Форми лейшманіозу. Вісцеральний лейшманіоз. Шкірні форми лейшманіозу додатково лікують

Лейшманіози - трансмісивні захворювання людини або тварин, що викликаються лейшманіями і передаються москітами; характеризуються ураженням внутрішніх органів (вісцеральний лейшманіоз) або шкіри та слизових оболонок (шкірний лейшманіоз).

До лабораторного зараження лейшманіями сприйнятливі білі миші, собаки, хом'яки, ховрахи та мавпи.

Епідеміологія. Основними джерелами збудників вісцерального лейшманіозу є інфіковані собаки, а шкірного лейшманіозу – ховрахи, піщанки та інші гризуни. Переносниками збудників є москіти роду Phlebotomus. Механізм передачі збудників – трансмісивний через укус москітів.

Патогенез та клінічна картина. Розрізняють дві форми збудників шкірного лейшманіозу: L. tropica minor – збудник антропонозного шкірного лейшманіозу (міського типу) та L. tropica major – збудник зоонозного шкірного лейшманіозу (сільського типу). При антропонозному шкірному лейшманіозі інкубаційний період становить кілька місяців. На місці укусу москіту з'являється горбок, який збільшується і через 3-4 міс покривається виразками. Виразки частіше розташовуються на обличчі та верхніх кінцівках. Джерелами збудника є хвора людина та собаки. При зоонозному шкірному лейшманіозі інкубаційний період становить 2-4 тижні. Захворювання характеризується більш гострою течією. Виразки частіше локалізуються на нижніх кінцівках. Резервуаром лейшманій є піщанки, ховрахи, їжаки. Захворювання поширене у Середній Азії, Середземномор'ї та Закавказзі. L. braziliensis викликає шкірно-слизовий лейшманіоз, що характеризується гранулематозним та виразковим ураженням шкіри носа та слизових оболонок порожнини рота та гортані. Ця форма зустрічається переважно в Південній Америці. Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар, або чорна хвороба) викликається L. donovani і зустрічається в країнах тропічного та субтропічного клімату. Інкубаційний період становить 6-8 місяців. У хворих збільшуються печінка та селезінка, уражаються кістковий мозок та травний тракт.

Імунітет.У перехворілих залишається стійкий довічний імунітет.

Мікробіологічна діагностика. У досліджуваному матеріалі (мазки з горбків, вмісту виразок, пофарбованих по Романівському-Гімзі) виявляють дрібні овальні форми лейшманій. Роблять також посіви на відповідні живильні середовища виділення чистої культури збудника.

Лікування та профілактика. Для лікування вісцерального лейшманіозу застосовують препарати урми (солюсурмін, неостибозан та ін.) та ароматичні діамідини (стильбамідин, пентамідин). У разі шкірного лейшманіозу застосовують акрихін, препарати сулеми, амфотерицин В, мономіцин та ін. З метою профілактики лейшманіозів знищують хворих собак, проводять боротьбу з гризунами та москітами. Здійснюють щеплення живою культурою L. tropica major.

• Що таке Лейшманіоз
• Що провокує Лейшманіоз
• Симптоми Лейшманіозу
• Діагностика Лейшманіозу
• Лікування Лейшманіозу
• Профілактика Лейшманіозу
• До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас Лейшманіоз

Що таке Лейшманіоз

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, лейшманіози зустрічаються у 88 країнах Старого та Нового Світу. З них 72 відносяться до країн, що розвиваються, а серед цих тринадцять є найбіднішими країнами світу. Вісцеральний лейшманіоз зустрічається у 65 країнах.

Лейшманіоз ставляться до забутих хвороб.

Що провокує Лейшманіоз

Резервуар та джерела інвазії- людина та різні тварини. Серед останніх найбільше значення мають шакали, лисиці, собаки та гризуни (піщанки – велика, червонохвоста, полуденна, тонкопалий ховрах та ін.). Заразність триває невизначено довгий час і дорівнює періоду перебування збудника в крові та виразок шкіри господаря. Тривалість шкірного лейшманіозу у піщанок зазвичай становить близько 3 місяців, але може досягати 7 місяців і більше.

Основні епідеміологічні ознаки лейшманіозу. Індійський вісцеральний лейшманіоз (кала-азар), що викликається L. donovani, є антропонозом Поширений у ряді районів Пакистану, Бангладеша, Непалу, Китаю та ін. Його відрізняють спалахи захворювання, що виникають час від часу. Хворіють переважно підлітки та молоді особи, які переважно проживають у сільській місцевості.

Американський вісцеральний лейшманіоз(Вісцеральний лейшманіоз Нового Світу), що викликається L. chagasi, близький за своїми проявами до середземноморсько-середньоазіатського лейшманіозу. Відзначають переважно спорадичну захворюваність у низці країн Центральної та Південної Америки.

Антропонозний шкірний лейшманіоз Старого Світу(Хвороба Боровського), що викликається L. minor, поширений у Середземномор'ї, країнах Близького та Середнього Сходу, у західній частині півострова Індостан, Середній Азії та Закавказзі. Захворювання зустрічається переважно у містах та селищах міського типу, де мешкають москіти. Серед місцевого населення частіше хворіють діти, серед приїжджих - особи різного віку. Характерна літньо-осіння сезонність, що пов'язано з активністю переносників.

