Що таке гіпербарична оксигенація – застосування у флебології. Гіпербарична оксигенація: поганий метод чи погані лікарі? Гіпербарична оксигенація синдром подразненого кишечника

Кисень життєво необхідний організму людини, наявність достатньої кількості кисню одна із основних умов нормального функціонування клітин. Якщо кисню недостатньо, розвивається гіпоксія – кисневе голодування, що призводить спочатку до розладу клітин, потім тканин, та був і до загибелі.

Відомо, що кисневе голодування є основною причиною розвитку патологічних процесів у тканинах за будь-якого типу запалення, тому в основі механізму підтримки всіх хронічних захворювань також лежить гіпоксія. Саме цей механізм сприяє, у тому числі й розвитку ракових пухлин, оскільки відомо, що нестача кисню – це саме те сприятливе для злоякісних клітин середовище, в якому вони почуваються найкращим чином, безперешкодно поділяючись і витісняючи нормальні клітини, ослаблені кисневим голодуванням. Розуміння цих механізмів призвело до розробки одного з нелікарських методів лікування, а саме лікування киснем під тиском або гіпербаричної оксигенації (ГБО). Цей спосіб лікування був відкритий досить давно - ще в 1955 році, і відтоді, будучи широко застосовуваним у медичній практиці, зарекомендував себе з найкращого боку.

Принцип дії гіпербаричної оксигенації

Кисень потрапляє у кожну клітину організму зі струмом крові. При порушенні прохідності судин (атеросклеротичні зміни, запальний набряк, тромби тощо) кров не доходить у потрібних кількостях до деяких органів, що запускає механізм гіпоксії. І навпаки, попадання в такі тканини кисню дозволяє їм регенерувати, відновити ті клітини, які можна врятувати, зруйнувати та видалити ті клітини, які вже не підлягають відновленню, і замість них виростити нові.

Підвищений тиск, створюваний штучно в барокамері, з одночасною подачею кисню, призводить до насичення крові киснем сильніше, ніж це відбувається у звичайних умовах. Насичена кров доставляє його в найвіддаленіші і гостро потребують органи і тканини. Отримавши необхідне «паливо», клітини запускають механізм відновлення пошкодженої тканини, причому це стосується всіх тканин без винятку – нервової, м'язової, кісткової, хрящової тощо. Що ж до жирової тканини, то кисень сприяє її нормалізації, у ході якої надлишки як відкладень жиру «спалюються», а необхідний жир, наприклад, у складі мієлінових волокон нервів, зміцнюється.

Показання до лікування киснем

Лікування киснем показано при багатьох захворюваннях, котрим характерно порушення периферичного кровопостачання. Вище згадувалося, що крім власне захворювань серцево-судинної системи, порушення кровообігу в капілярах властиві всім хронічним захворюванням. Крім того, метод гіпербаричної оксигенації застосовується для загального зміцнення організму, посилення імунної системи, його розглядають як відмінний спосіб профілактики багатьох хвороб, у тому числі онкологічної патології.

Прекрасних результатів вдається досягти при лікуванні киснем наступних станів:

• Анемія;
• Діабетична стопа та інші порушення кровообігу в нижніх кінцівках;
• Фурункульоз;
• Парадонтоз;
• Цукровий діабет;
• Склеродермія;
• Облітеруючий ендоартеріїт;
• Хвороба Рейно;
• Ішемічна хвороба серця;
• Постинфарктні та постінсультні стани;
• хронічний ентероколіт;
• Гепатити;
• Цироз печінки;
• Панкреатит гострий та хронічний;
• Дифузно-токсичний зоб;
• Хронічні запальні процеси у малому тазі;
• Псоріаз;
• Пролежні;
• Приглухуватість;
• Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;
• Алкогольна та наркотична абстиненція;
• Психічні захворювання, що супроводжуються недостатністю мозкового кровообігу;
• Розсіяний склероз;
• Ожиріння;
• Реабілітація онкологічних пацієнтів після курсів хіміо- та радіотерапії.

Крім цього, метод гіпербаричної оксигенації є основним методом лікування при інтоксикаціях продуктами горіння та іншими отруйними речовинами, що зв'язують кисень в крові (ціаніди і т.п.), декомпресійному синдромі, повітряній емболії, газовій гангрені, ранах, що не гояться, обмороженні, обмороженні види травматичних ішемій, у тому числі синдром тривалого здавлення (краш-синдром).

Курс лікування киснем допомагає швидше відновитися та уникнути пізніх ускладнень після хірургічних втручань та перенесених травм, допомагає реабілітації спортсменів після виснажливих тренувань, успішний при всіх видах перевтоми, стресах та особливо ефективний у лікуванні безсоння. Метод не має побічних дій, дозволяє знизити, а іноді й повністю виключити лікарське навантаження, і тому рекомендований у практиці лікування дитячих хвороб – за основними показаннями тих самих, що й у дорослих, і для лікування та профілактики небезпечних станів у вагітних.

Протипоказання до гіпербаричної оксигенації

На жаль, панацеї поки що не існує, і лікування киснем не є винятком. Є захворювання, у яких гіпербарична оксигенація не рекомендується, оскільки є ризик погіршення стану пацієнта. До них відносяться:

• Епілепсія;
• Стійка до терапії артеріальна гіпертензія за показниками АТ перевищують 160/90 мм рт. ст.;
• Полісегментарне двостороннє запалення легень;
• Абсцеси, кісти, каверни у легенях;
• Пневмоторакс без дренажу;
• Різні порушення в придаткових пазухах носа та євстахієвих трубах, що перешкоджають їх прохідності (аномалії розвитку, запальні процеси, що супроводжуються набряклістю, поліпи);
• Клаустрофобія.

Як відбуваються сеанси ГБО

Барокамера є спорудою, схожою на підводний батискаф – герметичну капсулу з прозорими віконцями, куди пацієнт міститься в положенні лежачи. Власне, його завдання просто лежати та дихати повітрям, насиченим киснем. Капсула оснащена датчиками, що визначають тиск і вміст кисню, вони контролюються та регулюються лікарем або медичною сестрою, що знаходяться поруч із пацієнтом під час сеансу гіпербаричної оксигенації.

Умови, що створюються в барокамері, відповідають зануренню на 5 м від рівня моря. Тому під час сеансу ГБО у пацієнта може з'явитися почуття закладеності у вухах, власне, цим неприємні відчуття вичерпуються.

Курс лікування киснем встановлюється залежно від показань, зазвичай це від 5 до 10 сеансів. Тривалість сеансу від 20 хвилин до 1:00, вона також встановлюється лікарем.

Після проходження курсу лікування всі пацієнти відзначають не тільки поліпшення у перебігу основного захворювання, але й покращення загального стану, тому метод гіпербаричної оксигенації може бути рекомендований і тим, хто не має особливих проблем зі здоров'ям з метою не мати їх якомога довше.

Автореферат дисертаціїз медицини на тему Гіпербарична оксигенація в комплексі профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності

На;правах рукопису

15 г;:.! т-"Р.

РЯБЦЕВ КОНСТАНТИН МИХАЙЛОВИЧ

ГІПЕРБАРИЧНА ОКСИГЕНАЦІЯ У КОМПЛЕКСІ ПРОФІЛАКТИКИ І ЛІКУВАННЯ РАННІВ, ПЛАЦЕНТАРНОЇ

НЕДОСТАТНОСТІ

14.00.01 - Акушерство та гінекологія

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

МОСКВА 2002

Роботу виконано на кафедрах акушерства та гінекології з курсом перинатології Російського університету дружби народів.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор В.Є. Радзнський

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук О.М. Демидова

доктор медичних наук В.О. Петрухін

Провідна установа: Московський державний медико-стоматологічний університет.

Захист дисертації відбудеться «_» _ 2002р. за годину на засіданні

спеціалізованої вченої ради Д.212.203.01 в Російському університеті дружби народів за адресою: 117333, м.Москва, вул.Фотієвої, буд.6.

З дисертаційною роботою можна ознайомитись у Науковій бібліотеці Російського університету дружби народів (117198, м. Москва, вул.Міклухо-Маклая, буд.6).

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор І.М.Ордіянц

¿-/я. пані про

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ Актуальність проблеми. Плацентарна недостатність (ПОНЕДІЛОК) продовжує залишатися однією з найскладніших проблем сучасного акушерства

Недостатність функції плаценти частіше розвивається у жінок, які страждають на екстрагенітальні захворювання, які мали в анамнезі викидні, гінекологічні захворювання, вагітності, що не розвиваються, медичні аборти (В.Н. Сєров, 1997).

Вплив шкідливих факторів на слизову оболонку матки, статеві клітини, запліднену яйцеклітину, ембріональну тканину в періоди імплантації та плаценгації веде до розвитку первинної плацентарної недостатності (ПОН) (В А. Аліпов, 1992).

Під плацентарною недостатністю в даний час мається на увазі синдром, «що являє собою результат складної полікаузальної реакції плода і плаценти, що виникає при різних патологічних станах материнського організму» (Гармашова Н.Л., Константинова Н.Н., 1978), в основі якого лежить порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів фетоплацентарного комплексу на молекулярному, клітинному, тканинному, органному та організмовому рівнях (Калашнікова Є.П., Федорова М.В.,1979), що реалізується у компенсованій, субкомпенсованій та декомпенсованій формах (Радзінський9.5. .

Порушення адаптаційно-гомеостатичних реакцій плаценти тісно пов'язані з порушенням формування плацентарного ложа (В.Є. Радзінський, 2001).

Патогенетичними механізмами реалізації ПН є локальна гіпоксія, порушення клітинного метаболізму, дефіцит макроергів та ферментативна недостатність децидуальної тканини, що веде до порушення

анатомічної будови, розташування та прикріплення плаценти, дефектів васкуляризації та порушень дозрівання хоріону та, в результаті, до переривання вагітності в першому триместрі вагітності або розвитку ПН при її пролонгуванні (А.П. Мілованов, 1999).

Останніми роками дедалі пильнішу увагу приділяють пошуку найбільш ефективних засобів і методів корекції стану фетоплацентарної системи у більш ранні терміни. Це продиктовано порівняно низькою ефективністю лікувальних заходів при вже розвинених стійких змін у плацентарному комплексі. Багато позитивних ефектів гіпербаричної оксигенації (ГБО), які виявляються при лікуванні низки патологічних (у тому числі гіпоксичних) станів, не є прямим наслідком ліквідації гіпоксії, а обумовлені впливом гіпербаричного кисню на різні рівні системи адаптації організму, починаючи з нейроендокринного та закінчуючи субклітинним. . Н. Ефуні, 1986). Клініко-фізіологічні ефекти ГБО та успішне застосування методу в лікуванні звичного невиношування та загрозливого викидня в ранні терміни вагітності дозволяють розраховувати на ефективність застосування баротерапії з метою профілактики ФНН. Проте до цього часу не створено алгоритми та методи диференційованого підходу до включення ГБО до комплексу профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності у групах вагітних високого ризику розвитку даної патології, а також оцінки її ефективності, що визначає актуальність проведення досліджень у даному напрямку.

Мета дослідження: покращення результату вагітності та пологів для матері та плода шляхом оксигенації фетоплацентарного комплексу в ранні терміни вагітності у жінок, які належать до групи високого ризику розвитку ПН.

Завдання дослідження.

1. Вивчити можливості впливу ГБО на матково-плацентарний та гшодово-плацентарний кровотік у ранні терміни вагітності.

3. Вивчити вплив ГБО стан перекисного окислення ліпідів у ранні терміни вагітності.

4. Визначив, оптимальні терміни та методи проведення ГБО у жінок з обтяженим перебігом вагітності.

Наукова новизна. Вперше було проведено вивчення результатів застосування ГБО у ранні терміни вагітне з метою профілактики недостатності фетоплацентарного комплексу

Вперше отримано дані:

а) про вплив ГБО на стан матково-плацентарного та плодово-плацентарного кровотоку та кровотоку у спіральних артеріях МПО;

б) про вплив ГБО на стан перекисного окислення ліпідів у жінок із обтяженим перебігом вагітності;

в) про вплив ГБО на стан лізосомної активності ендометрію;

Практична значимість. Вперше впроваджено у практику охорони здоров'я науково-обґрунтовані рекомендації щодо застосування ГБО у ранні терміни вагітності, обґрунтовано оптимальні терміни проведення ГБО

для профілактики недостатності фешплаценгарного комплексу

Апробація роботи: робота виконана у 1999-2002рр. на клінічній базі кафедри акушерства та гінекології з курсом перинатології (зав.каф.проф. В.Є. Радзінський), кафедрою патологічної фізіології (зав.каф.проф. В.А. Фролов) Російського університету дружби народів.

Основні положення роботи доповідені на засіданні кафедри акушерства та гінекології РУДН (1999), 1-ій Міжнародній конференції молодих вчених «Нові технології в акушерстві, гінекології та перинатології», Москва (19-20 квітня 2000р.), III Всеросійському форумі «Мати , Москва (22-26жовтня 2001р.).

Основні положення дисертації, що виносяться на захист:

Найбільш раннім та ефективним терміном терапевтичного впливу ГБО на гомеостаз матково-плацентарного комплексу з метою корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів та 14-17 тижнів гестації, до моменту закінчення першої та відповідно другої хвилі інвазії цитотрофобласту, тобто до розвитку стійких змін у маточно-плацентарному комплексі під впливом факторів, що ушкоджують.

Гіпербарична оксигенація, будучи потужним немедикаментозним та неінвазивним засобом впливу на гомеостаз матково-плацентарного комплексу, впливає на патогенетичні механізми реалізації ПН; нівелюючи локальну гіпоксію, відновлює порушений клітинний метаболізм і ферментативну недостатність децидуальної тканини, запобігаючи розвитку порушень анатомічної будови плаценти, дефектів васкуляризації та порушення дозрівання хоріону і, в результаті, до профілактики дострокового переривання вагітності та розвитку ПН при її проникненні.

Структура та обсяг дисертації: дисертацію викладено на 115 сторінках машинописного тексту, ілюстровано 15 рисунками, 19 таблицями. Дисертаційна робота складається із вступу, шести розділів, висновків, практичних рекомендацій та покажчика літератури, що містить 85 джерел російською мовою та 162 – іншими мовами.

Матеріали та методи дослідження.

Обстежено 125 вагітних жінок, з яких 32 пацієнтки з неускладненою вагітністю склали групу контролю. Інші 93 жінки перебували на стаціонарному лікуванні з приводу загрозливого аборту. Залежно від обсягу терапії щодо збереження вагітності вони були розподілені на дві групи. До групи порівняння увійшли 40 вагітних жінок, яким проводилася традиційна терапія, спрямовану збереження вагітності. Основну групу склали 53 пацієнтки з загрозою переривання вагітності, до комплексу лікування яких, крім стандартної терапії, було включено ГБО.

