Лімфоїдні фолікули. Що таке лімфоїдні фолікули? Дивитись що таке "Фолікул лімфатичний" в інших словниках

Імунна система складається з різних компонентів - органів, тканин і клітин, віднесених до цієї системи за функціональним критерієм (виконання імунного захисту організму) та анатомофізіологічним принципом організації (органно-циркуляторний принцип). В імунній системі виділяють: первинні органи (кістковий мозок і тимус), вторинні органи (селезінка, лімфатичні вузли, пейєрові бляшки та ін), а також дифузно розташовану лімфоїдну тканину – окремі лімфоїдні фолікули та їх скупчення. Особливо виділяють лімфоїдну тканину, асоційовану зі слизовими оболонками (Mucosa-Associated Lymphoid Tussue - MALT).

Лімфоїдна система- Сукупність лімфоїдних клітин та органів. Часто лімфоїдну систему згадують як анатомічний еквівалент та синонім імунної системи, проте це не зовсім правильно. Лімфоїдна система є лише частиною імунної системи: по лімфатичних судинах клітини імунної системи мігрують до лімфоїдних органів - місця індукції та формування імунної відповіді. Крім того, лімфоїдну систему не слід плутати з лімфатичною - системою лімфатичних судин, якими відбувається циркуляція лімфи в організмі. Лімфоїдна система тісно пов'язана з кровоносною та ендокринною системами, а також з покривними тканинами – слизовими оболонками та шкірою. Названі системи – основні партнери, на які у своїй роботі спирається імунна система.

Організаційно-циркуляторний принцип організації імунної системи.У організмі дорослої здорової людини міститься близько 10 13 лімфоцитів, тобто. приблизно кожна десята клітина тіла – лімфоцит. Анатомо-фізіологічно імунна система організована за органноциркуляторним принципом. Це означає, що лімфоцити не є строго резидентними клітинами, а інтенсивно рециркулюють між лімфоїдними органами та нелімфоїдними тканинами через лімфатичні судини та кров. Так, через кожен лімфатичний вузол за 1 год проходить 10 9 лімфоцитів. Міграцію лімфоцитів зумовлюють

специфічні взаємодії конкретних молекул на мембранах лімфоцитів та клітин ендотелію стінки судин [такі молекули називають адгезинами, селектинами, інтегринами, хомінг-рецепторами (від англ. home- Дім, місце прописки лімфоциту)]. У результаті кожен орган має характерний набір популяцій лімфоцитів та їх клітин-партнерів за імунною відповіддю.

склад імунної системи.За типом організації виділяють різні органи та тканини імунної системи (рис. 2-1).

. Кровітворний кістковий мозокмісце локалізації стовбурових кровотворних клітин (СКК)

Мал. 2-1.Компоненти імунної системи

. Інкапсульовані органи:тимус, селезінка, лімфатичні вузли.

. Неінкапсульована лімфоїдна тканина.

-Лімфоїдна тканина слизових оболонок(MALT - MucosalAssociated Lymphoid Tissue).Незалежно від локалізації містить внутрішньоепітеліальні лімфоцити слизової оболонки, а також спеціалізовані утворення:

◊ лімфоїдна тканина, асоційована з травним трактом (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue).У ній виділяють мигдалики, апендикс, пейєрові бляшки, lamina propria(«Власна платівка») кишечника, окремі лімфоїдні фолікули та їх групи;

◊ лімфоїдна тканина, асоційована з бронхами та бронхіолами (BALT - Bronchus-Associated Lymphoid Tissue);

◊лімфоїдна тканина, асоційована з жіночими статевими шляхами (VALT - Vulvovaginal-Associated Lymphoid Tissue);

◊лімфоїдна тканина, асоційована з носоглоткою (NALT - Nose-Associated Lymphoid Tissu e).

Особливе місце в імунній системі займає печінка. У ній присутні субпопуляції лімфоцитів та інших клітин імунної системи, що «обслуговують» як лімфоїдний бар'єр кров комірної вени, що несе всі речовини, що всмоктуються в кишечнику.

Лімфоїдна підсистема шкіри - лімфоїдна тканина, асоційована зі шкірою (SALT - Skin-Associated Lymphoid Tissue)- дисеміновані внутрішньоепітеліальні лімфоцити та регіональні лімфатичні вузли та судини лімфодренажу.

. Периферична кровтранспортно-комунікаційний компонент імунної системи

Центральні та периферичні органи імунної системи

. центральні органи.Кровотворний кістковий мозок і тимус – центральні органи імунної системи, саме в них починається мієлопоез та лімфопоез – диференціювання моноцитів та лімфоцитів від СКК до зрілої клітини.

До народження плода розвиток В-лімфоцитів відбувається у фетальній печінці. Після народження ця функція передається кістковому мозку.

У кістковому мозку проходять повні «курси» еритропоезу (освіта еритроцитів), мієлопоезу (освіта нейтрофілів,

моноцитів, еозинофілів, базофілів), мегакаріоцитопоезу (формування тромбоцитів), а також проходить диференціювання ДК, NK-клітин та В-лімфоцитів. - Попередники T-лімфоцитів для проходження лімфопоезу мігрують з кісткового мозку до тимусу та слизової оболонки травного тракту (внетимічний розвиток).

. Периферичні органи.У периферичних лімфоїдних органах (селезенка, лімфатичні вузли, неінкапсульована лімфоїдна тканина) зрілі наївні лімфоцити контактують з антигеном та АПК. Якщо антигенраспознающий рецептор лімфоциту пов'язує комплементарний антиген в периферичному лімфоїдному органі, то лімфоцит вступає шлях подальшої диференціювання як імунної відповіді, тобто. починає проліферувати та продукувати ефекторні молекули - цитокіни, перфорин, гранзими та ін. Таке додиференціювання лімфоцитів на периферії називають імуногенез.В результаті імуногенезу формуються клони ефекторних лімфоцитів, що розпізнають антиген та організують деструкцію як його самого, так і периферичних тканин організму, де цей антиген присутній.

Клітини імунної системи.До складу імунної системи входять клітини різного походження – мезенхімного, екто- та ентодермального.

. Клітини мезенхімного генезу.До них відносять клітини, що диференціювалися з попередників лімфо/гематопоезу. Різновиди лімфоцитів- T, B та NK, які в процесі імунної відповіді кооперуються з різними лейкоцитами -моноцитами/ макрофагами, нейтрофілами, еозинофілами, базофілами, а також ДК, опасистими клітинами та ендотеліоцитами судин. Навіть еритроцитивносять свій внесок у реалізацію імунної відповіді: транспортують імунні комплекси «антиген-антитіло-комплемент» до печінки та селезінки для фагоцитозу та руйнування.

. Епітелій.До складу деяких лімфоїдних органів (тимус, деякі неінкапсульовані лімфоїдні тканини) входять епітеліальні клітини ектодермального та ентодермального походження.

Гуморальні чинники.Крім клітин, імунна матерія представлена ​​розчинними молекулами - гуморальними факторами. Це продукти B-лімфоцитів – антитіла (вони ж імуноглобуліни) та розчинні медіатори міжклітинних взаємодій – цитокіни.

ТІМУС

У тимусі (thymus)проходить лімфопоез значної частини T-лімфоцитів («Т» походить від слова "Thymus").Тимус складається з 2 часток, кожна з яких оточена капсулою зі сполучної тканини. Перегородки, що йдуть від капсули, поділяють тимус на часточки. У кожній часточці тимусу (рис. 2-2) виділяють 2 зони: по периферії – коркова (cortex), у центрі – мозкова (Medula).Обсяг органу заповнений епітеліальним каркасом (епітелій),в якому розташовуються тимоцити(незрілі Т-лімфоцити тимусу), ПКі макрофаги.ДК розташовані переважно в зоні, перехідній між корковою та мозковою. Макрофаги є у всіх зонах.

. Епітеліальні клітинисвоїми відростками охоплюють лімфоцити тимусу (тимоцити), тому їх називають "nurse cells"(клітини-«доглядальниці» або клітини-«няньки»). Ці клітини не тільки підтримують тимоцити, що розвиваються, але також продукують

Мал. 2-2.Будова часточки тимусу

цитокіни ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-6, ІЛ-7, LIF, GM-CSF та експресують молекули адгезії LFA-3 та ICAM-1, комплементарні молекулам адгезії на поверхні тимоцитів (CD2 та LFA-1). У мозковій зоні часточок розташовані щільні утворення із скручених епітеліальних клітин. тільця Гассаля(Тільця тимусу) - місця компактного скупчення дегенеруючих епітеліальних клітин.

. Тимоцитидиференціюються з кістковомозкових СКК. З тимоцитів у процесі диференціювання утворюються Т-лімфоцити, здатні розпізнавати антигени комплексно з MHC. Однак більшість Т-лімфоцитів або не зможе володіти цією властивістю, або розпізнаватиме аутоантигени. Для запобігання виходу таких клітин на периферію в тимусі ініціюється їхня елімінація шляхом індукції апоптозу. Таким чином, у нормі в циркуляцію з тимусу виходять тільки клітини, здатні розпізнавати антигени в комплексі зі «своїми» MHC, але при цьому не індукують розвиток аутоімунних реакцій.

. Гематотимічний бар'єр.Тимус сильно васкуляризований. Стінки капілярів та венул утворюють гематотимічний бар'єр на вході в тимус і, можливо, на виході з нього. Зрілі лімфоцити виходять з тимусу або вільно, тому що кожна часточка має еферентну лімфатичну судину, що виносить лімфу в лімфатичні вузли середостіння, або шляхом екстравазації через стінку посткапілярних венул з високим ендотелієм в корково-мозковій ділянці і корково-мозковій ділянці.