Зоонозний шкірний лейшманіоз Старого Світу(Пендинська виразка) викликається L. major. Основний резервуар інвазії - гризуни (велика та червона піщанка та ін.). Поширений у країнах Близького Сходу, Північної та Західної Африки, Азії, Туркменії та Узбекистані. Ендемічні вогнища зустрічаються головним чином у пустелі та напівпустелі, у сільській місцевості та на околицях міст. Літня сезонність заражень визначається періодом активності москітів. Хворіють переважно діти, серед приїжджих можливі спалахи захворювань серед осіб різного віку.

Зоонозний шкірний лейшманіоз Нового Світу(мексиканський, бразильський і перуанський шкірні лейшманіози), що викликаються L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, реєструють у Центральній та Південній Америці, а також у південних районах США. Природний резервуар збудників – гризуни, численні дикі та домашні тварини. Захворювання зустрічають у сільській місцевості, переважно у сезон дощів. Хворіють особи різного віку. Зазвичай зараження відбувається у момент роботи у лісі, полювання тощо.

Патогенез (що відбувається?) під час Лейшманіозу

При укусах москітів лейшманії у формі промастигот проникають в організм людини. Їх первинне розмноження в макрофагах супроводжується трансформацією збудників в амастиготи (безжгутикову форму). У цьому розвивається продуктивне запалення, й у місці застосування утворюється специфічна гранулема. До її складу входять макрофаги, що містять збудники, ретикулярні, епітеліоїдні та гігантські клітини. Утворюється первинний афект як папули; надалі при вісцеральних лейшманіоз вона розсмоктується без сліду або рубцюється.

При шкірному лейшманіозі розвиваються деструкція шкірних покривів у місці колишнього горбка, виразка і потім загоєння виразки з утворенням рубця. Поширюючись лімфогенним шляхом до регіонарних лімфатичних вузлів, лейшманії провокують розвиток лімфангітів та лімфаденітів, утворення обмежених уражень шкіри у вигляді послідовних лейшманіом. Розвиток туберкулоїдного або дифузно-інфільтруючого шкірного лейшманіозу багато в чому зумовлений станом реактивності організму (відповідно до гіперергії або гіпоергії).

Поряд із шкірними формами захворювання можна спостерігати так звані шкірно-слизові форми з виразкою слизових оболонок носоглотки, гортані, трахеї та подальшим утворенням поліпів або глибоким руйнуванням м'яких тканин та хрящів. Ці форми реєструють у країнах Південної Америки.

У реконвалесцентів розвивається стійкий гомологічний імунітет.

Симптоми Лейшманіозу

Відповідно до особливостей клініки, етіології та епідеміології лейшманіози поділяють на такі види.

Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар)
1. Зоонозні: середземноморсько-середньоазіатський (дитячий кала-азар), східно-африканський (лихоманка дум-дум), шкірно-слизовий лейшманіоз (лейшманіоз Нового Світу, носоглотковий лейшманіоз).
2. Антропонозний (індійський кала-азар).

Шкірний лейшманіоз
1. Зоонозний (сільський тип хвороби Боровського, пендинська виразка).
2. Антропонозний (міський тип хвороби Боровського, ашхабадська виразка, багдадський фурункул).
3. Шкірний та шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу (еспундія, хвороба Бреди).
4. Ефіопський шкірний лейшманіоз.

Вісцеральний середземноморсько-азіатський лейшманіоз.
Інкубаційний період. Варіює від 20 днів до 3-5 міс, в окремих випадках до 1 року і більше. У дітей раннього віку та рідко у дорослих задовго до загальних проявів хвороби виникає первинний афект у вигляді папули.

Початковий період захворювання. Характерні поступовий розвиток слабкості, зниження апетиту, адинамія, блідість шкірних покривів, невелике збільшення селезінки. Незначно підвищується температура тіла.

Період розпалу. Зазвичай починається з підвищення температури тіла до 39-40 °С. Лихоманка набуває хвилеподібного або неправильного характеру і триває від декількох днів до декількох місяців зі зміною епізодів високої температури та ремісій. В окремих випадках температура тіла протягом перших 2-3 місяців буває субфебрильною або навіть нормальною.

При огляді хворих визначають полілімфаденопатію (периферичних, перибронхіальних, мезентеріальних та інших лімфатичних вузлів), збільшення та ущільнення печінки і навіть переважно селезінки, безболісних при пальпації. У разі розвитку бронхаденіту можливий кашель, нерідкі пневмонії вторинно-бактеріального характеру.

У міру перебігу захворювання стан хворих прогресивно погіршується. Розвиваються схуднення (аж до кахексії), гіперспленізм. Ураження кісткового мозку ведуть до прогресуючої анемії, гранулоцитопенії та агранулоцитозу, іноді з некрозом слизових оболонок ротової порожнини. Нерідко виникають прояви геморагічного синдрому: крововилив у шкіру та слизові оболонки, кровотечі з носа, ШКТ. Фіброзні зміни в печінці призводять до портальної гіпертензії з набряками та асцитом, чому сприяє прогресуюча гіпоальбумінемія.