Анамнез вивчали за спеціально розробленою нами анкетою-опитувальником. З'ясовували характер менструальної та генеративної функції, особливу увагу приділяли перенесеним екстрагенітальним захворюванням.

Проводили аналіз використовуваних методів контрацепції, гінекологічних захворювань і операцій.

Для обстеження вагітних жінок були використані такі методи:

Ультразвукова фето- та плацентометрія;

Доплерометричне дослідження периферичних артеріальних судин матері та плацентарного кровообігу;

Визначення активності ß-D-глюкуронідази (GLU) та М-ацетил-ß-D-глюкозамінідази (АСІ) у плазмі крові;

Визначення перекисного окиснення ліпідів у плазмі.

Ехографічна фето- та плацентометрія здійснювалася на

ультразвуковому сканері "Medison Sono Aec 8800" (Південна Корея) датчиками з частотою 3,5 і 5 МГц з використанням трансабдомінального та трансвагінального доступів. Колірне доплерометричне дослідження кровотоку проводили в режимі спрямованого колірного та енергетичного картування.

Забір крові, виділення плазми та визначення ß-D-глюкуронідази та N-auemn-ß-D- глюкозамінідази виробляли згідно з загальноприйнятою методикою (Г.А.Кочетов,1980; В.І.Рубін,1980; С.П.Сяткін, В . А. Фролов, 1987).

Визначення загальних ліпідів (OJJ) та фосфоліпідів (ФО) у плазмі крові та еритроцитарних мембранах (Кейтс М., 1975): екстракцію ліпідів проводили за методом Блайя-Дайєра або Folch J. et al. (1957), потім у ліпідному екстракті визначали OJI та ФО за методом Блюра (Кейтс М., 1975; Покровський A.A., 1969).

Визначення загального холестеролу у плазмі крові та еритроцитарних мембранах проводили за методом, розробленим Меньшиковим В.В. (1987).

Склад жирних кислот (ЖК) мембран еритроцитів визначали за допомогою газорідинної хроматографії. Еритроцити обробляли методом Aloni В. et al. (1974), метилові ефіри ЖК отримували методом Stoffel W. et al. (1959). Розрахунок складу ЖК проводили методом внутрішнього нормування (Андрєєв JI.B. із співавт., 1965).

Визначення швидкості аскорбатзалежного перекисного окислення ліпідів (АЗП) плазми крові та мембран еритроцитів проводили за допомогою тесту з 2-тіобарбітурової кислоти (Кейтс М., 1975). Як прооксидант використовував аскорбат та іони Fe2.

Визначення антиоксидантної активності ліпідів (АОА) проводили методом Блейза-Глевинта (Кейтс М., 1975) з використанням стабільного вільного радикалу al-ДФПГ.

Визначення дієнових кон'югатів (Em) та дієкетонів (Em) -первинних продуктів реакцій ПОЛ у плазмі крові та мембранах еритроцитів визначали методом УФ-спектроскопії описаного в роботах Шиліної Н.К. з співр., 1978).

Визначення малонового диал'дегіду (МДА) - кінцевого продукту реакцій ПОЛ здійснювали за ТБК-тестом (Сталева І.Д., Гарішвілі Т.Г., 1977).

Матеріали дослідження опрацьовано за допомогою комп'ютерної програми STATISTICA. Достовірність результатів визначалася за критерієм Стьюдента. За мінімальний поріг достовірності приймали р<0,05.

Результати дослідження та обговорення.

Клінічний аналіз виявив сумісність між групами обстежених жінок за основними аналізованими параметрами: віком, соціальним станом, методами контрацепції, репродуктивною функцією.

Середній вік вагітних достовірно не відрізнявся в обох групах (р = 0,05), проте у жінок віком від 36 років вагітність частіше ускладнювалася загрозою її переривання.

При вивченні супутніх екстрагенітальних захворювань виявлено, що у жінок із загрозливим абортом достовірно частіше (р<0,05) диагностированы болезни мочевыделительной системы - 39,8%, органов дыхания - 34,4%, органов пищеварения - 25,8% по сравнению с группой контроля.

Аналіз особливостей менструальної функції виявив, що вік настання менархе в середньому коливався від 12 до 13 років. Регулярний менструальний цикл встановився відразу у більшості жінок з неускладненим перебігом вагітності (75,0%) і лише у кожної другої пацієнтки із групи з ускладненою вагітністю.

Тривалість менструального циклу не мала достовірних відмінностей між групами та становила в середньому 29,01+0,33 дні. Тривалість менструації також значних відмінностей за групами не мала і коливалася в середньому від чотирьох до п'яти днів. У більшості випадків (від 76,4% до 81,3%) пацієнтки обох груп відзначали помірні менструальні виділення, на рясні виділення частіше вказували пацієнтки з загрозливим абортом (3,2%).

Порушення менструального циклу на кшталт олігоменореї та менорагії в анамнезі частіше відзначали жінки з ускладненнями вагітності. Пацієнтки з загрозливим абортом відзначали найбільш ранній початок статевого життя, в середньому цей вік становив 15,98±0,21 років, що достовірно відрізняється (р<0,05) от данных показателей у женщин с неосложненной беременностью - 17,34+0,52 лет.

У шлюбі перебували 68,4% жінок з загрозливим абортом та 86,7% пацієнток з неускладненою вагітністю. Незаміжньою була кожна

третя жінка з загрозливим абортом, найменшим цей показник був у пацієнток із неускладненим перебігом вагітності –13,3%.

Загроза переривання вагітності спостерігалася частіше, ніж контрольна група (р<0,05), у первородящих женщин с повторной беременностью.

Характерно, що у контрольній групі інтервал між початком статевого життя та настанням вагітності становив не більше двох років, а у жінок із загрозою переривання вагітності цей інтервал був у 11,8% випадків від двох до 7 років, причому достовірно частіше (р<0,05) среди этих женщин наблюдалось наличие первичного брсплодия. Распределение по интервалу между беременностями показало, что у женщин с угрозой прерывания в I и П триместре беременности настоящая беременность в каждом третьем случае наступала менее, чем через один год после предыдущей.

Середня кількість медичних абортів, які передували справжній вагітності, була достовірно більшою (р.<0,05) у пациенток с угрожающим абортом, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Большинство пациенток, перенесших ранее медицинский аборт, делали его однократно, однако практически каждая четвертая пациентка с угрожающим абортом ранее имела два, три и более медицинских абортов. Каждая четвертая пациентка из группы с угрожающим абортом ранее перенесла самопроизвольный выкидыш в первом триместре беременности, что значительно больше, чем в контрольной группе. Две женщины с угрожающим абортом отмечали в прошлом наличие неразвивающейся беременности, что составило 2,1%.

Найбільш часто використовуваним методом контрацепції були комбіновані оральні контрацептиви (КОК), причому пацієнтки з неускладненим перебігом вагітності використовували її в 40,6%, а з загрозливим абортом - в 25,8%.

При вивченні захворюваності на репродуктивні органи виявлено, що найчастіше на перенесені гінекологічні захворювання в анамнезі вказували пацієнтки з загрозливим абортом (69,5%), що було достовірно частіше (р<0,05), чем среди пациенток с неосложненной беременностью (47,7%). Более трети женщин обеих групп перенесли воспалительные заболевания матки и придатков, при этом, наибольшее количество болезней шейки матки было отмечено у пациенток с угрозой прерывания беременности - 52,7%.

Аналіз перенесених акушерських та гінекологічних операцій показав, що дві пацієнтки з загрозливим абортом перенесли раніше резекцію одного яєчника щодо розриву кісти. Розродження шляхом операції кесаревого розтину в анамнезі було у трьох пацієнток (9,4%) з неускладненою вагітністю та двох жінок (6,25%) з мимовільним абортом. Показанням до оперативного розродження була слабкість пологової діяльності у двох жінок, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти в однієї пацієнтки і тривалий гестоз - у двох.

Таким чином, основними клінічними особливостями анамнезу у жінок з загрозливим перериванням вагітності, які достовірно відрізняють їх від пацієнток з фізіологічною вагітністю, є: наявність супутніх екстрагенітальних захворювань, особливо хвороб органів дихання, кровообігу та сечової системи; різні порушення менструального циклу та дисменорея в анамнезі; переривання попередніх вагітностей; ускладнені вагітності в анамнезі; наявність гінекологічних захворювань.

При загрозі переривання вагітності, яка у нашому дослідженні поєднувалася у 100% з екстрагенітальними захворюваннями, було відзначено її вплив на периферичний опір у маткових артеріях. У жінок із загрозою переривання вагітності при доплерометричному

Дослідженні кровотоку в матковій артерії (МА) виявлено поступове зниження індексу пульсації (ІП) порівняно з контрольною групою, яке виявлялося практично у всіх випадках. При цьому найбільш статистично достовірні відмінності ІП МА у контрольній та основній групах спостерігалися при терміні гестації 7-8 тижнів. Максимальні відмінності показників ІП в радіальних артеріях (РА) та спіральних артеріях (СА) в основних та контрольних групах, так само, як і в МА, припадали на період 7-8 тижнів гестації, а в терміни вагітності 14-17 тижнів дані відмінності втрачали свою виразність. Однак при цьому наголошувалося на відсутність фізіологічного підвищення діастолічного компонента кровотоку, характерного для періоду гестаційних змін спіральних артерій, обумовлених другою хвилею ендоваскулярної міграції трофобласту.

Певне збільшення периферичного судинного опору в 7-8 тижнів вагітності, при неускладненому її перебігу, можна розцінювати як своєрідну реакцію гемоциркуляції на пік пік першої хвилі інвазії цитотрофобласта. При загрозі переривання вагітності цієї реакції маткових артерій нами зареєстровано був.

До закінчення першого триместру вагітності ІП МА у жінок у контрольній групі та із загрозою переривання вагітності статистично достовірних відмінностей зареєстровано не було. Таким чином, найбільш раннім терміном терапевтичного впливу на кровотік в маткових артеріях з цілої корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів гестації до моменту закінчення першої хвилі інвазії цитотрофобласта.

Ймовірно, порушення в судинному руслі, що виявляються за допомогою ультразвукової доплерометрії, є відображенням порушення інвазії цитотрофобласту та неповної конверсії спіральних артерій в ендометрій, ведуть до розвитку ПН та загрози переривання вагітності, що може стати ключовою ланкою до обґрунтування.

терапевтичних та профілактичних заходів, спрямованих не лише на збереження ускладненої вагітності, а й на профілактику ПН у жінок із груп високого ризику щодо розвитку даної патології.

Визначення в динаміці нормальної вагітності активності різних ферментів лізосом у плазмі крові показало, що найбільш значні та достовірні (р<0,05) различия активности выявились по ферменту 1Ч-ацетил-Р-0-глюкозаминидаза (АСЕ): в плазме крови она увеличивалась параллельно увеличению срока беременности, однако показатель увеличения активности во втором триместре беременности (0,030±0,002 нмоль/мг) не был значительным по отношению к аналогичному показателю первого триместра (0,020±0,0004 нмоль/мг), хотя имело достоверные (р<0,05) с ним отличия. Динамика изменения активности p-D-глюкуронидазы (GLU) была противоположной вышеописанному ферменту, то есть с увеличением срока беременности активность его в плазме крови уменьшалась. Максимальная активность этого фермента наблюдалась в первом триместре беременности (0,004±0.0008 нмоль/мг), к началу второго триместра она уменьшилась практически вдвое и составила 0,00210,0005 нмоль/мг (р<0,05).

У пацієнток із загрозливим абортом було виявлено тенденцію до зниження активності обох ферментів у плазмі крові порівняно з нормальною вагітністю.

Активність GLU при загрозливому аборті практично вчетверо зменшувалась (р<0,05) по сравнению с контролем и составила 0,0010±0,0001 нмоль/мг, активность АСЕ несколько снизилась (0,019±0,002 нмоль/мг), хотя и не имела достоверных различий с неосложненной беременностью.

Динаміка зміни активності АСЕ та GLU у плазмі крові при вагітності показала, що, по-перше, активність АСЕ у крові при вагітності набагато вища, ніж активність GLU, по-друге, якщо активність

АСЕ збільшується, активність GLU має протилежну криву. Результати дослідження Т.В. Міренбург із співавт. (1995) активності лізосомальних ензимів у плазмі крові збігаються з нашими даними про достовірне (р<0,05) увеличении активности АСЕ параллельно увеличению срока беременности, причем показано, что наряду с изменением активности одних ферментов другие не изменяются.

При загрозливому аборті в плазмі не виявлено достовірної зміни активності АСЕ, хоча вона мала тенденцію до зниження, а активність GLU значно знижувалася. Таким чином, зниження ферментативної активності АСЕ в плазмі крові може стати діагностичним критерієм порушення розвитку вагітності, а також поряд з підвищенням проникності мембран лізосом, можливо, є однією з причин розвитку первинної плацентарної недостатності та невиношування вагітності в ранні терміни.

Підвищення проникності клітинних мембран, зокрема і мембран лізосом, пов'язані з процесами перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) у клітині.

Для вивчення стану ліпідів у клітинних мембранах організму жінки від початку розвитку неускладненої та ускладненої вагітності нами був вивчений склад жирних кислот у мембранах еритроцитів, який відображає метаболізм ліпідів, їх склад і в мембранах інших клітин організму. Дослідження проводились у І триместрі вагітності при терміні гестації 6-9 та 14-17 тижнів.

При загрозі переривання вагітності виявлено зміну якісного та кількісного складу жирних кислот (ЖК) біомембран з розвитком холестеринозу мембран, що призводить до зниження функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів, прискореної деградації еритроцитів та тромбоцитів, зниження секреторної активності децидуальної тканини та

трофобласту. При цьому значно наростає вміст меристинової, пальмітолеїнової, олеїнової та ейкозатрієнової РК, але концентрація арахідонової, ейкозапентаєнової, докозапентаєнової та докозагексаєнової кислот достовірно знижується порівняно з контрольною групою. Частка насичених РК у своїй достовірно наростає. Однак найголовнішим порушенням у розподілі ЖК в еритроцитарних мембранах при ускладненій вагітності є розвиток дефіциту арахідонової та лінолевої ЖК, класу й>6 на тлі значного зниження ЖК класу 0>3.