. Вікові зміни.На момент народження тимус повністю сформований. Він густо заселений тимоцитами протягом усього дитинства і до статевого дозрівання. Після пубертату тимус починає зменшуватись у розмірах. Тимектомія у дорослих не призводить до серйозних порушень імунітету, оскільки в дитинстві та підлітковому віці створюється необхідний і достатній пул периферичних T-лімфоцитів на все життя.

ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ

Лімфатичні вузли (рис. 2-3) – множинні, симетрично розташовані, інкапсульовані периферичні лімфоїдні органи бобовидної форми, розміром від 0,5 до 1,5 см завдовжки (за відсутності запалення). Лімфатичні вузли через аферентні (приносять) лімфатичні судини (їх кілька на кожен вузол) дренують тканини.

Мал. 2-3.Будова лімфатичного вузла миші: а - кіркова та мозкова частини. У кірковій частині розташовані лімфатичні фолікули, від яких у мозкову частину відходять мозкові тяжі; б - розподіл T-і B-лімфоцитів. Тимузалежна зона виділена рожевим кольором, тимунезалежна зона - жовтим. T-лімфоцити надходять у паренхіму вузла з посткапілярних венул і вступають у контакт з фолікулярними дендритними клітинами та B-лімфоцитами

неву рідину. Таким чином, лімфатичні вузли – «митниця» для всіх речовин, у тому числі для антигенів. З анатомічних воріт вузла разом з артерією і веною виходить єдина еферентна (судина, що виносить). У результаті лімфа потрапляє в грудну лімфатичну протоку. Паренхіма лімфатичного вузла складається з T-клітинної, B-клітинної зон та мозкових тяжів.

. B-клітинна зона.Коркова речовина розділена сполучнотканинними трабекулами на радіальні сектори і містить лімфоїдні фолікули, це B-лімфоцитарна зона. Строма фолікулів містить фолікулярні дендритні клітини (ФДК), що формують особливе мікрооточення, в якому відбувається унікальний для B-лімфоцитів процес соматичного гіпермутагенезу варіабельних сегментів генів імуноглобулінів та відбір найбільш афінних варіантів антитіл («дозрівання афінності анти. Лімфоїдні фолікули проходять 3 стадії розвитку. Первинний фолікул- дрібний фолікул, що містить наївні B-лімфоцити. Після того, як B-лімфоцити вступають в імуногенез, у лімфоїдному фолікулі з'являється гермінативний (зародковий) центр,містить інтенсивно проліферуючі B-клітини (це відбувається приблизно через 4-5 днів після активної імунізації). Це вторинний фолікул.Після завершення імуногенезу лімфоїдний фолікул суттєво зменшується у розмірі.

. T-клітинна зона.У паракортикальній (T-залежній) зоні лімфатичного вузла розташовані T-лімфоцити та інтердигітальні ДК (вони відрізняються від ФДК) кістково-мозкового походження, які презентують антигени T-лімфоцитам. Через стінку посткапілярних венул з високим ендотелієм відбувається міграція лімфоцитів із крові у лімфатичний вузол.

. Мозкові тяжі.Під паракортикальною зоною розташовані мозкові тяжі, що містять макрофаги. При активному імунному відповіді у цих тяжах можна побачити безліч зрілих B-лімфоцитів - плазматичні клітини. Тяжі впадають у синус мозкової речовини, з якої виходить еферентна лімфатична судина.

Селезінка

Селезінка- відносно великий непарний орган масою близько 150 г. Лімфоїдна тканина селезінки - біла пульпа.Селезінка – лімфоцитарна «митниця» для антигенів, які потрапили в кров. Лімфоцити

Мал. 2-4.Селезінка людини. Тимусзалежна та тимуснезалежна зони селезінки. Скупчення T-лімфоцитів (зелені клітини) навколо артерій, що вийшли з трабекул, утворює тимузалежну зону. Лімфатичний фолікул і навколишня лімфоїдна тканина білої пульпи формують тимуснезависимую зону. Так само як і у фолікулах лімфатичних вузлів, тут присутні B-лімфоцити (жовті клітини) та фолікулярні дендритні клітини. Вторинний фолікул містить гермінативний центр з швидкодіючими В-лімфоцитами, оточеними кільцем малих лімфоцитів, що покояться (мантією)

селезінки накопичуються навколо артеріол у вигляді так званих періартеріолярних муфт (рис. 2-4).

T-залежна зона муфти безпосередньо оточує артеріолу. B-клітинні фолікули розташовані ближче до краю муфти. Артеріоли селезінки впадають у синусоїди (це вже червона пульпа).Синусоїди закінчуються венулами, що збираються в селезінкову вену, що несе кров у ворітну вену печінки. Червону та білу пульпу поділяє дифузна маргінальна зона, населена особливою популяцією В-лімфоцитів (В-клітини маргінальної зони) та особливими макрофагами. Клітини маргінальної зони є важливою сполучною ланкою між вродженим та набутим імунітетом. Тут відбувається перший контакт організованої лімфоїдної тканини з можливими патогенами, що циркулюють в крові.

Печінка

Печінка виконує важливі імунні функції, що випливає з наступних фактів:

Печінка – потужний орган лімфопоезу в ембріональному періоді;

Алогенні трансплантати печінки відкидаються менш інтенсивно, ніж інші органи;

Толерантність до перорально антигенів, що вводяться, можна індукувати тільки при нормальному фізіологічному кровопостачанні печінки і не вдається індукувати після операції зі створення портокавальних анастомозів;

Печінка синтезує білки гострої фази (СРБ, MBL та ін), а також білки системи комплементу;

У печінці містяться різні субпопуляції лімфоцитів, у тому числі унікальні лімфоцити, що поєднують ознаки T- та NK-клітин (NKT-клітини).

Клітинний склад печінки

Гепатоцитиформують паренхіму печінки та містять дуже мало молекул MHC-I. Молекули MHC-II гепатоцити в нормі майже не несуть, проте їхня експресія може зростати при захворюваннях печінки.

Клітини Купферамакрофаги печінки. Вони становлять близько 15% від загальної кількості клітин печінки та 80% всіх макрофагів організму. Щільність макрофагів вища у перипортальних областях.

Ендотелійсинусоїдів печінки немає базальної мембрани - тонкої позаклітинної структури, що з різних типів колагенів та інших білків. Ендотеліальні клітини формують моношар з просвітами, якими лімфоцити можуть безпосередньо контактувати з гепатоцитами. Крім того, ендотеліальні клітини екпресують різні рецептори-«сміттярі» (Scavenger-рецептори).

Лімфоїдна системапечінки, крім лімфоцитів, містить анатомічний відділ циркуляції лімфи – простору Дисе. Ці простори з одного боку безпосередньо контактують із кров'ю синусоїдів печінки, з другого - з гепатоцитами. Лімфоток у печінці значний – не менше 15-20% всього лімфотоку організму.

Зірчасті клітини (клітини Іто)розташовані у просторах Диссе. Вони містять жирові вакуолі з вітаміном А, а також характерні для гладких клітин α-актин і десмін. Зірчасті клітини можуть трансформуватися у міофібробласти.

ЛІМФОЇДНА Тканина слизових оболонок і шкіри

Неінкапсульована лімфоїдна тканина слизових оболонок представлена ​​ковтковим лімфоїдним кільцем Пирогова-Вальдейєра, пейєровими бляшками тонкої кишки, лімфоїдними фолікулами апендикса, лімфоїдною тканиною слизових оболонок шлунка, кишок .

Пейєрові бляшки(рис. 2-5) - групові лімфатичні фолікули, розташовані в lamina propriaтонкої кишки. Фолікули, точніше T-клітини фолікулів, примикають до кишкового епітелію під так званими M-клітинами («М» від Membranous,ці клітини не мають мікроворсинок), що є «вхідними воротами» пейєрової бляшки. Основна маса лімфоцитів розташована в B-клітинних фолікулах із зародковими центрами. T-клітинні зони оточують фолікул ближче до епітелію. B-лімфоцити становлять 50-70%, T-лімфоцити - 10-30% всіх клітин пейєрової бляшки. Основна функція пейєрових бляшок - підтримання імуногенезу B-лімфоцитів та їх диференці-

Мал. 2-5.Пеєрова бляшка в стінці кишки: а - загальний вигляд; б – спрощена схема; 1 – ентероцити (епітелій кишки); 2 – М-клітини; 3 - T-клітинна зона; 4 - B-клітинна зона; 5 – фолікул. Масштаб між структурами не витриманий

вання в плазматичні клітини, що продукують антитіла - переважно секреторні IgA. Продукція IgA у слизовій оболонці кишки становить понад 70% загальної щоденної продукції імуноглобулінів в організмі – у дорослої людини близько 3 г IgA щодня. Більше 90% всього IgA, що синтезується організмом, екскретується через слизову оболонку в просвіт кишки.

Внутрішньоепітеліальні лімфоцити.Крім організованої лімфоїдної тканини в слизових оболонках є і поодинокі внутрішньоепітеліальні T-лімфоцити, дисеміновані серед епітеліальних клітин. На їх поверхні експресовано особливу молекулу, що забезпечує адгезію цих лімфоцитів до ентероцитів, - інтегрин α Е (CD103). Близько 10-50% внутрішньоепітеліальних лімфоцитів становлять TCRγδ + CD8αα + T-лімфоцити.