Внаслідок гіперспленізму та високого стояння діафрагми серце дещо зміщується вправо, тони його стають глухими, розвиваються тахікардія та артеріальна гіпотензія. Ці зміни поряд з анемією та інтоксикацією призводять до появи та наростання ознак серцевої недостатності. Можлива діарея, порушення менструального циклу, імпотенція.

Термінальний період. Спостерігають кахексію, падіння м'язового тонусу, витончення шкіри, розвиток безбілкових набряків, різку анемію.

Захворювання може виявлятися в гострій, підгострій та хронічній формах.
Гостра форма. Зрідка зустрічають у маленьких дітей. Розвивається бурхливо, без лікування швидко закінчується летальним кінцем.
Підгостра форма. Зустрічають частіше. Характерні важкі клінічні прояви, що тривають 5-6 місяців.
хронічна форма. Розвивається найчастіше, нерідко протікає субклінічно та латентно.

При вісцеральному антропонозному лейшманіозі (індійський кал-азар) у 10% хворих через кілька місяців (до 1 року) після терапевтичної ремісії на шкірі з'являються так звані лейшманоїди. Вони є дрібними вузликами, папіломами, еритематозними плямами або ділянками шкіри зі зниженою пігментацією, в яких містяться лейшманії протягом тривалого часу (роками і десятиліттями).

Шкірний зоонозний лейшманіоз(Пендинська виразка, хвороба Боровського). Зустрічають у тропічних та субтропічних країнах. Інкубаційний період варіює від 1 тижня до 1,5 місяців, в середньому становить 10-20 днів. У місці вхідних воріт з'являється первинна лейшманіома, що спочатку являє собою гладку папулу рожевого кольору діаметром 2-3 мм. Розміри горбка швидко збільшуються, при цьому він іноді нагадує фурункул, але безболісний або слабко болючий при пальпації. Через 1-2 тижні в центрі лейшманіоми починається некроз, що нагадує головку гнійника, а потім утворюється хвороблива виразка до 1-1,5 см в діаметрі, з підритими краями, потужним обідком інфільтрату і рясним серозно-гнійним або сукровичним ексудатом; Навколо неї часто формуються дрібні вторинні горбки, так звані «горбки обсіменіння», що також покриваються виразками і при злитті утворюють виразкові поля. Так формується послідовна лейшманіома. Лейшманіоми частіше локалізуються на відкритих частинах тіла, їхня кількість варіює від одиниць до десятків. Утворення виразок у багатьох випадках супроводжує розвиток безболісних лімфангітів та лімфаденітів. Через 2-6 місяців починаються епітелізація виразок та їх рубцювання. Загальна тривалість захворювання не перевищує 6-7 місяців.

Дифузно-інфільтруючий лейшманіоз. Характеризується вираженою інфільтрацією та потовщенням шкіри з великою зоною поширення. Поступово інфільтрат розсмоктується без сліду. Дрібні виразки спостерігають лише у виняткових випадках; вони гояться з утворенням ледь помітних рубців. Цей варіант шкірного лейшманіозу зустрічають дуже рідко у людей похилого віку.

Туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. Іноді спостерігають у дітей та молодих осіб. Він відрізняється утворенням навколо рубців чи ними дрібних горбків. Останні можуть збільшуватися та зливатися один з одним. У динаміці захворювання вони зрідка покриваються виразками; надалі виразки гояться з рубцюванням.

Шкірний анптропонозний лейшманіоз. Відрізняється тривалим інкубаційним періодом у кілька місяців або навіть років та двома основними особливостями: повільним розвитком та меншою вираженістю шкірних уражень.

Ускладнення та прогноз
Занедбаний лейшманіоз можуть ускладнювати пневмонії, гнійно-некротичні процеси, нефрит, агранулоцитоз, геморагічний діатез. Прогноз важких та ускладнених форм вісцерального лейшманіозу при несвоєчасному лікуванні часто несприятливий. При легких формах можливе спонтанне одужання. У випадках шкірного лейшманіозу прогноз для життя є сприятливим, але можливі косметичні дефекти.

Діагностика Лейшманіозу

Вісцеральний лейшманіоз слід відрізняти від малярії, тифо-паратифозних захворювань, бруцельозу, лімфогранулематозу, лейкозу, сепсису. При встановленні діагнозу використовують дані епідеміологічного анамнезу, що свідчать про перебування хворого на ендемічних осередках захворювання. При обстеженні хворого необхідно звернути увагу на тривалу лихоманку, полілімфаденопатиго, анемію, схуднення, гепатолієнальний синдром із значним збільшенням селезінки.

Прояви шкірного зоонозного лейшманіозу диференціюють від схожих місцевих змін при лепрі, туберкульозі шкіри, сифілісі, тропічних виразках, епітеліомі. При цьому необхідно врахувати фазність утворення лейшманіоми (безболісна папула – некротичні зміни – виразка з підритими краями, обідком інфільтрату та серозно-гнійним ексудатом – утворення рубця).

Лабораторна діагностика лейшманіозу
У гемограмі визначають ознаки гіпохромної анемії, лейкопенію, нейтропенію та відносний лімфоцитоз, анеозинофілію, тромбоцитопенію, значне підвищення ШОЕ. Характерними є пойкілоцитоз, анізоцитоз, анізохромія, можливий агранулоцитоз. Відзначається гіпергаммаглобулінемія.