Ці зміни складу ліпідів біомембран обумовлюють низку відхилень інтегральних параметрів обміну ліпідів. Особливо помітною є гіпотригліцеридемічна та гіпохолестеринемічна дія. У той же час, спостерігаються й функціональні зміни, які можна віднести до небажаних (посилення атерогенезу, перекисного окислення, зниження міцності зв'язків у частинках ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Нами виявлено різке зниження коефіцієнта ефективності метаболізації (КЕМ) есенційних РК, який становив ,62±0,12, що вдвічі нижче, ніж у жінок з фізіологічною вагітністю -1,25+0,06 (р<0,001), то есть имеется достоверное нарушение синтеза арахидоновой ЖК при резком снижении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства 0>3. Причинами зниження концентрації ПНЖК про>3 у біомембранах вагітних можуть бути збільшення гліколітичного окиснення вуглеводів з накопиченням анаеробних фракцій, посилення ліпідного обміну, підвищення концентрації «енергоємних» фракцій ліпідів - холестеролу та тригліцеридів; плоду. У зв'язку з цим ми досліджували вміст загальних ліпідів (ОЛ), фосфоліпідів (ФО), загального холестеролу (ОХ) у плазмі крові та еритроцитарних мембранах, а також

процеси ПОЛ та антиоксидантної активності ліпідів при неускладненій та ускладненій вагітності у першому її триместрі.

ОЛ, ФО та ОХ у плазмі крові при загрозі переривання вагітності збільшувалися значною мірою, вказуючи на перемикання організму в енергетичному метаболізмі на ліпідний обмін. При цьому в плазмі наростали первинні та кінцеві продукти реакцій ПОЛ.

При загрозливому аборті антиоксидантний захист (АОЗ) знаходиться на низькому рівні, що особливо видно під час аналізу процесів ПОЛ в еритроцитарних мембранах. Порівняння показників ліпідного обміну в плазмі крові та еритроцитарних мембранах вказувало на порушення обміну фосфоліпідів (ФЛ) між плазмою та мембранами клітинних елементів: вміст ФЛ у плазмі збільшувався, а в мембранах еритроцитів знижувався. Характерною була інтенсифікація процесів ПОЛ при ускладненій загрозою переривання вагітності і натомість вираженого виснаження антиокислювальної активності (АОА) ліпідів. Інтегральним показником у своїй є швидкість перекисного гемолізу еритроцитів (СПГЭ). Так, СПГЕ при фізіологічній вагітності становила в середньому 24%, а при загрозі невиношування – від 35 до 45%. Підвищення індексу ненасиченості РК біомембран та їх холестериноз є захисною пристосувальною реакцією та проявляється відносним зниженням інтенсифікації процесів ПОЛ.

Виявлене значне зниження АОЗ ліпідів клітинних мембран призводить до накопичення первинних та кінцевих продуктів ПОЛ, які доповнюють модифікацію структурних та функціональних параметрів клітин у системі мати-плацента-плід, приводячи, зокрема, до розвитку ранньої плацентарної недостатності внаслідок прискореної деградації клітин крові, ендотелію. та інших клітинних елементів судинної стінки, синцитіотрофобласту плаценти та децидуальних клітин ендометрію. Весь комплекс перерахованих змін позначається на структурно-

функціональному стані всієї репродуктивної системи та організму жінки в цілому.

Таким чином, підтверджується думка, що первинна плацентарна недостатність на ранніх термінах розвитку вагітності формується на молекулярному рівні, має мембранно-клітинну патогенетичну основу, де однією з основних ланок патологічних змін є ліпідний бислом біомембран.

Грунтуючись на виявлених змінах матково-плацентарного кровотоку, лізосомальної активності та процесів ПОЛ, до комплексу терапії щодо збереження вагітності були включені сеанси ГБО. Патогенетичним обґрунтуванням включення ГБО до комплексу лікування ранньої ПН стали відомості про те, що до переривання вагітності в першому триместрі або розвитку ПН при її пролонгуванні наводить гіпоксія міометрія, що розвивається в результаті гемодинамічних порушень у матці (Аржанова О.М. з співавт., 2000) , А застосування ГБО, усуваючи гіпоксію, нормалізує скорочувальну діяльність матки, і цим сприяє сприятливому перебігу вагітності та пологів (Чайка В.К. з співавт., 1993). Вплив на організм вагітної жінки надмірного атмосферного тиску в 1,3 -1,5 атм здійснювався в умовах барокамери протягом 5-7 сеансів по 40 хвилин кожен. Використовували одномісну систему ОКА-МТ, оснащену кондиціонером 54-58А та призначену для проведення сеансів за умов підвищеного тиску кисню. Режим роботи – одна надмірна атмосфера (АТІ).

Сеанси ГБО проводилися щодня протягом 5-7 днів.

Безпосередні результати впливу ГПВ на стан фетоплацентарного комплексу (на етапах лікування до 17 тижнів).

При доплерометричному дослідженні кровотоку МА у жінок, які отримали протягом трьох тижнів терапію загрози переривання.

вагітності з повним курсом сеансів ГБО, відмічено поступове вирівнювання ІП по відношенню до контрольної групи, яке виявлялося практично у всіх випадках (100%). Достовірне покращення показника ІП було відзначено як у маткових, так і в спіральних та радіальних артеріях при проведенні курсу гіпербаричної оксигенації у термін вагітності 6-9 тижнів.

До закінчення першого триместру вагітності ІП МА, РА та СА в обох групах при загрозі переривання вагітності після проведеного лікування статистично достовірних відмінностей не зареєстровано. Однак у жінок, які отримали терапію загрози переривання вагітності із включенням до комплексу ГБО, відмічено відновлення фізіологічного підвищення діастолічного компонента кровотоку, характерного для періоду гестаційних змін спіральних артерій, зумовлених другою хвилею ендоваскулярної міграції трофобласту.

У групі жінок, які отримали терапію щодо збереження вагітності без використання ГБО, також відзначено тенденцію до нормалізації ІП МА, яка, однак, була відзначена лише у 72,5% випадків. При цьому найбільш статистично достовірні покращення показників ІП МА в основній групі спостерігалися за терміном гестації 6-9 тижнів.

Таким чином, найбільш раннім терміном терапевтичного впливу на кровотік в маткових артеріях з метою корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів гестації до закінчення першої хвилі інвазії цитотрофобласта.

Визначення лізосомальної активності плазми крові, взятої на 21-й день від початку лікування, показало, що у жінок, які отримали терапію з приводу загрози переривання вагітності із застосуванням ГБО, зазначено у 91,0% випадків достовірне<0,05) повышение активности вьи в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032± 0,0001 нмоль/мг, в 14-17 недель - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности

6-9 тижнів до 0,020±0,002 нмоль/мг та в 14-17 тижнів до 0,027 нмоль/мг. Аналогічна тенденція відзначена в групі жінок, які отримали терапію щодо збереження вагітності без ГБО, у яких у 69,8% випадків зазначено достовірне (р<0,05) увеличение активности GLU в среднем до 0.0023±0,0001 нмоль/мг, а АСЕ - до 0,018±0,002 нмоль/мг.

Паралельно здійснено вивчення впливу ГБО на стан ліпідного обміну організму у обстежених жінок.

Показники OJI, ФО та ОХ у 89,7% випадків (як у плазмі крові, так і в мембранах еритроцитів) після терапії щодо збереження вагітності з використанням ГБО з більш високим ступенем достовірності (р< 0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), снижались, а антиоксидантная защита лигшдов клеточных мембран повышалась, что указывает на переключение организма на энергетический метаболизм. При этом в плазме крови прекращалось нарастание первичных и конечных продуктов реакций ПОЛ, которые при избыточном их содержании, дополняя модификацию структурных и функциональных параметров клеток в системе мать-плацента-плод, могут способствовать развитию ранней плацентарной недостаточности в результате ускоренной деградации клеток крови, эндотелия и других клеточных элементов сосудистой стенки, синцитиотрофобласта плаценты и децидуальных клеток.

Таким чином, при використанні в комплексі лікувальних заходів, спрямованих на збереження вагітності, ГБО при терміні вагітності 6-9 тижнів відзначається поліпшення кровотоку в маткових, радіальних та спіральних артеріях у 100% випадків, що високо корелювало з нормалізацією лізосомальної активності плазми у 91, 5% випадків (г= - 0,68) та поліпшенням ліпідного обміну у 89,7% випадків (г= - 0,64), при збільшенні терміну вагітності відмічено зниження зазначеної вище кореляційної залежності, що підтверджує вплив

кисню на різні рівні системи адаптації організму, включаючи субклітинні.

Незважаючи на терапію, що проводиться загрози переривання вагітності, при терміні 6-9 тижнів в основній групі в одному випадку стався мимовільний аборт (на тлі хоріоніту). У групі вагітних, які отримували традиційну терапію, в одному випадку вагітність завмерла при терміні 7-8 тижнів і в одному випадку внаслідок відшарування хоріону (діагностованого при УЗД) стався мимовільний аборт.

У жінок із загрозою переривання вагітності, лікованих без застосування ГБО у терміни вагітності 14-17 тижнів, терапія виявилася неефективною у двох випадках (в одному - мимовільний аборт при терміні 16-17 тижнів у жінки зі звичним невиношуванням, у другому -гостре багатоводдя у жінки з хронічним пієлонефритом при терміні 1516 тижнів, вагітність була перервана за медичними показаннями).

У групі пацієнток із загрозою переривання вагітності, комплекс лікування яких включав застосування ГБО, в одному випадку терапія виявилася неефективною при вагітності 14-15 тижнів у пацієнтки з обтяженим акушерським та гінекологічним анамнезом.

Оцінка частоти терапевтичних невдач у жінок із загрозою переривання вагітності показала її достовірне зростання зі збільшенням терміну вагітності, що може бути пояснено розвитком більш стійких змін у плацентарному комплексі.

Віддалені результати впливу ГБО на стан ФПС (пологи та неонатальний період)

З 36 жінок, які зберегли вагітність у терміни 6-9 та 14-17 тижнів, на фоні лікування загрози її переривання без застосування ГБО в одному випадку стався пізній викидень при терміні 24-25 тижнів, у двох випадках – передчасні пологи при вагітності 32-33 тижня та 35-36 тижнів. У 33 пацієнток пологи завершилися терміном при вагітності 38-40 тижнів.

З 51 жінки, що зберегли вагітність у терміни 6-9 та 14-17 тижнів на фоні лікування загрози її переривання із застосуванням ГБО, лише у однієї сталися передчасні пологи при вагітності 36-37 тижнів. Аналіз отриманих даних результату вагітності та пологів у жінок із загрозою переривання вагітності виявив, що у вагітних, які отримали комплекс лікувальних заходів щодо збереження вагітності з використанням ГБО, зазначається достовірне (р.<0,05) уменьшение случаев недонашивания беременности.

Водночас, незважаючи на збільшення частоти розвитку гестозів у жінок з обтяженим перебігом справжньої вагітності порівняно з контрольною групою, відмічено достовірне зниження їхньої тяжкості по відношенню до групи порівняння, що отримала під час вагітності комплекс терапії без використання ГБО.

Найбільш цікавим є той факт, що частота розвитку ФНН у жінок, які отримували під час вагітності ГБО, наближалася за своїми значеннями до аналогічного показника у контрольній групі. При цьому ПОНЕДІЛОК у жінок з загрозою переривання вагітності, які не отримали при лікуванні загрози переривання вагітності ГБО, розвивалася в 3,5 рази частіше, ніж в основній групі.

Статистично достовірних відмінностей у наслідках вагітностей не виявлено (р>0,05). Випадків материнської та перинатальної смертності не було зазначено в жодній з обстежених груп.

Очевидно, гіпербарична оксигенація, будучи потужним немедикаментозним та неінвазивним засобом впливу на гомеостаз матково-плацентарного комплексу, впливає на патогенетичні механізми реалізації ПН: нівелюючи локальну гіпоксію, відновлює порушений клітинний метаболізм та ферментативну недостатність; куляризації та порушення дозрівання

Аналіз отриманих результатів дослідження показав, що описана методика застосування гіпербаричної оксигенації може мати місце в медичній практиці для профілактики розвитку ПН у першому триместрі вагітності у жінок із групи ризику розвитку ФПН.

При цьому доцільніше її проведення у терміни вагітності 6-9 тижнів та 14-16 тижнів вагітності, до розвитку стійких змін у матково-плацентарному комплексі під впливом факторів, що ушкоджують.

1. Гіпербарична оксигенація, застосована у терміни вагітності 6-9 тижнів, що відповідають I хвилі інвазії цитотрофобласту, покращує матково-плацентарний кровообіг у 100% випадків. При цьому достовірне покращення показника ІП зазначено як у маткових, так і у спіральних та радіальних артеріях. Зокрема, зазначено достовірне (р<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С увеличением срока беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. У женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Позитивний вплив ГБО на зміну активності лізосомальних ензимів при загрозі переривання вагітності характеризується нормалізацією їхньої активності: у 91,5% випадків зазначено

достовірне (р<0,05) повышение активности GLU в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности 6-9 недель до 0,020±0,002 нмоль/мг и 14-17 недель - до 0,027 нмоль/мг.

3. Під впливом ГБО у ранні терміни вагітності відбувається нормалізація показників ліпідного обміну: OJI, ФО та ОХ у 89,7% випадків (як у плазмі крові, так і в мембранах еритроцитів) з більш високим ступенем достовірності (р<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран.

4. Найбільш раннім та ефективним терміном терапевтичного впливу ГБО на гомеостаз матково-плацентарного комплексу з метою корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів та 14-17 тижнів гестації, до моменту закінчення першої та відповідно другої хвилі інвазії цитотрофобласту.

5. Частота плацентарної недостатності у жінок із групи високого ризику її розвитку після гіпербаричної оксигенації знижується у 3,5 рази порівняно з аналогічною групою, лікованою без застосування ГБО.

1. До комплексу лікувальних заходів, спрямованих на збереження вагітності, рекомендується включення гіпербаричної оксигенації, що полягає у впливі на плід та матково-плацентарний комплекс надлишкового атмосферного тиску 1,3-1,5 атм. в умовах барокамери протягом 5-7 сеансів по 40 хвилин кожен.

2. З метою профілактики розвитку плацентарної недостатності у жінок, що загрожують розвитку ПН, показано проведення сеансів ГБО у терміни вагітності 6-9 тижнів і 14-17 тижнів.

1. Досвід ведення вагітних при реєстрації «нульового» діастолічного кровотоку в артерії пуповини у третьому триместрі вагітності // Ювілейна збірка, присвячена 90-річчю кафедри акушерства та гінекології РДМУ – М.,1999. – С.60-61. (Соавт. Макаров О.В., Миколаїв H.H., Козлов П.В., Соболєв В.А., Златовратська Т.В., Старцева Н.М., Попова JI.B.).

2. Деякі аспекти застосування гіпербаричної оксигенації в акушерській практиці // Збірник тез наукового форуму «Нові технології в акушерстві та гінекології» – М.,1999. – С.209-210. (Соавт. Златовратська Т.В., Дежин С.М.).

3. Гіпербарична оксигенація в комплексному лікуванні вагітних з анемією // Матеріали HI-го Російського форуму «Мати та дитя» (Москва, 22-26 жовтня 2001р.) – М.,2001. - С. 139. (Соавт. Оразмурадов A.A., Меркулова О.Д., Траубе М.А.).