Лімфоїдний вузлик)

обмежене скупчення лімфоїдної тканини, у якому відбувається розвиток лімфоцитів; є в лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, слизовій оболонці шлунка, кишечника, гортані та деяких інших органів.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Дивитись що таке "Фолікул лімфатичний" в інших словниках:

- (folliculus lymphaticus; син. лімфоїдний вузлик) обмежене скупчення лімфоїдної тканини, в якому відбувається розвиток лімфоцитів; є в лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, слизовій оболонці шлунка, кишечника, гортані та деяких ... Великий медичний словник

- (лат. folliculus, «мішечок») кругле, овальне або грушоподібне утворення у різних органах хребетних тварин та людини, що виконує різноманітні функції. Фолікул яєчника (folliculus ovaricus) Волосяний фолікул (follikulus… … Вікіпедія

А; м. [від лат. foliculus мішечок] Фізіол. Пухирцеподібне утворення в органах тварини і людини, що виконує різні функції (лімфатичний вузлик, бульбашка, в якому утворюється яйцеклітина та ін). * * * фолікул (від лат. folliculus … … Енциклопедичний словник

фолікул- а; м. (від латів. foliculus мішечок); фізіол. Пухирцеподібне утворення в органах тварини і людини, що виконує різні функції (лімфатичний вузлик, бульбашка, в якому утворюється яйцеклітина та ін). Словник багатьох виразів

Великий медичний словник

- (nodulus lymphaticus, BNA) див. Фолікул лімфатичний … Медична енциклопедія

Брижкова частина- тонкої кишки знаходиться в нижньому відділі черевної порожнини, її довжина становить 4 6 м, а діаметр 2 4 см. Проксимальний відділ тонкої кишки називається худою кишкою (jejunum) (рис. 151, 158, 169, 171), становить приблизно 2/5 і без видимих ​​кордонів. Атлас анатомії людини

- (nodi lymphatici) периферичні органи імунної системи, що виконують функцію біологічних фільтрів, а також лімфоцитопоезу та утворення антитіл. Лімфатичні вузли м'які, пружні на дотик рожевого кольору освіти. Мають овоїдну… … Медична енциклопедія

I Травник (esophagus) відділ травного тракту, що з'єднує горлянку зі шлунком. Бере участь у ковтанні їжі, перистальтичні скорочення м'язів П. забезпечують просування їжі у шлунок. Довжина П. дорослої людини дорівнює 23 30 см, ... Медична енциклопедія

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ- ЧЕРЕВНИЙ ТИФ. Зміст: Етіологія................... 160 Епідеміологія.................... 164 Статистика....... ............ 167 Патологічна анатомія........... 187 Патогенез................... 193 Клінічна картина ............. 195 Ускладнення … Велика медична енциклопедія

- (pseudofolliculus; псевдо + фолікул) різко гіперплазований лімфатичний фолікул при гігантофолікулярній лімфомі, що характеризується розростанням світлих ретикулярних клітин у вигляді полів, оточених лімфоїдним валом. Великий медичний словник

Гіперплазія лімфоїдних фолікулів при ендоскопічному та рентгенологічному дослідженнях може нагадувати картину дифузного сімейного поліпозу.

Неправильне трактування неповноцінних результатів біопсії (матеріал взятий дуже поверхово, не містить лімфоїдної тканини) або оцінка кількох деформованих залоз як аденоматозні зміни може спричинити неадекватне хірургічне втручання.

Морфологічний діагноз «аденоматозний поліп» - дуже серйозний і може стати основним показанням для проведення колектомії.

Що таке гіперплазія кишенька

Гіперплазія кишечника не є захворюванням органів травлення, що найчастіше зустрічається, оскільки в більшості випадків протікає безсимптомно, непомітно з'являється і проходить.

У деяких випадках патологія прогресує, що може виявитися серйозними ускладненнями для пацієнта. З цієї причини необхідно мати уявлення про це захворювання.

Що таке гіперплазія кишечника

Під цією патологією мають на увазі надмірну продукцію клітин лімфоїдної тканини кишечника, що веде до її розростання в слизовому та підслизовому шарах органу. У цьому маса кишечника збільшується, його функціонування порушується.

Захворювання діагностується в осіб обох статей будь-якого віку. Виникнення гіперплазії кишечника не пов'язується з вживанням певних продуктів, не залежить від території проживання.

Причин розвитку патології є безліч. Виглядають вони так:

1. Різні порушення секреторних процесів слизової оболонки кишківника.
2. Гормональні порушення організму.
3. Поразка тканин органу аутоімунними, канцерогенними клітинами.
4. Порушення нервового регулювання роботи шлунково-кишкового тракту.
5. Тривалі хронічні стресові ситуації.
6. Заселення кишківника хвороботворними бактеріями.
7. Порушення роботи системи імунітету.
8. Розлад перистальтики шлунково-кишкового тракту.

Клінічна картина захворювання переважно залежить від цього, який відділ кишечника уражається. Може страждати на загальний стан організму, пацієнт стає слабким, періодично відбувається підвищення температури тіла. Також часто пред'являються скарги на біль у животі спастичного характеру.

Пацієнтів може турбувати тривала протікає діарея (кал часто має у складі криваві та слизові домішки), метеоризм. У разі затяжного перебігу патології нерідко діагностується зниження маси тіла хворого.

Дізнайтеся, як проводиться лікування болю у прямій кишці.

Які кишки вона вражає

Цей патологічний процес може діагностуватися по всій довжині шлунково-кишкового тракту. Але локалізація гіперплазії, що найчастіше зустрічається, - тонкий кишечник.

Це пояснюється тим, що цей відділ постійно контактує з патогенною мікрофлорою, вірусними та аутоімунними агентами.

Важливо, кінцевий відділ тонкого кишечника багатий лімфоїдною тканиною, яка здійснює функцію імунного захисту організму, тому вона найбільш схильна до виникнення гіперплазії. Часто подібне спостерігається при вірусних інфекціях та глистних інвазіях.

Це стосується крипту товстого кишечника. Дані освіти також виконують функцію імунозахисту, мають у складі гормональні клітини. Тому вони нерідко збільшуються в розмірах. Тому осередкова гіперплазія крипт слизової оболонки товстої кишки досить часто діагностується в гастроентерології.

Має значення той факт, що різні гельмінти також часто вражають цей відділ травного тракту. Ця патологія слизової оболонки є реакцією кишечника на інвазію.

Що таке осередкова гіперплазія

Під осередковою гіперплазією мають на увазі утворення ділянок лімфоїдних розростань, які мають межі. Подібний стан діагностується частіше, у деяких випадках це сприймається як варіант норми.

Іноді пацієнти не помічають жодних змін у функціонуванні шлунково-кишкового тракту протягом усього життя. Але якщо процес розростання прогресує, поступово з'являтимуться клінічні ознаки наявності патологічного процесу в організмі.

Лімфоїдні клітини спочатку утворюються у фолікули, які об'єднуються у більші конгломерати. Останні, своєю чергою, здатні утворювати клітинні колонії.

До чого вона може призвести

Клінічно осередкова гіперплазія кишечника проявляється, коли лімфоїдні клітини об'єднуються у більші структури. У таких ситуаціях відбувається гіперемія слизової оболонки кишківника.

Її структура поступово стає тоншою, стінка покривається ерозіями. Прогресування розвитку ерозій здатне призвести до руйнування слизової оболонки та шлунково-кишкової кровотечі. Даний стан є небезпечним ускладненням, оскільки може призвести до смерті.

Крім того, тривалий перебіг захворювання може призвести до виснаження організму, втрати маси тіла. Серйозно страждає на емоційний стан пацієнтів, часто вони стають депресивними, дратівливими.

Хворим важко сконцентруватися на чомусь, вони апатичні, порушується їхня трудова діяльність. Саме тому рекомендується знати, що це – осередкова гіперплазія слизової прямої кишки та інших відділів травного тракту.

Патологія у деяких випадках може розглядатися як передракова. Це залежить від структури клітин, що діляться. Подібне трапляється рідко, але всім пацієнтам слід бути уважними. Тому при діагностиці патологічні клітини завжди вирушають на гістологічне дослідження.

Лікується чи ні?

Відповідь це питання вирішується індивідуально кожному за пацієнта. Якщо патологія пов'язана з тимчасовими порушеннями в роботі організму, після того, як вони пройдуть, зникне гіперплазія. Це стосується гормональних розладів, автоімунних захворювань, патологій системи імунітету, глистних інвазій.

Для лікаря важливо виявити основну причину появи гіперплазії слизової оболонки кишечника. Необхідно пам'ятати про те, що в деяких ситуаціях цей стан є варіантом норми. Пацієнтам важливо постійно перебувати під наглядом лікаря.

Хірургічне лікування показано в тих випадках, коли осередки гіперплазії швидко збільшуються в розмірах, що призводить до порушень функціонування органу, а також за високого ризику розвитку кровотеч, важкої клінічної картини захворювання.

Оперативне втручання є обов'язковим у тих випадках, коли є підозра на онкологічний процес.

Важливо, що у тих чи інших ділянках кишечника можуть з'являтися, та був зникати гиперпластические осередки протягом життя практично кожної людини.

У більшості випадків вони не становлять небезпеки. Тим не менш, при появі перерахованих вище симптомів слід обов'язково звернутися до лікаря.

Дізнайтеся, чому коле внизу живота.

Висновок

Пацієнтам важливо знати, що це таке – гіперплазія прямої та товстої кишки, а також інших відділів травного тракту. Необхідно мати уявлення про симптоми та причини розвитку, це допоможе вчасно виявити патологію та уникнути ускладнень.

Гіперплазований лімфоїдний фолікул у кишечнику

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПРЯМОЇ ТА ОБОДОЧНОЇ КИШКИ

Лімфоїдна гіперплазія товстої кишки може також виникати у новонароджених та дітей. Дрібні однорідні поліповидні ураження визначаються протягом усього товстої кишки чи обмежуються її сегментом. Вогнища поразки щодо однорідні, сферичної форми, з точними контурами, їх розмір варіює від 1 до 3 мм у діаметрі.

При гістологічному дослідженні осередки ураження являють собою кишки, що виступають у просвіт, солітарні лімфоїдні фолікули підслизового шару і власної платівки слизової. Вони абсолютно доброякісні.