При шкірному лейшманіозі збудники можуть бути виявлені в матеріалі, отриманому з горбків або виразок, при вісцеральному - у мазках і товстих краплях крові, забарвлених за Романівським-Гімзою, значно частіше (95% позитивних результатів) - у мазках пунктатів кісткового мозку. Культуру збудника (промастиготи) можна отримати посівом пунктату на середу NNN. Іноді для виявлення лейшманій проводять біопсію лімфатичних вузлів і навіть печінки та селезінки. Широко застосовують серологічні реакції - РСК, ІФА, РНІФ, РЛА та ін, біологічні проби на хом'ячках або білих мишах. У період реконвалесценції позитивною стає шкірна проба з лейшманіном (реакція Монтенегро), що застосовується лише за епідеміологічних досліджень.

Лікування Лейшманіозу

При вісцеральному лейшманіозі застосовують препарати пятивалентной сурми (солюсурмін, неостибозан, глюкантим та ін) у вигляді щоденних внутрішньовенних вливань у дозах, що наростають, починаючи з 0,05 г/кг. Курс лікування становить 7-10 днів. При недостатній клінічній ефективності препаратів призначають амфотерицин по 0,25-1 мг/кг повільно внутрішньовенно в 5% розчині глюкози; препарат вводять через день курсом до 8 тижнів. Патогенетичну терапію та профілактику бактеріальних ускладнень проводять за загальновідомими схемами.

У випадках шкірного лейшманіозу на ранній стадії захворювання проводять обколювання горбків розчинами мепакрину, мономіцину, уротропіну, сульфату берберину; застосовують мазі та примочки з використанням цих засобів. При виразках, що сформувалися, призначають внутрішньом'язові ін'єкції мономіцину по 250 тис. ОД (дітям по 4-5 тис. ОД/кг) 3 рази на добу, курсова доза препарату становить 10 млн ОД. Можна проводити лікування амінохінолом (по 0,2 г 3 рази на день, на курс – 11-12 г препарату). Застосовують лазерне опромінення виразок. Препарати пятивалентной сурми та амфотерицин В призначають лише у важких випадках захворювання.

Препарати вибору: антимоніл глюконат натрій по 20 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово 1 раз на добу курсом на 20-30 днів; меглумін антимоніат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глибоко в/м 1 раз на добу курсом на 20-30 діб. При рецидиві захворювання чи недостатньої ефективності лікування слід провести повторний курс ін'єкцій протягом 40-60 днів. Ефективно додаткове призначення алопуринолу по 20-30 мг/кг/сут на 3 прийоми всередину.

Альтернативні препарати при рецидивах захворювання та резистентності збудника: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг внутрішньовенно через день або пентамідин внутрішньом'язово 3-4 мг/кг 3 рази на тиждень курсом на 5-25 тижнів. За відсутності ефекту хіміотерапії додатково призначають людський рекомбінантний у-інтерферон.

Хірургічне лікування. За показаннями проводять спленектомію.

Профілактика Лейшманіозу

Боротьбу з тваринами-носіями лейшманій проводять організовано й у широких масштабах лише за зоонозному шкірному та вісцеральному лейшманіозах. Здійснюють дератизаційні заходи, благоустрій населених місць, ліквідацію в них пустирів та звалищ, осушення підвальних приміщень, обробку інсектицидами житлових, подвірних та тваринницьких приміщень. Рекомендовано застосування репелентів, механічних засобів захисту від укусів москітів.

Після виявлення та лікування хворих людей знешкоджують джерело інвазії. У невеликих колективах проводять хіміопрофілактику призначенням хлоридину (піриметаміну) протягом епідемічного сезону. Імунопрофілактику зоонозного шкірного лейшманіозу проводять живою культурою промастигот вірулентного штаму L. major у міжепідемічний період серед осіб, що виїжджають в ендемічні вогнища, або неімунних осіб, які проживають у цих осередках. 25.04.2019

Будуть довгі вихідні, і багато росіян поїдуть відпочивати за місто. Не зайвим буде знати, як захистити себе від укусів кліщів. Температурний режим у травні сприяє активізації небезпечних комах.

Як захистити себе та своїх близьких від кашлюку? 05.04.2019

Захворюваність на кашлюк у РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла майже в 2 рази 1, у тому числі у дітей віком до 14 років. Загальна кількість зареєстрованих випадків кашлюку за січень-грудень зросла з 5 415 випадків у 2017 р. до 10 421 випадків за аналогічний період 2018 р. Захворюваність на кашлюк неухильно зростає з 2008 року.

20.02.2019

Головні дитячі фахівці фтизіатри відвідали 72-ю школу Санкт-Петербурга для вивчення причин, через які 11 школярів відчули слабкість та запаморочення після постановки їм у понеділок, 18 лютого, проби на туберкульоз

18.02.2019

У Росії, за останній місяць відзначається спалах захворюваності на кір. Відзначається більш ніж триразове зростання щодо періоду річної давності. Зовсім недавно осередком інфекції виявився московський хостел.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Розрізняють дві клінічні форми лейшманіозу: вісцеральний та шкірний.