4. «Спосіб лікування субкомпенсованої форми плацентарної недостатності»// Пріоритетна довідка на оформлення патенту №2000115238 від 15.06.00г. (Соавт. Радзінський В.Є., Оразмурадов A.A.).

Гіпербарична оксигенація у комплексі профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності.

Рябцев Костянтин Михайлович (Росія)

У дисертації подано результати дослідження впливу гіпербаричної оксигенації на стан гемодинаміки фетоплацентарної системи, лізосомальної активності ферментів, системи антиоксидантного захисту. Зроблено спробу розкрити механізм розвитку первинної плацентарної недостатності при загрозі переривання вагітності.

На основі зіставлення результатів ультразвукового дослідження, активності лізосомальних ензимів, стану перекисного окислення ліпідів обґрунтовано оптимальні терміни проведення гіпербаричної оксигенації у комплексі профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності.

Запропоновано нові критерії для прогнозування та профілактики первинної плацентарної недостатності.

Hyperbaric oxygenation for prevention and treatment of early placental insufficiency

Ryabtcev Konstantin Michajlovitch

Результати були обтяжені influence hyberbaric oxygenation on fetoplacental haemodynamics , lysosomal enzymes activity, system of antioxydant defence. При цьомубуло підтверджено, що миттєвий механізм placental insufficiency development in threatened preterm termination of pregnency.

Після comparement результатів US investigation, lysosomal enzyme activity, peroxydaze lipids oxygenation optimal time був працював на управлінні hyperbaric oxygenation в комбінації з routine методів prevention and treatment of early placental insuf.

Нові критерії були наділені forecasting and prevention of primary placental insufficiency.

ГЛАВА I. ПЕРИНАТАЛЬНІ АСПЕКТИ ГІПЕРБАРИЧНОЇ

ОКСИГЕНАЦІЇ ВАГІТНИХ. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

1.1.Сучасні уявлення про ПН, методи її діагностики, профілактики та лікування.

1.2.Історичний нарис застосування ГБО в акушерстві.

РОЗДІЛ П. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

2.1. Контингент льодових жінок та обсяг дослідження.

22. Методи дослідження.

РОЗДІЛ Ш. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТЕЖЕНИХ

РОЗДІЛ IV. РЕЗУЛЬТАТИ ЛАБОРАТОРНИХ І ФУНКЦІОНАЛЬНИХ

ДОСЛІДЖЕНЬ.

4.1. Початковий стан фетоплацентарного комплексу.

4.2. Вихідний стан матково-плацентарного кровотоку в І триместрі неускладненої та ускладненої вагітності.

4.3.Стан ліпідного обміну в І триместрі неускладненої та ускладненої вагітності.

4.4. Визначення лізосомальної активності у плазмі крові у І триместрі неускладненої вагітності та при загрозі її переривання.

ГЛАВА V. ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ВКЛЮЧЕННЯ ГБО У КОМПЛЕКС ТЕРАПЕВТИЧНИХ І ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ

ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ.

РОЗДІЛ VI. ОБГОВОРЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ. ПЕРСПЕКТИВНІ ШЛЯХИ ПАТОГЕНЕТИЧНО ОБГРУНТУВАНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ І

ЛІКУВАННЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ.

Введення дисертаціїна тему "Акушерство та гінекологія", Рябцев, Костянтин Михайлович, автореферат

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ.

Плацентарна недостатність продовжує залишатися однією з найскладніших проблем сучасного акушерства. %

В даний час не викликає сумнівів те, що недостатність функції плаценти частіше розвивається у жінок, які страждають на екстрагенітальну патологію, які мали в анамнезі викидні, гінекологічні захворювання, вагітності, що не розвиваються, медичні аборти.

Вплив шкідливих факторів на слизову оболонку матки, статеві клітини, запліднену яйцеклітину, ембріональну тканину в періоди імплантації та плацентації веде до розвитку первинної ПН (43).

Під плацентарною недостатністю в даний час мається на увазі синдром, «що являє собою результат складної полікаузальної реакц плода і плаценти, що виникає при різних патологічних станах материнського організму», в основі якого лежить порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів фетоплацентарного комплексу на молекулярному, клітинному, тканинному, органічному. організменному рівнях (69), що реалізується у компенсованій, субкомпенсованій та декомпенсованій формах (63).

Порушення адаптаційно-гомеостатичних реакцій плаценти тісно пов'язані з порушенням формування плацентарного ложа (66).

Патогенетичними механізмами реалізації ПН є локальна гіпоксія, порушення клітинного метаболізму, дефіцит макроергів та ферментативна недостатність децидуальної тканини, що веде до порушення анатомічної будови, розташування та прикріплення плаценти, дефектів васкуляризації та порушень дозрівання хоріону і, в результаті, до переривання вагітності або розвитку ФПН при її пролонгуванні (43).

Багато авторів за останні 30 років робили кроки введення в комплекс лікувальних заходів ПН гіпербаричної оксигенації як потужного немедикаментозного та неінвазивного засобу впливу на шмеостаз (1,10,28,34,50,61,84). При цьому було доведено, що багато позитивних ефектів ГБО, які виявляються при лікуванні низки патологічних (у тому числі гіпоксичних) станів, не є прямим наслідком ліквідації гіпоксії, а обумовлені впливом гіпербаричного кисню на різні рівні системи адаптації організму, починаючи з нейроендокринного та закінчуючи субклітинним. (18).

Останніми роками дедалі пильнішу увагу приділяється пошуку найбільш ефективних засобів і методів корекції стану ФПС у більш ранні терміни. Це продиктовано порівняно низькою ефективністю лікувальних заходів при вже розвинених стійких змін у плацентарному комплексі. Клініко-фізіологічні ефекти ГБО та успішне застосування методу в лікуванні звичного невиношування та загрозливого викидня в ранні терміни вагітності дозволяють розраховувати на ефективність застосування баротерапії з метою профілактики ФНН. Однак до цього часу не створено алгоритми та методи диференційованого підходу до включення ГБО до комплексу профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності у групах вагітних високого ризику розвитку даної патології, а також оцінки її ефективності, що і визначає актуальність проведення досліджень у даному напрямку.

МЕТА РОБОТИ: покращення результату вагітності та пологів для матері та плода шляхом оксигенації фетоплацентарного комплексу в ранні терміни вагітності у жінок, які належать до групи високого ризику розвитку ФПН.

ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ.

1. Вивчити можливості впливу ГБО на матково-плацентарний та плодовоплацентарний кровотік у ранні терміни вагітності.

2. Оцінити вплив ГБО на лізосомальну активність ферментів у плазмі у ранні терміни вагітності.

3. Оцінити вплив ГБО на стан ПОЛ у ранні терміни вагітності.

4. Визначити оптимальні терміни проведення ГЪО у жінок з обтяженим перебігом вагітності.

5. Оцінити вплив ГБО на результат вагітності та пологів для матері та плода.

НАУКОВА НОВИЗНА ДОСЛІДЖЕННЯ.

Вперше було проведено вивчення результатів застосування ГЪО у ранні терміни вагітності з метою профілактики недостатності фегоплацентарного комплексу.

Вперше отримані дані: а) про вплив ГБО на стан матково-плацентарного та плодово-плацентарного кровотоку та кровотоку у спіральних артеріях МПО; б) про вплив ГБО на стан перекисного окислення ліпідів у жінок із обтяженим перебігом вагітності; в) про вплив ГБО на стан лізосомної активності ендометрію;

На основі зіставлення одержаних результатів змін гомеостазу фетоплацентарної системи на тлі проведення ГБО з результатами клінічних досліджень у різні терміни вагітності вперше визначено оптимальні терміни проведення ГБО для профілактики розвитку ФНН.

ВПРОВАДЖЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ.

За матеріалами дисертації опубліковано 4 наукові роботи. Основні положення роботи повідомлено на 1-ій Міжнародній конференції молодих вчених (Москва.2000), на III Всеросійському форумі «Мати і дитя» (Москва.2001). Отримано пріоритет на винахід №2000115238, «Спосіб лікування субкомпенсованої форми плацентарної недостатності».

Результати досліджень запроваджено у практичну роботу жіночих консультацій м. Москви, акушерських стаціонарів та відділень патології вагітних міської клінічної лікарні №29 ім. н.е. Баумана, міського пологового будинку №25.

ПРАКТИЧНА ЗНАЧИМІСТЬ.

Вперше запроваджено у практику охорони здоров'я науково-обґрунтовані рекомендації щодо застосування ГБО у ранні терміни вагітності, обґрунтовано оптимальні терміни проведення ГБО для профілактики недостатності фетоплацентарного комплексу.

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ДИСЕРТАЦІЇ, ВИНОСНІ НА ЗАХИСТ:

Найбільш ранніми та ефективними термінами терапевтичного впливу ГБО на гомеостаз матково-плацентарного комплексу з метою корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів та 14-17 тижнів гестації, до моменту закінчення першої та відповідно другої хвилі інвазії цитотрофобласту, тобто до розвитку стійких змін у маточно-плацентарному комплексі під впливом факторів, що ушкоджують.

Для загрози переривання вагітності характерне зниження ферментативної активності лізосомальних ферментів у плазмі крові, що, поряд із підвищенням проникності мембран лізосом, може стати однією з причин розвитку первинної плацентарної недостатності та невиношування вагітності в ранні терміни.

Первинна ПН на ранніх термінах розвитку вагітності формується на молекулярному рівні, має мембранно-клітинну патогенетичну основу, де однією з основних ланок патологічних змін є ліпідний бислом біомембран.

Гіпербарична оксигенація, будучи потужним немедикаментозним та неінвазивним засобом впливу на гомеостаз матково-плацентарного комплексу, впливає на патогенетичні механізми реалізації ПН; нівелюючи локальну гіпоксію, відновлює порушений клітинний метаболізм і ферментативну недостатність децидуальної тканини, запобігаючи розвитку порушень анатомічної будови плаценти, дефектів васкуляризації та порушення дозрівання хоріону і, в результаті, до профілактики дострокового переривання вагітності та розвитку ПН при її проникненні. л

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ ДИСЕРТАЦІЇ. Дисертацію викладено на 112 сторінках машинописного тексту, ілюстровано 15 малюнками, 19 таблицями. Дисертаційна робота складається із вступу, шести розділів, висновків, практичних рекомендацій та покажчика літератури, що містить 86 джерел російською мовою та 164 – іншими мовами.

Висновок дисертаційного дослідженняна тему "Гіпербарична оксигенація у комплексі профілактики та лікування ранньої плацентарної недостатності"

1. ГБО, застосована у терміни вагітності 6-9 тижнів, що відповідають I хвилі інвазії цитотрофобласту, покращує матково-плацентарний кровообіг у 100% випадків. При цьому достовірне покращення показника ІП зазначено як у маткових, так і у спіральних та радіальних артеріях. Зокрема, зазначено достовірне (р<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Позитивний вплив ГБО на зміну активності лізосомальних ензимів при загрозі переривання вагітності характеризується підвищенням їхньої активності: у 91,5% випадків зазначено достовірне (р.<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг; незначительное повышение активности Асе при беременности 6-9 недель до 0,020^0,002 нмоль/мг и 14-17 недель -до 0,027 нмоль/мг.

3. Під впливом ГБО у ранні терміни вагітності відбувається нормалізація показників ліпідного обміну: OJÏ, ФО та ОХ у 89,7% випадків (як у плазмі крові, так і в мембранах еритроцитів) з більш високим ступенем достовірності (р<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение

АОЗ ліпідів клітинних мембран.

4. Найбільш ранніми та ефективними термінами терапевтичного впливу ГБО на гомеостаз матково-плацентарного комплексу з метою корекції його порушень можна вважати 7-8 тижнів та 14-17 тижнів гестації, до моменту закінчення першої та відповідно другої хвилі інвазії цитотрофобласту.

5. Частота ПН у жінок із групи високого ризику її розвитку після ГБО знижується в 3,5 рази порівняно з аналогічною групою, лікованої без застосування ГБО.

1. До комплексу лікувальних заходів, спрямованих на збереження вагітності, рекомендується включення ГБО, що полягає у впливі на плід та матково-плаєтарний комплекс надлишкового атмосферного тиску в 1,3 -1,5 атм. в умовах барокамери тривалістю 5-7 сеансів по 40 хвилин кожен.

2. З метою профілактики розвитку ПН у жінок, що загрожують розвитку ПН, показано проведення сеансів ГБО в терміни вагітності 6-9 тижнів і 14-17 тижнів.

Список використаної літературиз медицини, дисертація 2002 року, Рябцев, Костянтин Михайлович

1. Абелян С. А., Григорян Д. 3. Вибір режиму гіпербаричної оксигенації при лікуванні внутрішньоутробної гіпоксії плода за деякими біохімічними показниками: Матеріали ІІІ З'їзду акушерів-гінекологів Узбекистану. Ташкент. -1990. З. 134-135.

2. Акунц Н.С., Мокацеп Р.Г., Григорян B.C. Показники перекисного окислення ліпідів та стан антиокислювальної системи у жінок та їх новонароджених при нормальних пологах // Зап. Охр.мат. і подітий. 1989. -№11. -С. 67-68.

3. Аржанова О.М. . Плацентарна недостатність: діагностика та лікування. СПб. 2000.-С.122-124.

4. Ахмадшин А.Ю. Яка надійність доплерометричного дослідження плодово-плацентарного та матково-плацентарного кровотоку// Ультразвукова діагностика в акушерстві, гінекології та педіатрії. -1993.-№3.-С. 140-141.

5. Бабаянц. A.B. Діагностичні можливості вивчення перекисного окислення ліпідів при нормальній вагітності та деяких ускладненнях (пізній токсикоз вагітних та залізодефіцитна анемія): Автореф. дис.канд.мед.іаук. 1987.-23 с.

6. Болтовська М.М. Аналіз результатів клінічного використання ПАМГ-тесту у вагітних групи ризику// Акушерство та гінекологія.- 1999. №6. -С. 11-13.

7. Володимиров Ю.І., Х'юсман Т.В., Стеварт П.А. Допплерівське вивчення нормального кровообігу плода у ранні терміни вагітності. Огляд. Ультразвукова діагностика в акушерстві, гінекології та педіатрії. 1993. - № 1. С. 8-15.

8. Волощук І.М. Патологія спіральних артерій матки та її значення у патогенезі порушень матково-плацентарного кровотоку // Арх. Пат. 1991. - № 10. С. 22-26.

9. З.Горшкова Л.П. Профілактика невиношування вагітності у жінок з високим ступенем ризику: Зб. ст. Твер. -1999. С.207-210.

10. Громенко Ю.Ю., Закаблуковська З.М. Невиношування вагітності. Сучасні принципи патогенетичної терапії // Здравоох. Башкирстана.-1999. - №3. - С.65-66.