Гіперплазія фолікулів у більшості випадків має тимчасовий характер і може незабаром зникати. Справжній механізм виникнення лімфоїдної гіперплазії кишечника залишається невідомим, але встановлено, що гіперплазія фолікулів може бути морфологічною реакцією функціонально неадекватної лімфоїдної тканини у відповідь на різні подразники.

Хворі можуть страждати від діареї, болю в животі та стільця з домішкою слизу та крові. За допомогою іригоскопії з подвійним контрастуванням легко виявити множинну поразку. Ендоскопічна картина кожного окремого вогнища ураження така: вузлик сферичної форми, з гладкою поверхнею, покритий інтактною або гіперемованою слизовою оболонкою (Рис. 18-9). Центральне пуповидне втягування на поверхні дрібної освіти можна виявити при іригоскопії у вигляді цятки барію або безпосередньо візуалізувати при ендоскопії. Вузлики локалізуються на тлі інтактної слизової оболонки. Діагноз легко поставити на підставі одержання лімфоїдної тканини при біопсії.

Лімфоїдну гіперплазію слід диференціювати з багатьма захворюваннями - кістозним фіброзом, поліповидним гангліофіброматозом, синдромом Гарднера, трихоцефальозом, синдромом Пейтца-Егерса, лямбліозом з гіпогаммаглобулінемією та поліпозом з хворобами. СПТК та НЯК.

Ураження товстої кишки відмічено у 44% хворих на амілоїдоз. Амілоїдоз товстої кишки буває як первинний, так і вторинний. Симптоматика, якщо є, представлена ​​запором чи діареєю. Амілоїдоз товстої кишки не має патогномонічних морфологічних ознак. Ендоскопічна картина в більшості випадків нормальна, навіть якщо при дослідженні біоптатів виявляється відкладення амілоїду. Однак трапляються також випадки з наявністю патологічних змін слизової оболонки. Іноді спостерігається розпушення та виразка слизової оболонки, які, як повідомляють, можуть симулювати НЯК (Рис. 18-10). Може спостерігатися потовщення та згладженість складок слизової оболонки аж до повної втрати гаустрації. Можуть утворюватися зони звужень та осередки виразок, що необхідно враховувати під час проведення диференціальної діагностики з ішемічним колітом (зони ішемії).

Лімфоїдні фолікули в кишечнику

Органи шлунково-кишкового тракту людини схильні до великої кількості захворювань і розладів. Лімфоїдна гіперплазія – це патологічне розростання клітин різних шарів.

Лімфоїдна гіперплазія є патологічним процесом, який пов'язаний із систематичним розростанням клітин. Як наслідок, формується фолікулярна тканина слизового та підслизового шарів. Люди різних вікових категорій схильні до цієї недуги. Поширення хвороби не пов'язане зі статевою приналежністю, регіональною особливістю та різними пристрастями до харчових продуктів.

Ендокринна сфера виступає основою для діагностування лімфофолікулярної гіперплазії. Але у практичній медицині досить часто зустрічається ураження недугою саме системи травлення. Що ж викликає розвиток патології в шлунково-кишковому тракті? Сприятливих факторів існує велика кількість. Хронічне перебіг інших захворювань, значне вживання канцерогенів, регулярні стресові ситуації та системні психологічні розлади.

Особливості лімфоїдної гіперплазії

Причини патологічного розладу

Перебіг гіперплазії медики пов'язують з різними процесами на тканину. Таким чином відбувається систематичне збільшення чисельності клітин. Зупинити хвороботворний процес дуже проблематично. Різні проблеми зі здоров'ям (ожиріння, патологія печінки, гіперглікемія) можуть стати передумовою зародження цієї недуги. Особливо слід виділити таку групу чинників, як спадковість.

Лімфофолікулярна гіперплазія виникає з таких причин:

1. дисфункціональні процеси внутрішньої секреції слизової оболонки шлунка;
2. відхилення у гормональному співвідношенні;
3. розлад у сфері нервового регулювання травного тракту;
4. негативний вплив канцерогенів, які активізують патологічний поділ клітин;
5. активність елементів, що утворюються після тканинного розпаду;
6. бластомогенні фактори;
7. вплив розладів травлення хронічного, аутоімунного, атрофічного характеру;
8. біологічне функціонування бактерій типу Helicobacter pylori;
9. систематичні розлади на нервовому ґрунті + стреси;
10. інфекція герпесвірусної спрямованості;
11. порушення процесу моторики шлунка та 12-палої кишки;
12. збої у роботі імунної системи (у т.ч. патологічні).

Болюча симптоматика

Локалізація патологічного сегмента найчастіше впливає перебіг хвороби. Медицина виділяє такі критерії: зростання температури, загальна слабкість, суттєве збільшення лімфоцитів та зниження альбумінового рівня. Лімфофолікулярна гіперплазія не має симптомів при перебігу доброякісного ураження системи. Негативна симптоматика (важкі випадки) пов'язана з гіперпластичною ураженням ШКТ. Хворі скаржаться на біль у ділянці живота + диспептичні розлади.

Гіперплазія та її стадії розвитку безпосередньо корелюють з розмірами та поширенням фолікулів:

• Нульовий етап. Повна відсутність фолікулів чи слабовиражена їх форма. Становище цих структур хаотичне;
• Перший етап. Розростання малогабаритних утворень (бульбашкових) у дифузні та поодинокі структури;
• Другий етап. Щільні утворення без формування складних конгломератів;
• Третій етап. Фолікули об'єднуються у великі колонії, слизова при цьому стає повністю гіперемованою;
• Четвертий етап. Наявність ерозивних ділянок, що виражені гіперемією слизової оболонки з присутністю нальоту фібринового типу. Слизова оболонка має матове забарвлення + судинний малюнок.

Практична медицина на сьогоднішній день сконцентрувала велику базу знань щодо особливостей формування та перебігу патології.

Лімфофолікулярна гіперплазія ШКТ виявляє клінічні показники лише на 4 стадії у формі кишкових кровотеч. Наявне місце розвитку больового синдрому різної інтенсивності (область живота). Також визначення захворювань може бути простою подією. Це з тим, що специфічна симптоматика просто відсутня.

Гіперплазія кишечника

Нижній відділ тонкого кишечника носить найменування клубової кишки. З уроків анатомії можна згадати, що ця ділянка всмоктуючого органу вистелена слизовою оболонкою з великою кількістю ворсинок. Поверхня органу травлення наповнена лімфатичними судинами та капілярами, які беруть активну участь у вживанні поживних речовин корисної дії. Лімфатичний синус ефективно поглинає жирові елементи, а цукрові та амінокислотні структури всмоктуються кровоносними судинами. Слизові та підслизові шари (відділ тонкого кишечника) за своєю будовою виділяються циркуляційними складками. У процесі всмоктування необхідних речовин формуються спеціальні ферменти, що беруть участь у перетравленні їжі.

Лімфоїдна гіперплазія є наслідком імунодефіциту людини. Також значний вплив мають проліферативні процеси стінок кишечника. Порушення діагностуються фахівцями при неординарній реакції на зовнішнє джерело подразнення лімфоїдної тканини. Клінічні прояви патологічного розладу такі:

• Наявність рідкого випорожнення (частіші позиви по 7 разів за 24 години);
• Калові маси мають домішки у вигляді слизу та крові;
• Спазматичні болі мають абдомінальний характер;
• Різке та суттєве зниження маси тіла;
• Прискорене газоутворення + здуття (бурчання) у ділянці шлунка;
• Хворий відчуває апатію до дій. Організму характерна слабкість.

Фіброволоконна ендоскопія, якісні аналізи (кров, сеча, кал) – це досить ефективні та надійні способи діагностування захворювання. Лімфоїдна гіперплазія досліджується в сегментах здухвинної кишки і не потребує застосування терапевтичної методики. Комплекс лікувально-профілактичних заходів включає суворе дотримання оптимізованої схеми харчування (дієта). При серйозному запаленні (рак, хвороба Крона) акцентується увага на прийомі медикаментозних препаратів. Альтернативою може бути хірургічне втручання.

Процес діагностики

Патологічне стан слизової оболонки виявити досить проблематично. Безсимптомність – це головний ворог виявлення захворювання (на перших етапах) навіть кваліфікованих фахівців. У деяких випадках лімфоїдні фолікули виявляються випадково (наприклад, при колоноскопії). На превеликий жаль, велика кількість пацієнтів звертаються до лікаря з проявом кишкової кровотечі (або гострий біль у животі). Дані ознаки говорять про останню стадію перебігу недуги.

Зростання шару в шлунку та кишечнику обстежується за допомогою ендоскопічної технології. Колоноскопія, ФГДС, ректороманоскопія – це ті методи, які ефективно та надійно зарекомендували себе у медицині. До списку можна також включити рентгенографію + контрастні речовини. Механізм дозволяє якісно оцінити рівень розвитку нещодавно сформованих клітин. Ендоскопічна методика дозволяє одержати біологічний матеріал для гістологічних досліджень. Діагноз гіперплазії (в т.ч. фолікули) інформує хворого про те, що існує ризик трансформації аномальних ділянок у злоякісні утворення. Упередження недуги – це банальний, але досить ефективний механізм збереження здоров'я довгі роки.

Вузликова лімфоїдна гіперплазія кишечника: причини, симптоми, діагностика, лікування

Доброякісна вузликова лімфоїдна гіперплазія тонкої кишки при загальному варіабельному імунодефіциті

У проблемі патології тонкої кишки особливий інтерес викликають імунодефіцитні стани, що супроводжуються розвитком одного з різновидів лімфопроліферативних процесів – доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії.

Тонка кишка, маючи велику прикордонну поверхню, знаходиться у постійному контакті з численними антигенами: аліментарними, вірусними, лікарськими, патогенною та опортуністичною (умовно-патогенною) флорою кишечника.