Історичні відомості . Хвороба відома із середини XVIII ст. У Росії перший опис шкірного лейшманіозу зроблено Н. А. Арендтом в 1862 р. Збудник хвороби відкритий російським лікарем П. Ф. Боровським, який в 1897 р. в виразковому вмісті хворих на "пендинську виразку" виявив овальні тільця, віднесені ним до найпростіших мікроорганізмів. Збудник вісцерального лейшманіозу відкритий англійськими дослідниками W. Leishman (1900) та Ch. Донован (1903). Перший опис вісцерального лейшманіозу на території Росії зробив Є. І. Марціновський в 1910 р. На роль москітів у передачі шкірного лейшманіозу вперше зазначено в 1911 р. Істотний внесок у вивчення шкірного та вісцерального лейшманіозу зробили роботи В. А. Якімова, Є. М. Павловського, П. В. Кожевнікова, Н. І. Латишева та багатьох інших вітчизняних авторів.

Етіологія. Збудники належать до типу найпростіших, класу джгутикових, сімейства трипаносомід та роду лейшманій. В організмі людини та тварин вони існують внутрішньоклітинно, у вигляді нерухомих овальних або круглих форм (амастиготи) розмірами 2-6 x 2-3 мкм, у той час як в організмі москіта-переносника та в культурах розвиваються ланцетоподібні рухливі форми (промастиготи) розміром 10 -20 x 5-6 мкм з довгим джгутиком (10-15 мкм).

Епідеміологія . Лейшманіоз відноситься до зоонозів з природним осередком. На території нашої країни осередки встановлені в республіках Середньої Азії, на півдні Казахстану та Киргизії, у республіках Закавказзя.

Джерелом інфекції є собаки, шакали, гризуни, лисиці та інші тварини, а також людина, хвора на лейшманіоз. Передача інфекції здійснюється москітами. Зараження відбувається у момент укусу.

Захворювання реєструються у теплу пору року з максимумом у липні – вересні. Сприйнятливість до вісцерального та шкірного лейшманіозу дуже висока. В ендемічних вогнищах більшість населення перехворює в дошкільному віці і набуває стійкого імунітету. Повторні захворювання рідкісні. Нині у зв'язку з широким здійсненням протиепідемічних заходів та оздоровленням природних вогнищ на території нашої країни трапляються лише поодинокі випадки лейшманіозу.

ВІСЦЕРАЛЬНИЙ ЛЕЙШМАНІОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Вісцеральний лейшманіоз - тривале захворювання з характерною хвилеподібною лихоманкою, гепатоспленомегалією, анемією і прогресуючою кахексією.

Розрізняють кілька варіантів вісцерального лейшманіозу: кала-азар, збудник - L. donovani donovani; середньоземно-морський вісцеральний лейшманіоз, збудник – L. donovani infantum; східноафриканський, збудник - L. donovani archibaldi та ін. Усі варіанти вісцерального лейшманіозу мають подібну клінічну картину. На території нашої країни є середньоазіатський варіант середземноморського вісцерального лейшманіозу. Цю форму хвороби ще називають дитячим лей- шманіозом.

Патогенез. На місці укусу москіту через кілька днів або тижнів виникає первинний афект у вигляді невеликої папули, що свербить, яка іноді покрита лусочкою або скоринкою. З місця укусу москіту лейшманії гематогенним шляхом розносяться по всьому організму та осідають у СМФ (клітинах Купфера, макрофагах та ін), де вони розмножуються та викликають системний ретикулоендотеліоз. У патогенезі лейшманіоз має значення специфічна інтоксикація, обумовлена ​​продуктами метаболізму і розпаду лейшманій.

Морфологічні зміни виявляються у печінці, селезінці та кістковому мозку. У печінці на тлі гіперплазії лімфоретикулярної тканини спостерігаються атрофія печінкових балок, дистрофічні зміни та некробіоз у гепатоцитах; у селезінці – геморагічні інфільтрати з атрофією капсули та мальпігієвих тілець; у лімфатичних вузлах – повнокровність, ретикулярна гіперплазія та порушення функції центрів кровотворення; у кістковому мозку – ретикулярна та еритробластична гіперплазія.

клінічна картина . Інкубаційний період триває від 20 днів до 8-12 місяців, частіше 3-6 місяців. Хвороба протікає циклічно, розрізняють 3 періоди: початковий, розпал хвороби, або анемічний, і кахектичний, або термінальний.

Захворювання починається поступово. У початковому періоді відзначаються слабкість, субфебрильна температура тіла, зниження апетиту, іноді збільшення селезінки. Надалі симптоми прогресують, температура тіла наростає, має хвилеподібний інтермітуючий характер. Період розпалу характеризується високими короткочасними підйомами температури тіла до 39-40 ° С, сильними ознобами та потами. Завжди збільшені розміри печінки та особливо селезінки, остання може займати майже всю черевну порожнину та досягати рівня лобка. При пальпації печінка та селезінка щільні, безболісні. Збільшено й розміри лімфатичних вузлів. Стан хворих поступово погіршується, з'являються ознаки анемії. Шкірні покриви стають восковидно-блідими, іноді із землистим відтінком. Апетит зникає, прогресує загальна дистрофія. За відсутності лікування хвороба перетворюється на третій, заключний, кахектический, період, відмітними ознаками якого є різке виснаження та набряки. Можуть спостерігатися носові кровотечі, крововилив у шкіру, слизові, шлунково-кишкові кровотечі. Тони серця глухі, тахікардія, артеріальний тиск знижений.