11. Данилов С.А. Комплексна ультразвукова оцінка стану дитини, що не народилася, в другій половині вагітності: Зб. наук. праць. Нові технології охорони здоров'я сім'ї. Івано-Франківськ. – 1997. – С. 208-213.

12. Демідов Б.С. Клінічне значення доплерометрії у діагностиці та прогнозуванні плацентарної недостатності у другому та третьому триместрах вагітності: Автореф. дис.канд. мед. наук. 2000.-18с.

13. Друмова В. А. Компенсаторно-пристосувальні реакції у плаценті при гестозі вагітних в умовах комплексної терапії: Зб. ст. Органні особливості морфогенезу та реактивності тканинних структур у нормі та патології Сімферополь. – 1989. – С. 178-180.

14. Іванова І.В. Перекисне окислення ліпідів у поступовій динаміці неускладненої вагітності. Тез. док. Актуальні питання патофізіології. -Новосибірськ. 1985. – С. 12.

15. Іскрицький A.M. Стан анітоксидантної системи глутатіону у вагітних жінок// Охорона здоров'я. -№ 11. - 1998. С. 5-7.

16. Квашенко В. П., Чайка В. К., Акімова І. К. Вплив гіпербаричної оксигенації на показники перекисного окиснення ліпідів у вагітних із пізнім токсикозом. Донецьк. 1988. – С. 8.

17. Кіра Є.Ф., Цвелєв Ю.В., Біженар В.Ф. та ін. Невиношування вагітності. СПб. 1999.-60с.

18. Кіракосян С. А., Окоєв Г. Г., Геворкян С. М. та ін Реографічний контроль за станом плода в третьому триместрі вагітності / У Експерим. та клин. Медицина. 1991. – 31. – N 2. – С. 156-158.

19. Колесникова Л.І. Роль процесів перекисного окиснення ліпідів у патогенезі ускладнень вагітності. Автореф. дис. . Докт. Мед. Наук., 1993. 28 с.

20. Колесникова Л.І., Колесніков С.І. Процеси перекисного окиснення ліпідів у патогенезі ускладнень вагітності: Тез. доп. 1 Росс, конгрес з патофізіології М. – 1996. – С. 198.

21. Кузьміних Т.У. Нові підходи до лікування жінок із загрозою передчасного переривання вагітності// Вісник. №3. – 1997. – С. 49-51.

22. Кулавський В. А., Багашова Н. X., Хайрулліна Ф. Л. та ін. Гіпербарична оксигенація в комплексному лікуванні фетоплацентарної недостатності: Матер. Республ. науково-практ. конф, " Актуальні питання перинатології " .-Екатеринбург. 1996. – С. 103-104.

23. Кулаков В.І., Кірбасова Н.П., Пономарьова Л.П. та ін. Екологічні проблеми репродуктивного здоров'я. //Акуш.і гінек. 1993. - №1. – С. 1214.

24. Кулаков В.І., Сєров В.М., Демідов В.М. та ін. Алгоритми пренатального моніторингу // Акуш. та гінек. 2000. - №5. – С.56-60.

25. Кумерова А.О. Антиоксидантний статус крові в ранніх критичних періодах вагітності// Російський вісник перинатології та педіатрії. №1.-1999.-С. 27.

26. Куришева К.А., Колгушкін Г.А., Георгідзе Г.Р. Доклінічна діагностика загрози невиношування вагітності та пізніх гестозів у вагітних з нормальною масою тіла та ожирінням // Акуш. та гінек. 1994. - №2. – С.17-19.

27. Левченко І. І. Застосування гіпербаричної оксигенації в комплексній допологовій підготовці у жінок з ускладненим перебігом вагітності: Автореф. дис. канд. мед. наук. Київ. – 1992. –. 34 с.

28. Луговський О. В. Гіпербарична оксигенація при багатоплідній вагітності: Тез. доп. Наук. конф. молоді вчені Росії. М. – 1994. -С. 323-324.

29. Макацарія А.Д., Мухітдінова Т.К., Міщенко А.Л. та ін Патогенез, принципи профілактики та терапії різних видів коагулопатій в акушерській практиці // Акуш. та гінек. 1990. – № 6. – С. 11-16.

30. Макацарія А.Д., Міщенко О.Л. Питання циркуляторної адаптації системи гемостазу при фізіологічній вагітності та синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. // Акуш. та гінек.1997. № 1. – С.38-41.

31. Макацарія А.Д. Антифосфоліпідний синдром в акушерській практиці. Москва. 2000. 125 с.

32. Марачов A.A. Динаміка еритропоезу при вагітності в нормі та патології у різних екологічних умовах: Автореф.дис.кан.мед.наук. Москва.1998. 21 с.

33. Мілованов А.П., Курік Є.Г. Функціональна морфологія позаворсинчастого (периферичного) цитотрофобласта плаценти людини / / Архів анат., Гістолог., Ембріології. 1990. - №10. – С. 77-82.

34. Мілованов А.П. Гістофізіологія плацентарно-маткової області// Вісник Російської Асоціації акушерів-гінекологів. 1997. - №2. – С. 38-45.

35. Мілованов А.П., Сидорова І.С., Трушіна О.І. та ін Морфо-функціональні порушення матково-плацентарного кровотоку при множинних міомах матки// Архів патології. 1998. - №5. – С. 23-29.

36. Мілованов А.П. Патологія системи мати плацента - плід. - М. - Медицина.1999. 447с.

37. Михайленко Є.Т., Василенко Л.А., Залєїна І.Л. Деякі біохімічні аспекти патогенезу та лікування невиношування вагітності // Зап.охр.мат. та дет.-1991.-№6.-С. 58-61.

38. Можейко Л.М., Зоріна І.В., Смирнова Н.П. Імунологічні порушення у жінок зі звичним невиношуванням вагітності: Зб. наук. тр. V Поволжсод наук. практ. конф.- Саратов. – 1999. – С. 117-118.

39. Насонов Є.А. АФС: діагностика, клініка, лікування// Рус. Мед. Журнал. -1998.-6 (18)-С. 1184-1188.

40. Наумов В. А., Гализін В. Т., Образцова Є. Є. Вплив гіпербаріонної оксигенації на стан плода. // Вісн. Російська асоціація акушерів-гінекологів. 1996. – N 3. – С. 81-82.

41. Наумов В. А., Образцова Є. Є., Савілов П. Н. Стан фетоплацентарного кровотоку після гіпербаричної кисневої терапії у вагітних жінок з пізнім гестозом // Бюл. гіпербар. біології та медицини. 1996. -4.-М 1-4. - С. 58-63.

42. Нізова Н. Н., Чеботарьова В. А., Друмова В. А. Морфологія плаценти при гіпербаричної оксигенної (ГБО) терапії гестозів: Зб. наук. тр.- Одеса. -1988. - С. 10.

43. Новіков Б. Н., Зайнуліна М. С. Стан системи згортання крові при застосуванні гіпербаричної оксигенації в лікуванні патології вагітних // Актуальні питання фізіології та патології репродуктивної функції жінки. СПб. 1992. С. 131-132.

44. Новіков Б. Н., Максименко Є. І. Показники перекисного окислення ліпідів у вагітних морських свинок у процесі гіпербаричної оксигенації // Актуальні питання фізіології та патології репродуктивної функції жінки. СПб. – 1992. – С. 132-133.

45. Паніна О.Б. Гемодинамічні особливості системи мати плацента – плід у ранні терміни вагітності // Акуш. та гінек. – 2000. – №3.-С. 17-21.

46. ​​Погорєлова Т. Н., Крукієр І. І., Друккер Н. А. та ін. Мембранопротекторна дія ГБО при фетоплацентарній недостатності: ТезЛУ симп. Гіпербарична оксигенація: (Нове у практиці та теорії ГБО) М. -1989.- С. 116.

47. Погорєлова Т.М. Особливості внутрішньоклітинної регуляції метаболізму плаценти при плацентарній недостатності// Вісник. №3. – 1998. – С. 19-21.

48. Према Лалл. Гіпербарична оксигенація в комплексному лікуванні фетоплацентарної недостатності у вагітних, які страждають на хронічний пієлонефрит та анемію: Автореф. дис.канд. мед. наук. - Ташкент. 1992.17 с.

49. Према Лалл. Гіпербарична оксигенація в комплексному лікуванні фето-плацентарної недостатності у вагітних, які страждають на хронічний пієлонефрит та анемію: Дис. . Канд. мед. наук. - Ташкент. 1992. - 151 с.

50. Програмована загибель клітини. За ред. проф. В.Ф. Новікова. С.-Пб. -Наука.-1996-276с.

51. Радзінський В.Є. Особливості розвитку плацентарної недостатності при акушерській та екстрагенітальній патології. Автореф.дис. докт.мед.наук. Л. 1985. - 40 с.

52. Радзінський В.Є., Смалько П.Я. Біохімія плацентарної недостатності. -Київ: Наукова думка. 1992. – 166 с.

53. Радзінський В.Є. Фармакотерапія плацентарної недостатності// Клінічна фармакологія та терапія. 1993. - №3. - С. 91-96.

54. Радзінський В.Є., Смалько П.Я. Біохімія плацентарної недостатності. М.- Видавництво Російського університету дружби народів 2001.-169 с.

55. Решетнікова О.С., Бертон Г. Дж., Мілованов А.П., та ін. Ремоделювання плацентарного бар'єру людини при гіпоксіях різного генезу // Архів патології. 1997. – № 5. – С. 50-53.

56. Розенфельд Б.Є. Роль доплерометрії в оцінці стану плода під час вагітності// Ультразвукова діагностика. 199.5. - №3. - С. 21-26.

57. Савельєва Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., та ін. Плацентарна недостатність М: Медицина.- 1991.-272с.

58. Савельєва Г.М. Актуальні питання сучасної перинатології// Актуальні проблеми перинатології. М. – 1993. – 250с.

59. Савельєва Г.М., Шаліна Р.І., Керімова З.М., та ін. Внутрішньоутробна затримка розвитку плода. Ведення вагітності та пологів// Акуш. та гінек. 1999. – № 3. – С.10-15.

60. Савельєва Г.М., Курцер М.А., Шаліна Р.І. Роль інтранатальної охорони плоду поліпшенні перинатальних результатів // Акуш. та гінек. 2000. - №5. -С.8-12.

61. Селіванов Є.В. Імунні порушення та особливості лабораторної діагностики АФС: Автореф. дис. канд.мед.наук. М. 1998. 23 с.

62. Сєров В.М., Стрижаков А.М., Маркін С.А. Практичне акушерство.-М.: МІА.- 1997.-434 с.

63. Сєрова О.Ф., Федорова М.В., Полєтаєв А.Б. Імунологічні аспекти невиношування // Вест, російської асоціації акушерів-гінекологів. -1999. №3. – С.141-142.

64. Сидорова І.С., Макаров І.О. Фетоплацентарна недостатність. Клініко-діагностичні аспекти. М. Знання-М – 2000.-195 с.

65. Тітченко Л.І., Власова Є.Є., Чечнєва М.А. Значення комплексного доплерометричного матково-плодово-плацентарного кровообігу в оцінці стану внутрішньоутробного плоду // Вісник Російської асоціації акушерів-гінекологів. 2000. - №1. - С. 18-21.

66. Федорова М.В., Калашнікова Є.П. Плацента та її роль при вагітності. -М: Медицина. 1986.-256 с.

67. Федорова М.В., Маряшева Н.В., Олексіївський А.В., та ін. Хронічна плацентарна недостатність: частота та причини виникнення// Акуш. та гінек. 1990. - №8. – С. 16-20.

68. Халіль Мунзер, Левченко І. І. Досвід застосування ГБО у комплексній допологовій підготовці жінок з ускладненим перебігом вагітності: Тез. доп. 5 З'їзду акушерів-гінекологів УРСР. – Київ. -1991. З. 292-293.

69. Харитонова О.М., Тебелєв Б.Г., Перепелиця С.Є., та ін Допплерометрія при ускладненій вагітності: Зб. наук. роб. Інструментальні методи дослідження у лікарській практиці. Саратов. – 1996. – С. 172-173.

70. Чайка В. К., Акімова І. К., Бородін А. Д. та ін. Гіпербарична оксигенація в акушерській практиці. - Донецьк. Здоров'я. – 1993. – 133 с.

71. Шевченка JI. Ф., Перетятко JI. П. Органометричні параметри плаценти та ендокринних органів лабораторних тварин при впливі приладу "Хелпер": Зб. наук. тр.- Іваново. 1997. – С. 185-187.

72. Шерматова Н.Т. Функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи при невиношуванні вагітності в ранній термін // Журн. Клин і теорет. Медицина. 1999. - №2. – С.78-80.

73. Abdelhak Y.E., Sheen JJ, Kuczynski Е., et al. Comparison of delayed absorbable suture in nonabsorbable suture for treatment incompetent cervix // J-Perinat.Med. 1999. – 27(4): 250-2

74. Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Допплера динаміки і їх складна взаємозв'язок з природним оксигеном pressure, карбон диоксиду pressure, і pH в зростаючій-затвердженій природі // Obstetr. Gynecol. 1994. Sep. 84 (3); p. 439-44.

75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn H.P., et al. Наслідком терапієтичного McDonald з'єднання на керамічному середовищі, як ідентифікований за transvaginal ultrasonography. The Netherlands// Am.J.Obstet.Gynecol. -1999. - Feb; 180(2 Pt 1): 366-9

76. Amengual O., Atsumi Т., Khamashta M.A., et al. Управління текстової factor pathway в hupercoagulable State в patiens with antiphospholipid syndrome. Trhomb Haemost, 79: 276-281, 1998, Feb.

77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Umbilical artery blood flow intrauterine growth retarded fetuses and fetal outcome; a study of 102 cases// Ocean. J. Obstet. Gynaecol.-1992. 18(3); 199-206.

78. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K., et al. Суппресивний ефект anticardiolipin antibody on proliferation of human umbilical vein endothelial cells.// Japan. Fertil.Steril.- 1999.-Jun; 71(6): 1103-7

79. Arnout J. Патогенез з антифосфоліпідного syndrome: hypothesis заснований на parallelism with heparin-induced thrombocytopenia// Thromb Haemost, 1996, 75: 536-541.

80. Asherson R.A., Piette J.C. Катастрофічне антифосфоліпідний синдром 1996: acute multi-organ failure поєднані з антифосфоліпідними антибіотики, а також 31 пацієнтів // Lupus, 1996, 5: 414-417.

81. Bacon B J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Placental анатомії і дифузної сили в guinea pigs, що випливають з тривалого терміну матеріальної hypoxia. //Плацента 1984, 5: 475-488.

82. Battaglia C., Artini P.G., Galli PD. An ominous association.// Acta-Obstet. Gynecol. Scand. 1993 Apr. - 72(3); 167-171.