У зв'язку з тісним контактом з антигенами в слизовій оболонці тонкої кишки розвивається потужна лімфоїдна тканина, що утворює імунокомпетентну систему, в якій відбуваються реакції клітинного типу, а також сенсибілізація лімфоцитів з подальшим диференціюванням у плазматичні клітини, що синтезують імуноглобу.

Лімфоїдні структури тонкої кишки входять до складу єдиної MALT-системи (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовими оболонками, що утворює особливу секреторну систему, в якій циркулюють клітини, що синтезують імуноглобуліни.

Лімфоїдна тканина стінки тонкої кишки представлена ​​такими структурами, розташованими на різних анатомічних рівнях: інтраепітеліальними лімфоцитами, локалізованими між ентероцитами епітелію ворсинок та криптом слизової оболонки; лімфоцитами, що входять до складу її власної платівки; груповими лімфоїдними фолікулами підслизової основи та солітарними фолікулами.

Причини розвитку та патогенез вузликової лімфоїдної гіперплазії кишечника

Джерелом інтраепітеліальних лімфоцитів є лімфоцити власної платівки слизової оболонки, які можуть мігрувати через базальну мембрану покривного епітелію в обох напрямках та іноді виходити у просвіт кишки. Інтраепітеліальні лімфоцити в нормі становлять близько 20% від усіх клітин покривного епітелію слизової оболонки тонкої кишки. У середньому на 100 ентероцитів у худій кишці припадає 20 інтраепітеліальних лімфоцитів, у здухвинній – 13 лімфоцитів. P. van den Brande та співавт. (1988) при вивченні матеріалу, взятого з клубової кишки, в контрольних препаратах виявили, що в основному інтраепітеліальні лімфоцити – це Т-лімфоцити (Т-супресори), рідко – В-форми. Згідно з даними, що наводять Л. Йегер (1990), інтраепітеліальні лімфоцити представлені Т-клітинами, з них 80-90% клітин Т-супресори, поодинокі клітини мали маркер NK-клітин, В-лімфоцити були відсутні. Однак існує й інша думка: інтраепітеліальні лімфоцити належать до особливого підтипу лімфоцитів.

Інтраепітеліальні лімфоцити мають імунорегуляторну активність, впливаючи на процес синтезу імуноглобулінів В-клітинами строми власної платівки слизової оболонки. Їхній цитотоксичний потенціал відносно низький.

Кількість лімфоцитів, дифузно розташованих у стромі власної платівки слизової оболонки тонкої кишки у здорової людини, становить клітин на 1 мм 2 площі. До їх складу входять В- та Т-лімфоцити, виявлені також і «нульові» клітини. Серед В-лімфоцитів переважають клітини, що синтезують IgA. У нормальній слизовій оболонці кишки близько 80% плазматичних клітин синтезують IgA, 16% - IgM, близько 5% - IgG. Т-лімфоцити представлені в основному Т-хелперами та Т-супресорами з переважанням Т-хелперів у незміненій слизовій оболонці.

Особливу структуру мають групові лімфоїдні фолікули (пейєрові бляшки), розташовані в підслизовій основі на всьому протязі слизової оболонки тонкої кишки, але особливо добре розвинені в здухвинній кишці.

Над груповими лімфоїдними фолікулами знаходиться «склепіння» - ділянка слизової оболонки напівкулястої форми, в області якої відсутні ворсинки і кількість келихоподібних клітин різко зменшено. Структурною особливістю епітелію, що покриває «склепіння», є наявність спеціалізованих М-клітин, на апікальній поверхні яких відсутні мікроворсинки, глікоколікс, а в цитоплазмі – термінальна мережа та лізосоми. Характерно розвиток замість мікроворсинок мікроскладок, в основі яких лежать своєрідні вирости та звивини. М-клітини знаходяться в тісному просторовому зв'язку з інтраепітеліальними лімфоцитами, які містяться у великих складках цітолеми або її кишенях, що йдуть від базальної поверхні М-клітин. Існує тісний контакт між М-клітинами та поруч розташованими облямівними ентероцитами, а також з макрофагами та лімфоцитами власної платівки слизової оболонки. М-клітини здатні до вираженого піноцитозу і беруть участь у транспорті макромолекул із порожнини кишки в пейєрові бляшки. Основна функція М-клітин - прийом та транспортування антигену, тобто вони відіграють роль спеціалізованих клітин, що забезпечують всмоктування антигенів.

Гермінативний центр фолікулів пейєрових бляшок, за даними P. van den Brande та співавт. (1988), в нормі містить великі та малі В-лімфоцити та невелику кількість Т-хелперів та Т-супресорів. До складу мантійної зони входять IgM-продукуючі В-лімфоцити і кільце, утворене Т-лімфоцитами, в якому Т-хелпер значно більше, ніж Т-супресорів. Лімфоцити пейєрових бляшок не мають властивостей кілерів. Також є дані, що В-клітини пейєрових бляшок не здатні утворювати антитіла. Ця особливість може бути обумовлена ​​низьким вмістом макрофагів у їхніх гермінативних центрах. Однак лімфоцити пейєрових бляшок - важливі попередники для Ig-n-продукуючих клітин власної платівки слизової оболонки тонкої кишки.

Через спеціалізовані епітеліальні М-клітини антигени проникають у пейєрові бляшки та стимулюють антигенреактивні лімфоцити. Після активації лімфоцити з лімфою проходять через мезентеріальні лімфатичні вузли, потрапляють у кров і власну платівку слизової оболонки тонкої кишки, де перетворюються на клітини-ефектори, що продукують імуноглобуліни, в основному IgA і захищають великі ділянки кишки. Подібні клітини мігрують і до інших органів. У пейєрових бляшках з-поміж усіх клітинних елементів, що входять до їх структури, 55% складають В-лімфоцити, у периферичній крові їх 30%, у селезінці – 40%, у червоному кістковому мозку – 40%, у лімфатичних вузлах – 25%, у вилочковій залозі – всього 0,2%. Такий високий вміст В-лімфоцитів у групових лімфоїдних фолікулах свідчить про чільну роль пейєрових бляшок у продукції В-лімфоцитів.

Солітарні лімфоїдні фолікули слизової оболонки тонкої кишки не мають тісного зв'язку з епітелієм. До їх складу входять В-лімфоцити, Т-лімфоцити та макрофаги. Досі особливості функції вивчені недостатньо.

Велике значення в системі імунних механізмів має стан місцевого імунітету в слизових оболонках організму, зокрема тонкої кишки.

Інфікування слизових оболонок вірусами та бактеріями починається з їхньої адгезії на епітеліальних клітинах покривного епітелію. Функцію захисту у зовнішніх секретах виконує переважно секреторний IgA (SIgA). Будучи пов'язаним з бактеріями та вірусами, SIgA запобігає їх адгезії до поверхні епітелію та забезпечує «першу лінію оборони» слизових оболонок від впливу антигенів.

SIgA міститься в секретах всіх екзокринних залоз: молоці, слині, шлунково-кишкових секретах, секретах слизових оболонок дихальних шляхів (носового, фарингеального, трахеобронхіального), у слізній рідині, поті, секретах сечостатевої системи.

Секреторний IgA - складний комплекс, що складається з димера, молекули секреторного компонента, що захищає SIgA від протеолізу, та молекули J-ланцюга. J-ланцюг (joing - що з'єднує) - збагачений цистеїном поліпептид з молекулярною масою. J-ланцюг синтезується, як і IgA, переважно плазматичними клітинами lamina propria слизової оболонки тонкої кишки. Секреторний компонент (secretory piece) є глікопротеїном і складається з одного поліпептидного ланцюга з молекулярною масою і локально синтезується клітинами епітелію.

Таким чином, лімфоїдна тканина тонкої кишки відіграє роль активного бар'єру при впровадженні чужорідних антигенів. У здорової людини її робота гармонійна та повністю забезпечує захист організму від дії патогенних факторів. Однак у патології, зокрема при розвитку загального варіабельного імунодефіциту з переважанням нестачі продукції антитіл, у відповідь на інтенсивну антигенну стимуляцію в слизовій оболонці тонкої кишки і в окремих випадках в антральному відділі шлунка і товстої кишки розвивається додаткова структура - доброякісна кореляцію у синтез імуноглобулінів завдяки викиду великої кількості лімфоцитів у строму власної платівки слизової оболонки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Вперше в 1958 р. В. G. Fircin та С. R. Blackborn виявили на розтині у слизовій оболонці тонкої кишки численні вузлики, основу яких становила лімфоїдна тканина.

Для доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії характерні яскрава ендоскопічна картина, чіткі рентгенологічні ознаки, певні морфологічні критерії та особливості клініки захворювання.

Порівняно недавно дослідники звернули увагу на зв'язок розвитку доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії із загальним варіабельним імунодефіцитом.

За даними P. Hermans та ін, частота розвитку доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії у хворих на загальний варіабельний імунодефіцит становить 17-70%.

Макроскопічно доброякісна вузликова лімфоїдна гіперплазія має вигляд множинних поліповидних структур, що не мають ніжки, розміром від 0,2 до 0,5 см у діаметрі, що виступають над поверхнею слизової оболонки тонкої кишки.

Доброякісна вузликова лімфоїдна гіперплазія, як правило, - ендоскопічна знахідка, що виявляється у вигляді вузликів на тлі гіперемованої слизової оболонки тонкої кишки.

Для визначення ступеня розвитку та поширеності даного процесу в тонкій кишці в діагностиці доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії успішно застосовують зондову ентерографію - один з різновидів рентгенологічного дослідження.