У крові відзначається різке зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, типові пойкілоцитоз, анізоцитоз, анізохромія, має місце лейкопенія, відносний лімфоцитоз, анеозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, підвищена ШОЕ. Знижено вміст факторів згортання крові.

За тяжкістю клінічних проявів розрізняють легкі, середньоважкі та тяжкі форми хвороби з гострим або хронічним перебігом. Гострий перебіг зазвичай спостерігається у дітей раннього віку. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40 ° С і появи виражених симптомів інтоксикації. Швидко прогресують гепатоспленомегалія, анемія, загальна дистрофія. За відсутності своєчасного лікування настає летальний кінець через 3-6 місяців від початку захворювання. При хронічному перебігу тривалість хвороби 15-3 роки. При цьому відзначається тривале підвищення температури тіла в межах 37,5-38 ° С з періодичними підйомами до 39-40 ° С, можлива ремісія лихоманки протягом декількох тижнів або місяців. За відсутності лікування хвороба поступово прогресує. Печінка та селезінка досягають величезних розмірів, посилюються загальна дистрофія, анемія, кахексія. У дітей старшого віку зустрічаються стерті форми хвороби, що протікають без лихоманки, з незначним збільшенням печінки та селезінки та за відсутності змін крові.

Ускладнення виникають при тяжких формах хвороби. Зазвичай, вони зумовлені приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (пневмонія, агранулоцитарна ангіна, периспленіт, ентерит та ін.). У поодиноких випадках можливі розриви селезінки.

Діагноз. Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини, обліку епідемічних даних та виявлення лейшманій у пунктаті кісткового мозку або лімфатичного вузла. Для серологічної діагностики використовують РЗК, реакцію латекс-аглютинації, РІФ, а також біологічну пробу на білих мишах.

Вісцеральний лейшманіоз диференціюють від сепсису, лейкозу, хронічного активного гепатиту В, цирозу печінки, інфекційного мононуклеозу, малярії, бруцельозу та ін. -Митгирующей температури немає ні за жодному з перелічених вище захворювань. У важких для діагностики випадках вирішальне значення мають результати спеціальних лабораторних досліджень. Зокрема, для хронічного активного гепатиту та цирозу печінки особливо характерні стійке та значне підвищення активності печінково-клітинних ферментів, зниження сулемового титру, падіння факторів згортання крові, виражена диспротеїнемія та виявлення HBsAg у сироватці крові. Лейкоз та інші захворювання крові відрізняються появою в крові та особливо пунктаті кісткового мозку недиференційованих клітин. Для інфекційного мононуклеозу особливо типовими є високий вміст у периферичній крові широкопротоплазмових лімфомоноцитів, позитивні реакції Пауля – Буннеля у модифікації Давідсона, реакція аглютинації з кінськими еритроцитами та ін. Для диференціальної діагностики велике значення має облік епідеміологічних даних.

Прогноз. При вісцеральному лейшманіозі прогноз дуже серйозний, за відсутності лікування хвороба нерідко закінчується летальним кінцем. При своєчасному лікуванні настає повне одужання.

Лікування. Найкращий ефект досягається від застосування препаратів сурми: солюсурміну, глюконтиму та ін. Їх призначають у віковому дозуванні внутрішньом'язово або внутрішньовенно, на курс лікування 10-15, максимум 20 ін'єкцій. За наявності ознак вторинної бактеріальної інфекції (пневмонія, кишкові розлади та ін.) призначають антибіотики. Проводять курси загальнозміцнюючої терапії: гемотрансфузії, ін'єкції вітамінів, призначають висококалорійне харчування.

ШКІРНИЙ ЛЕЙШМАНІОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Шкірний лейшманіоз (пендинська виразка, хвороба Боровського, східна виразка, річниця та ін.)-локалізоване захворювання шкіри з характерним виразкою та рубцюванням. Викликається Leishmania tropica.

Патогенез. У місці вхідних воріт лейшманії розмножуються і викликають місцевий проліферативний процес з утворенням специфічної гранульоми (лейшманіоми). Гранулеми складаються з плазматичних та лімфоїдних клітин, фібробластів та макрофагів, що містять велику кількість лейшманій. Надалі гранульоми-лейшманіоми некротизуються, покриваються виразками, а потім рубцюються. У деяких хворих гранулематозний процес прогресує, проте виразки може не наступати - формується так званий туберкульоїдний лейшманіоз.

клінічна картина . Розрізняють дві форми шкірного лейшманіозу: суху форму (антропонозний міський лейшманіоз) та мокру форму (зоонозний сільський лейшманіоз).

Джерелом інфекції при сухій формі є хвора людина з відкритими осередками ураження, а при мокрій формі – гризуни. Переносником інфекції за обох форм є москіти.