83. Benirschke K., Kaufmann P. Патологія людського placenta. 2nd ed.: New York Springer-Verlag. 1990.

84. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human plasenta.- 1995.

85. Blumenfeld Z., Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage. // Israel. Fertil-Steril. – 1999. – Nov. - 72(5): 765-74

86. Brigham SA, Conlon C., Farquharson R.G. Повністюрозвивається вивчити хитромудрий випадок, що випливає з іdiopathic recurrent miscarriage. //Hum-Reprod. 1999. -Nov. - 14(11): 2868-71

87. Brosens I., Robertson W.B. Псисіологічна відповідь від plasental bed до normal pregnancy. //J. Pathol. Bacteriol. 93:569-579. – 1997.

88. Brosens I. Наслідування spiral arteries of desigua basalis в normotensive and hypertensive pregnancies. //J. Obstet. Gynaecol. Commonw. 71: 222-230, 1994.

89. Brosens I. Utero-placental vessels at term-the distribution and extend of physiological chandes. // Trophoblast Res. 3: 61-68,1988.

90. Bruggeman C. CMV є впровадженим у космічній патології. Am Heart J 1999, 138 (5): 473-475.

91. Bude R.O., Van-deVen CJ, Rubin JM. Transabdominal power Doppler sonography з normal early placenta. // Can.assoc.Radiol.J. 1999. – vol. 50 (4). - p. 255-259.

92. Jauniaux E., Jurcovic D., Campbell S., et al. Doppler ultrasound features of developing placental circulations. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1992.- vol. 166. - p. 585-587.

93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa M., et al. Усунення trophoblast adhesion до endothelial cells by sera of women with recurrent spontaneous abortions. // Italy. Am.J.Reprod. Immunol. – 1999. – Aug. - 42(2): 116-23

94. Burton GJ, Rechetikowa O.S., Milovanov AP, et al. Stereological evaluation vascular adaptations in human plasental villi to differing forms hypoxic stress. // Plasenta 1996,17,49-56.

95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Endocrine abnormalities під час follicular phase in women with recurrent spontaneous abortion // Germany. Hum. Reprod. -1999.-Jan; 14(1): 18-20

96. Cambell S., Harrington K.E., Bower S., et al. Uterineonol fetal Doppler Studies in preoliction and ossement of preeclamsia and IUGR // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, N 2, p.110.

97. Carreras L.O., Maclout J. Lupus anticoagulant and eicosanoids. Prostaglandins, Leukotriens @ Essential fatty acids. 1993. Gul: 49 (1).

98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. та ін. Потужність cerclage в presence of protruding membranes: is pregnancy outcome predictable? // Italy. -Acta Obstet .Gynecol. Scand. 2000. – Apr. - 79(4): 265-8

99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. The prevalence of antiphospholipid antibodies in cases of recurrent pregnancy loss. // Assoc.Physicians. Індія. 1999. – May. -47(5): 496-8

100. Christiansen O.B. Можлива роль класичної людської лекоцитів антигенів в реcurrent miscarriage. // Denmark. Am.J.Reprod. Immunol. – 1999. – Aug. -42(2): 110-5

101. Christiansen O.B., Kilpatrick DC, Souter V., et al. Mannan-binding lectin deficiency is asocied with unexplained recurrent miscarriage.// Denmark. Scand. J. Immunol.- 1999.- Feb; 49(2): 193-6

102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrial CD56+ природні кільцеві клітини у щоденниках з реcurrent miscarriage: a histomorphometric study. // London W2 1NY, UK. Hum. Reprod. – 1999. – Nov. - 14(11): 2727-30

103. Coumans AB, Huijgens P. C., Jakobs C., et al. Haemostatic і metabolic abnormalities у women with unexplained recurrent abortion. // The Netherlands. -Hum. Reprod. 1999. - Jan; 14(1): 211-4

104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Fetal umbilical arteri flow welocity Waveforms and Plasental resistanse. Patologiol correlation // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, V. 92, N 1, p. 3”-38.

105. Crowther M.A., Spitzer K., Julian J., et al. Pharmacokinetic profile of low-molecular weight heparin (reviparin) in pregnant patients. A prospective cohort study. // Canada. Thromb. Res. – 2000. – Apr. -15; 98(2): 133-8

106. Day a S., Gunby J., Porter F. та ін.; Critical analysis intravenous immunoglobulin therapy for recurrent miscarriage. // Canada. Hum. Reprod Update. – 1999. – Sep-Oct. - 5(5): 475-82

107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Fetal зростає retardation і матеріальний артеріальний метод людини placenta в absence of sustained hypertension. // Br. J. Obstet. Gyneacjl, 87: 678-685,1990.

108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens et al. The human placental bed: Electron microscopic, study of trophoblastic of spiral arteries. // Amer. J. Obstet, Gynaecol, 1986, Vol. 137 N 1, p. 58-70.

109. De-Haan J. Umbillical artery flow velocity waveform analisis and assessment of fetal oxygenation. //Gynecologe.-1993 Feb.- 26(1); 29-34.

110. Egozcue S., Blanco J., Vendrell JM, et al. Human male infertility: chromosome anomalies, meiotic disorders, abnormal spermatozoa і recurrent abortion. // Spain. Hum. Reprod. Update. - 2000. Jan-Feb. - 6(1): 93-105

111. Feyles V., Moyana TN, Pierson R.A. Реcurrent хитромудрі невдачі поєднані з endometrial hyperechoic areas (endometrial calcifications): as case report and review of the literature. // Canada. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5-8

112. Fitzgerald D.E., Stuart B., Drum J.E., et. al. Засвоєння teto placental circulation with continuous wave Doppler ultrasound // Med. Bioc. 1984. – V. 10. -N3.-P. 371-376.

113. Foka ZJ, Lambropoulos AF, Saravelos H., et al. Factor V leiden and prothrombin G20210A mutations, але не methylenetetrahydrofolate reductase C677T, є поєднаний з реcurrent miscarriages. // Greece. Hum-Reprod. -2000. - Feb. - 15(2): 458-62

114. Fox R. Y., Pavlova Z., Benirshka K., et ak. Кореляція arterial besions with umbilical arteria small-for-dates pregnansies // Gynacol. 1990. – V. 75. -N4.

115. Funai E.F., Paidas MJ, Rebarber A., ​​Зміна в cervical length після prophylactic cerclage. // Obstet. Gynecol.- 1999.- Jul; 94(1): 117-9

116. Goldstein S.R. Embryonic death in early pregnancy: a new look at first trimestr. Obstetr. Gunecol., v. 84,1994, p. 294-297.

117. Gronlund L., Hertz J., Helm P., та ін. Transvaginal sonohysterography і hysteroscopy в дослідженні female infertility, habitual abortion або metrorrhagia. A comparative study// Denmark. Acta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.- May; 78(5): 415-8

118. Gudmundsson S., Marsal K. Blood velocity waveforms в природній аорти і умільної архітектури як орієнтири на природу; a comparison.// Am.J. Perinatol. -1991.-Jan. 8(1).-1-6.

119. Gudmundsson S„ Marsal K. Ultrasound Doppler avaluation of utero-placental and fetoplacental circulation in pre-eclampsia.// Arch.Gynecol. 1988. – 243. – N 4. – 199-206.

120. Hauew G., Kassis N та ін. SLE поєднується з catastrophic APS, окрім typhoid ferver. Artritis and Rheumatism, 1999, 42 (5)

121. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanli S., et al. Три dimensional volume measurement of cervix during pregnancy compared to conventional 2D-sonography.// Switzerland. Int.J.Gynaecol.Obstet. -1999. - Feb; 64(2): 115-9

122. Holmes ZR, Regan L., Chilcott I., et al. C677T MTHFR gene mutation не є причиною ризику для необмеженої невдачі. // Br.J.Haematol.- 1999.- Apr; 105(1): 98-101

123. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Antiphospholipid thrombosis syndrome. 16th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.

124. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z., et al. Prenatal виявлення ischemic в placenta з зростом-забарвленим fetus з Doppler повільно velocimetry з матеріал uterine artery.// Obstet. Gynecol. 1993 Oct.- 82(4 ptl); 494-9.

125. Jablonowska B., Selbing A., Palfi M., et al. Запобігання поточним спонтанним асортиментам при взаємному імуноглобуліні: двосторонній ближній placebo-контрольований студії. // Sweden. Hum.Reprod. -1999.- Mar; 14(3): 838-41

126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Antibody-Mediated Disruption o Annexin-V Antithrombotic Shield: Новий Механізм для Trhombosis в Antiphospholipid Syndrome. Trhomb and Hemost, 1999, v.82, # 2, p. 649-656.

127. Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. На акті, який спричиняє мислення великої membrane в людській площині на вогнем альтитулі. ІІ. Наростає в міру периферіалізації феталізованих capillaries. //Плацента. 1988 В, 9,9-18.

128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Реcurrent miscarriage, congenital heart block і systemic lupus erythematosus. / / Finland. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- Feb; 39(1): 26-7

129. Jurcovic D. Jauniaux E. Kurjak A. et al. Transvaginal color Doppler assessment of uteroplacental circulation в early pregnancy. // Obstet Gynecol. 1991.-vol. 77 (3).-p. 365-369.

130. Kaider A.S., Kaider B.D., Janowicz P.B., et al. Immunodiagnostic evaluation in women with reproductive failure. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999. – Dec. -42(6): 335-46

131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Doppler вивчення uterine artery blood flow comparison of findings в перших і вдруге trimesters pregnency. // Fetal. Diagn. Jher. 1991. - vol. 6(1-2). - p. 58-64.

132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. На першорядному вивченні антифосфоліпідних антибіотиків в 50 випадках bad obstetric history. //Індия. -1999. Jul. - 47(7): 66972

133. Karande V.C., Gleicher N. Resection of uterine septum за допомогою gynaecoradiological techniques.// USA. Hum.Reprod.- 1999.-May; 14(5): 1226-9

134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. An immuno його логічна стаття з endothelialization of uteroplacentl vessels in human placenta.// Amer. J. Obstet. Gyneacol. 167: 751-756,1992.

135. Kovacs L., Szabo i, Molnar K. et al. Антинеутрофіл cytoplasmic antibodies та інші імунологічні abnormalities в пацієнтів з конкретним abortion.// Hungary. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr; 41(4): 264-70

136. Kuriak A., Kupesic S., Hather T., та ін. Conflicting data on intervillous circulation в early pregnancy. //J. Perinat. Nud. -1997. vol. 25(3). - p. 225-236.

137. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., et al. Зображення з normal early pregnancy transvaginal color Doppler ultrasonography. //J. Clin. Ultrasound. -1993.-vol. 21 (1). - p. 3-8.

138. Kurjak A., Zudenigo D., Salihagic A., et al. New findings про placental circulation використовуючи ultrasound. // Lijec. Vjens. 1993. – vol. 115 (l-2).-p. 53-9.

139. Kutteh W.H. Antiphospholipid antibodies and reproduction. J. Reprod. Immunol, v 35,1997, p. 151-171.

140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Hypercoagulable state mutation analysis in white patients with early first-trimester recurrent pregnancy loss. // Fertil-Steril. -1999. Jun. - 71(6): 1048-53

141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Удосконалюється вірогідність антитіроідних антитіл, що вказуються в women with recurrent pregnancy loss but not in women undergoing assisted reproduction. // USA. Fertil.Steril.- 1999.- May;71(5): 843-8

142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H.et al. Імунопатологія з implantation site, використовуючи monoclonal antibodies до природних кільцевих клітин в women with recurrent pregnancy losses.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Jan; 41(1): 91-8

143. Labarrere C., Alahabe O. Chronic віллі його відомі rtiology і матеріальні lesions в preeclamptic pregnancies // Eur. J. Obs. Gynec. Reprod. R: oe, 1985, V. 20, N1, p. 1-11.

144. Lacasing L., Postn L. Adverse pregnancy outcome в APS: focus for future research. Lupus, # 6,1997, p. 681-684.

145. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Placental histology and fetal blood flow intrauterine growth retardation. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. – V.73. - N 7. - p. 529-534.

146. Li D., Li C., Zhu Y. Comparative study third party and paternal leukocyte immunization in recurrent spontaneous abortion lowered maternal-fetal immuno-recognition // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih . 1998. - Жовтень - 33(10): 597-600

147. Lim K.J., Odukoya O.A., Ajjan R.A., et al. У ролі T-helper cytokines в людській репродукції. // Fertil-Steril-2000. Jan.-73(1): 136-42

148. Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C., et al. Assessment of trophoblastic flow in abnormal first trimester in intrauterine pregnancy. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- vol 59(1).-p. 1-6.

149. Li Q., ​​Li H., Tian X. Study autoantibodies в women with habitual abortion unknown etiology. // Taiyuan.- Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Jan.-33(1): 13-6

150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Амніоредукція в емергенці циркуляції з розрізаними membranes: comparison of 2 metods for reducing membranes.// Italy. Am.J.Perinatol. 1999.- 16(2): 73-7

151. Lockshin M.D. Antiphospholipid Antibodies. JAMA, v 277, # 19, 1997, p. 1549–1551.

152. Lockshin M.D., Poston L. Adverse pregnancy outcome в antiphospholipid syndrome: focus for future research. Lupus (6), 1997, p. 681-684.

153. Lockwood CJ, Krikun G., Wang E.U. Децидуальна структура регулювання hemtasis при implantation and menstruation. Ann NY Acad Sci, Sept. 26, 1997, p. 188193.

154. Maccarrone M., Valensise H., Ban M., та ін. Відносини між розвиненими андамідними hydrolase концентраціями в людських lymphocytes and miscarriage see comments. // Comment in: Lancet. 2000. – Apr. -15; 355 (9212): 1292-3

155. Maldjian C. Adam R. Pelosi M. et al. MRI appearance of cervical incompetence in pregnant patient. // Magn.Reson.Imaging. 1999. – Nov. -17(9): 1399-402

156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. at al. Antiphospholipid antibodies bind aportic cells in (32-GP1 dependent fashion. (Abstract) Lupus, 1996, v.5, 558).