В останні роки в нашій країні та за кордоном приділяється велика увага вивченню імунодефіцитних станів, при яких спостерігаються як ізольовані дефекти клітинної та гуморальної ланок імунітету, так і їх поєднання.

У патології органів травлення, зокрема тонкої кишки, велике значення має варіабельний імунодефіцит із порушенням гуморального та клітинного імунітету. Термін «варіабельний імунодефіцит з переважанням недостатності імуноглобулінів» було запропоновано ВООЗ у 1978 р.

У серпні 1985 р. на спеціальному засіданні ВООЗ, присвяченому первинним імунодефіцитам, було запропоновано класифікацію, згідно з якою виділяють наступні 5 основних форм первинних імунодефіцитних станів (WHO classification, 1985):

• імунодефіциту з переважанням дефекту антитіл;
• комбінований імунодефіцит;
• імунодефіцит, зумовлений іншими великими дефектами;
• дефіцит комплементу;
• дефекти функції фагоцитів

Загальний варіабельний імунодефіцит (common variabeliti immunodeficiency) відносять до комбінованих імунодефіцитів і поділяють на загальний варіабельний імунодефіцит з переважанням недостатності клітинного імунітету та з переважанням дефіциту антитіл.

Загальний варіабельний імунодефіцит з переважанням дефіциту антитіл, що супроводжується розвитком доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії тонкої кишки, - велика клінічна проблема, оскільки, з одного боку, вузликова лімфоїдна гіперплазія, будучи реактивним утворенням, в якійсь мірі імунодефіциту, особливо на його ранніх стадіях, а з іншого – вона сама може стати джерелом розвитку злоякісних новоутворень – лімфом шлунково-кишкового тракту.

Клініка доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії тонкої кишки у хворих на загальний варіабельний імунодефіцит з переважанням дефіциту антитіл включає всі симптоми синдрому даної імунологічної недостатності та ознаки, властиві вузликової лімфоїдної гіперплазії.

Хворі відзначають болючі відчуття в ділянці живота, переважно навколо пупка. При значному збільшенні кількості лімфоїдних вузликів біль стає нападоподібним, а через періодичну інвагінацію може виникати кишкова непрохідність. Крім того, характерними є харчові інтолерантності, здуття живота, діарея, втрата маси тіла.

Середній вік хворих становить 39,36+15,28 року, середня тривалість захворювання – 7,43±6,97 року, втрата маси тіла – 7,33±3,8 кг. Встановлено зв'язок між розвитком вузликової лімфоїдної гіперплазії та лямбліозом. У даного контингенту хворих відмічено підвищений ризик розвитку злоякісних пухлин.

У період загострення захворювання хворі відзначають підвищену стомлюваність, загальну слабкість, зниження чи повну втрату працездатності.

Однією з постійних ознак імунної недостатності при цій патології є зниження резистентності організму до інфекцій. «Вхідними воротами» інфекції є так звані контактні поверхні: слизова оболонка кишечника, дихальні шляхи, шкіра. При синдромі недостатності антитілоутворення переважають бактеріальні інфекції, спричинені стафілококами, пневмококами, стрептококами, а також Haemophilus influenzae.

Характерні рецидивні хронічні захворювання органів дихання: повторні пневмонії, повторні трахеобронхіти, а також синусити, отити, цистити, хронічний пієлонефрит, фурункульоз. При тривалому перебігу захворювання може розвинутись емфізема легень, пневмосклероз. Одним із основних симптомів є виникнення спленомегалії.

Результати досліджень останніх років дозволяють стверджувати, що імунодефіцити супроводжують такі захворювання аутоімунного характеру, як гемолітична та перніціозна анемії, аутоімуна нейтропенія, тромбоцитопенічна пурпура. Уражається також сполучна тканина: може розвинутись дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит. При синдромі недостатності антитілоутворення чутливість до вірусів енцефаліту, менінгіту висока.

Найчастіше загальному варіабельному імунодефіциту супроводжує синдром порушеного всмоктування різного ступеня тяжкості (у 35-95% випадків), часто – ІІ та ІІІ ступеня тяжкості. Розвиток синдрому порушеного всмоктування III ступеня тяжкості супроводжується великою втратою маси тіла, гіпопротеїнемічними набряками, анемією, гіпокальціємічною тетанією, остеомаляцією, гіперкатаболічною ексудативною ентеропатією, зниженням всмоктування вітаміну В12 та електролітів.

Діагностика вузликової лімфоїдної гіперплазії кишечника

Однією з головних ознак захворювання є зниження вмісту у сироватці крові всіх трьох класів імуноглобулінів (АМ, G), особливо значуще за класом А, який виконує основну бар'єрну функцію у захисті слизової оболонки від проникнення чужорідних антигенів у внутрішнє середовище організму. При даній формі імунодефіциту з вузликовою лімфоїдною гіперплазією у ряду хворих спостерігалося значне коливання вмісту різних імуноглобулінів, виявлених методом радіальної імунодифузії по Манчіні. Однак застосування в математичній обробці непараметричних критеріїв, зокрема Крускалла-Уоллеса, дозволило виявити загальну закономірність у зміні даних показників: зниження рівня IgA до 36,16% контрольного, прийнятого за 100% (р = 0,001), зниження вмісту IgM до 90, 54% (р = 0,002) та IgG до 87,59% (р = 0,001) від контрольних величин, прийнятих за 100%.

При математичній обробці лабораторних даних 44 хворих на вузликову лімфоїдну гіперплазію та загальний варіабельний імунодефіцит було встановлено збільшення вмісту лімфоцитів у периферичній крові до 110,11 % (р = 0,002) порівняно з контролем, прийнятим за 100%.

Проте результати дослідження P. van den Brande та співавт. (1988) показали, що при вузликової лімфоїдної гіперплазії тонкої кишки та загальному варіабельному імунодефіциті В-клітини периферичної крові не можуть продукувати IgG in vitro у відповідь на стимуляцію мітогенами. У 2 з 5 обстежених пацієнтів з цією патологією продукція IgM була індукована in vitro, що свідчить про неповний блок у диференціювання В-клітин.

При імунологічному обстеженні хворих на доброякісну вузликову лімфоїдну гіперплазію було знижено загальну кількість Т-лімфоцитів у периферичній крові за рахунок зменшення вмісту Т-хелперів. Спостерігали збільшення кількості Т-супресорів, що може призвести до дисбаланс пропорції CD4/CD8.

Дослідження білкового спектру крові показало, що для вузликової лімфоїдної гіперплазії та загального варіабельного імунодефіциту характерно статистично достовірне підвищення вмісту а-глобулінів до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулінів – до 125,90% (р із контрольними величинами, прийнятими за 100%. Математична обробка дозволила виявити статистично достовірне зниження вмісту в крові а-глобулінів, у-глобулінів, білірубіну та холестерину. Цукрова крива відрізнялася більш зниженим приростом цукру в крові після навантаження, властивим синдрому порушеного всмоктування порівняно з нормою.

Структурно-фукціональною одиницею доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії є лімфоїдний фолікул, в якому збалансовані продукція, імміграція, еміграція клітин та їх смерть

При загальному варіабельному імунодефіциті лімфоїдні вузлики можуть локалізуватися в слизовій оболонці одного, двох або всіх трьох відділів тонкої кишки. Іноді у процес залучаються антральний відділ шлунка та товста кишка.

Лімфоїдні фолікули розташовуються безпосередньо під покривним епітелієм, поблизу базальної мембрани, або поверхневих шарах власної платівки слизової оболонки тонкої кишки. Від мантійної зони фолікулів до покривного епітелію відзначається міграція лімфоцитів у вигляді лімфоїдних доріжок. У зоні lamina propria, розташованої між епітелієм та фолікулами, зосереджені В-лімфоцити, а також Т-лімфоцити двох підтипів: Т-хелпери та Т-супресори, з яких при загальному варіабельному імунодефіциті переважають Т-супресори.

У ділянці розташування лімфоїдних фолікулів ворсинки тонкої кишки нерідко відсутні, поверхня слизової оболонки згладжена.

У цих ділянках відзначається значне збільшення висоти ємності ентероцитів, що досягали 52,5±5,0 мкт. Келихи поодинокі. Проте спеціалізації ентероцитів у місцях розташування лімфоїдних фолікулів не спостерігалося. Відзначалося значне збільшення кількості інтраепітеліальних лімфоцитів, представлених Т-супресорами.

Результати вивчення світлооптичних препаратів, отриманих з біоптату, взятого з різних відділів тонкої кишки, показали, що при вузликовій лімфоїдній гіперплазії та загальному варіабельному імунодефіциті спостерігалися стоншення щіткової облямівки ентероцитів, зменшення вмісту в ній нейтрофальних глікозами. У стромі власної платівки слизової оболонки на тлі збільшеного вмісту малих лімфоцитів та еозинофілів спостерігається зменшення кількості плазматичних та лімфоплазмацитоїдних клітин, особливо виражене при тяжкому перебігу загального варіабельного імунодефіциту.

При одночасному електронно-мікроскопічному дослідженні біоптатів слизової оболонки дванадцятипалої, худої та клубової кишки спостерігалися однотипні зміни ємності ентероцитів ворсин. На апікальній поверхні ряду ентероцитів відзначали укорочення та розрідження мікроворсинок, їх нерегулярне розташування, а при розвитку синдрому порушеного всмоктування ІІІ ступеня – локальне зникнення. Глікокалікс на поверхні мікроворсинок виявлений у незначній кількості, а подекуди він зовсім був відсутній. У цитоплазмі багатьох ентероцитів виявлено різного ступеня вираженості ознаки дезорганізації: розширення канальців гранулярної та агранулярної цитоплазматичної мережі, набухання мітохондрій із зменшенням кількості христів у їхньому матриксі та утворенням мієліноподібних структур, гіпертрофія пластинчастого комплексу.