При сухій формі шкірного лейшманіозу інкубаційний період триває від 2-3 місяців до 1 року і більше. На місці укусу москіту з'являється папула або папули, що є дрібними рожевими або бурими безболісними горбками величиною до 3 мм. Надалі папули як би дозрівають, розростаються і через 3-5 місяців виразкуються і покриваються скоринкою. Виразки досить глибокі, кратероподібні. Навколо виразки визначається щільний інфільтрат, що височить над поверхнею шкіри. На дні виразки виявляються гнійні нальоти. Деякий час виразки збільшуються за рахунок розпаду інфільтрату, а до 10-12 місяців хвороби починається їх очищення та заповнення грануляційною тканиною. На місці виразки утворюється рубець. Течія хвороби тривала, з моменту появи горбка до утворення рубця проходить близько року (іноді 1,5-2 роки), чому хвороба отримала назву "річниця". У деяких дітей процес може затягуватись на довгі роки. Зазвичай це буває у випадках, коли формується так званий туберкулоїдний лейшманіоз. У таких хворих на місці вхідних воріт інфекції утворюються множинні вузлики, які ростуть і утворюють вузликові лепроподібні інфільтрати без тенденції до виразки.

При формі мокнучого шкірного лейшманіозу інкубаційний період триває від декількох днів до місяця. На місці вхідних воріт інфекції виникає горбок, який швидко збільшується і покривається виразками (через 1-2 тижні з моменту появи горбка). Утворюється виразка розміром до 15-20 см з підритими краями, рясним серозно-гнійним відділенням і хвороблива при пальпації (пендинська виразка). Навколо таких великих виразок можливе формування дрібних розсіяних горбків, які також можуть швидко збільшуватися і покритися виразками. Зливаючись, вони утворюють суцільні виразкові поля. Процес грануляції починається через 2-3 місяці, повне загоєння з утворенням рубця настає в середньому через 6 місяців з моменту появи перших ознак хвороби. При мокнучій формі також можливі туберкулоїдні варіанти, що довго протікають.

Діагноз. Шкірний лейшманіоз діагностують на підставі характерної клінічної картини з урахуванням епідеміологічних даних та виявлення лейшманій у матеріалі, взятому з дна виразки та крайового інфільтрату. Іноді ставлять біопробу на білих мишах.

Диференціюють шкірний лейшманіоз від фурункула, сифілісу, лепри, трофічних виразок та інших уражень шкіри.

Прогноз сприятливий, летальних наслідків немає, проте можуть залишатися грубі косметичні дефекти.

Лікування. Застосування препаратів сурми при шкірному лейшманіозі малоефективне. Місцево використовують примочки із фурациліну, граміцидину, розчину акрихіну, мазь Вишневського. Ефективне застосування мономіцинової мазі. При великих інфільтратах показано внутрішньом'язове введення мономіцину у віковому дозуванні протягом 7 днів. Для придушення вторинної бактеріальної флори призначають напівсинтетичні пеніциліни. Проводять загальнозміцнювальну та стимулюючу терапію.

Профілактика . Проводиться боротьба з гризунами та москітами за існуючими інструкціями. Вирішальне значення має раннє виявлення та лікування хворих. Для запобігання поширенню інфекції на уражені ділянки тіла накладають пов'язки. Рекомендовано щеплення живою культурою лейшманій.

Джерело: Нісевич Н. І., Учайкін В. Ф. Інфекційні хвороби у дітей: Підручник .- М: Медицина, 1990,-624 с., іл. (Навчальний літ. для студ. мед. ін-тов. педіатр. фак.)

Інкубаційний період вісцерального лейшманіозу може бути від 2 тижнів до 1 року і більше, але в середньому становить 3-5 місяців, тому випадки захворювання реєструються цілий рік, з переважанням у зимові та весняні місяці. Часто у дітей до 1,5 років на місці укусу москіту можна виявити первинний афект – невеликий вузлик блідо-рожевого кольору. Захворювання вісцеральний лейшманіоз характеризується поступовим розвитком лихоманки, що перемежується. Ще один симптом вісцерального лейшманіозу є спленомегалія: селезінка збільшується швидко і рівномірно, а печінка, як правило, менш інтенсивна. Іноді спостерігається збільшення периферичних лімфовузлів. Характерними ознаками вісцерального лейшманіозу також є: прогресуюча анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіпер- та диспротеїнемія, підвищення ШОЕ, наростаюче виснаження, геморагічний синдром. Зазвичай виникають ускладнення, пов'язані із приєднанням вторинної інфекції. У дітей раннього віку всі клінічні прояви виникають гостріше, у дорослих хвороба вісцеральний лейшманіоз частіше протікає хронічно; тривалість захворювання становить від 3 місяців до 1 року, рідше до 1,5-3 років. У частини інфікованих, головним чином дорослих, вісцеральний лейшманіоз має субклінічну течію і може проявитися через 2-3 роки або навіть 10-20 років при дії провокуючих факторів (ВІЛ-інфекція та ін.).

Вісцеральний лейшманіоз, як СНІД-асоційована інвазія, має одну важливу, важливу відмінність від інших опортуністичних інвазій (інфекцій), саме: він неконтагіозен, тобто. не передається безпосередньо від джерела (тварини, людини) інвазії до людини. У країнах Південної Європи на початку 90-х років минулого століття 25-70% випадків вісцерального лейшманіозу дорослих виявилися пов'язаними з ВІЛ-інфекцією, а 1,5-9% хворих на СНІД страждали на ВЛ. З 692 врахованих випадків ко-інфекції близько 60% припадало на Італію та Францію. Переважна більшість випадків коінфекції (90%) припадала на чоловіків віком 20-40 років.

У Росії її перший випадок ко-инфекции ВЛ/ВИЧ діагностовано 1991 р.