157. Mavragani CP, Ioannidis JP, Tzioufas AG, et al. Recurrent pregnancy loss and autoantibody profile в autoimmune diseases. // Greece. Rheumatology.Oxford. 1999. – Dec. - 38(12): 1228-33

158. Mays JK, Figueroa R., Shah J., et al. Amniocentesis for selection перед rescue cerclage. // USA.- Obstet.Gynecol.- 2000. May. - 95(5): 652-5

159. Miki A., Fujii T., Ishikawa Y., et al. Іммунотерапія запобігає реcurrent abortion без influencing natural killer receptor status. // Japan.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. Feb. - 43(2): 98-106

160. Minakami H., Matsubara S., Izumi A., et al. Емергенція cervical cerclage: співвідношення між його результатом, попередньо-оперативним сером рівнем C-реакційного proteínу і WBC count, і ступенем cervical dilatation. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157-61

161. Nahass G.T. APL antibodies і APL antibody syndrome. J Am Acad Dermatol, 1997, 36 (2): 149-161.

162. Nelen W.L., Blom HJ, Steegers E.A., et al. Homocysteine ​​і folate рівнів як ризик factors for recurrent early pregnancy loss. // Obstet.Gynecol. - 2000. Apr. -95(4): 519-24

163. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A., et al. Maternal homocysteine ​​and chorionic vascularization в реcurrent early pregnancy loss. // The Netherlands.-Hum.Reprod. 2000. – Apr. - 15(4): 954-60

164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson A., et al. Association of reduced selenium status in aetiology of recurrent miscarriage. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999. -Nov. - 106(11): 1188-91

165. Nordenvall M., Ullberg U., Laurin J., et al. Placental morphology у відношенні до umbilical artery blood velocity waveforms.// Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1991 р. Jul. 25; 40 (30; 179-90.

166. O"Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Management of cervical cerclage after preterm premature rupture of membranes. // USA. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Jun; 54(6): 391-4

167. Ogasawara M. Aoki K. Katano K. et al. Prevalence ofantibodies in patients with recurrent miscarriages.// Japan. Am.J.Reprod.Immunol. 1999 р. Jan; 41(1): 86-90

168. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., et al. Embryonic karyotype of abortuses у відношенні до числа previous miscarriages. // Japan. Fertil-Steril. - 2000. -Feb. - 73(2): 300-4

169. Ong PJ, Burton GJ. Подумати про placental віллі membrane протягом maintenance в hypoxic organ culture: structural adaptation or synsytial degeneration? // Eur. J. Obstet. Gyneacol.Reprod. Biol., 1991, 39:103-110.

170. Out HJ, Kooijman CD, Bruinse H.W. та ін. Historopathological finding в placental from patients with intra-uterine fetal death and APL antibodies. Eur. J. Obst. Gynes, 1991, 41: 179-186.

171. Palfi M., Jablonowska B., Matthiesen L., et al. Circulating interferon-gamma-і interleukin-4-secreting cells in recurrent spontaneous abortions. // Sweden. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr; 41(4): 257-63

172. Pellicer A., ​​Rubio C., Vidal F., та ін. In vitro fertilization plus preimplantation genetic diagnosis in patients with recurrent miscarriage: analysis chromosome abnormalities in human preimplantation embryos. // Spain. 1999.-Jun; 71(6): 1033-9

173. Petersen E., Lebech M., Jensen L., et al. Neospora caninum infection and repeated abortions в людях. // Denmark. 1999. – Mar-Apr. - 5(2): 278-80

174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et.al. Placental bed spiral arteries в hypertensive disorders of pregnancy. // Br.J. Obstet. Gyneacol, 1991, 98: 648-655.

175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Uteroplasental зміни, пов'язані з intestinal trophoblast migration in early human pregnancy. // Placenta, 1983, V. 4, pp. 397-414.

176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Trophoblastic invasion human desidua від 8 to 18 weks of pregnancy. //Плацента, 1: 3-19,1980.

177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sіron G. Вірфологія і histochemistry of Full Term Placenta в Anemic Patients. Folia histochemica et cytochemica. // Vol. 7 (1969), N 4, p. 345-444.

178. Pittman J.G., Martin D.E. Fatty acid biosynthesis in human erythrocytes: evidence immature erythrocytes for an incomplete long chain fatty acid synthesizing system. J.Clin.Invest., 1966, vol. 45, p. 165-172.

179. Porcu.G., Cravello L., D"Ercole C., et al. .- Jan.- 88(1): 81-4

180. Prober C.G. Епідеміологія і передача herpes simplex Nirus in pregnancy and the neonate. Herpes, 1995, 2 (1), p. 13-15.

181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Cytokine продуктивність за матеріалами lymphocytes протягом normal human pregnancy and in unexplained recurrent spontaneous abortion. // Kuwait. Hum.Reprod. – 2000. – Mar. - 15(3): 713-8

182. Rai R., Backos M., Rushworth F., та ін. Поліцистичні оварії та реcurrent miscarriage~a reappraisal. //Hum.Reprod. 2000. – Mar. -15(3): 612-5

183. Rand J.H. та ін. Відмінність annexin V (placental anticoagulant protein 1) на поверхні placental villi women with antiphospholipid antibodies and recurrent abortion. Thromb Haemost. 1993, v.69, p. 953.

184. Rauburn W., Sauder C., Compton A. Histologicka examination of placenta in Growth-retarded fetus.// Am.J.Perinatol. -1989. 6. – N 1. – 58-61.

185. Решетникова О.С., Буртон Г.J., Milovanov A.P. Hypoxia at altitude and villous voscularisation in the mature human placenta (abstract A). //Плацента. 14:62. -1993.

186. Решетнікова О.С., Буртон Г.J., Milovanov A.P. Ефекти hypobaric hypoxia на terminal villi human placenta. // J. Phisiol. 1993. – 459:308.

187. Решетнікова О.С., Burton Г.J., Milovanov A.P. Втрати hypobaric hypoxia на fetoplacental unit: morphometric diffusing capacity з віллиммембрани на високому рівні. // Amer. J. Oßstet. Gynaecol. 1994. – 171. – 15601565.

188. Robert A.S. Roubey. Іммунологія з антифосфоліпідного syndrome: antibodies, antigens, і autoimmune response. Thromb and Yemost, 1999, v.82, # 2, p. 656-662.

189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. The placental bed biopsi: revien from three European centers. // Amer.J. Obstet. Gyneacol. 1986. - 155. P. 401-412.

190. Rocco B.P., Garrone C. Чи може розвідка cervix забезпечує useful information for prediction cervical incompetence and following preterm labour? // Obstet.Gynaecol. 1999. – Aug. - 39(3): 296-300

191. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S., et al. Color Dopple» flow patterns and flow velocity waveform of intraplacental fetal circulation in growth-retarded fetuses.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994 Nov. - 171 (5); 1257-64.

192. Roubey R.A.S. Rewiew: immunology of APS. Atrhr and Rheum, 1996, 39 (9): 1-19.

193. Rubio C. Simon C. Blanco J. et al. Застосування sperm chromosome abnormalities in recurrent miscarriage // Spain. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -May; 16(5): 253-8

194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive study. American Journal of Perinatology, vl4, #8, Sept. 1997, p. 435-441.

195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Laparoscopic removal of transabdominal cervical cerclage.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 - May - 182(5): 1086-8

196. Schaffer H., Staudach A., Steiner H, Dopplercenterssuchung als Indication zur operativen Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990. -Vol. 50. – P. 403-404.

197. Schiffenbauer J. Можлива роль бактерійних superantigenes в pathogenesis of autoimmune disorders. Jmmunol Today, 1998,19 (3): 117-120.

198. Scott J.R. Імунотерапія для реcurrent miscarriage. // Cochrane. Database.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.

199. Scott JR, Pattison N. Human chorionic gonadotrophin for recurrent miscarriage. // New Zealand. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101

200. Shorhick JK, Black M.M. 2-й термін autoimmune disease в herpes destationis. J.Am.Acad.Dermatol., 1992, 26, p. 563-566.

201. Singh N. Status of toxoplasma antibodies in recurrent fetal loss in U.A.E. women. // Dubai Hospital, U.A.E. Indian.J.Pediatr. – 1998. – Nov-Dec. - 65(6): 891-7

202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Endometriosis і unexplained recurrent spontaneous abortion: pathological states resulting from aberrant modulation of natural killer cell function? // Italy. Hum.Reprod.Update.- 1999.- Jan-Feb; 5(1): 40-51

203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Doppler ultrasound з uteroplacental circulation як sereeming test для severe pre-eclampsia with intrauterine growth retardation.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. – 28. – N 4. – 279289.

204. Sthoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky B. ACL antibody induce pregnancy failure by impairing embryonic implantation. Proc. Natl. Acad. SCI. USA, 1993, 90: 6464-6467.

205. Strieker R.B., Steinleitner A., ​​Bookoff C.N., et al. Досвідчений похід з імунологічного агресії з низькою часткою внутрішньоімунноглобулін. // Fertil-Steril. 2000. – Mar. - 73(3): 536-40

206. Sugi T., Katsunuma J. Izumi S. et al. Попередження і heterogeneity antiphosphatidylethanolamine antibodies в пацієнтів з поточним early pregnancy losses.// Fertil-Steril. 1999.- Jun.- 71(6): 1060-5

207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA та APL. Hematol / Oncol Clinics of N Am, 1998, 12 (6): p. 1167-83.

208. Topping J. Quenby S. Farquharson R. et al. Маркована варіація в антифосфоліпідних антибіотах під час хитрощів: відносини до хитрощів outcome // Liverpool Women's Hospital. UK. Hum.Reprod. - 1999.- Jan; 14(1): 224-8

209. Trott E.A., Trott A.M. Dalteparin sodium injection treatment in pacients with immunologic recurrent pregnancy loss. // USA. Del.Med.J. – 2000. – Feb. -72(2): 75-7

210. Vidal F., Rubio C. Simon C. et al. Чи є це місце для преimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // Spain. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000. - 55: 143-6

211. Voigt HJ, Becker V. Doppler протікає міру і histomorphology of placental insufficiency. // J. Perinat. Med. 1992. – V.20. - N 2. - p. 139-147.

212. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M., et al. VEGF, його receptors і tie receptors в реcurrent miscarriage. / / Finland. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Mar -6 (3): 276-82

213. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. Thyroid antibody titer and avidity in patients with recurrent miscarriage.// Fertil-Steril. -1999.- Mar; 71(3): 558-61

214. Yamamoto T., Takahashi Y., Kase N., et al. Децидуальні природні кільські клітини в поточному спонтанному abortion з normal chromosomal content // Japan. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. May; 41(5): 337-42

215. Younis JS, Brenner B., Ohel G., et al. Activated protein C Resistance and factor V Leiden mutation може бути з'єднаний з першим-як добре, як 2-тримектор реcurrent pregnancy loss. // Israel. Am.J.Reprod.Immunol. – 2000. – Jan. - 43(1): 31-5

216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. Результат ефекту тромбопсихоцитів на розбіжності outcome в пацієнтів з невідповідним хитрощів поєднані з factor V Leiden mutation. // Israel. BJOG. – 2000. – Mar. - 1C7(3): 415-9

217. Zhang X., Qian M., Liu S. Relationship між хитромудрі loss і antiphospholipid antibody // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998. Jan. -33(1): 10-2

218. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M., et al. Polymorphisms в biotransformation enzymes and risk for recurrent early pregnancy loss. // The Netherlands. Mol.Hum.Reprod. 2000. – May; 6(5): 474-8

В основі Р. о. лежить підвищення парціального тиску кисню (рО 2) у рідких середовищах організму (плазмі, лімфі, тканинної рідини). Це призводить до відповідного зростання їх кисневої ємності та супроводжується збільшенням дифузії кисню в гіпоксичні ділянки тканин, що дає можливість повного задоволення потреб тканин у кисні. Дія Г. о найбільш повно проявляється за відсутності порушень функції системи кровообігу. У терапевтичний ефект Р. о. обумовлений можливістю компенсувати кисневу заборгованість організму при недостатності зовнішнього дихання, киснев'язуючої функції крові, дефіциті регіонарного або загального кровопостачання та ін.

До нормальних реакцій організму на дію Р. о. відносяться урідження та поглиблення дихання, уповільнення частоти пульсу, зниження серцевого викиду та об'єму органного кровотоку, збільшення периферичного судинного опору. Проте іноді (зазвичай у перші 1-3 сеанси) можуть виявлятися ознаки кисневої інтоксикації як подразнення ц.н.с. (Судорожний) або розлади легеневої функції (задишки, ціанозу), що пов'язано з підвищеною індивідуальною чутливістю хворих до кисню. У таких випадках не рекомендується продовжувати курс Р. о. Іншими протипоказаннями до використання Р. о. є наявність замкнутих, не дренованих порожнин у легкому ( , абсцес, ) та інших тканинах і органах, важкі форми артеріальної гіпертензії, або будь-які інші судомні напади в анамнезі, порушення прохідності слухових труб, . Ці відносні, і більшість їх може бути усунуто, наприклад, дренуванням чи каверн легені, застосуванням нейролептиків та інших.

Гіпербарична оксигенація може бути використана для лікування різних захворювань. Так, при облітеруючих ураженнях периферичних артерій Р. о. дозволяє збільшити обсяг кисню, що проходить через ішемізовані тканини, в умовах редукованого кровотоку. При лікуванні хірургічної інфекції (сепсису, перитоніту, абсцесів м'яких тканин, внутрішніх органів тощо) Р. о. активно впливає деякі параметри гомеостазу і змінює біологічні властивості збудників інфекції, особливо анаеробів (Анаероби) . Показано застосування Р. о. при тяжких черепно-мозкових травмах як патогенетичний засіб компенсації гіпоксії головного мозку, в гострому періоді важкої відкритої кінцівок з метою профілактики нагноєльного процесу, при опіковій хворобі і т.д. У кардіології Р. о. з успіхом використовується для лікування ішемічної хвороби серця, декомпенсації кровообігу у хворих на ревматичні вади серця (сприяє поліпшенню скорочувальної функції міокарда, збільшенню його функціонального резерву). Р. о. значно підвищує рівень регенераторних процесів у шлунково-кишковому тракті у хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, що сприяє прискоренню рубцювання виразок у більшості хворих. Перспективним методом лікування є застосування Р. о. при дифузних захворюваннях печінки, особливо при гострому вірусному гепатиті із явищами енцефалопатії.

Включення Р. о. у комплекс заходів, що проводяться при гнійно-деструктивних захворюваннях легень (гострих та хронічних абсцесах, трахео- та бронхопульмональних норищах, емпіємі плеври), а також хронічних неспецифічних ураженнях цього органу (мляво поточних загостреннях хронічної пневмонії та хронічному лег.). забезпечує підвищення лікувального ефекту.

Гіпербарична оксигенація є ефективним компонентом комплексного лікування декомпенсованого цукрового діабету. Найкращі результати простежені у хворих з інсулінзалежним, тяжким та середньотяжким перебігом захворювання, тривалість якого не перевищує 10 років, при артеріальній гіпоксемії, метаболічному ацидозі та порушеннях мікроциркуляції.

Значний досвід використання Р. о. у практиці акушерства, гінекології та неонатології показав багатофакторність її впливу, насамперед як потужного антигіпоксичного компонента терапії та регулятора метаболічних процесів. Наприклад, Г. о., як правило, попереджає несприятливий результат пологів у породіль з тяжким гіпоксичним синдромом, пов'язаним, в основному, із серцево-судинною патологією. Можливості Р. о. очевидні при асфіксії та інших термінальних станах новонароджених та дітей старшого віку, при різних гнійно-запальних захворюваннях, гепатиті та парезі кишечника, гемолітичній хворобі новонароджених, нейросенсорній приглухуватості тощо.