Лімфоїдні фолікули утворені гермінативними центрами (фолікулярними, світлими центрами) та мантійними зонами. Гермінативні центри були часто розширені. До їх складу, згідно з класифікацією К. Lennert (1978), входять такі клітинні елементи: імунобласти, центробласти, центроцити, малі лімфоцити, макрофаги, стромальні клітини. Мантійна зона утворена центробластами, малими лімфоцитами, плазматичними клітинами та стромальними клітинними елементами. При вивченні клітинного складу лімфоїдних фолікулів за допомогою моноклональних антитіл при доброякісній вузликовій лімфоїдній гіперплазії та загальному варіабельному імунодефіциті було виявлено, що до їх складу входять переважно В-лімфоцити, не диференціюються в Ig-продукуючі клітини найбільше Т-супресорів. Навколо фолікулів також переважали Т-супресори.

Однак A. D. В. Webster (1987) виявив IgM в еюнальному соку, а у власній платівці слизової оболонки тонкої кишки - IgM-клітини, що містять, відзначалося також зниження інтенсивності світіння плазматичних клітин, що містять IgA, IgM і IgG у хворих на загальний веф. гіперплазією, що свідчить про неповний блок у диференціювання В-лімфоцитів. Обґрунтовано припущення про те, що в області, розташованій навколо фолікулів, дозрівання В-лімфоцитів до плазматичних клітин, здатних продукувати імуноглобуліни, пригнічується Т-супресорами.

Результати морфометрії клітинних елементів фолікулів доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії із застосуванням методу каліброваних квадратиків з подальшою математичною обробкою дозволили виявити циклічність зміни гермінативних центрів та мантійних зон, що включають 6 основних фаз розвитку. У гермінативних зонах виділено такі фази:

• I фаза – переважання центробластів. У I фазі центробласти становлять 80% всіх клітинних елементів центру, центроцити -3,03%, макрофаги - 5,00%.
• II фаза - зменшення вмісту центробластів та зростання кількості центроцитів. У ІІ фазі кількість центробластів зменшується до 59,96%, центроцитів підвищується до 22,00%, малих лімфоцитів – до 7,09%.
• III фаза - однаковий вміст центроцитів та центробластів. У III фазі кількість центробластів становить 39,99%, центроцитів – 40,0%, малих лімфоцитів – 9,93%, макрофагів – 3,53%.
• IV фаза - зменшення вмісту центробластів та центроцитів та підвищення кількості малих лімфоцитів. У IV фазі вміст центробластів знижується до 25,15%, центроцитів становить 30,04%, малих лімфоцитів зростає до 33,76%, макрофагів становить 2,98%.
• V фаза – прогресивна трансформація гермінативного центру. У V фазі розвитку гермінативного центру центробласти містяться у невеликій кількості, становлячи 3,03%; кількість центроцитів зменшується до 10,08%, переважають малі лімфоцити, рівень яких зростає до 75,56%. У масі малих лімфоцитів губляться інші клітинні елементи.
• VI фаза – регресивна трансформація гермінативного центру. У VI фазі гермінативний центр виражений незначною мірою. Переважають стромальні клітини, що становлять 93,01% всіх клітинних елементів гермінативного центру. Малі лімфоцити нечисленні.

У мантійній зоні співвідношення клітинних елементів стабільніше: переважають малі лімфоцити. Однак і в цій зоні спостерігаються циклічні зміни: поступове зменшення вмісту центробластів та малих лімфоцитів, найбільш виражене у VI фазі, збільшення вмісту стромальних клітин.

При доброякісній гіперплазії лімфоїдних фолікулів при загальному варіабельному імунодефіциті на відміну від циклу гермінативних центрів в нормі відсутній зональний розподіл центробластів і центроцитів в гермінативному центрі, «зоряне неб» не є самостійною фазою, характерна фізичний лімфаденіт в людини.

VI фаза доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії частіше розвивається у хворих з тяжкими формами загального варіабельного імунодефіциту, будучи прогностично несприятливою ознакою.

При загальному варіабельному імунодефіциті з доброякісною вузликовою лімфоїдною гіперплазією страждає секреторна імунна система.

Простежується певний зв'язок між кількістю, поширеністю, фазами розвитку лімфоїдних фолікулів доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії та вираженістю клінічної картини захворювання.

При загальному варіабельному імунодефіциті, що супроводжується розвитком доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії або без неї, хворі повинні протягом усього життя отримувати замісне лікування у-глобуліном, при синдромі порушеного всмоктування без атрофії слизової оболонки – дієту № 4-4в. Лікування хронічної діареї проводять корекцією метаболічних порушень. Призначають повторні курси антибактеріальної терапії, при показаннях – курси лікування лямбліозу.

Циклічність у розвитку доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії диктує необхідність ранньої діагностики загального варіабельного імунодефіциту з обов'язковим ендоскопічним дослідженням тонкої кишки та подальшим морфофункціональним аналізом.

Доброякісна вузликова лімфоїдна гіперплазія, будучи частим супутником загального варіабельного імунодефіциту, може розвинутися при патології тонкої кишки з підвищеним вмістом імуноглобулінів у сироватці крові, проте вона має ряд клініко-морфологічних особливостей.

Хворі з абдомінальним дискомфортом, діареєю, дисбалансом в імунній системі, що супроводжуються розвитком доброякісної вузликової лімфоїдної гіперплазії тонкої кишки, повинні обстежуватися більш ретельно та всебічно.

Організм людини – це своєрідний механізм, здатний підтримувати нормальну життєдіяльність навіть у найгірших умовах. Основне завдання організму лежить у правильному диханні.

Будова горла дозволяє фільтрувати повітря, що вдихається, яке забруднене пилом, вірусами і бактеріями (особливо в осінньо-зимовий період). Відповідно фолікули у горлі відіграють важливу роль, їм відводиться виконання головної функції – захист від проникнення в організм шкідливих мікроорганізмів.

Потрапляючи в організм, повітря проходить первинне знезараження у горлі. У цій галузі розташовуються шийні лімфавузли, які виробляють лімфоцити, які чинять опір чужорідним агентам.

Як відомо, велике скупчення лімфавузлів називається фолікул, у горлі вони виконують захисну функцію. При огляді можна побачити фолікули, вони мало помітні і виглядають як невеликі горбки під верхнім шаром епітелію глотки. Слизовій гортані також приділяється важлива функція – це змащення стравоходу при ковтанні їжі. Кожен знає, що пересихання в горлі призводить до прудіння і сухого кашлю.

Фолікули є ланкою мигдаликів, що мають рифлену поверхню та безліч складок та заглиблень. Саме в них (лакунах) відбувається скупчення залишків їжі, а також вражаючих вірусів та бактерій. При серйозному ураженні або при занедбаності лікування в лакунах мигдаликів збирається велика кількість шкідливих мікроорганізмів, які утворюють гнійні скупчення.

Розрізняються вони за такими ознаками:

• площа;
• глибина;
• характер та стадія хвороби.

Це цікаво знати. Шкідливий мікроорганізм, який намагався потрапити в горло для подальшого зараження нашого організму, зустрічається з лімфоцитами, які виробляють фолікули як засіб боротьби та захисту. Обволікаючи чужорідний агент, лімфоцити разом з ним гинуть, а фолікули продовжують виконувати свою безпосередню функцію. Відмерлі в результаті взаємодії клітини виходять через ніс, при їх великому скупченні утворюється мокрота, яку ми називаємо нежитьм.

Висипання у горлі

Захворювання горла проявляються різними висипаннями, що характеризуються різним кольором, розміром та локалізацією. Можуть з'являтися в несподіваних місцях, що для нас викликає сильний дискомфорт і стрес.

Крім цього може спостерігатися:

• підвищення температури;
• біль при ковтанні;
• першіння;
• кашель.

Слід зазначити, що безсимптомний прояв висипів – це ознака хронічного захворювання верхніх дихальних шляхів. Дуже важливо при виявленні прищів або звернутися за допомогою до фахівця та розпочати невідкладне лікування.

Важливо. Висипання червоного кольору, що локалізуються на слизовій оболонці горла, є ознакою стоматиту. Якщо спостерігається збільшення розмірів фолікул – це говорить про гострі вірусні хвороби, у деяких випадках ураження грибкового характеру. Також на фолікули впливає реакція слизової оболонки на вплив хімічних речовин (наприклад, при вдиханні отруєного повітря).

Які захворювання викликають запалення фолікул і чому виникають гнійні пробки?

Реагуючи на чужорідні агенти, кожен фолікул починає активно виробляти лімфоцити. Чим активніше вироблення, тим більше вони збільшуються у розмірах, таким чином, проявляється запалення.

Які хвороби провокують запалення фолікул?

Точний діагноз може поставити лише лікар на підставі, огляду, анамнезу та результатів аналізів.

Це можуть бути такі захворювання:

1. Ларінгіт.
2. Ангіна.

Чому і де з'являються гнійні пробки?

Локалізація гнійних пробок може бути в найнесподіваніших місцях, в основному це:

• мигдалики;
• Піднебінна частина рота.

Чому з'являються гнійні скупчення? Це реакція організму на вторгнення шкідливих мікрочастинок, які несуть нашому організму злісні віруси та бактерії.

Існує кілька причин, що впливають на появу гнійних грудочок:

1. У лакунах мигдаликів збирається фрагменти розпаду тканини, убиті разом із мікроорганізмами лімфоцити, а також частина шкідливих ще живих агентів.
2. Запалюється фолікули, що знаходяться на мигдаликах, які в здоровому вигляді при візуальному огляді не спостерігаються.
3. Запалені лімфавузли - це джерело інфекційної поразки, що тягне за собою небезпеку всьому організму.
4. Появі гнійних прищів сприяють гострий тонзиліт і ангіна у всіх її проявах.