Збудники.Розрізняють такі групи збудників.

Група L tropica (L. tropica підвид, L. tropica підвид major, L. aethiopica) - збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897).

Група L. mexicana (L. mexicana підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana та L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних лейшманіозів Нового Світу

Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.

Група L donovani(L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У. Лейшмен (1900) та Ч. Донован (1903).

МорфологіяУ ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутикову та джгутикову стадії.

Жгутикові форми(промастиготи) рухливі, розвиваються у тілі комахи господаря-переносника (москіту). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички та розташований у передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім поділом.

Життєвий цикл.Москіти-переносники заражаються при ссанні крові на хворих людях та тварин. У першу ж добу заглинені амастиготи перетворюються в кишечнику на промастиготи, починають ділитися і через 6-8 діб. накопичуються в глотці та хоботці москіту. При укусі людини або тварини збудник проникає в ранку і впроваджується в клітини шкіри або внутрішніх органів (залежно від виду лейшманії). Певна роль дисемінуванні збудника належить мононуклеарным фагоцитам. Після інвазії в клітини ссавців промастиготи перетворюються на амастиготи. Розмноження амастиготу викликає розвиток гострої запальної реакції.

Шкірний лейшманіоз Старого Світу

Захворювання ендемічно у різних регіонах Малої та Середньої Азії, де поширене під назвами пендинська або сартська виразка, алеппський, багдадський, делійський чи східний фурункул. Виділяють - антропонозний, або міський (хвороба Боровського), що викликається L, tropica підвид major, і зоонозний, або пустельний, що викликається L. tropica підвид tropica і L. aethiopica, лейшманіози. Лейшманіоз - ендемічна інфекція з найбільшою захворюваністю в осінні місяці. Епідеміологічно характерне повзуче поширення, що поступово охоплює окремі групи населення. Природний резервуар - дрібні гризуни (миші, щури, піщанки), переносники - москіти роду Phlebotomus (P. papatasi та ін.). Інкубаційний період триває від 2 тижнів до 5 міс. Після закінчення інкубаційного періоду на шкірі утворюється покриваний вузол, що досягає розмірів лісового горіха. Можливе формування дочірніх поразок. Залежно від збудника спостерігають формування «сухих» (L. tropica підвид major) або «мокрих» (L. tropica підвид tropica) безболісних виразок. Через 3-12 місяців настає спонтанне лікування з утворенням грубого пігментованого шраму («друк диявола»). Особлива форма - рецидивуючий (вовчаковий) лейшманіоз (збудник - L. tropica підвид tropica), що характеризується появою часткових вогнищ, що гояться, ураження і інтенсивним утворенням гранульом. Процес триває роками без ознак лікування.

Шкірний дифузний лейшманіоз Нового Світу

Збудники захворювання - L mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, L теxicana підвид venezuelensis і L mexicana підвид gamhami. Переносники інфекції - москіти роду Lutzomyia. Клінічні прояви лейшманіозів аналогічні таким при азіатських та африканських типах шкірного лейшманіозу. Виняток становить «каучукова виразка», що викликається L. mexicana підвид mexicana (переносник - москіт Lutzomyia olmeca). Захворювання реєструють у Мексиці, Гватемалі та Белізі у збирачів каучуку (чіклеро) та лісорубів. Характерно утворення безболісних неметастазуючих хронічних (існуючих кілька років) виразок, зазвичай локалізованих на шиї та вухах. Як правило, спостерігають грубі деформації вушних раковин («вухо чіклеро»).

Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу

Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу - захворювання, ендемічний для зони дощових лісів Центральної та Південної Америки, де воно також відоме як еспундія, носоглотковий лейшманіоз або хвороба Бреди. Збудники захворювання - L. braziliensis підвид braziliensis, L. braziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis. В окрему групу збудників виділяють L. peruviana і L. uta, що викликають ураження шкіри та слизових оболонок в ендемічних високогірних районах. Резервуар інфекції - великі лісові гризуни. Переносники захворювання - москіти роду Lutzomyia. Первинні ураження нагадують такі при шкірному лейшманіозі, з'являються через 1-4 тижні після укусу переносника. Іноді клінічні прояви закінчуються цьому етапі. Найчастіше протягом місяців і навіть років первинні поразки прогресують. Характерними є безболісні деформуючі ураження рота і носа (від 2 до 50% випадків), що поширюються на сусідні ділянки. Можливі руйнування носової перегородки, твердого піднебіння та деструктивні ураження глотки.

Вісцеральні лейшманіози

Мікробіологічна діагностикаМатеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зіскрібки та відокремлюваних виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки та лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні амастигот у мазках, забарвлених по Романівському-Гімзі. У скрутних випадках заражають мишей та хом'ячків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар із дефібринованою кролячою кров'ю. У позитивних випадках на 2-10 добу розвиваються промастиготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНДФ) недостатньо специфічні.

Лікування та профілактика.Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурмін, акрихін, амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних осередків отрутохімікатами та вживати заходів запобігання укусам (репеленти, протимоскітні сітки тощо). Для запобігання зоонозному лейшманіозу проводять знищення диких гризунів у районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцеральних лейшманіозів повинна включати обхіди подвір'я для раннього виявлення хворих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропоновано живу вакцину, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 місяці до виїзду в ендемічний район.