Гіпербаричну оксигенацію ефективно застосовують при різних захворюваннях у практиці неврології та психіатрії, офтальмології та стоматології, при проведенні променевої терапії пухлин, а також при лікуванні хворих з отруєнням чадним газом, при газовій емболії, явищах септичного шоку та ін.

В умовах бароопераційної показано проведення деяких реконструктивних оперативних втручань, насамперед тих, за яких не виключається можливість розвитку у пацієнта гіпоксичної коми (пластична реконструкція трахеї, втручання на плечоголовному судинному стовбурі, корекція низки дефектів при захворюваннях серця).

Бібліогр.:Петровський Б.В. та Єфуні С.М. Основи гіпербаричної оксигенації, М., 1976; Посібник з гіпербаричної оксигенації, під ред. С.М. Ефуні, М., 1986.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Дивитись що таке "Гіпербарична оксигенація" в інших словниках:

Сучасна енциклопедія

- (від гіпер... грец. baros тяжкість і лат. oxygenium кисень) (оксигенобаротерапія), лікування киснем під підвищеним тиском (у барокамері) … Великий Енциклопедичний словник

Гіпербарична оксигенація- (від гіпер..., грецького baros тяжкість та латинського oxygenium кисень), метод насичення організму киснем під підвищеним тиском (в барокамері) з метою профілактики або лікування. Застосовують при захворюваннях з вираженою недостатністю. Ілюстрований енциклопедичний словник

Пацієнтка в барокамері в одному з канадських госпіталів Гіпербарична оксигенація (ГБО) – це метод застосування кисню під високим тиском з лікувальною метою. Проводиться в гіпербаричних барокамерах... Вікіпедія

- (від гіпер..., грец. báros тяжкість та лат. oxygenium кисень) (оксигенобаротерапія), лікування киснем під підвищеним тиском (у барокамері). * * * ГІПЕРБАРИЧНА ОКСИГЕНАЦІЯ ГІПЕРБАРИЧНА ОКСИГЕНАЦІЯ (від гіпер... (див. ГІПЕР...… …) Енциклопедичний словник

- (від Гіпер..., грец. báros тяжкість та лат. oxygenium кисень) використання чистого кисню під підвищеним (вище атмосферного) тиском у лікувальних та профілактичних цілях. Вперше вивчена та докладно описана французьким ученим П. Бером. Велика Радянська Енциклопедія

– (ГБО) киснева терапія під високим тиском. Джерело: Медична Популярна Енциклопедія … Медичні терміни

- (від гіпер..., грец. baros тяжкість і лат. oxygenium кисень) (оксигенобаротерапія), лікування киснем під підвищеним тиском (у барокамері) … Природознавство. Енциклопедичний словник

Гіпербарична оксигенація- Засіб для підвищення потенції пірнача та/або зниження проблем з бульбашками. Смішний словник дайвера

Насичення організму хворого на кисень, що подається з підвищеним тиском. Гіпербарична оксигенація застосовується для лікування отруєнь окисом вуглецю, при газовій гангрені, декомпресійній хворобі та гострому порушенні дихання. Також в… … Медичні терміни

ОКСИГЕНАЦІЯ ГІПЕРБАРИЧНА- (Hyperbaric oxygenation) насичення організму хворого на кисень, що подається з підвищеним тиском. Гіпербарична оксигенація застосовується для лікування отруєнь окисом вуглецю, при газовій гангрені, декомпресійній хворобі та гострому порушенні. Тлумачний словник з медицини

Книги

• Дитяча хірургія Коротка версія національного керівництва, Розумовський Олександр Юрійович, Поляєв Юрій Олександрович, Дронов Анатолій Федорович, Коротке видання національного керівництва написано з урахуванням значних успіхів у сучасній дитячій хірургії. У стислій чіткій формі представлені новітні методи візуалізації патологічних… Категорія: Хірургія. Ортопедія Серія: Національне керівництво.Коротка версіяВидавець:

Киснева недостатність – часта причина погіршення самопочуття та появи патологічних процесів. Вона зустрічається у жителів мегаполісів, де вміст кисню знаходиться на нижній межі норми.

У людей, які мають в анамнезі травми та захворювання, розвиваються серйозні ускладнення. Відбувається це через погане транспортування цього газу до систем тіла, що потребують. Насити організм недостатньою речовиною допоможе гіпербарична оксигенація. Про процедуру, її протипоказання та користь читайте в цій статті.

Що таке ГБО

Гіпербарична оксигенація – це заповнення організму киснем. Речовина, перебуваючи під високим тиском, легко надходить у клітини та тканини тіла.

Застосовується для лікування хвороб та для загального оздоровлення організму. Проводиться у спеціальних барокамерах під наглядом фахівця.

Проводять у комплексі з іншими медичними маніпуляціями та як самостійну терапію.

Показання

Використовують у хірургії, гастроентерології, нефрології, токсикології, отоларингології, неврології та інших галузях.

Будь-який стан, що викликає брак кисню в органах та тканинах організму, є показанням до застосування гіпербаричної оксигенації. Наприклад, дихальна або серцева недостатність спричиняє порушення кровообігу та гіпоксію органів.

Ряд процедур скоротить кисневе голодування, запобігає розпаду і запустить відновлення клітин.

До показань належать:

• опіки та тяжкі травми;
• обмороження;
• захворювання органів дихальної системи;
• захворювання серця та їх профілактика, відновлення після операцій на серці;
• порушення роботи артеріол, що викликають;
• нестабільність психічного стану;
• аутоімунні захворювання;
• цукровий діабет;
• інтоксикація;
• травматичний токсикоз;
• 1-2 ступінь артеріальної гіпертензії;
• присутність у крові газів, які не повинні там бути;
• ОНСТ (гостра нейросенсорна приглухуватість);
• водолазна хвороба;
• профілактика гіпоксії

У яких випадках протипоказана

У деяких випадках може спричинити судомні напади у хворих на епілепсію. Тому за наявності в анамнезі цього діагнозу ГБО-процедури не призначають.

Винятком можуть бути ситуації. Коли судоми виникли внаслідок удару головою та припинилися після видалення гематоми. Тоді лікар обов'язково проводить ЕЕГ та стежить за станом пацієнта.

У людей з острахом замкнутих просторів з'являються панічні атаки. ГБО проводять у закритих барокамерах.

Вдихати газ під тиском небезпечно гіпер- та гіпотонікам. Можливі ускладнення за певних хвороб легень. ГРВІ та інші інфекції, що супроводжуються підвищенням температури до 38°C і вище, також є протипоказанням.

При підвищеній чутливості до цього елемента або будь-якому іншому неприємному відчутті гіпербаричну оксигенацію не проводять.

Особливості апаратури

Апарати розрізняються за місткістю. Одномісні барокамери використовують для лікування дорослих, підлітків та молодших школярів, якщо вони не бояться.

Пацієнт розташовується у положенні лежачи.

Сама барокамера має кілька вікон чи повністю прозорий корпус. Що дозволяє медичним працівникам бачити обличчя хворого та контролювати його стан.

Вона герметична і не впускає повітря ззовні. Є переговорний пристрій та контрольні датчики.

Людина, перебуваючи всередині, виявляється у специфічному газовому середовищі: додаткових засобів для дихання не потрібно.

Багатомісні апарати вміщують кілька людей. Люди розташовуються в положенні лежачи, в барокамері є лікар або медсестра. Маленькі діти проходять сеанс разом із медичним працівником.

Середовище барокамери – повітря, яким дихає фахівець, а пацієнт отримує кисень через індивідуальний компресор. Тиск створюється у повітрі, яким наповнена камера.

Підготовчі заходи

ГБО-терапія – це насамперед медична процедура, яка потребує відповідної підготовки.

Перед її проведенням пацієнт здає кров на аналіз, робить електрокардіограму та рентген грудної клітки.

Якщо критичних змін у роботі серця та показниках крові не виявлено, хворого направляють до фахівців інших профілів.

Обов'язково до ЛОР-лікаря та невролога.

Якщо протипоказання не виявлено, призначають комплекс процедур.

Про зміни у самопочутті лікар запитує хворого вже у відділенні гіпербаричної оксигенації. Це дозволяє провести контроль перед проведенням процедури.

При отриманні травми, кровотечі, що виникла, виникненні інфекції маніпуляцію відкладають.

Перед проведенням ГБО заборонено наносити на поверхню шкіри олії, крему, мазі. Пацієнту потрібно:

• прийняти душ і ретельно висушити шкіру рушником;
• одягнути стерильний одяг;
• зняти прикраси, годинники, зубні протези.

Хворі, які можуть самостійно виконати підготовку, отримують допомогу медичного персоналу.

На ложі їх перекладають на простирадлах, прибирають мазі зі шкіри та перевдягають. Перевіряють обладнання, надійність кріплення катетера та дренажів, якщо вони є.

Методика проведення

Весь процес відбувається під контролем лікаря. Він стежить за реакцією пацієнта зміни у барокамері, перевіряє пульс, звіряється з показниками приладів.

Хворий у цей час лежить і вдихає кисень.

Про неприємні відчуття він повідомляє лікаря через переговорний пристрій.

Маленьким дітям батьки чи офіційні представники можуть показувати мультфільми чи книгу через прозоре скло.

Курс зазвичай триває 5-20 сеансів. Перший сеанс завжди проводять у щадному режимі: помірно підвищують тиск і спостерігають відчуття хворого.

Підвищення частоти серцевих скорочень, занепокоєння, зміна дихання – ознаки, що говорять про негативний вплив ГБО. У цьому випадку пацієнта витягують із барокамери або коригують послідовність та періодичність режимів.

Якщо перший сеанс пройшов успішно, тиск у камері підвищують, надходження кисню поступово збільшують. Спочатку можуть з'явитися болі у вухах. Лікар знижує тиск, а потім знову підвищує біль і проходить.

В іншому хворобливих та неприємних відчуттів бути не повинно. Іноді ознаки інтоксикації з'являються пізніше, тому контроль з боку медперсоналу не повинен слабшати.

Плюси і мінуси

ГБО позитивно впливає на основне захворювання або травму. Які страждають від гіпоксії органи і клітини тіла насичуються киснем.

Процедура дозволяє дістатися важкодоступних куточків організму.

Завдяки цьому покращується кровообіг та відбувається комплексна детоксикаційна дія, вирівнюється обмін речовин.

Крім того, людина починає почуватися бадьорішою, у неї піднімається настрій, розслабляються м'язи. Відбувається зняття наслідків стресу, відновлюється імунітет, підвищується активність мозку, збільшується фізична витривалість.

Гіпербарична оксигенація багато в чому позитивно впливає стан людини. Пацієнти відзначають заряд бадьорості, легкість та покращення настрою після сеансу. Вони почуваються відпочилими та радісними.

Маніпуляція може завдати шкоди організму у таких випадках:

• пацієнт має протипоказання, про які він не повідомив перед ГБО;
• індивідуальна реакція надходження кисню під тиском;
• вологість та температура повітря в барокамері не відповідає нормі, збільшено концентрацію вуглекислого газу;
• недбалість та недостатня кваліфікованість лікарів.

З цих причин можуть виникнути ускладнення у вигляді гострого чи хронічного отруєння киснем. Наслідки проявляються не одразу. Виникає тахікардія, нудота та блювання, порушення зору, м'язові спазми, судоми. За даними лікарів, киснева інтоксикація трапляється рідко.

Корисне відео: Особливості процедури ГБО

Гіпербарична оксигенація – це вдосконалений спосіб лікування киснем під тиском. Цей метод терапії має широке застосування серед патології всіх систем людського організму. Але в цій статті відобразиться суть та ефективність гіпербаричної оксигенотерапії не тільки в контексті, але й за іншої патології. Найголовніше завдання даної методики – відновити кровообіг у головному мозку.
Гіпербарична оксигенація в лікувальній та профілактичній практиці використовується близько 40 років не тільки в нашій країні, а й за кордоном. Суть методу полягає в тому, що під час процедури концентрація кисню в крові збільшується в кілька разів, також стає легшим перехід кисню в клітину та засвоєння його. В результаті чого, в клітині покращуються обмінні процеси і збільшується кількість енергії, що утворюється. Усі токсичні та недоокислені речовини перетворюються на воду та вуглекислий газ, який легко виводиться з організму. Мікроциркуляція тканин покращується та зникає міжклітинний набряк.

Ефекти гіпербаричної оксигенації:

• Дезінтоксикаційний – усунення та знешкодження токсичних речовин організму.
• Антигіпоксична – усуває кисневе голодування організму.
• Біосинтетичний – покращує метаболічні процеси організму.
• Антибактеріальний.
• Мембраностабілізуючий – зміцнює клітинну стінку.

Але перед використанням гіпербаричної оксигенації необхідно виключити всі протипоказання:

• Наявність епілепсії чи інших захворювань, що супроводжуються судомами.
• Наявність кіст, абсцесів та каверн у легенях.
• Гіпертонічна хвороба у тяжкій формі.
• Патологія прохідності євстахієвих труб та каналів, що з'єднують пазухи носа (поліпи та запальні процеси).
• Клаустрофобія.
• Підвищена чутливість до кисню.

Правила проведення гіпербаричної оксигенації.

Тривалість та кількість процедур терапії встановлюється індивідуально з урахуванням патології та ступеня її тяжкості. Зазвичай, тривалість одного курсу 8 – 12 днів, сеанси проводяться щодня по 40 -60 хвилин. Оксигенотерапія проводиться у спеціальних медичних камерах – барокамерах. Під час процедури хворий не відчуває незручностей - знаходиться в найбільш комфортному положенні для нього (лежачи) і може навіть спати.

При регулярному використанні оксигенотерапії спостерігається збільшення клінічного ефекту та тривале його збереження. Баротерапія сприяє відновленню економного та ефективного дихання, що забезпечує оптимальні умови для подальшого забезпечення киснем навіть після сеансу. При лікуванні тиском суттєво знижується токсичність медикаментів та збільшується їх ефективність.

При ішемії головного мозку баротерапія надає лікувальний ефект шляхом відновлення всіх ланок безперебійної доставки кисню по організму. Цей ефект здійснюється шляхом відновлення саморегуляції організму в транспорті кисню та його споживанні:

• Відновлення нормального зовнішнього дихання.
• Нормалізація мікроциркуляції у клітинах головного мозку.
• Відновлення киснезв'язуючих властивостей гемоглобіну.

Застосування гіпербаричної оксигенотерапії показано за всіх стадіях мозкової ішемії. Цей метод широко використовується як профілактична терапія при гіпертонії, дегенеративних захворюваннях мозку, і навіть атеросклерозі, хронічної судинної недостатністю мозку, що супроводжується метиозависимостью.
Відео про гіпербаричну оксигенацію. Як улаштована барокамера.