicshock. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007). ClinicalNurseSpecialist. 21 (4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 ESC Guidelines for diagnosis and treatment acute and chronic heart failure Task Force for diagnosis and treatment acute and chronic heart failure of European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Інформація

Скорочення, що використовуються у протоколі

Додаток 1

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.