На фото видно, як проявляють себе гнійні скупчення у горлі:

Симптоматика при різних захворюваннях горла

Як зазначалося вище, причиною запалення фолікул є гострий тонзиліт чи фарингіт. Часто ці хвороби супроводжують одна одну, відповідно лікарем розробляється комплексна схема лікування.

Загальна картина прояву характеризується такими симптомами:

• гострий головний біль;
• слизова оболонка гортані стає набряклою і почервонілою;
• першіння та дискомфорт у горлі;
• білий наліт чи гнійні скупчення;
• підвищення температури тіла (іноді до 40 градусів).

Ларінгіт

Захворювання характеризується запаленням м'яких тканин гортані. Має легку та важку форму, для кожної з яких характерні свої симптоми.

Таблиця 1. Симптоми ларингіту:

Гостра форма ларингіту супроводжується іншими ознаками розпіраторно-вірусних інфекцій. У пацієнта може спостерігатись м'язова слабкість, закладеність носового ходу, нежить. При занедбаності лікування перетворюється на хронічну форму.

Важливо знати. Гострий та хронічний ларингіт може бути причиною гастроезофагального рефлюксу. При цій патології характерний викид кислого вмісту зі шлунка в стравохід, а далі в горло. З'являється печія, у деяких випадках порушення частоти та глибини дихання.

Фарингіт

Основна причина фарингіту – це ураження гортані такими мікробами, як стрептококи, стафілококи, пневмококи, грибками роду кандида, аденовірусами.

Захворювання має кілька форм:

1. Гостра.
2. хронічна.
3. Атрофічна.
4. Гіпертрофічна.
5. Гранулозна.

Таблиця 2. Симптоми фарингіту різних форм:

Найчастіше основною причиною розвитку фарингіту є постійне дихання носом. Крім частого сухого кашлю, у пацієнта може з'явитися свистячий хрип, при появі якого потрібна диференціальна діагностика для виключення бронхіальної астми.

Важливо. Від характеру та перебігу інфекційного фарингіту залежить розвиток запального процесу фолікул. Ще треба відзначити характерну рису захворювання – при фарингіті спостерігається збільшення зовнішніх шийних лімфавузлів.

Ангіна

Ангіна (гострий тонзиліт) – це захворювання, що має гострий інфекційний характер. Осередок поразки – мигдалини.

Збудником можуть бути:

1. Бактерії.
2. Віруси.
3. Грибки.

Важливо. Багатьом людям достатньо намочити ноги в холодній воді, як вони стають схильні до ризику захворювання на ангіну. Передається повітряно-краплинним шляхом, тому пацієнта ізолюють від суспільства на період гострого перебігу хвороби.

Залежно від збудника розрізняють кілька форм ангіни:

1. Фолікулярна.
2. Лакунарна.
3. Катаральна.
4. Вірусна.
5. Грибкова.
6. Виразково-некротична.
7. Фіброзна.

Кожна форма має свої особливості та схему лікування. Діагностувати хворобу, як і призначити відповідне лікування, може тільки лікар при огляді та складанні анамнезу.

Симптоми ангіни мають загальну картину:

• висока температура тіла (до 40 градусів), яка може не збиватися тривалий час;
• наявність у фолікулах інфільтратів із лейкоцитів;
• збільшення гланд;
• задня стінка гортані може покриватися прищиками;
• у лакунах мигдаликів спостерігаються гнійні скупчення;
• гострий біль при ковтанні.

Іноді гнійні пробки при частому полосканні можуть розкриватися самостійно без хірургічного втручання. Але дуже важливо пам'ятати, що їх не можна видобувати своїми руками або за допомогою допоміжних інструментів. Про те, чим полоскати горло при фолікулярній ангіні розглянемо в розділі лікування нижче.

Якщо при фолікулярній ангіні є велика кількість дрібних гнійних фолікул, вони можуть з'єднуватися в одне ціле, утворюючи абсцес. Дана форма ангіни потребує негайного медикаментозного лікування. Можливо, при тяжкому перебігу захворювання пацієнта залишать лікуватися у стаціонарі під наглядом лікарів.

Діагностика та лікування

Насамперед, кожен має задуматися над своїм способом життя. Шкідливі звички лише посилюють клінічну картину та уповільнюють процес одужання. Якщо не відмовитися від них у подальшому, рецидив не змусить на себе довго чекати.

Визначивши у себе або свою дитину запалення фолікул, слід розпочинати лікування на ранній стадії, щоб уникнути переходу хвороби до хронічної форми. Для цього слід звернутися до лікарні та провести відповідну діагностику.

Діагностика

Діагностика проводиться у два етапи:

1. Здати посів мокротиння з горла та носа для проведення аналізу на мікрофлору та чутливість до антибіотиків.
2. Отримати консультацію вірусолога, щоб унеможливити інфікування вірусом Епштейн-Барр та цитомегаловірусом. Оскільки при цих вірусах дуже небезпечно приймати Ацетил-саліцилову кислоту, у цій ситуації її прийом може коштувати життя.

Лікування

Лікування проводиться після повної діагностики відповідно до поставленого лікарем діагнозу.

Загальні правила терапії полягають у проведенні наступних заходів:

• прийом антибіотиків;
• часте полоскання;
• зрошення;
• Рясне пиття.

Якщо лікар поставив діагноз фолікулярна ангіна, у цьому випадку першочергове завдання полягає у рятуванні від гнійних пробок.

Для цього проводяться процедури полоскання розчином, що містить:

• соду;
• сіль;
• перекис водню.

Сода має розпушуючу дію, що сприяє виходу гною із запалених фолікул. Сіль, перекис водню і йод мають знезаражуючу і загоювальну дію. Крім основних процедур з позбавлення мигдаликів від гною, пацієнту призначається лікування, яке позбавить його супутніх симптомів і гострого болю при ковтанні.

Полегшити силу больового синдрому допоможуть жарознижувальні та протизапальні препарати, а ось із народних способів підійдуть полоскання горла на основі цілющих трав (ромашка, шавлія, календула, кора дуба). Часте полоскання - запорука якнайшвидшого одужання!

Порада. Основною міцного здоров'я людини є повітря, яким він дихає. Тому інструкція поведінки досить проста – необхідно регулярно проводити вологе прибирання та провітрювати приміщення. Рекомендується позбавитися зайвих предметів, які тільки збирають пил.

При виявленні у горлі гнійного нальоту чи різних висипань слід, якомога раніше звернутися у клініку. Якщо спостерігається запалений фолікул у горлі жовтого, сірого, білого або червоного кольору – це, швидше за все, один з різновидів ангіни.

Лікування хвороб ЛОР-органів проводиться комплексно під чуйним контролем медичного фахівця. Якщо виникають питання щодо зміни того чи іншого препарату (якщо, наприклад, не влаштовує ціна, або спостерігаються побічні явища), всі дії обумовлюються тільки з лікарем. Подумайте про своє здоров'я, довірте лікування лікарям!

На відео у цій статті наш читач може більше ознайомитись, які хвороби можуть стати причиною запалення фолікул.

КОРКОВА ЧАСТИНА

Коркова частина - B-клітинна зона. По периферії лімфатичного вузла, в кірковій частині, розташовані численні лімфатичні фолікули і кіркові синусоїди.

У їхній ретикулярній стромі розташовуються B-лімфоцити, дендритні клітини та макрофаги. У центральній частині активованого фолікула є світла зона - центр розмноження (зародковий центр), - оточена мантією з лімфоцитів. Присутні тут B-клітини у великій кількості містять IgM та IgD. Активовані фолікули з зародковими центрами мають два типи дендритних клітин: фолікулярні відростчасті клітини, які представляють нативний антиген B-лімфоцитів, і CD11c + -клітини, що процесують антиген і представляють його фрагмент T-хелперам. Зазвичай у центрі розмноження B-клітини представляють антиген T-лімфоцитів, але тут дендритні клітини є більш потужними антиген-представляють клітинами, ніж B-лімфоцити; крім того, дендритні клітини можуть підтримувати взаємодію Т-і B-лімфоцитів у центрі розмноження.

У зародковому центрі B-лімфоцити постійно входять у апоптоз. Але якщо B-лімфоцит зустрічається зі своїм антигеном і в межах світлої зони зародкового центру взаємодіє з активованим T-лімфоцитом (молекула CD40 B-лімфоцита з молекулою CD40L T-лімфоциту), що прийшов сюди з тимус-залежних зон вторинних лімфоїдних органів B-лімфоцита відкладається, і клітина починає активно проліферувати зі швидкістю, що подвоює тут кількість B-лімфоцитів кожні 6 годин. Проліферуючі B-клітини зміщують неактивовані B-лімфоцити на периферію і разом утворюють темну зону. Частина проліферуючих B-клітин диференціюється у плазматичні клітини.

Селекція B-клітин у зародковому центрі

Зародковий центр – спеціалізована структура лімфатичних фолікулів, поява якого супроводжує імунну відповідь. У темній зоні центру B-клітинах здійснюється процес соматичної рекомбінації генів імуноглобулінів. Цьому процесу супроводжує негативна селекція B-клітин у світлій зоні. Шляхом FAS-опосередкованого апоптозу видаляються клітини, B-клітинний рецептор яких у результаті соматичної рекомбінації набув властивості зв'язуватися з антигеном при низькій афінності. У B-клітинах експресія гена FASдосягає максимуму, коли клітини знаходяться саме в зародковому центрі, де протікає їхня негативна селекція. B-клітини входять до зародкового центру з вже активованою програмою FAS-опосередкованого апоптозу. Масову загибель B клітин в зародковому центрі стримує потужний інгібітор апоптозу білок C-FLIP. Регуляція експресії C-FLIP здійснюється через B-клітинний рецептор та молекулу CD40.